Anda di halaman 1dari 17

REFERAT

Diagnosa dan Tata Laksana Gawat Napas pada


Neonatus

Pembimbing:
Dr. Mustari, Sp.A

Disusun oleh:
Dionisius F.J. Batubara
11-2013-313

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN ANAK


RUMAH SAKIT UMUM DAERAH TARAKAN JAKARTA
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA
2015

Pendahuluan

Hampir dua pertiga kasus kegagalan saluran pernapasan di masa anak akan
bermanifestasi pada tahun pertama kehidupan, setengahnya terjadi pada neonatus. Tingginya
insidens pada masa bayi dikaitkan dengan imaturitas struktur anatomi saluran pernapasan.
Insidens akan meningkat jika terdapat gangguan perkembangan kongenital dari organ-organ pada
jalan napas.1
Gangguan napas dapat mengakibatkan gagal napas akut yang mengakibatkan
ketidakmampuan untuk memelihara pertukaran gas agar dapat memenuhi kebutuhan tubuh dan
akan mengakibatkan hipoksemia dan/atau hiperkarbia.
Tujuan dari penyusunan referat ini adalah untuk memenuhi tugas kepaniteraan klinik
ilmu kesehatan anak sekaligus untuk mengetahui lebih dalam mengenai diagnosa dan
penatalaksanaan gagal napas pada neonatus.

Pembahasan

Pernapasan pada Anak


Jalan napas bayi dan anak sangat berbeda dengan dewasa. Perbedaan paling dramatis
terlihat pada waktu bayi dan makin berkurang di masa anak seiring dengan pertumbuhan dan
perkembangannya. Jalan napas anak usia 8 tahun secara karakteristik sudah menyerupai dewasa.
Perbedaan paling mencolok adalah dalam hal ukuran diameter karena saluran napas anak jelas
lebih kecil. Selain lebih sempit, jalan napas mulai dari rongga hidung mudah sekali tersumbat
oleh sekret, edema, darah, bahkan tertutup oleh sungkup (face-mask) yang menyebabkan
peninggian usaha napas.1
Peningkatan panjang jalan napas, viskositas udara ataupun pengurangan diameter jalan
napas akan mereduksi aliran udara laminar. Perubahan ukuran diameter jalan napas paling
berpengaruh sehingga adanya edema ringan saja akan menyebabkan pengurangan secara nyata
kaliber jalan napas dan akhirnya meningkatkan tahanan jalan napas.1
Tulang dada bayi dan anak masih lunak dan cenderung tidak stabil karena pergerakan iga.
Pada bayi dan anak, tingginya komplians dari tulang iga menyebabkan posisi tulang iga
cenderung lebih mendatar dan otot-otot sela iga kurang mengembang sehingga membatasi
pernapasan torakal. Diafragma merupakan otot pernapasan yang paling penting pada masa bayi
dan anak, sehingga mudah terjadi kegagalan pernapasan apabila fungsi diafragma terganggu.
Keadaan-keadaan yang dapat mengganggu fungsi diafragma, di antaranya proses pembedahan,
distensi abdomen, dan hiperinflasi paru.1
Fungsi pusat pengaturan pernapasan sangat bergantung pada imaturitas, koneksi antar
serabut saraf dan reseptornya, baik di perifer atau pusat kemo-reseptor.1
Jaringan ikat elastis yang membatasi dan menjadi sekat antar alveoli memungkinkan
udara masuk dan keluar dari jalan napas berdasarkan recoil elastic-nya. Pada hari-hari pertama
kehidupan, alveoli gampang sekali menjadi kolaps. Dengan bertambahnya usia, jaringan ikat
yang menjadi sekat antar alveoli ini akan bertambah lentur dan elastis. Faktor imaturitas menjadi
penyebab utama defisiensi surfaktan yang menyebabkan kurangnya kemampuan alveoli untuk

mengembang/inflasi dan tidak dapat mempertahankan agar alveoli tidak mengempis.


