Anda di halaman 1dari 30

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Definisi Meningoensefalitis


Meningoensefalitis adalah

peradangan otak dan meningen, nama lainnya

yaitu cerebromeningitis, encephalomeningitis, meningocerebritis.17 Meningitis


adalah radang umum pada araknoid dan piameter yang disebabkan oleh bakteri,
virus, riketsia, atau protozoa yang dapat terjadi secara akut dan kronis. Sedangkan
ensefalitis adalah radang jaringan otak yang dapat disebabkan oleh bakteri, cacing,
protozoa, jamur, ricketsia, atau virus.18 Meningitis dan ensefalitis dapat dibedakan
pada banyak kasus atas dasar klinik namun keduanya sering bersamaan sehingga
disebut meningoensefalitis. Alasannya yaitu selama meningitis bakteri, mediator
radang dan toksin dihasilkan dalam sel subaraknoid menyebar ke dalam parenkim
otak dan menyebabkan respon radang jaringan otak. Pada ensefalitis, reaksi radang
mencapai cairan serebrospinal (CSS) dan menimbulkan gejala-gejala iritasi
meningeal di samping gejala-gejala yang berhubungan dengan ensefalitis dan pada
beberapa agen etiologi dapat menyerang meninges maupun otak

misalnya

enterovirus.19,20
Meningitis dibagi menjadi dua golongan berdasarkan perubahan yang terjadi
pada cairan otak yaitu meningitis serosa dan meningitis purulenta. Meningitis serosa
adalah radang selaput otak araknoid dan piameter yang disertai cairan yang jernih.
Penyebab yang paling sering dijumpai adalah Mycobacterium tuberculosa,
Toxoplasma gondii, Ricketsia dan virus. Meningitis purulenta adalah radang bernanah

Universitas Sumatera utara

araknoid dan piameter yang meliputi otak dan medula spinalis. Penyebabnya antara
lain: Diplococcus pneumoniae (pneumokok), Neisseria meningitidis (meningokok),
Streptococcus haemolyticus, Staphylococcus

aureus, Haemophilus influenzae,

Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeuruginosa.18


2.2. Etiologi Meningoensefalitis19,21
Agen penyebab umum meningoensefalitis sebagai berikut:
Tabel 2.1. Etiologi Penyebab Meningoensefalitis
No
Agen Penyebab
1.
Virus
Togaviridae
Alfavirus
Virus Ensefalitis Equine Eastern
Virus Ensefalitis Equine Western
Virus Ensefalitis Equine Venezuela
Flaviviridae
Virus Ensefalitis St. Louis
Virus Powassan

Bunyaviridae
Virus Ensefalitis California
Virus LaCrosse
Virus Jamestown Canyon
Paramyxoviridae
Paramiksovirus
Virus Parotitis
Virus Parainfluenza

Morbilivirus
Virus Campak
Orthomyxoviridae

Universitas Sumatera utara

Influenza A
Influenza B
Arenaviridae
Virus khoriomeningitis limfostik
Picornaviridae
Enterovirus
Poliovirus
Koksakivirus A
Koksakivirus B
Ekhovirus
Reoviridae
Orbivirus
Virus demam tengu Colorado
Rhabdoviridae
Virus Rabies
Retroviridae
Lentivirus
Virus imunodefisiensi manusia tipe 1 dan tipe 2
Onkornavirus
Virus limfotropik T manusia tipe 1
Virus limfotropik T manusia tipe 2
Herpesviridae
Herpes virus
Virus Herpes simpleks tipe 1
Virus Herpes simpleks tipe 2
Virus Varisela zoster
Virus Epstein Barr
Sitomegalovirus
Sitomegalovirus manusia

Adenoviridae
Adenovirus

Universitas Sumatera utara

2.

Bakteri
Haemophilus influenza
Neisseria menigitidis
Streptococcus pneumonia
Streptococcus grup B
Listeria monocytogenes
Escherichia coli
Staphylococcus aureus
Mycobacterium tuberkulosa

3.

Parasit
Protozoa
Plasmodium falciparum,
Toxoplasma gondii,
Naegleria fowleri (Primary amebic
meningoencephalitis),
Granulomatous amebic encephalitis
Helminthes
Taenia solium,
Angiostrongylus cantonensis

4.

Rickettsia
Rickettsia ( Rocky Mountain)
Fungi
Criptococcus neoformans
Coccidiodes immitis
Histoplasma capsulatum
Candida species
Aspergillus
Paracoccidiodes

Penyebab karena Mumpsvirus ditularkan melalui kontak langsung, titik ludah


atau muntahan penderita, serta dikeluarkan melalui urin penderita yang terinfeksi.
Penularan

Mumpsvirus terjadi sekitar 4 hari sebelum sampai 7 hari sesudah

timbulnya gejala klinik. Diperlukan kontak yang lebih erat dengan penderita agar

Universitas Sumatera utara

terjadi penularan Mumpsvirus, bila dibandingkan dengan penularan virus Measles


atau Varicella-zoster.22
Penyebab karena Togavirus

dalam siklus biologiknya membutuhkan

invertebrata/arthropoda pengisap darah, misalnya nyamuk dan caplak. Infeksi pada


manusia terjadi melalui gigitan arthropoda, misalnya nyamuk yang mengandung
Togavirus. Manusia adalah hospes alami Herpes simpleks virus, namun banyak
strain yang patogenik terhadap berbagai hewan percobaan, misalnya kelinci, tikus,
marmot, anak ayam dan kera. Virus ini mencapai otak melalui saraf olfaktoris,
kemudian menyebar dari sel ke sel sehingga menimbulkan nekrosis neuron yang
luas.22
Ensefalitis virus dibagi dalam 3 kelompok yaitu: ensefalitis primer yang bisa
disebabkan oleh infeksi virus kelompok Herpes simpleks, Virus Influenza, ECHO,
Coxsackie dan Arbovirus. Ensefalitis primer yang belum diketahui penyebabnya dan
ensefalitis para infeksiosa, yaitu ensefalitis yang timbul sebagai komplikasi penyakit
virus yang sudah dikenal, seperti Rubela, Varisela, Herpes zooster, Parotitis
epidemika, Mononukleosis infeksiosa.23
Virus penyebab meningoensefalitis memiliki variasi geografis yang besar
yaitu: di negara berkembang, penyebab terbesar yaitu herpes simplex type-1 (HSV1), virus gondok, enterovirus, herpes zooster, adenovirus dan virus Epstein Barr. Di
Amerika Serikat terdapat ensefalitis St.Louis, West Nile virus, Eastern and Weastern
equine virus, Bunyavirus termasuk Virus Ensefalitis California. Di Eropa Tengah
dan Timur, Virus Ensefalitis Tick-born adalah endemis. Herpes simpleks-type 2
merupakan penyebab penyakit paling banyak pada neonatus. Di Asia, Ensefalitis

