BAB II

PEMBAHASAN
2.1 Definisi

Emphysema (emfisema) adalah penyakit paru kronis

yang dicirikan oleh kerusakan pada jaringan paru,
sehingga

paru

kehilangan

keelastisannya.

Gejala

utamanya adalah penyempitan (obstruksi) saluran napas,

karena kantung udara di paru menggelembung secara
berlebihan dan mengalami kerusakan yang luas.
Definisi emfisema menurut Kus Irianto, Robbins, Corwin,
dan The American Thorack society:
1. Emfisema merupakan keadaan dimana alveoli menjadi
kaku mengembang dan terus menerus terisi udara
walaupun setelah ekspirasi.(Kus Irianto.2004.216).
2. Emfisema merupakan morfologik didefisiensi sebagai
pembesaran abnormal ruang-ruang udara distal dari
bronkiolus

terminal

dengan

desruksi

dindingnya.

(Robbins.1994.253).
3. Emfisema adalah penyakit obtruktif kronik akibat
kurangnya elastisitas paru dan luas permukaan alveoli.
(Corwin.2000.435).
4. Suatu perubahan anatomis paru yang ditandai dengan
melebarnya secara abnormal saluran udara bagian distal

bronkus terminal, yang disertai kerusakan dinding

alveolus. (The American Thorack society 1962).
Menurut WHO, emfisema merupakan gangguan
pengembangan paru-paru yang ditandai oleh pelebaran
ruang udara di dalam paru-paru disertai destruksi
jaringan. Sesuai dengan definisi tersebut, maka dapat
dikatakan bahwa, jika ditemukan kelainan berupa
pelebaran ruang udara (alveolus) tanpa disertai adanya
destruksi jaringan, maka itu bukan termasuk emfisema.
Namun, keadaan tersebut hanya sebagai overinflation.
(Suradi. 2004. 60).
Emfisema adalah jenis penyakit paru obstruktif
kronik yang melibatkan kerusakan pada kantung udara
(alveoli)

di

mendapatkan

paru-paru.
oksigen

Akibatnya,

yang

tubuh

diperlukan.

tidak

Emfisema

membuat penderita sulit bernafas. Penderita mengalami

batuk kronis dan sesak napas. Penyebab paling umum
adalah merokok.
Emfisema disebabkan karena hilangnya elastisitas
alveolus. Alveolus sendiri adalah gelembung-gelembung
yang

terdapat

dalam

paru-paru.

Pada

penderita

emfisema, volume paru-paru lebih besar dibandingkan

dengan orang yang sehat karena karbondioksida yang

seharusnya dikeluarkan dari paru-paru terperangkap
didalamnya. Asap rokok dan kekurangan enzim alfa-1antitripsin adalah penyebab kehilangan elastisitas pada
paru-paru ini.
Terdapat

(tiga)

jenis

emfisema

utama,

yang

diklasifikasikan berdasarkan perubahan yang terjadi

dalam paru-paru :
1. CLE (Centrilobular Emphysema atau Centroacinar)
Merupakan tipe yang sering muncul, menyebabkan kerusakan bronkiolus,
biasanya pada region paru-paru atas. Inflamasi berkembang sampai bronkiolus tetapi
biasanya kantong alveolar tetap bersisa. (Suradi. 2004. ...).
CLE ini secara selektif hanya menyerang bagian bronkhiolus respiratorius.
Dinding-dinding mulai berlubang, membesar, bergabung dan akhirnya cenderung
menjadi satu ruang. Penyakit ini sering kali lebih berat menyerang bagian atas paruparu, tapi cenderung menyebar tidak merata. Seringkali terjadi kekacauan rasio
perfusi-ventilasi, yang menimbulkan hipoksia, hiperkapnia (peningkatan CO2 dalam
darah arteri), polisitemia, dan episode gagal jantung sebelah kanan. Kondisi mengarah
pada sianosis, edema perifer, dan gagal napas. CLE lebih banyak ditemukan pada pria,
dan jarang ditemukan pada mereka yang tidak merokok (Sylvia A. Price 1995).