Konsekuensinya akan terjadi penurunan recoil elastic, paru menjadi kolaps dan atelektasis. Jalur
ventilasi kolateral baru terbentuk setelah usia 3 tahun sehingga bayi dan anak cenderung mudah
mengalami hipoksemia dan hiperkapnia akibat obstruksi jalan napas.1

Definisi
Gagal napas dan distress napas merupakan diagnosa yang ditegakkan secara klinis
dimana sistem pernapasan tidak mampu untuk melakukan pertukaran gas secara normal tanpa
bantuan. Terminologi distress napas digunakan untuk menunjukkan bahwa pasien masih dapat
menggunakan mekanisme kompensasi untuk mengembalikan pertukaran gas yang adekuat,
sedangkan gagal napas merupakan keadaan klinis yang lanjut akibat kegagalan mekanisme
kompensasi dalam mempertahankan pertukaran gas atau tercukupinya aliran oksigen.2
Gagal napas merupakan kegagalan sistem respirasi dalam memenuhi kebutuhan
pertukaran gas oksigen dan karbondioksida antara udara dan darah, sehingga terjadi gangguan
dalam asupan oksigen dan ekskresi karbondioksida, keadaan ini ditandai dengan abnormalitas
nilai PO2 dan PCO2. Gagal nafas dapat disebabkan oleh penyakit paru yang melibatkan jalan
nafas, alveolus, sirkulasi paru, atau kombinasi ketiganya. Gagal napas juga dapat disebabkan
oleh gangguan fungsi dari otot pernapasan, gangguan neuromuskular, dan gangguan sistem saraf
pusat.3

Etiologi
Bayi khususnya neonatus rentan terhadap kejadian gagal napas akibat: (1) ukuran jalan
nafas yang kecil dan resistensi yang besar terhadap aliran udara; (2) komplians paru yang lebih
besar; (3) otot pernapasan dan diafragma yang cenderung lebih mudah lelah; serta (4)
predisposisi terjadinya apnea yang lebih besar.1

Gagal napas pada neonatus juga dapat disebabkan oleh hipoplasia paru (biasanya disertai
hernia diafragma kongenital), infeksi, aspirasi mekonium, dan persistent pulmonary
hypertension.4,5

Diagnosa dan Manifestasi Klinis


Diagnosa gagal napas dapat ditegakkan berdasarkan manifestasi klinis dan dikonfirmasi
dengan hasil pemeriksaan analisa gas darah. Gambaran klinis yang dapat terjadi pada neonatus
yang harus meningkatkan kewaspadaan klinisi akan terjadinya gagal napas antara lain:
-

Peningkatan respirasi
Peningkatan usaha napas
Periodic breathing
Apnea
Sianosis yang tidak berkurang dengan pemberian oksigen
Turunnya tekanan darah disertai takikardi, pucat, kegagalan sirkulasi yang diikuti

bradikardi
Penggunaan otot-otot pernafasan tambahan.
Derajat beratnya distress napas dapat dinilai dengan menggunakan skor Silverman-

Anderson dan skor Downes. Skor Silverman-Anderson lebih sesuai digunakan untuk bayi
prematur yang menderita hyaline membrane disease (HMD), sedangkan skor Downes
merupakan sistem skoring yang lebih komprehensif dan dapat digunakan pada semua usia
kehamilan. Penilaian dengan sistem skoring ini sebaiknya dilakukan tiap setengah jam untuk
menilai progresivitasnya.4,6
Tabel 2. Evaluasi gawat napas dengan skor Downes4
Skor
Pemeriksaan
0