Universitas Sumatera utara

Jepang adalah penyebab ensefalitis yang paling banyak. Virus Valley fever di Afrika
dan Timur tengah, Amerika latin, dan berbagai belahan di dunia. Ensefalomieletis
pasca infeksi dapat mengikuti semua tetapi yang paling sering dikaitkan dengan
campak. Sindrom Guillane Barre telah dikaitkan dengan infeksi Virus Epstein Barr,
cytomegalovirus, coxsackie B, Virus Herpes zooster. Pasien dengan imunodefisiensi
sangat rentan dengan virus tertentu yaitu orang-orang dengan sel imunitas yang
lemah termasuk pasien yang terinfeksi virus HIV

dapat berkembang menjadi

ensefalitis yang disebabkan oleh Herpes zoster atau Cytomegalovirus.2


Pada umumnya

invasi jamur ke dalam otak merupakan penyebaran

hematogen dari infeksi di paru-paru. Penyebaran hematogen dari paru-paru ke otak


dan selaputnya sebanding dengan metastasis kuman tuberculosa ke ruang
intrakranial, baik di permukaan korteks maupun di araknoid dapat dibentuk
granuloma yang besar atau yang kecil, yang akhirnya berkembang menjadi abses.23
Penyebab karena bakteri yang mencapai cairan serebrospinal akan
memperbanyak diri dengan cepat karena ruangan subaraknoid dan CSS tidak ada
komplemen, antibodi opsonin dan sel fagosit. Terbukti pada infeksi oleh H.
influenzae eksperimental, hanya memerlukan satu bakteri hidup untuk memulai
infeksi pada CSS. Bakteri Streptococcus dapat menyebabkan meningitis pada semua
kelompok umur, dan pada penderita umur lebih dari 40 tahun merupakan agen
penyebab yang paling sering.19

Universitas Sumatera utara

2.3. Anatomi dan fisiologi


2.3.1. Anatomi Otak
Otak bertanggung jawab

dalam

mengurus organ

dan

jaringan

yang

terdapat di kepala. Otak terdiri atas otak besar atau serebrum (cerebrum), otak kecil
atau cerebelum (cerebellum) dan batang otak (trunkus serebri). Jaringan otak
dibungkus oleh tiga selaput otak (meninges) yang dilindungi oleh tulang tengkorak
dan mengapung dalam suatu cairan yang berfungsi menunjang otak yang
lembek dan halus sebagai penyerap goncangan akibat pukulan dari luar terhadap
kepala.24
2.3.2. Histologi Susunan Saraf Pusat
Bila dibuat penampang melintang bagian-bagian dari susunan saraf pusat,
akan terlihat adanya jaringan dengan warna berbeda. Sebagian tampak berwarna
putih dan sebagian lagi berwarna agak gelap (kelabu). Atas dasar itu, susunan saraf
pusat dibagi menjadi substansia grisea yang berwarna kelabu dan substansia alba
yang berwarna putih. Warna kelabu ini disebabkan oleh banyaknya badan sel saraf di
bagian tersebut, sedangkan warna putih ditimbulkan oleh banyaknya serabut saraf
yang bermielin, sel saraf yang terdapat dalam susunan saraf pusat juga dapat dibagi
menjadi sel saraf dan sel penunjang. Sel penunjang merupakan sel jaringan ikat
yang tidak berfungsi untuk menyalurkan impuls. Pada sel saraf serabut dengan
diameter besar ditandai dengan nama serabut alpha atau A, beta atau B untuk
yang lebih kecil dan gamma untuk yang lebih kecil lagi pada ujung-ujung saraf yang
membentuk sinaps, ternyata terdapat gelembung yang menghasilkan macam-

Universitas Sumatera utara

macam zat kimia. Karena demikian banyaknya sinaps yang terdapat di otak, secara
keseluruhan otak dapat dianggap sebagai sebuah kelenjar yang sangat besar.25
2.3.3. Anatomi Selaput Otak
Otak dan sumsum tulang belakang diselimuti meningea yang melindungi
struktur

syaraf

yang halus, membawa pembuluh darah dan sekresi cairan

serebrospinal. Meningea terdiri dari tiga lapis, yaitu:


a. Lapisan Luar (Durameter)
Durameter disebut juga selaput otak keras atau pachymeninx. Durameter
dapat dibagi menjadi durameter cranialis yang membungkus otak dan durameter
spinalis yang membungkus medula spinalis. Di samping itu, durameter masih dapat
dibagi lagi menjadi 2 lapisan yaitu lapisan meningeal yang lebih dekat ke otak
(lapisan dalam) dan lapisan endostium yang melekat erat pada tulang tengkorak. 25
b. Lapisan Tengah (Araknoid)
Disebut juga selaput otak, merupakan selaput halus yang memisahkan
durameter dengan piameter, membentuk sebuah kantung atau balon berisi cairan otak
yang meliputi seluruh susunan saraf pusat. Ruangan di antara durameter dan araknoid
disebut ruangan subdural yang berisi sedikit cairan jernih menyerupai getah bening.
Pada ruangan ini terdapat pembuluh darah arteri dan vena yang menghubungkan
sistem otak dengan meningen serta dipenuhi oleh cairan serebrospinal, bagian ini
dapat dimanfaatkan untuk pengambilan cairan otak yang disebut lumbal fungsi.24
c. Lapisan dalam (Piameter)
Lapisan piameter merupakan selaput tipis yang kaya akan pembuluh darah
kecil yang menyuplai darah ke otak dalam jumlah yang banyak dan lapisan ini