2. PLE (Panlobular Emphysema atau Panacinar)

Merusak ruang udara pada seluruh asinus dan
biasanya juga merusak paru-paru bagian bawah. (Suradi.
2004. ...). Terjadi kerusakan bronkus pernapasan, duktus
alveolar, dan alveoli. Merupakan bentuk morfologik yang
lebih jarang, dimana alveolus yang terletak distal dari

bronkhiolus terminalis mengalami pembesaran serta

kerusakan secara merata. PLE ini mempunyai gambaran
khas yaitu tersebar merata diseluruh paru-paru. PLE
juga

ditemukan

pada

sekelompok

kecil

penderita

emfisema primer, tetapi dapat juga dikaitkan dengan

emfisema akibat usia tua dan bronchitis kronik.
Penyebab emfisema primer ini tidak diketahui, tetapi
telah diketahui adanya devisiensi enzim alfa 1-antitripsin.
Alfa-antitripsin adalah anti protease. Diperkirakan alfaantitripsin sangat penting untuk perlindungan terhadap
protease yang terbentuk secara alami (Cherniack dan
cherniack, 1983). Semua ruang udara di dalam lobus
sedikit banyak membesar, dengan sedikit penyakit
inflamasi. Ciri khasnya yaitu memiliki dada yang
hiperinflasi dan ditandai oleh dispnea saat aktivitas, dan
penurunan

berat

badan.

Tipe

ini

sering

disebut

centriacinar emfisema, sangat sering sering timbul pada

perokok. (Suradi. 2004. ...)
PLE dan CLE sering kali ditandai dengan adanya
bula tetapi dapat juga tidak. Biasanya bula timbul akibat
adanya penyumbatan katup pengatur bronkiolus. Pada
waktu inspirasi lumen bronkiolus melebar sehingga udara

dapat melewati penyumbatan akibat penebalan mukosa

dan banyaknya mukus. Tetapi sewaktu ekspirasi, lumen
bronkiolus

tersebut

kembali

menyempit,

sehingga

sumbatan dapat menghalangi keluarnya udara.

3. Emfisema Paraseptal
Merusak alveoli pada lobus bagian bawah yang mengakibatkan isolasi blebs
(udara dalam alveoli) sepanjang perifer paru-paru. Paraseptal emfisema dipercaya
sebagai sebab dari pneumotorak spontan.
2.2 Etiologi

1. Faktor Genetik
Faktor genetik mempunyai peran pada penyakit
emfisema. Faktor genetik diantaranya adalah atopi yang
ditandai dengan adanya eosinifilia atau peningkatan
kadar imonoglobulin E (IgE) serum, adanya hiper
responsive bronkus, riwayat penyakit obstruksi paru pada
keluarga, dan defisiensi protein alfa 1 anti tripsin. Cara
yang

tepat

bagaimana

defisiensi

antitripsin

dapat

menimbulkan emfisema masih belum jelas.

2. Hipotesis Elastase-Anti Elastase
Didalam paru terdapat keseimbangan antara enzim
proteolitik elastase dan anti elastase supaya tidak terjadi

kerusakan jaringan. Perubahan keseimbangan antara

keduanya menimbulkan jaringan elastik paru rusak.
Struktur paru akan berubah dan timbul emfisema.
Sumber
sel PMN,

elastase

yang

dan

penting

marofag

alveolar macrophage-PAM).

adalah pankreas, sel

alveolar
Rangsangan

(pulmonary
pada

paru

antara lain oleh asap rokok dan infeksi menyebabkan

elastase bertambah

banyak. Aktivitas

antielastase, yaitu
inhibitor terutama

sistem enzim
enzim

alfa

alfa

sistem
1-protease-

1-antitripsin

menjadi

menurun. Akibat yang ditimbulkan karena tidak ada lagi

keseimbangan antara elastase dan antielastase akan
menimbulkan kerusakan jaringan elastis paru dan
kemudian emfisema. (Muttaqin, 2008)
3. Rokok
Rokok adalah penyebab utama timbulnya emfisema
paru. Terdapat hubungan yang erat antara merokok dan
penurunan volume ekspirasi paksa (FEV). (Nowak,2004).
Rokok secara patologis dapat menyebabkan gangguan
pergerakan silia pada jalan nafas, menghambat fungsi
makrofag