Frekuensi napas

< 60 /menit

60-80 /menit

> 80/menit

Retraksi

Tidak ada retraksi

Retraksi ringan

Retraksi berat

Sianosis

Tidak ada sianosis

Sianosis hilang
dengan 02

Sianosis menetap
walaupun diberi O2

Air entry

Udara masuk

Penurunan ringan
udara masuk

Tidak ada udara


masuk

Merintih

Tidak merintih

Dapat didengar
dengan stetoskop

Dapat didengar tanpa


alat bantu

Skor 1-3 : Sesak napas ringan


Skor 4-5 : Sesak napas sedang
Skor > 6 : Sesak napas berat

Analisis gas darah merupakan indikator definitif dari pertukaran gas untuk menilai gagal
nafas akut. Meskipun manifestasi klinis yang ada memerlukan tindakan intubasi segera dan
penggunaan ventilasi mekanis, pengambilan sampel darah arterial diperlukan untuk menganalisis
tekanan gas darah (PaO2, PaCO2, dan pH) sambil melakukan monitoring dengan pulse oxymetri.
Hipoksemia berat ditandai dengan PaO2 < 50-60 mmHg dengan FiO2 60% atau PaO2 < 60
mmHg dengan FiO2 > 40% pada bayi < 1250 g, Hiperkapnik berat dengan PaCO2 > 55-60
mmHg dengan pH < 7,2-7,25.4,6
Tabel 3. Nilai analisis gas darah6

PaO2 (mmHg)
pH
PaCO2 (mmHg)
Skor > 3: memerlukan ventilator

0
> 60
> 7,3
< 50

1
50-60
7,2-7,29
50-60

Nilai
2
< 50
7,1-7,19
61-70

3
< 50
< 7,1
> 70

Pemeriksaan penunjang lain yang diperlukan sebagai pemeriksaan awal pada pasien yang
mengalami distress pernafasan antara lain: rontgen toraks (dapat dilakukan setelah pemasangan
ETT), pemeriksaan darah untuk skrining sepsis, termasuk pemeriksaan darah rutin, hitung jenis,
apus darah tepi, C-reactive protein, kultur darah, glukosa darah, dan elektrolit.6
Selain menilai beratnya distress napas yang terjadi, diperlukan juga penilaian untuk
memperkirakan penyebab dasar gangguan nafas untuk penatalaksanaan selanjutnya. Pada bayi
yang baru lahir dan mengalami distress nafas, penilaian keadaan antepartum dan peripartum

penting untuk dilakukan. Beberapa pertanyaan yang dapat membantu memperkirakan penyebab
distress nafas antara lain: apakah terdapat faktor risiko antepartum atau tanda-tanda distress pada
janin sebelum kelahiran, adanya riwayat ketuban pecah dini, adanya mekonium dalam cairan
ketuban, dan lain-lain.6
Pada pemeriksaan fisik, beberapa hasil pemeriksaan yang ditemukan juga dapat
membantu memperkirakan etiologi distress nafas. Bayi prematur dengan berat badan lahir <
1500 gram dan mengalami retraksi kemungkinan menderita HMD, bayi aterm yang lahir dengan
mekonium dalam cairan ketuban dan diameter antero-posterior rongga dada yang membesar
berisiko mengalami MAS, bayi yang letargis dan keadaan sirkulasinya buruk kemungkinan
menderita sepsis dengan atau tanpa pneumonia, bayi yang hampir aterm tanpa faktor resiko
tetapi mengalami distress nafas ringan kemungkinan mengalami transient tachypnea of the
newborn (TTN), dan hasil pemeriksaan fisik lainnya yang dapat membantu memperikirakan
etiologi distress nafas.6

Penatalaksanaan
Penatalaksanaan gagal napas pada neonatus sebaiknya ditujukan pada penyakit yang
mendasarinya. Saat ini terapi gagal napas pada neonatus ditujukan untuk mencegah komplikasi
dan memburuknya keadaan yang terjadi akibat penyakit paru-paru pada neonatus, seperti
hipoksemia dan asidemia, sehingga proses penyembuhan dapat berlangsung.
Bayi baru lahir yang mengalami gangguan nafas berat harus dirawat di ruang rawat
intensif untuk neonatus, bila tidak tersedia bayi harus segera dirujuk ke rumah sakit yang
memiliki fasilitas ruang rawat intensif untuk neonatus. Sebelum dirujuk atau dipindahkan,
penatalaksanaan yang tepat sejak awal sangat diperlukan untuk mencapai keberhasilan
perawatan.
Tujuan utama dalam penatalaksanaan gagal napas adalah menjamin kecukupan
pertukaran gas dan sirkulasi darah dengan komplikasi yang seminimal mungkin. Hal ini dapat
dicapai dengan menangani dan mengatasi etiologi gagal nafas. Indikasi untuk memulai ventilasi