Universitas Sumatera utara

melekat erat pada permukaan luar otak atau medula spinalis.25 Ruangan di antara
araknoid dan piameter disebut subaraknoid. Pada reaksi radang ruangan ini berisi
sel radang. Disini mengalir cairan serebrospinalis dari otak ke sumsum tulang
belakang.26

Gambar 2.1. Bagian Otak


Sumber: http://brainconnection.positscience.com/topics/?main=gal/home

Gambar 2.2. Anatomi Selaput Otak


Sumber: http://medical-dictionary.thefreedictionary.com/meninges

Universitas Sumatera utara

2.4. Patofisiologi Meningoensefalitis


Meningoensefalitis yang disebabkan oleh bakteri masuk melalui peredaran
darah, penyebaran langsung, komplikasi luka tembus, dan kelainan kardiopulmonal.
Penyebaran melalui peredaran darah dalam bentuk sepsis atau berasal dari radang
fokal di bagian lain di dekat otak. Penyebaran langsung dapat melalui
tromboflebilitis, osteomielitis, infeksi telinga bagian tengah, dan sinus paranasales.
Mula-mula terjadi peradangan supuratif pada selaput/jaringan otak. Proses
peradangan ini membentuk eksudat, trombosis septik pada pembuluh-pembuluh
darah, dan agregasi leukosit yang sudah mati. Di daerah yang mengalami peradangan
timbul edema, perlunakan, dan kongesti jaringan otak disertai perdarahan kecil.
Bagian tengah kemudian melunak dan membentuk dinding yang kuat membentuk
kapsul yang kosentris. Di sekeliling abses terjadi infiltrasi leukosit polimorfonuklear,
sel-sel plasma dan limfosit. Seluruh proses ini memakan waktu kurang dari 2 minggu.
Abses dapat membesar, kemudian pecah dan masuk ke dalam ventrikulus atau ruang
subaraknoid yang dapat mengakibatkan meningitis.27
Meningoensefalitis yang disebabkan oleh virus terjadi melalui virus-virus
yang melalui parotitis, morbili, varisela, dll. masuk ke dalam tubuh manusia melalui
saluran pernapasan. Virus polio dan enterovirus melalui mulut, virus herpes simpleks
melalui mulut atau mukosa kelamin. Virus-virus yang lain masuk ke tubuh melalui
inokulasi seperti gigitan binatang (rabies) atau nyamuk. Bayi dalam kandungan
mendapat infeksi melalui plasenta oleh virus rubela atau cytomegalovirus. Di dalam
tubuh manusia virus memperbanyak diri secara lokal, kemudian terjadi viremia yang
menyerang susunan saraf pusat melalui kapilaris di pleksus koroideus. Cara lain

Universitas Sumatera utara

ialah melalui saraf perifer atau secara retrograde axoplasmic spread misalnya oleh
virus-virus herpes simpleks, rabies dan herpes zoster. Di dalam susunan saraf pusat
virus menyebar secara langsung atau melalui ruang ekstraseluler. Infeksi virus dalam
otak dapat menyebabkan meningitis aseptik dan ensefalitis (kecuali rabies). Pada
ensefalitis terdapat kerusakan neuron dan glia dimana terjadi peradangan otak, edema
otak, peradangan pada pembuluh darah kecil, trombosis, dan mikroglia.27
Amuba meningoensefalitis diduga melalui berbagai jalan masuk, oleh karena
parasit penyebabnya adalah parasit yang dapat hidup bebas di alam. Kemungkinan
besar infeksi terjadi melalui saluran pernapasan pada waktu penderita berenang di air
yang bertemperatur hangat.28 Infeksi

yang

disebabkan

oleh

protozoa

jenis

toksoplasma dapat timbul dari penularan ibu-fetus. Mungkin juga manusia mendapat
toksoplasma karena makan daging yang tidak matang. Dalam tubuh manusia, parasit
ini dapat bertahan dalam bentuk kista, terutama otot dan jaringan susunan saraf pusat.
Pada fetus yang mendapat toksoplasma melalui penularan ibu-fetus dapat timbul
berbagai manifestasi serebral akibat gangguan pertumbuhan otak, ginjal dan bagian
tubuh lainnya. Maka manifestasi dari toksoplasma kongenital dapat berupa: fetus
meninggal dalam kandungan, neonatus menunjukkan kelainan kongenital yang nyata
misalnya mikrosefalus, dll.23
2.5. Gejala Klinis
Kebanyakan pasien meningoensefalitis menunjukkan gejala-gejala meningitis
dan ensefalitis (demam, sakit kepala, kekakuan

leher, vomiting) diikuti oleh

perubahan kesadaran, konvulsi, dan kadang-kadang tanda neurologik fokal, tandatanda peningkatan tekanan intrakranial atau gejala-gejala psikiatrik.29 Kualitas

Universitas Sumatera utara

kesadaran klien merupakan parameter yang paling mendasar dan parameter yang
paling penting yang membutuhkan pengkajian. Tingkat kesadaran klien dan respons
terhadap lingkungan adalah indikator paling sensitif untuk disfungsi sistem
persarafan. Pada keadaan lanjut tingkat kesadaran klien biasanya berkisar pada
tingkat letargi, stupor, dan semikomatosa. Apabila klien sudah mengalami koma
maka penilaian

GCS (The Glasgow Coma Scale) sangat penting untuk menilai

tingkat kesadaran klien dan bahan evaluasi untuk memantau pemberian asuhan
keperawatan.30 Dalam klinik dikenal tingkat-tingkat kesadaran : compos mentis,
incompos mentis (apatis, delirium, somnolen, sopor, coma).
-

Compos mentis : sadar sepenuhnya baik terhadap dirinya maupun lingkungan.

Apatis : sikap acuh tak acuh terhadap lingkungan, tidak segera menjawab bila
ditanya.