alveolar,

menyebabkan

hipertrofi

dan

hiperplasia kelenjar mukus bronkus. Gangguan pada silia,

fungsi makrofag alveolar mempermudah terjadinya
perdangan pada bronkus dan bronkiolus, serta infeksi
pada paru-paru. Peradangan bronkus dan bronkiolus
akan mengakibatkan obstruksi jalan napas, dinding
bronkiolus melemah dan alveoli pecah. Disamping itu,
merokok akan merangsang leukosit polimorfonuklear
melepaskan

enzim

protease

(proteolitik),

dan

menginaktifasi antiprotease (Alfa-1 anti tripsin), sehingga

terjadi ketidakseimbangan antara aktifitas keduanya.
4. Infeksi
Infeksi saluran nafas akan menyebabkan kerusakan
paru lebih hebat sehingga gejalanya lebih berat. Penyakit
infeksi saluran nafas seperti pneumonia, bronkiolitis akut
dan asma bronkiale, dapat mengarah pada obstruksi jalan
nafas, yang pada akhirnya dapat menyebabkan terjadinya
emfisema.
5. Polusi
Polutan industri dan udara juga dapat menyebabkan
emfisema. Insiden dan angka kematian emfisema bisa

dikatakan selalu lebih tinggi di daerah yang padat

industrialisasi,

polusi

udara

seperti

halnya

asap

tembakau, dapat menyebabkan gangguan pada silia

menghambat fungsi makrofag alveolar. Sebagai faktor
penyebab penyakit, polusi tidak begitu besar pengaruhnya
tetapi bila ditambah merokok resiko akan lebih tinggi.
2.3 Patofisiologi
Emfisema merupakan kelainan atau kerusakan yang terjadi pada dinding
alveolar dapat menyebabkan overdistensi permanen ruang udara. Perjalanan udara
terganggu akibat dari perubahan ini. Kesulitan selama ekspirasi pada emfisema
merupakan akibat dari adanya destruksi dinding (septum) di antara alveoli, jalan
napas kolaps sebagian, dan kehilangan elastisitas untuk mengerut atau recoil. Pada saat
alveoli dan septum kolaps, udara akan tertahan di antara ruang alveolar (blebs) dan di
antara parenkim paru-paru (bullae). Proses ini akan mengakibatkan peningkatan
ventilator pada dead space atau area yang tidak mengalami pertukaran gas atau darah.
Kerja napas meningkat dikarenakan kekurangan fungsi jaringan paru untuk
melakukan pertukaran oksigen dan karbon dioksida. Emfisema juga menyebabkan
destruksi kapiler paru. Akibat lebih lanjutnya adalah penurunan perfusi oksigen dan
penurunan ventilasi. Pada beberapa tingkat emfisema di anggap normal sesuai dengan
usia, tetapi jika hal ini timbul pada awal kehidupan (usia muda), biasanya
berhubungan dengan bronkitis kronis dan merokok. (Suradi. 2004. ...).

Penyempitan saluran nafas terjadi pada emfisema

paru. Yaitu penyempitan saluran nafas ini disebabkan
elastisitas paru yang berkurang. Penyebab dari elastisitas
yang berkurang yaitu defiensi Alfa 1-anti tripsin. Dimana
AAT merupakan suatu protein yang menetralkan enzim

proteolitik yang sering dikeluarkan pada peradangan dan

merusak jaringan paru. Dengan demikian AAT dapat
melindungi paru dari kerusakan jaringan pada enzim
proteolitik. Didalam paru terdapat keseimbangan paru
antara enzim proteolitik elastase dan anti elastase supaya
tidak

terjadi

kerusakan.