mekanis pada pasien yang mengalami gagal napas biasanya didasari atas menetap atau
memburuknya keadan klinis akibat proses pertukaran gas di paru-paru yang terganggu.3,4
Monitoring temperatur merupakan hal yang penting dalam perawatan neonatus yang
mengalami distress pernafasan. Keadaan hipo maupun hipertermi harus dihindari. Temperatur
bayi harus dijaga dalam rentang 36,537,5C.2,6
Enteral feeding harus dihindari pada neonatus yang mengalami distress nafas yang berat,
dan cairan intravena dapat segera diberikan, untuk mencegah keadaan hipoglikemia.
Keseimbangan cairan, elektrolit, dan glukosa harus diperhatikan. Pemberian cairan biasanya
dimulai dengan jumlah yang minimum, mulai dari 60 ml/kgBB/hari dengan Dekstrose 10% atau
dari kebutuhan cairan harian.
Kalsium glukonas dengan dosis 6-8 ml/kgBB/hari dapat ditambahkan pada infus cairan
yang diberikan.
Pemberian nutrisi parenteral dapat dimulai sejak hari pertama. Pemberian protein dapat
dimulai dari 3,5 g/kgBB/hari dan lipid mulai dari 3 g/kgBB/hari.2,6
Gejala dan hasil pemeriksaan radiologis pada bayi yang mengalami distress napas sering
tidak spesifik sehingga penyebab lain terjadinya distress nafas seperti sepsis perlu
dipertimbangkan, dan pemberian antibiotik spektrum luas sedini mungkin harus dimulai sampai
hasil kultur terbukti negatif. Pemilihan antibiotik awal yang dianjurkan adalah ampicillin dan
gentamicin.4,7
Penanganan awal adalah dengan membersihkan jalan nafas, jalan nafas dibersihkan dari
lendir atau sekret yang dapat menghalangi jalan nafas selama diperlukan, serta memastikan
pernafasan dan sirkulasi yang adekuat. Monitoring saturasi oksigen dapat dilakukan dengan
menggunakan pulse oxymetri secara kontinyu, untuk memutuskan kapan memulai intubasi dan
ventilasi. Semua bayi yang mengalami distress nafas dengan atau tanpa sianosis harus
mendapatkan tambahan oksigen. Oksigen yang diberikan sebaiknya oksigen lembab dan telah
dihangatkan.6

Tabel 5. Panduan untuk monitoring saturasi oksigen dengan pulse oxymetri6


> 95%
88-94%
85-92%

Bayi aterm
Bayi preterm (28-34 minggu)
< 28 minggu

Algoritme Resusitasi Neonatus4

Prioritas manajemen dan evaluasi bayi dengan gagal napas atau gangguan napas, antara
lain dengan: (1) high frequency ventilator, (2) penggunaan surfaktan, (3) ventilasi mekanis, dan
(4) terapi inhalasi nitric oxide (NO).4

High Frequency Ventilation


High frequency ventilation (HFV) adalah suatu teknik dengan volume tidal kecil yang
biasanya diberikan dengan frekuensi tinggi. Keuntungan HFV adalah dapat memberikan gas
yang adekuat dengan tekanan pada jalan nafas yang lebih rendah sehingga mengurangi kejadian
barotrauma.4
High frequency ventilation menggunakan konsep untuk mengurangi trauma volume dan
atelektaruma, yang akan mengurangi PaCO2 dengan resiko barotrauma yang kecil pada paruparu. HFV telah digunakan pada bayi dengan respiratory distress syndrome (RDS) yang
memerlukan bantuan nafas lebih lanjut. HFV juga sangat efektif pada bayi dengan aspirasi
mekonium. HVF juga mengurangi kejadian barotrauma pada bayi dengan berat badan rendah.
Pada saat ini penggunaan HFV lebih direkomendasikan karena komplikasi yang lebih sedikit.
Terdapat beberapa macam mode high frequency ventilator yang digunakan, yaitu: highfrequency positive-pressure ventilators, high-frequency jet ventilators, dan high frequency
oscillators.4
Penggunaan klinis HFV lebih menguntungkan dibandingkan ventilator biasa. Pada
beberapa penelitian didapatkan bahwa pasien RDS yang menggunakan ventilator HFV
memperlihatkan penurunan kejadian lung injuries. Penggunaan HFV ini dapat menyediakan
ventilasi yang adekuat dengan airway pressure (tekanan jalan nafas) yang rendah, sehingga
penggunaannya dapat dipertimbangkan pada pneumotoraks, hipoplasia paru, sindroma aspirasi
mekonium, pneumonia dengan atelektasis.4