Delirium : penurunan kesadaran disertai kekacauan motorik dan siklus tidur


bangun yang terganggu. Pasien tampak gelisah, disorientasi dan merontaronta

Somnolen : mengantuk yang masih dapat dipulihkan bila diberi rangsangan


tetapi saat rangsangan dihentikan, pasien tertidur lagi

Sopor : penurunan kesadaran yang dalam, dimana penderita hanya dapat dibangunkan
dalam waktu singkat oleh rangsang nyeri yang hebat dan berulang-ulang

Coma adalah penurunan kesadaran yang sangat dalam, tidak ada gerakan spontan dan tidak
ada respon terhadap nyeri. 31

Universitas Sumatera utara

Pada riwayat pasien meliputi demam, muntah, sakit kepala, letargi, lekas
marah, dan kaku kuduk.32 Neonatus memiliki gambaran klinik berbeda dengan anak
dan orang dewasa. Meningitis karena bakteri

pada neonatus terjadi secara akut

dengan panas tinggi, mual, muntah, gangguan pernafasan, kejang, nafsu makan
berkurang, minum sangat berkurang, konstipasi, diare. Kejang terjadi pada lebih
kurang

44%

anak

dengan penyebab

Haemophilus influenzae, 25% oleh

Streptococcus pneumonia, 78% oleh streptokok dan 10% oleh infeksi meningokok.
Gangguan kesadaran berupa apatis, letargi, renjatan, koma. Pada bayi dan anak-anak
(usia 3 bulan hingga 2 tahun) yaitu demam, malas makan, muntah, mudah
terstimulasi, kejang, menangis dengan merintih, ubun-ubun menonjol, kaku kuduk
dan tanda Kernig dan Brudzinski positif. Pada anak-anak dan remaja terjadi demam
tinggi, sakit kepala, muntah yang diikuti oleh perubahan sensori, fotofobia, mudah
terstimulasi dan teragitasi, halusinasi, perilaku agresif, stupor, koma, kaku kuduk,
tanda Kernig dan Brudzinski positif. Pada anak yang lebih besar dan orang dewasa
permulaan penyakit juga terjadi akut dengan panas, nyeri kepala yang bisa hebat
sekali, malaise umum, kelemahan, nyeri otot dan nyeri punggung. Biasanya dimulai
dengan gangguan saluran pernafasan bagian atas. Selanjutnya terjadi kaku kuduk,
opistotonus, dapat terjadi renjatan, hipotensi dan takikardi karena septikimia.27,33
Meningitis yang disebabkan Mumpsvirus ditandai dengan anoreksia dan
malaise, diikuti pembesaran kelenjar parotid sebelum terjadinya invasi ke susunan
saraf

pusat. Pada meningitis yang disebabkan oleh Echovirus ditandai dengan

keluhan sakit kepala, sakit tenggorok, nyeri otot,

dan demam,

disertai dengan

Universitas Sumatera utara

timbulnya ruam kulit makulo papular yang tidak disertai gatal terdapat pada
wajah, leher, dada dan badan.22
Keluhan utama pada penderita ensefalitis yaitu sakit kepala, demam,
kejang disertai

penurunan kesadaran. Ensefalitis yang disebabkan oleh infeksi

Famili Togavirus (memiliki gejala yang sangat bervariasi, mulai dari yang tanpa
gejala sampai terjadinya sindrom demam akut disertai demam berdarah dan
gejala-gejala sistem saraf pusat). Western Equine Virus (WEE) pada umumnya
menimbulkan infeksi yang sangat ringan, gejala pada orang dewasa dapat berupa
letargi, kaku kuduk dan punggung, serta mudah bingung dan koma yang tidak
tetap. Gejala berat pada anak berupa konvulsi, muntah dan gelisah, yang sesudah
sembuh akan menimbulkan cacat fisik dan mental yang berat.30,22 Gejala yang
mungkin tampak dengan penyebab Japanese B enchephalitis virus adalah panas
mendadak, nyeri kepala, kesadaran yang menurun, fotofobi, gerak tidak
terkoordinasi, hiperhidrosis. Pemeriksaan laboratorium berupa uji serologis misalnya
ELISA terhadap bahan atau cairan serebrospinal menunjukkan adanya IgM. Uji
fiksasi komplemen menunjukkan nilai titer yang meningkat 4 kali lipat.34,35

Universitas Sumatera utara

Gambar 2.3. Pemeriksaan tanda Kernig Gambar 2.4. Pemeriksaan Tanda


Brudzinski
Tanda Kernig positif: Ketika klien dibaringkan dengan paha dalam keadaan fleksi ke
arah abdomen, kaki tidak dapat diekstensikan sempurna. Tanda Brudzinski: tanda ini
didapat apabila leher klien difleksikan, maka hasilnya fleksi lutut dan pinggul; bila
dilakukan fleksi pasif pada ekstremitas yang berlawanan.30
Proses radang pada ensefalitis virus selain terjadi jaringan otak saja, juga
sering mengenai jaringan selaput otak.18 Pada umumnya terdapat 4 jenis atau bentuk
manifestasi klinik, yaitu:
2.5.1. Bentuk asimtomatik
Umumnya gejalanya ringan, vertigo, diplopia. Diagnosis hanya ditegakkan
atas pemeriksaan CSS.
2.5.2. Bentuk abortif
Gejala berupa nyeri kepala, demam yang tidak tinggi, dan kaku kuduk ringan.
Umumnya terdapat gejala-gejala seperti infeksi saluran pernafasan bagian atas atau
gastrointestinal.

Universitas Sumatera utara

2.5.3. Bentuk fulminan


Bentuk ini berlangsung beberapa jam sampai beberapa hari yang berakhir
dengan kematian. Pada stadium akut terdapat demam tinggi, nyeri kepala difus yang
hebat, apatis, kaku kuduk, sangat gelisah dan dalam waktu singkat masuk ke dalam
koma yang dalam.
2.5.4. Bentuk khas ensefalitis
Bentuk ini mulai secara bertahap dengan gejala awal nyeri kepala ringan,
demam, gejala infeksi saluran nafas bagian atas. Kemudian muncul tanda radang
Sistem Saraf Pusat (SSP) seperti kaku kuduk, tanda Kernig positif, gelisah, lemah,
sukar tidur. Selanjutnya kesadaran mulai menurun sampai koma, dapat terjadi kejang
fokal atau umum, hemiparesis, gangguan koordinasi, gangguan bicara, gangguan
mental.34
Manifestasi klinis yang disebabkan oleh jamur Cryptococcus neoformans
berupa nyeri kepala akut atau subakut, demam dan kadang kejang tetapi jarang
ditemukan defisit neurologis fokal.36 Gejala awal pada amuba meningoensefalitis
adalah radang hidung dan sakit tenggorokan yang diikuti oleh demam dan sakit
kepala, muntah, kaku kuduk dan gangguan kesadaran yang dapat diikuti oleh
kematian penderita 1 minggu kemudian.28