Perubahan

keseimbangan

menimbulkan kerusakan jaringan elastic paru. Arsitektur

paru akan berubah dan timbul emfisema. Sumber elastase
yang penting adalah pankreas. Asap rokok, polusi, dan
infeksi ini menyebabkan elastase bertambah banyak.
Sedang aktifitas system anti elastase menurun yaitu
system alfa- 1 protease inhibator terutama enzim alfa -1
anti tripsin (alfa -1 globulin). Akibatnya tidak ada lagi
keseimbangan antara elastase dan anti elastase dan akan
terjadi kerusakan jaringan elastin paru dan menimbulkan
emfisema.
2.4 Manifestasi Klinik
Penampilan umum
1. Kurus, warna kulit pucat, dan flattened hemidiafragma
2. Bibir tampak kebiruan
3. Tekanan darah menurun
4. Tidak ada tanda CHF kanan dengan edema dependen pada stadium akhir
5. Usia 65-75 tahun

Pemeriksaan fisik dan laboratorium

Pemeriksaan Fisik
Pada klien emfisema paru akan di temukan tanda dan gejala seperti berikut ini.

1.

Napas pendek persisten dengan peningkatan dispnea

2.

Infeksi system respirasi

3.

Pada auskultrasi terdapat penurunan suara napas meskipun dengan napas dalam

4.

Wheezing ekspirasi tidak di temukan dengan jelas

5.

Produksi sputum dan batuk jarang

6.

Hematokrit < 60%

Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan jantung
Tidak terjadi pembesaran jantung.Kor pulmonal timbul pada stadium akhir
Riwayat merokok
Biasanya didapatkan, tetapi tidak selalu ada riwayat merokok. (Suradi. 2004.
60).
Emfisema paru adalah suatu penyakit menahun, terjadi sedikit demi sedikit
bertahun-bertahun. Biasanya mulai pada pasien perokok berumur 15-25 tahun. Pada
umur 25-35 tahun mulai timbul perubahan pada saluran nafas kecil dan fungsi paru.
Umur 35-45 tahun timbul batuk yang produktif. Pada umur 45-55 tahun terjadi sesak
nafas, hipoksemia, dan perubahan spirometri. Pada umur 55-60 tahun sudah ada korpulmonal, yang dapat menyebabkan kegagalan nafas dan meninggal dunia.

2.5 Komplikasi

1. Sering mengalami infeksi pada saluran pernafasan

2. Daya tahan tubuh kurang sempurna
3. Tingkat kerusakan paru semakin parah
4. Proses peradangan yang kronis pada saluran nafas

5. Pneumonia
6. Atelaktasis
7. Pneumothoraks
8. Meningkatkan resiko gagal nafas pada pasien.
9. Sering mengalami infeksi ulang pada saluran pernapasan
2.6 Pemeriksaan Penunjang

1. Pemeriksan radiologis, pemeriksaan foto dada sangat

membantu

dalam

menegakkan

diagnosis

dan

menyingkirkan penyakit-penyakit lain. Foto dada pada

emfisema paru terdapat dua bentuk kelainan, yaitu:
a. Gambaran defisiensi arter
Overinflasi,

terlihat

datar,kadang-kadang

diafragma
terlihat

yang
konkaf.

rendah

dan

Oligoemia,

penyempitan pembuluh darah pulmonal dan penambahan

corakan kedistal.
b. Corakan paru yang bertambah, sering terdapat pada
kor pulmonal, emfisema sentrilobular dan blue bloaters.
Overinflasi tidak begitu hebat.

2.

Pemeriksaan fungsi paru, pada emfisema paru

kapasitas difusi menurun karena permukaan alveoli

untuk difusi berkurang.
3.

Analisis Gas DarahVentilasi, yang hampir adekuat

masih sering dapat dipertahankan oleh pasien emvisema

paru. Sehingga PaCO2 rendah atau normal. Saturasi
hemoglobin pasien hampir mencukupi.
4.