Surfaktan

Surfaktan dibentuk oleh pneumosit alveolar tipe II dan disekresikan kedalam rongga
udara pada usia kehamilan sekitar 22 minggu. Komponen utama surfaktan adalah fosfolipid,
sebagian besar terdiri dari dipalmitylphosphatidylcholine (DPPC). Surfaktan disekresi oleh
eksositosis dari lamellar bodies pneumosit alveolar tipe II dan mielin tubuler. Pembentukan
mielin tubuler tergantung pada ion kalsium dan protein surfaktan SP-A dan SP-B. Surfaktan
lapisan tunggal berasal dari mielin tubuler dan sebagian besar terdiri dari DPPC. Fungsinya
adalah untuk mengurangi tegangan permukaan dan menstabilkan saluran nafas kecil selama
ekspirasi yang memungkinkan stabilisasi dan pemeliharaan volume paru. Surfaktan juga
berperan dalam mekanisme pertahanan paru dengan meningkatkan mucociliary clearance.4
Fungsi surfaktan yang paling penting adalah menurunkan tegangan permukaan alveolar
sehinggga terjadi stabilisasi volume paru pada tekanan transpulmonal yang rendah. Surfaktan
akan mencegah kolapsnya jalan nafas saat ekspirasi dan memungkinkan tekanan yang lebih
rendah untuk mengembangkan paru-paru, sehingga peregangan yang berlebihan dari paru-paru
dapat dicegah dan risiko terjadinya ruptur alveolus berkurang akibat surfaktan mengurangi
tekanan negatif yang diperlukan untuk membuka jalan nafas dan kerja pernafasan.2,4
Terapi surfaktan diberikan pada kedaan defisiensi surfaktan pada bayi prematur seperti
pada hyaline membrane disease (HMD), neonatal lung injury yang tidak berhubungan dengan
prematuritas, seperti hernia diafragma kongenital, dan meconeum aspiration syndrome (MAS).
Saat ini preparat surfaktan yang tersedia antara lain adalah surfaktan sintetis dan surfaktan
natural yang berasal dari ekstrak paru-paru sapi atau dari bilas paru-paru domba atau babi.4
Surfaktan dapat diberikan pada 6 sampai 24 jam setelah bayi lahir apabila bayi
mengalami respiratory distress syndrome yang berat. Selanjutnya surfaktan dapat diberikan 2
jam

(umumnya 4-6 jam) setelah dosis awal apabila sesak menetap dan bayi memerlukan

tambahan oksigen 30% atau lebih.4


Tabel 6. Dosis yang direkomendasikan untuk penggunaan surfaktan eksogen 4
Nama Produk
Calfactant

Dosis Awal
3 ml/kgBB

Beractant

4 ml/kgBB

Dosis Tambahan
Dapat diulang sampai 3 kali pemberian
dengan interval tiap 12 jam
Dapat diulang setelah 6 jam, sampai total
4 dosis dalam 48 jam