Universitas Sumatera utara

2.6. Epidemiologi Meningoensefalitis


2.6.1. Distribusi Frekuensi Meningoensefalitis
a. Orang/Manusia
Meningoensefalitis

yang disebabkan oleh

Mycobakterium

tuberkulosa

varian hominis dapat terjadi pada segala umur, yang tersering adalah pada anak umur
6 bulan - 5 tahun.27,37 Insiden meningoensefalitis mumps lebih banyak ditemui pada
laki-laki yaitu sekitar 3-5 kali lebih banyak. Usia yang tersering ialah tujuh tahun dan
40% berusia di atas 15 tahun.38
Meningoensefalitis yang disebabkan oleh

Japanese B encephalitis virus

banyak menyerang anak berusia antara 3 tahun dan 15 tahun.35 Ensefalitis herpes
virus dapat terjadi pada semua umur, paling banyak kurang dari 20 tahun dan lebih
dari 40 tahun. Ensefalitis herpes virus memiliki angka mortalitas 15-20% dengan
pengobatan dan 70-80% tanpa pengobatan.39 Neonatus masih mempunyai imunitas
maternal. Tetapi setelah umur 6 bulan imunitas itu lenyap dan bayi dapat mengidap
gingivo-stomatitis virus herpes simpleks. Infeksi dapat hilang timbul dan berlokalisasi
pada perbatasan mukokutaneus antara mulut dan hidung. Infeksi-infeksi tersebut
jinak sekali. Tetapi apabila neonatus tidak memperoleh imunitas maternal terhadap
virus herpes simpleks atau apabila pada partus neonatus ketularan virus herpes
simpleks dari ibunya yang mengidap herpes genitalis, maka infeksi dapat berkembang
menjadi viremia.23
H. influenzae penyebab yang paling sering di Amerika Serikat, mempunyai
insiden tahunan 32-71/100.000 anak di bawah 5 tahun. Insiden ini jauh lebih tinggi
pada anak-anak Indian Navayo dan Eskimo Alaska (masing-masing 173 dan

Universitas Sumatera utara

409/100.000/tahun). Insiden yang tinggi pada populasi ini mungkin juga


menggambarkan status sosio-ekonomi yang rendah, yang beberapa cara tidak
diketahui dapat mengurangi daya tahan terhadap mikroorganisme ini. Insiden dengan
infeksi H. influenzae juga empat kali lebih besar pada orang kulit hitam daripada
orang kulit putih.19
Tabel 2.2. Perkiraan insidensi dengan pada meningitis bakteri40
No. Kelompok usia
Insiden (%)
1.
Neonatus
Streptococcus grup B
60
E.coli, enteri gram negatif lain
30
L. monocytogenes
5
2.

3.

Batita
N. meningitidis
S. pneumoniae
H. influenzae
Lain-lain
Anak yang lebih tua
S. pneumoniae
N. meningitidis
Lain-lain

45
40
10
5
50
40
10

b. Tempat
Frekuensi penyakit yang tinggi dilaporkan pada orang-orang Afrika-Amerika,
penduduk asli Amerika, dan masyarakat di daerah pedesaan.40 Sekitar 20.000 kasus
ensefalitis terjadi di Amerika Serikat setiap tahun, dengan ensefalitis herpes simpleks
menyebabkan sekitar 10% dari kasus ini. Meningoensefalitis yang disebabkan oleh
Tick born encephalitis dengan CFR di Asia yaitu 20% dan di Eropa (1-5%).41
Meningoensefalitis yang disebabkan oleh Ensefalitis Jepang tersebar luas di
Asia Timur dari Korea sampai Indonesia, Cina, India dan Kepulauan Pasifik Barat.42

Universitas Sumatera utara

Infeksi

West Nile Virus

meningkat di Amerika Serikat dengan kasus pertama

dilaporkan di New York

pada tahun 1999. Tahun 2002 ada 4.161 kasus yang

dilaporkan di 41 negara, dan dari catatan 8.500 kasus dilaporkan pada tahun 2003.20
Infeksi Plasmodium falciparum tersebar di Afrika, Amerika Selatan, Asia Tenggara.
Taenia Solium tersebar di Amerika Latin dan Rickettsia di Amerika bagian
tenggara.21
c. Waktu
Meningoensefalitis

arbovirus sebagian besar terjadi selama bulan-bulan

musim panas karena penularan virus terjadi oleh arthropoda seperti nyamuk atau
kutu yang aktif selama waktu itu. Infeksi virus parotitis lebih sering pada akhir
musim dingin dan awal musim semi. Infeksi herpes virus dan virus imunodefisiensi
manusia terjadi sporadis selama setahun.19 Infeksi dengan mumps

virus bersifat

endemik sepanjang tahun. Di daerah 4 musim, puncak periode terjadi pada musim
dingin dan musim semi.22
Bakteri dengan penyebab N. meningitidis dan S. pneumoniae yang memuncak
pada bulan-bulan musim dingin, H.influenzae memperlihatkan penyebaran bifasik
yang memuncak pada permulaan musim dingin dan musim semi, dan L.
monocytogenes yang terjadi paling sering pada bulan-bulan musim panas. Penjelasan
atas pola musiman ini terletak pada cara penularan organisme; Meningokokus,
Pneumokokus, dan Haemofilus menyebar melalui jalur pernapasan biasa, dan Listeria
didapat akibat kontaminasi melalui makanan atau akibat berkontak dengan hewan
ternak.40