Pemeriksaan EKG, kelainan EKG yang paling dini

adalah rotasi clock wise jantung. Bila sudah terdapat kor

pulmonal terdapat defiasi aksis ke kanan dan P-pulmonal
pada hantaran II, III, dan aVF.Voltase QRS rendah.Di V1
rasio R/S lebih dari 1 dan di V6 rasio R/S kurang dari 1.
a)

Sinar x dada: dapat menyatakan hiperinflasi paru-

paru; mendatarnya diafragma; peningkatan area udara

retrosternal;

penurunan

(emfisema);

peningkatan

tanda
tanda

vaskularisasi/bula
bronkovaskuler

(bronkitis), hasil normal selama periode remisi (asma).

b)

Tes fungsi paru: dilakukan untuk menentukan

penyebab dispnea, untuk menentukan apakah fungsi

abnormal

adalah

obstruksi

atau

restriksi,

untuk

memperkirakan

derajat

disfungsi

dan

untuk

mengevaluasi efek terapi, misalnya bronkodilator.

c)

TLC: peningkatan pada luasnya bronkitis dan

kadang-kadang pada asma; penurunan emfisema.

d)

Kapasitas inspirasi: menurun pada emfisema.

e)

Volume residu: meningkat pada emfisema, bronkitis

kronis, dan asma.

f)

FEV1/FVC: rasio volume ekspirasi kuat dengan

kapasitas vital kuat menurun pada bronkitis dan asma.

g)

GDA: memperkirakan progresi proses penyakit

kronis. Bronkogram: dapat menunjukkan dilatasi silindris

bronkus pada inspirasi, kollaps bronkial pada ekspirasi
kuat (emfisema); pembesaran duktus mukosa yang
terlihat pada bronchitis.
h)

JDL dan diferensial: hemoglobin meningkat

(emfisema luas), peningkatan eosinofil (asma).

i)

Kimia darah: Alfa 1-antitripsin dilakukan untuk

meyakinkan defisiensi dan diagnosa emfisema primer.

j)

Sputum: kultur untuk menentukan adanya infeksi,

mengidentifikasi patogen; pemeriksaan sitolitik untuk

mengetahui keganasan atau gangguan alergi.

k)

EKG: deviasi aksis kanan, peninggian gelombang P

(asma berat); disritmia atrial (bronkitis), peninggian

gelombang P pada lead II, III, AVF (bronkitis, emfisema);
aksis vertikal QRS (emfisema).
l)

EKG latihan, tes stres: membantu dalam mengkaji

derajat disfungsi paru, mengevaluasi keefektifan terapi

bronkodilator, perencanaan/evaluasi program latihan.
2.7 Penatalaksanaan
Penatalaksanaan utama pada klien emfisema dalah meningkatkan kualitas
hidup, memperlambat perkembangan proses penyakit, dan mengobati obstruksi
saluran napas agar tidak terjadi hipoksia. Penatalaksanaan emfisema paru dilakukan
secara berkesinambungan untuk mencegah timbulnya penyulit, meliputi:
2.7.1 Pendekatan terapi mencakup:
1. Pemberian terapi untuk meningkatan ventilasi dan menurunkan kerja napas
2. Mencegah dan mengobati infeksi
3. Teknik terapi fisik untuk memperbaiki dan meningkatkan ventilasi paru
4. Memelihara kondisi lingkungan yang memungkinkan untuk memfasilitasi
pernapasan yang edekuat
5. Dukungan psikologis

6. Edukasi dan rehabilitasi klien (Suradi. 2004. 60).

Edukasi yakni memberikan pemahaman kepada
penderita untuk mengenali gejala dan faktor-faktor
pencetus kekambuhan emfisema paru.
2.7.2 Jenis obat yang di berikan berupa:
1. Bronkodilators
Obat-obat bronkodilator dan mukolitik agar dahak mudah dikeluarkan.
2. Terapi aerosol

Aerosolisasi dari bronkodilator salin dan mukolitik sering kali digunakan untuk
membantu dalam bronkodilatasi.
Aerosol yang dinebuliser menghilangkan brokospasme, menurunkan edema
mukosa, dan mengencerkan sekresi bronchial. Hal ini memudahkan proses
pembersihan bronkiolus, membantu mengendalikan proses inflamasi, dan memperbaiki
fungsi ventilasi
3. Terapi infeksi
Pasien dengan emfisema rentan terjadap infeksi paru dan harus diobati pada
saat awal timbulnya tanda-tanda infeksi.
4. Kortikosteroid
Digunakan setelah tindakan lain untuk melebarkan bronkiolus dan membuang
sekresi.
5. Terapi oksigenasi (Suradi. 2004. 60).
2.8 Asuhan Keperawatan
2.8.1 Pengkajian
1.