Colfosceril
Porcine

5 ml/kgBB diberikan dalam 4 menit


2,5 ml/kgBB

Dapat diulang setelah 12 dan 24 jam


Dosis 1,25 ml/KgBB dapat diberikan tiap
12 jam

Surfaktan dapat diberikan langsung melalui selang ETT atau dengan menggunakan
nebulizer. Pemberian langsung kedalam selang ETT memungkinkan distribusi surfaktan yang
lebih cepat sampai ke bagian perifer paru-paru, efektivitas nya lebih baik dan efek samping yang
dapat ditimbulkan lebih sedikit. Pemberian surfaktan juga dapat dilakukan dengan menggunakan
nebulizer disertai dengan ventilasi mekanis (2-3 menit), dilanjutkan dengan postural drainage,
tetapi hasil penelitian menunjukkan bahwa pemberian surfaktan dengan cara ini kurang efektif
karena volume surfaktan yang sampai kedalam paru-paru lebih sedikit.2,4
Komplikasi yang mungkin terjadi pada pemberian surfaktan antara lain, bradikardi,
hipoksemia, hipo atau hiperkarbia, dan apnea. Bradikardi, hipoksemia dan sumbatan pada
endotracheal tube (ETT) dapat terjadi pada saat pemberian surfaktan dilakukan. Perubahan
perfusi serebral dapat terjadi pada bayi yang sangat prematur akibat redistribusi yang mendadak
dari aliran darah paru kedalam sirkulasi otak. Seluruh efek samping tersebut dapat diatasi dengan
menghentikan pemberian surfaktan dan meningkatkan aliran oksigen dan ventilasi.4

Ventilasi Mekanis
Ventilasi mekanis merupakan prosedur bantuan hidup yang invasif dengan berbagai efek
pada sistem kardiopulmonal. Tujuan ventilasi mekanis adalah membaiknya kondisi klinis pasien
dan optimalisasi pertukaran gas dan pada FiO2 (fractional concentration of inspired oxygen)
yang minimal, serta tekanan ventilator/volume tidal yang minimal. Derajat distress pernafasan,
derajat abnormalitas gas darah, riwayat penyakit paru-paru, dan derajat instabilitas
kardiopulmonal serta keadaan fisiologis penderita harus ikut dipertimbangkan dalam
memutuskan untuk memulai penggunaan ventilator mekanik. Berbagai mode ventilasi mekanik
dapat ditentukan oleh parameter yang diatur oleh klinisi untuk menentukan karakteristik
pernafasan mekanis yang diinginkan.2,4

Indikasi absolut penggunaan ventilasi mekanis antara lain: (1) prolonged apnea, (2) PaO2
kurang dari 50 mmHg atau FiO2 diatas 0,8 yang bukan disebabkan oleh penyakit jantung bawaan
tipe sianotik, (3) PaCO2 lebih dari 60 mmHg dengan asidemia persisten, dan (4) bayi yang
menggunakan anestesi umum. Sedangkan indikasi relatif untuk penggunaan ventilasi mekanis
antara lain: (1) frequent intermittent apnea, (2) bayi yang menunjukkan tanda-tanda kesulitan
nafas, (3) dan pada pemberian surfaktan.1,4

Terapi Inhalasi NO
Terapi inhalasi NO dapat memperbaiki vasodilatasi paru dan oksigenisasi pada bayi
cukup bulan dengan gagal nafas yang berat. NO adalah suatu radikal bebas endogen yang dapat
merangsang otot halus seluruh tubuh untuk relaksasi.
Penggunaan inhalasi NO pada terapi gagal nafas pada bayi berdasar kepada
kemampuannya sebagai vasodilator di paru-paru tanpa menurunkan tonus vaskuler paru.
Penggunaan inhalasi NO dipertimbangkan karena memiliki kemampuan selektif menurunkan
pulmonary vascular resistance (PVR).
Nitrat oksida disintesis pada saluran napas atas dan bawah. Nitrat oksida merupakan
salah satu substansi fisiologis yang dilepaskan endotel untuk memelihara tekanan darah dalam
batas normal. Nitrat oksida akan berdifusi dari lapisan endotel ke dalam otot polos pembuluh
darah dimana akan mengaktifkan guanil siklase, dan mengkatalisir formasi dari cGMP, cGMP
kemudian akan mengfosforilasi beberapa protein melalui protein kinase dependent cGMP, yang
secara tidak langsung akan menyebabkan defosforilasi miosin dan menyebabkan relaksasi otot
polos.
Sirkulasi paru janin cenderung mempunyai resistensi yang tinggi. Nitrat oksida endogen
secara fisiologis penting untuk mengatur tonus vaskuler paru janin. Nitrat oksida menyebabkan
angiogenesis, pembentukan alveolar dan pertumbuhan paru normal.
Terapi inhalasi NO pada bayi baru lahir telah diteliti pada bayi preterm dan aterm. Nitrat
oksida eksogen yang dihantarkan melalui ventilator akan menyebabkan vasodilatasi paru. Terapi