Universitas Sumatera utara

2.6.2. Determinan Meningoensefalitis


a. Host/Pejamu
Daya pertahanan susunan saraf pusat untuk menangkis infeksi mencakup
kesehatan umum yang sempurna, struktur sawar darah otak yang utuh dan efektif,
aliran darah ke otak yang adekuat, sistem imunologik humoral dan selular yang
berfungsi sempurna. Neonatus selamanya kekurangan antibodi IgM yang spesifik,
oleh karena ia tidak dapat melintasi plasenta. Maka dari itu, neonatus mudah terkena
infeksi kuman enterik gram negatif. Prematuritas mempermudah infeksi susunan
saraf pusat, demikian juga kelainan kongenital, seperti meningomielokel ataupun
sinus neurodermal. Pada anak-anak dan orang dewasa, ensefalitis virus herpes
simpleks merupakan manifestasi re-aktivasi dari infeksi yang latent. Virus herpes
simpleks tersebut berdiam di dalam jaringan otak secara endosimbiotik, mungkin di
ganglion Gasseri. Reaktivitas virus herpes simpleks dapat disebabkan oleh faktorfaktor yaitu penyinaran ultraviolet dan gangguan hormonal. Penyinaran ultraviolet
dapat terjadi secara iatrogenik atau dapat terjadi sewaktu bepergian ke tempattempat yang tinggi letaknya.23
Kerentanan terhadap agent penyebab infeksi tidak hanya dipengaruhi oleh
umur dan genetik tetapi juga oleh defisiensi didapat atau kongenital dalam
mekanisme pertahanan hospes. Individu dengan defisiensi IgG atau komplemen,
penderita yang mengalami splenektomi, atau mereka yang asplenia kongenital
menambah insiden septikimia dan meningitis yang disebabkan oleh S. pneumoniae
dan H.influenzae tipe B. Penderita dengan anemia sel sikel dan hemoglobinopati
akan berisiko terinfeksi meningitis karena fungsi limpa yang tidak baik dan cacat

Universitas Sumatera utara

pada jalur komplemen. Infeksi meningokokus beresiko pada individu yang menderita
defisiensi komponen terminal sistem komplemen.19
Meningoensefalitis mumps terutama menyerang secara akut anak-anak dan
dewasa muda. Angka kejadian yang sukar dipastikan karena infeksi subklinis dari
sistem saraf pusat dilaporkan terjadi lebih dari 65% kasus. Bang dan Bang
menemukan

adanya peningkatan sel yang abnormal pada cairan otak dari 62%

kasus, dimana hanya 28%

dari penderita memberikan gambaran pembesaran

kelenjar. Parotitis epidemika merupakan penyebab 10-15% kasus aseptik meningitis


di Amerika.22,38 Paramyxovirus ini memiliki infeksi yang tinggi pada individu
dengan sistem imun yang rendah. Kematian karena virus gondongan ini jarang,
mayoritas kematian ( >50%) terjadi pada orang yang lebih tua dari 19 tahun.43
Biasanya bentuk meningoensefalitis mumps jinak pada anak dan ditandai
dengan demam, muntah, kaku kuduk, letargi, parotitis, sakit kepala, konvulsi, nyeri
perut, diare dan delirium.17 Faktor pejamu yang merupakan predisposisi infeksi
termasuk keadaan defisiensi imun didapat atau kongenital, hemoglobinopati sabit,
asplenia, dan penyakit hati atau

ginjal kronis. Umumnya individu ini

memperlihatkan peningkatan kerentanan terhadap organisme berkapsul seperti S.


pneumoniae. Pemberian imunisasi efektif dini terhadap H. influenzae tipe b telah
menurunkan insidensi meningitis akibat organisme ini sebesar 90%.40
b. Agent
Banyak

bakteri dengan spektrum etiologi yang berbeda pada usia yang

berbeda dan pada kelompok pasien yang berbeda. Eschericia coli, Streptococcus
grup B, Listeria biasanya terjadi pada Neonatus, Haemophilus influenzae pada umur

Universitas Sumatera utara

< 5 tahun, Neisseria meningitidis (meningitis meningokokus), Streptococcus


pnemoniae pada dewasa, Mycobacterium tuberculosa dan Cryptococcus pada pasien
yang immunosuppressed.30,44
Meningoensefalitis mumps disebabkan oleh virus RNA yang termasuk famili
Paramyxoviridae yang merupakan virus RNA.43 Virus mumps stabil pada Ph 5,8-8
dan tetap hidup bertahun-tahun pada suhu < -200 - 700C. Virulensi virus mumps akan
hilang bila virus ini dipanaskan pada suhu 550C sampai dengan 600C, selama 20
menit. Virus mumps dapat diisolasi dari kelenjar air liur, hasil swab dari orificium
ductus

Stensen

atau dari mulut, darah, kencing, air susu ibu dan cairan otak.

Meningoensefalitis biasanya terjadi setelah 3-10 hari pembesaran kelenjar parotis.


Meskipun demikian pernah dilaporkan bahwa meningoensefalitis dapat terjadi lebih
awal, bahkan dapat terjadi tanpa adanya pembesaran kelenjar.38
Di daerah endemik, meningoensefalitis yang disebabkan oleh Japanese B
encephalitis virus termasuk dalam kelompok virus yang ditularkan oleh serangga
atau

arthropoda lainnya, serangga penular di Indonesia adalah nyamuk Culex

tritaeniohynchus.35 Sebelum tahun 1974, semua strain H. influenzae sensitif terhadap


ampisilin. Pada waktu tersebut, akibat munculnya strain penghasil -laktamase, terapi
akibat organisme ini diperluas hingga meliputi ampisilin dan kloramfenikol sampai
uji kepekaan selesai. Beberapa belahan dunia sekarang melaporkan bahwa insidensi
organisme yang resisten terhadap ampisilin dan kloramfenikol sudah melebihi 50%,
sehingga regimen pengobatan ini sudah tidak dapat digunakan di daerah tersebut.40
Menurut statistik dari 214 ensefalitis 54% (115 orang) dari penderita adalah
anak-anak. Virus yang paling sering ditemukan ialah virus Herpes simpleks (31%),

Universitas Sumatera utara

yang disusul oleh virus ECHO (17%). Ensefalitis primer dengan penyebab yang tidak
diketahui dan ensefalitis para-infeksiosa masing-masing mencakup 40% dan 41%
dari semua kasus ensefalitis yang telah diselidiki.23
Enterovirus

adalah penyebab signifikan

dari meningoensefalitis

pada

periode neonatal, tetapi jarang menyebabkan ensefalitis pada bayi yang lebih tua,
anak-anak atau orang dewasa.20 Penyebab amuba meningoensefalitis adalah amuba
terutama Naegleria fowleri. N.fowleri merupakan organisme termofilik golongan
amuba flagelata yang hidup bebas di air tawar yang panas.35
Infeksi saraf yang disebabkan oleh infeksi oportunistik telah

dilaporkan

menjadi manifestasi utama dari AIDS.