Aktivitas/Istirahat

Gejala:

Keletihan, kelelahan, malaise

Ketidakmampuan untuk melakukan aktivitas sehari-hari karena sulit bernapas

Ketidakmampuan untuk tidur, perlu tidur dalam posisi duduk tinggi

Dispnea pada saat istirahat atau respons terhadap aktivitas atau latihan
Tanda:

Keletihan, gelisah, insomnia

Kelemahan umum/kehilangan massa otot

2.

Sirkulasi

Gejala: Pembengkakan pada ekstremitas bawah

Tanda:

Peningkatan tekanan darah, peningkatan frekuensi jantung/takikardia berat,

disritmia,
distensi vena leher

Edema dependen, tidak berhubungan dengan penyakit jantung

Bunyi jantung redup (yang berhubungan dengan peningkatan diameter AP dada)

Warna kulit/membran mukosa: normal atau abu-abu/sianosis

Pucat dapat menunjukkan anemia

3.

Makanan/Cairan

Gejala:

Mual/muntah, nafsu makan buruk/anoreksia (emfisema)

Ketidakmampuan untuk makan karena distres pernapasan

Penurunan berat badan menetap (emfisema), peningkatan berat badan menunjukkan

edema (bronkitis)
Tanda:

Turgor kulit buruk, edema dependen

Berkeringat, penuruna berat badan, penurunan massa otot/lemak subkutan

(emfisema)

Palpitasi abdominal dapat menyebabkan hepatomegali (bronkitis)

4.

Hygiene

Gejala: Penurunan kemampuan/peningkatan kebutuhan bantuan melakukan aktivitas

seharihari
Tanda: Kebersihan buruk, bau badan

5.

Pernafasan

Gejala :

Nafas pendek (timbulnya tersembunyi dengan dispnea sebagai gejala menonjol pada
emfisema) khususnya pada kerja, cuaca atau episode berulangnya sulit nafas (asma),
rasa dada tertekan,

Ketidakmampuan untuk bernafas (asma)

Lapar udara kronis

Bentuk menetap dengan produksi sputum setiap hari (terutama pada saat bangun)
selama minimum 3 bulan berturut-turut tiap tahun sedikitnya 2 tahun. Produksi
sputum (hijau, putih, dan kuning) dapat banyak sekali (bronkitis kronis)

Episode batuk hilang timbul biasanya tidak produktif pada tahap dini meskipun dapat
terjadi produktif (emfisema)

Riwayat pneumonia berulang: pada polusi kimia/iritan pernafasan dalam jangka

panjang (misalnya, rokok sigaret) atau debu/asap (misalnya, abses, debu atau batu
bara, serbuk gergaji)

Faktor keluarga dan keturunan, misalnya, defisiensi alfa-anti tripsin (emfisema)

Penggunaan oksigen pada malam hari atau terus menerus

Tanda :

Pernafasan: biasanya cepat, dapat lambat, penggunaan otot bantu pernapasan

Dada: hiperinflasi dengan peninggian diameter AP, gerakan diafragma minimal

Bunyi nafas: mungkin redup dengan ekspirasi mengi (emfisema): menyebar, lembut
atau krekels, ronki, mengi sepanjang area paru.

Perkusi: hiperesonan pada area paru

Warna: pucat dengan sianosis bibir dan dasar kuku.

6.

Keamanan

Gejala:

Riwayat reaksi alergi atau sensitif terhadap zat/faktor lingkungan

Adanya/berulangnya infeksi

Kemerahan/berkeringat (asma)

7.

Seksualitas

Gejala: Penurunan libido

8.

Interaksi sosial

Gejala: Hubungan ketergantungan, kurang sistem pendukung, ketidakmampuan

membaik/penyakit lama
Tanda :

Ketidakmampuan untuk/membuat mempertahankan suara pernafasan

Keterbatasan mobilitas fisik, kelainan dengan anggota keluarga lalu

9.