inhalasi NO memperbaiki oksigenisasi tanpa efek samping jangka pendek seperti perdarahan
paru, perdarahan intrakranial, pnumotoraks pada bayi prematur dengan gagal napas.4,5

Kesimpulan

Gagal napas pada neonatus merupakan masalah klinis yang sangat serius, yang
berhubungan dengan tingginya morbiditas, mortalitas, dan biaya perawatan. Faktor risiko utama
gagal napas pada neonatus adalah prematuritas, bayi berat badan lahir rendah, dan golongan
sosio-ekonomi rendah. Diagnosis gagal nafas merupakan diagnosis klinis. Gambaran klinis yang
meningkatkan kewaspadaan klinisi akan terjadinya gagal napas antara lain: peningkatan atau
penurunan laju respirasi, peningkatan atau penurunan usaha nafas, periodic breathing, apnea,
sianosis yang tidak berkurang dengan pemberian oksigen, turunnya tekanan darah disertai
takikardi, pucat, kegagalan sirkulasi yang diikuti bradikardi, dan penggunaan otot-otot
pernafasan tambahan.
Analisis gas darah merupakan indikator definitif dari pertukaran gas untuk menilai gagal
napas akut. Hipoksemia berat ditandai dengan PaO2 < 50-60 mmHg dengan FiO2 60% atau
PaO2 < 60 mmHg dengan FiO2 > 40% pada bayi < 1250 g, Hiperkapnik berat dengan PaCO2 >
55-60 mmHg dengan pH <7,2-7,25.
Penatalaksanaan gagal napas pada neonatus ditujukan pada penyakit yang mendasarinya.
Penanganan awal adalah dengan membersihkan jalan napas, serta memastikan pernapasan dan
sirkulasi yang adekuat. Penatalaksanaan lanjut meliputi penggunaan ventilator mekanik, high
frequency ventilator, inhalasi nitric oxide (NO), dan penggunaan surfaktan.

Daftar Pustaka

1. Pudjidi AH, Latief A, Budiwardhana N. Buku ajar pediatri gawat darurat. Edisi ke-1.
Jakarta: Badan Penerbit Ikatan Dokter Anak Indonesia; 2011.h. 59-83.
2. Sweet D, Carnielli V, Greisen G, Hallman M, Ozek E, Plavka R, dkk. European
consensus guidelines on the management of neonatal respiratory distress syndrome in
preterm infants: 2010 Update. Neonatology. 2010; 97: 402-17.
3. Frankel L. Respiratory distress and failure. Dalam: Kliegman R, Behrman R, Jenson
H, Stanton B, penyunting. Nelson textbook of pediatrics. Edisi ke-18. Philadelphia:
4.
5.

6.
7.

Sunders Elsevier; 2007.h. 421-4.


Kosim MS, Yunanto A, Dewi R, Sarosa GI, Usman A. Buku ajar neonatologi. Edisi
ke-1. Jakarta: Badan Penerbit Ikatan Dokter Anak Indonesia; 2012.h. 126-45.
Allen M. Follow-up of high-risk infants. Dalam: Gomella T, Cunningham M, Eyal F,
Tuttle D, penyunting. Neonatology: Management, procedures, on-call problems,
diseases and drugs. Edisi ke-6. USA; 2009. h. 58-257.
Mathai S, Raju C, Kanitkar C. Management of respiratory distress in the newborn.
MJAFI. 2007;63(269-72).
Hermansen C, Lorah K. Respiratory distress in the newborn. Am Fam Physician.
2007;76:987-94.