Tabel 2.3.

Resiko Infeksi Oportunistik Sistem Saraf Pusat pada Pasien dengan


HIV/AIDS berdasarkan jumlah CD445
No.
Jumlah CD4
Infeksi Sistem Saraf Pusat
1.
Jumlah CD4<100
- Toxoplasma gondii
- Cryptococcus neoformans
2.

Jumlah CD4 <50

Primary Amoeba
Meningoencephalitis, Epstein
Barr virus
Cytomegalovirus

Toxoplasma gondii memiliki 3 macam bentuk, menyebabkan bermacammacam cara penularan penyakit dan patogenesis yang berbeda-beda. Bentuk takhizoit
adalah bentuk proliferatif yang ditemukan selama infeksi akut. Bentuk bradizoit ada
dalam kista jaringan. Bentuk ookista ditemukan hanya dalam usus kucing. Ookista
menjadi infeksius sesudah mengalami sporulasi yang terjadi dari 1 sampai 21 hari
pasca defekasi. Hanya sekitar 10% individu yang terinfeksi menunjukkan gejalagejala.19

Universitas Sumatera utara

c. Lingkungan
Infeksi meningokokus dan H.influenzae berkolerasi dengan kontak antar
individu. Kolonisasi nasofaringeal dari N.meningitidis meningkat jumlahnya jika
banyak anak muda wajib dinas militer dikumpulkan di barak-barak. Amuba
meningoensefalitis dapat bersangkut paut dengan berenang di danau segar yang
mengandung amuba. Infeksi arbovirus terjadi jika ada kontak dengan vektor yang
berupa arthropoda yang telah terinfeksi. Binatang peliharaan sering terinfeksi
Toksoplasma gondii dan mudah menularkan infeksinya kepada manusia di
sekelilingnya.23
Meningoensefalitis (tuberkulosa) banyak terdapat pada penduduk dengan
keadaan sosio-ekonomi rendah, penghasilan tidak mencukupi kebutuhan sehari-hari,
perumahan tidak memenuhi syarat kesehatan minimal, hidup dan tinggal atau tidur
berdesakan, higiene yang buruk, dan tidak mendapat fasilitas imunisasi.27

2.7. Prognosis Meningoensefalitis


Prognosis meningoensefalitis bergantung pada kecepatan dan ketepatan
pertolongan, di samping itu perlu dipertimbangkan pula mengenai kemungkinan
penyulit seperti hidrosefalus, gangguan mental,

yang dapat muncul selama

perawatan. Bila meningoensefalitis (tuberkulosa) tidak diobati, prognosisnya jelek


sekali. Penderita dapat meninggal dalam waktu 6-8 minggu. Angka kematian pada
umumnya 50%. Prognosisnya jelek pada bayi dan orang tua. Prognosis juga
tergantung pada umur dan penyebab yang mendasari, antibiotik yang diberikan,
hebatnya penyakit pada permulaannya, lamanya gejala atau sakit sebelum dirawat,

Universitas Sumatera utara

serta adanya kondisi patologik lainnya.46,27 Tingkat kematian virus mencakup 4075% untuk herpes simpleks, 10-20% untuk campak, dan 1% untuk gondok.37
Penyakit pneumokokus juga lebih sering menyebabkan gejala sisa jangka
panjang (kurang dari 30% kasus) seperti hidrosefalus, palsi nervus kranials, defisit
visual dan motorik, serta epilepsi.36 Gejala sisa penyakit terjadi pada kira-kira 30%
penderita yang bertahan hidup, tetapi juga terdapat predileksi usia serta patogen,
dengan insidensi terbesar pada bayi yang sangat muda serta bayi yang terinfeksi oleh
bakteri gram negatif dan S. pneumoniae. Gejala neurologi tersering adalah tuli, yang
terjadi pada 3-25% pasien; kelumpuhan saraf kranial pada 2-7% pasien; dan cedera
berat seperti hemiparesis atau cedera otak umum pada 1-2% pasien. Lebih dari 50%
pasien dengan gejala sisa neurologi pada saat pemulangan dari rumah sakit akan
membaik seiring waktu, dan keberhasilan dalam implan koklea belum lama ini
memberi harapan bagi anak dengan kehilangan pendengaran.40

2.8. Komplikasi
Komplikasi dari meningitis tuberkulosa adalah hidrosefalus, epilepsi,
gangguan jiwa, buta karena atrofi N.II, kelumpuhan otot yang disarafi N.III, N.IV,
N.VI, hemiparesis. Komplikasi dari meningitis purulenta adalah efusi subdural, abses
otak, hidrosefalus, paralisis serebri, epilepsi, ensefalitis, tuli, renjatan septik.37

Universitas Sumatera utara

2.9. Pencegahan Meningoensefalitis


2.9.1. Pencegahan Primer
Tujuan pencegahan primer adalah

mencegah timbulnya faktor resiko

meningoensefalitis bagi individu yang belum mempunyai faktor resiko

dengan

melaksanakan pola hidup sehat.46 Pencegahan terhadap infeksi dilakukan dengan


cara imunisasi pasif atau aktif.38
Kemoprofilaksis terhadap individu rentan yang diketahui terpajan pada pasien
yang mengidap penyakit (pasien indeks) serta imunisasi aktif. Imunisasi aktif
terhadap H. influenzae telah menghasilkan pengurangan dramatis pada penyakit
invasif, dengan pengurangan sebanyak 70-85% akibat organisme tersebut.40
Imunisasi untuk pencegahan infeksi Haemophilus influenzae (menggunakan vaksin
H.influenzae tipe b) direkomendasikan untuk diberikan secara rutin pada anak berusia
2, 3, dan 4 bulan.29
Amuba penyebab meningoensefalitis, yang hidup dalam kolam renang dapat
dimusnahkan dengan memberikan kaporit pada air kolam secara teratur, hindari
berenang pada kolam air tawar yang mempunyai temperatur di atas 250 C.
Meningoensefalitis dengan penyebab Mycobacterium tuberkulosa dapat dicegah
dengan meningkatkan sistem kekebalan tubuh dengan cara memenuhi kebutuhan gizi
dan pemberian imunisasi BCG. Hunian sebaiknya memenuhi syarat kesehatan, tidak
over crowded (luas lantai > 4,5 m2/orang), dan pencahayaan yang cukup. 47
Pencegahan untuk Virus Japanese B Encephalitis yaitu vaksinasi inaktif
diberikan pada anak-anak, karena kelompok tersebut sensitif terhadap infeksi virus.