Penyuluhan atau Pembelajaran

Gejala: Penggunaan/penyalahgunaan obat pernapasan, kesulitan menghentikan

merokok, penggunaan alkohol secara teratur, kegagalan untuk membaik. (Doengoes.
2001)

2.8.2 Pemeriksaan Fisik Fokus

1. Inspeksi
Pada klien dengan emfisema terlihat adanya peningkatan usaha dan frekuensi
pernapasan serta penggunaan obat bantu napas. Pada infeksi, klien biasanya tampak
mempunyai bentuk dada barrel chest (akibat udara yang terperangkap), penipisan
masa otot, dan pernapasan dengan bibir dirapatkan. Pernapasan abnormal tidak
efektif dan pengunaan otot-otot bantu napas (sternokleidomastoideus). Pada tahap
lanjut, dispnea terjadi saat aktifitas bahkan pada aktifitas kehidupan sehari-hari
seperti makan dan minum. Pengkajian batuk produktif dengan spuktum purulen
disertai demam mengindikasikan adanya tanda pertama infeksi pernapasan.
2. Palpasi
Pada palpasi, ekspansi meningkat dan tatil fremitus biasanya menurun.
3. Perkusi
Pada perkusi didapatkan suara normal sampai hipersonor sedangkan diafragma
menurun
4. Auskultasi
Sering didapatkan adanya bunyi napas bronki dan wheezing sesuai tingkat
beratnya obstruktif pada bronkeolus. Pada pengkajian lain didapatkan kadar oksigen
yang rendah (hipoksemia) dan kadar karbondioksida yang tinggi (Hiperkapnea) terjadi
pada tahap penyakit. Pada waktunya, bahkan gerakan ringan sekali pun,
mengakibatkan dispnea dan keletihan (dispneaeksersional). Paru yang mengalami
emfisematosa tidak berkontraksi saat ekspirasi dan bronkiolus tidak dikosongkan
secara efektif dan sekresi yang dihasilkannya. Klien rentan terhadap reaksi inflamasi
dan infeksi akibat pengumpulan sekresi ini. Setelah infeksi ini terjadi, klien mengalami
mengi yang berkepanjangan saat ekspirasi. Anoreksia, penurunan berat badan, dan
kelemahan merupakan hal yang umum terjadi. Vena jugularis mungkin mengalami
distensi selama ekspirasi.

1. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan

kerusakan alveoli yang reversible.
2. Pola pernapasan tidak efektif berhubungan dengan
ventilasi alveoli.
3. Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan
adanya sekret.
4.

Intoleransi

aktivitas

berhubungan

ketidakseimbangan antara kebutuhan dan

dengan
suplai

oksigen.
2.8.5 Intervensi

1. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan

kerusakan alveoli yang reversible.
Tujuan: Perbaikan dalam pertukaran gas.
Rencana Tindakan:
a.

Berikan bronkodilator sesuai yang diresepkan.

b.

Evaluasi tindakan nebuliser, inhaler dosis terukur, atau IPPB.

c.

Instruksikan dan berikan dorongan pada pasien pada pernapasan diafragmatik

dan batuk efektif.

d.

Berikan oksigen dengan metode yang diharuskan.

Rasional:
a.

Bronkodilator mendilatasi jalan napas dan membantu melawan edema mukosa

bronchial dan spasme muscular.

b.

Mengkombinasikan medikasi dengan aerosolized bronkodsilator nebulisasi

biasanya digunakan untuk mengendalikan bronkokonstriksi.

c.

Teknik ini memperbaiki ventilasi dengan membuka jalan napas dan

membersihkan jalan napas dari sputum. Pertukaran gas diperbaiki.

d.

Oksigen akan memperbaiki hipoksemia.

Evaluasi:
a.

Mengungkapkan pentingnya bronkodilator.

b.

Melaporkan penurunan dispnea

c.

Menunjukkan perbaikan dalam laju aliran ekspirasi.

d.