Universitas Sumatera utara

Selain itu dilakukan pencegahan terhadap gigitan nyamuk dan dilakukan prosedur
pengamanan tindakan dan pekerjaan laboratorium.35
2.9.2. Pencegahan Sekunder
Pencegahan sekunder bertujuan untuk menemukan penyakit sejak awal, saat
masih tanpa gejala (asimptomatik) dan saat pengobatan awal dapat menghentikan
perjalanan penyakit.48 Deteksi dini anak-anak yang mengalami kelainan neurologis
sangat penting karena adanya kemungkinan untuk mengembangkan potensinya di
kemudian hari melalui program intervensi diri. Untuk mengenal kelainan neurologik,
pemeriksaan neurologik dasar merupakan bagian integral yang tidak dapat
dipisahkan.49
a. Diagnosis
a.1.

Pemeriksaan Penunjang

a.1.1. Pemeriksaan Pungsi Pumbal


a. Pada meningitis purulenta, diperoleh hasil pemeriksaan cairan serebrospinal yang
keruh karena mengandung pus, nanah yang merupakan campuran leukosit yang
hidup dan mati, jaringan yang mati dan bakteri.18
b. Infeksi yang disebabkan oleh virus, terjadi peningkatan cairan serebrospinal,
biasanya disertai limfositosis, peningkatan protein, dan kadar glukosa yang
normal.36
c. Penyebab dengan Mycobakterium tuberkulosa pada pemeriksaan cairan otak
ditemukan adanya protein meningkat, warna jernih, tekanan meningkat, gula
menurun, klorida menurun.37

Universitas Sumatera utara

d. Pemeriksaan cairan serebrospinal pada amuba meningoensefalitis yang diperiksa


secara mikroskopik, mungkin dapat ditemukan trofozoit amuba.28
Penyebab dengan Toxoplasma gondii didapat protein yang meningkat, kadar
glukosa normal atau turun. Penyebab dengan Criptococcal, tekanan cairan otak
normal atau meningkat, protein meningkat, kadar glukosa menurun.45
Lumbal pungsi tidak dilakukan bila terdapat edema papil, atau terjadi
peningkatan tekanan intrakranial.30 Pada kasus seperti ini, pungsi lumbal dapat
ditunda sampai kemungkinan massa dapat disingkirkan dengan melakukan
pemindaian CT scan atau MRI kepala.40
a.1.2. Pemeriksaan darah
a. Dilakukan pemeriksaan kadar hemoglobin, jumlah dan jenis leukosit, kadar
glukosa, kadar ureum. Pada meningitis purulenta didapatkan peningkatan leukosit
dengan pergeseran ke kiri pada hitung jenis, biasanya terdapat kenaikan jumlah
leukosit.18 Gangguan elektrolit sering terjadi karena dehidrasi. Di samping itu
hiponatremia dapat terjadi akibat pengeluaran hormon ADH (Anti Diuretic
Hormon) yang menurun.37
b. Pada Mycobacterium tuberculosa, leukosit meningkat sampai 500/mm3 dengan
sel mononuklear yang dominan, pemeriksaan

pada darah

ditemukan jumlah

leukosit meningkat sampai 20.000, dan test tuberkulin sering positif.37


a.1.3. Pemeriksaan Radiologis
a. CT scan dan Magnetic Resonance Maging (MRI) otak dapat menyingkirkan
kemungkinan lesi massa dan menunjukkan edema otak.

Universitas Sumatera utara

b. Untuk menegakkan diagnosa dengan penyebab herpes simpleks, diagnosa dini


dapat dibantu dengan immunoassay antigen virus dan PCR untuk amplifikasi DNA
virus.
c. Elektroensefalografi (EEG) menunjukkan kelainan dengan bukti disfungsi otak
difus.36
b. Pengobatan
Pengobatan suportif dalam kebanyakan kasus meningitis virus dan ensefalitis.
Satu-satunya pengobatan spesifik adalah asiklovir 10 mg/kg iv setiap 8 jam selama
10-14 hari untuk infeksi herpes simpleks. Asiklovir juga efektif terhadap virus
Varicella zoster. Tidak ada manfaat yang terbukti untuk kortikosteroid, interferon,
atau terapi ajuvan lain pada ensefalitis virus dan yang disebabkan oleh bakteri dapat
diberikan klorampinikol 50-75 mg/kg bb/hari maksimum 4 gr/hari.2,50
Meningitis pada neonatus (organisme yang mungkin adalah E.Coli,
Steptococcus grup B, dan Listeria) diobati dengan sefotaksim dan aminoglikosida,
dengan menambahkan ampisilin jika Listeria dicurigai. Akibat Haemophilus
memerlukan pengobatan sefotaksim. Meningitis tuberkulosis diobati dengan
rifampisin, pirazinamid, isoniazid, dan etambutol.44 Herpetik

meningoensefalitis

diobati dengan asiklovir intravenous, cytarabin atau antimetabolit lainnya.


Pengobatan amuba meningoensefalitis dilakukan dengan memberikan amfoterisin B
secara intravena, intrateka atau intraventrikula. Pemberian obat ini dapat mengurangi
angka kematian akibat infeksi Naegleria fowleri, tetapi tidak berhasil mengobati
meningoensefalitis yang disebabkan oleh amuba lainnya.35

Universitas Sumatera utara

2.9.3. Pencegahan Tertier


Pencegahan tertier merupakan aktifitas klinik yang mencegah kerusakan
lanjut atau mengurangi komplikasi setelah penyakit berhenti. Pada tingkat
pencegahan ini bertujuan untuk menurunkan kelemahan dan kecacatan, dan
membantu penderita untuk melakukan penyesuaian terhadap kondisi-kondisi yang
tidak diobati lagi, dan mengurangi kemungkinan untuk mengalami dampak
neurologis jangka panjang misalnya tuli, ketidakmampuan belajar, oleh karena itu
fisioterapi dan rehabilitasi

juga diberikan untuk mencegah dan mengurangi

kecacatan.18,48

Universitas Sumatera utara