Menunjukkan gas-gas darah arteri yang normal.

2. Pola pernapasan tidak efektif berhubungan dengan ventilasi alveoli.

Tujuan: perbaikan dalam pola pernapasan.
Rencana Tindakan:
a.

Ajarkan pasien pernapasan diafragmatik dan pernapasan bibir dirapatkan.

b.

Berikan dorongan untuk menyelingi aktivitas dengan periode istirahat.

c.

Berikan dorongan penggunaan pelatihan otot-otot pernapasan jika diharuskan.

Rasional:
a.

Membantu pasien memperpanjang waktu ekspirasi. Dengan teknik ini pasien

akan bernapas lebih efisien dan efektif.

b.

Memberikan jeda aktivias akan memungkinkan pasien untuk melakukan aktivitas

tanpa distres berlebihan.

c.

Menguatkan dan mengkoordinasiakn otot-otot pernapasan.

Evaluasi:
a.

Melatih pernapasan bibir dirapatkan dan diafragmatik serta menggunakannya

ketika sesak napas dan saat melakukan aktivitas.

b.

Memperlihatkan tanda-tanda penurunan upaya bernapas dan membuat jarak

dalam aktivitas
c.

Menggunakan pelatihan otot-otot inspirasi, seperti yang diharuskan.

3. Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan

adanya sekret.

Tujuan: Pencapaian klien jalan napas.

Rencana Tindakan:
a.

Beri pasien 6-8 gelas cairan/hari, kecuali terdapat kor pulmonal.

b.

Ajarkan dan berikan dorongan penggunaan teknik pernapasan diafragmaik dan

batuk.
c.

Bantu dalam pemberian tindakan nebuliser, inhaler, atau IPPB.

d.

Lakukan drainage postural dengan

perkusi dan vibrasi pada pagi hari dan

malam hari sesuai yang diharuskan.

e.

Instruksikan pasien untuk menghindari iritan, seperti asap rokok, aerosol, dan

asap pembakaran.
f.

Berikan antibiotik sesuai yang diresepkan.

Rasional:
a.

Hidrasi sistemik menjaga sekresi tetap lembab dan memudahkan untuk

pengeluaran.
b.

Teknik ini akan membantu memperbaiki ventilasi dan untuk menghasilkan

sekresi tanpa harus menyebabakan sesak napas dan keletihan.

c.

Tindakan ini menambahakan air ke dalam percabangan bronchial dan pada

sputum menurunkan kekentalannya, sehingga memudahkan evakuasi sekresi.

d.

Menggunakan gaya gravitasi untuk membantu membangkitkan sekresi sehingga

sekresi dapat lebih mudah dibatukkan atau diisap.

e.

Iritan bronkial menyebabkan bronkokonstriksi dan meningkatkan pembentukan

lendir, yang kemudian mengganggu klirens jalan napas.

f.

Antibiotik mungkin diresepkan untuk mencegah atau mengatasi infeksi.

Evaluasi:
a.

Mengungkapkan pentingnya untuk minum 6-8 gelas per hari.

b.

Batuk berkurang.

c.

Jalan napas kembali efektif.

4.

Intoleransi

aktivitas

berhubungan

dengan

ketidakseimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen.

Tujuan: perbaikan dalam toleran aktivitas.

Kriteria hasil yang diharapkan:

Melaporkan atau menunjukkan peningkatan toleransi
terhadap aktifitas yang dapat diukur dengan tak adanya
dispnea, kelemahan berlebihan, dan tanda vital dalam
rentang normal.
Rencana Tindakan:
Dukungan pasien dalam menegakkan regimen latihan teratur
Rasional:
Otot-otot yang mengalami kontaminasi membutuhkan lebih banyak oksigen dan
memberikan beban tambahan pada paru-paru. Melalui latihan yang teratur, kelompok
otot menjadi lebih terkondisi.
Evaluasi:
a.

Melakukan aktivitas dengan napas pendek lebih sedikit.

b.

Berjalan secara bertahap meningkatkan waktu dan jarak berjalan untuk

memperbaiki kondisi fisik.