Anda di halaman 1dari 24

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang


Stroke adalah kehilangan fungsi otak yang di akibatkan oleh berhentinya
suplai darah kebagian otak (Baughman, C Diane.dkk, 2000). Menurut europen
stroke initiative (2003), Stroke atau serangan otak (brain attack) adalah defisit
neurologis mendadak susunan saraf pusat yang di sebabkan oleh peristiwa
iskhemik atau hemorargik. Sehingga stroke di bedakan menjadi dua macam yaitu
stroke hemoragik dan stroke non hemoragik.
Pada stroke non hemoragik suplai darah ke bagian otak terganggu akibat
aterosklerosis atau bekuan darah yang menyumbat pembuluh darah. Sedangkan
pada stroke hemoragik, pembuluh darah pecah sehingga menghambat aliran darah
normal dan menyebabkan darah merembes pada area otak dan menimbulkan
kerusakan.
Stroke kardioemboli merupakan salah satu subtipe stroke Infark yang
terjadi karena oklusi arteri serebral oleh emboli yang bersumber dari jantung atau
melalui jantung. Hampir 90% emboli yang berasal dari jantung berakhir diotak,
sehingga defisit neurologi sering merupakan manifestasi awal dari penyakit
sistemik karena emboli.

Stroke menyerang dengan tiba-tiba. Orang yang menderita stroke sering


tidak menyadari bahwa dia terkena stroke. Tiba-tiba saja, penderita merasakan dan
mengalami kelainan seperti lumpuh pada sebagian sisi tubuhnya, bicara pelo,
pandangan kabur, dan lain sebagainya tergantung bagian otak yang mana yang
terkena.
Dulu memang penyakit ini di derita oleh orang tua terutama yang berusia
60 tahun keatas, karena usia juga merupakan salah satu faktor risiko terkena
penyakit jantung dan stroke. Namun sekarang ini ada kecenderungan juga diderita
oleh pasien di bawah usia 40 tahun. Hal ini bisa terjadi karena adanya perubahan
gaya hidup, terutama pada orang muda perkotaan modern.
Sekitar 28,5% penderita stroke di Indonesia meninggal dunia. Penelitian
menunjukkan, stroke menyerang pria 30% lebih tinggi ketimbang wanita dan
setiap tahun di Amerika Serikat ada sekitar 15 ribu pria di bawah usia 45 tahun
yang terkena stroke. Pada stroke non hemoragik ini, memungkinkan sekali adanya
masalah kesehatan diantaranya: gangguan perfusi jaringan serebral, kerusakan
mobilitas fisik, perubahan persepsi sensori, kurang perawatan diri dan gangguan
pemenuhan nutrisi.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi
Stroke adalah suatu sindrom yang ditandai dengan gejala dan atau
tanda klinis yang berkembang dengan cepat berupa gangguan fungsional otak
fokal maupun global secara mendadak dan akut yang berlangsung lebih dari
24 jam yang tidak disebabkan oleh sebab lain selain vaskular. Definisi ini
mencakup stroke akibat infark otak (stroke iskemia), perdarahan intraserebral
(PIS),

perdarahan

intraventrikular

dan

beberapa

kasus

perdarahan

subaraknoid.
Stroke kardioemboli merupakan salah satu subtipe stroke Infark yang
terjadi karena oklusi arteri serebral oleh emboli yang bersumber dari jantung
atau melalui jantung. Hampir 90% emboli yang berasal dari jantung berakhir
diotak, sehingga defisit neurologi sering merupakan manifestasi awal dari
penyakit sistemik karena emboli.
2.2 Epidemiologi
Di negara Amerika Serikat (2008) diperkirakan sekitar 20% stroke
iskemik diakibatkan kardio emboli. Laporan insiden tahunan diperkirakan
terdapat sebanyak 146.000 kasus. Perkiraan frekuensi stroke iskemik di dunia
bervariasi dari 12-31% tergantung dari kriteria berdasarkan definisi, tingkat
evaluasi, dan desain studi. Risiko kardioemboli meningkat sesuai dengan
pertambahan umur. Semakin tua umur, semakin tinggi frekuensi stroke kardio
emboli, diperkirakan karena meningkatnya prevalensi fibrilasi atrium pada
orang tua.
3

2.3 Klasifikasi Stroke


a.
Stroke Infark
Terjadi iskemik dan infark otak, dimana ditemukan kematian
(nekrosis)

pada

sebagian

jaringan

otak

disebabkan

oleh

berkurangnya Cerebral Blood Flow (CBF) akibat stenosis atau


oklusi pembuluh darah.
Berdasarkan patofisiologinya :
1. Infark Aterotrombotik
Terjadi ketika trombus superimposisi pada aterosklerosis (intra
& ekstra kranial). Trombus ini biasanya terjadi karena kelainan
pembekuan darah (Agregasi platelet)
2. Infark Kardioemboli
Sumbatan emboli berasal dari jantung red emboli (mudah
lisis). Biasanya terjadi karena kelainan jantung pada:
- Irama : fibrilasi atrial pada orang tua
- Katup : endokarditis, mitral stenosis
- Dinding : Acute Myocard Infarct (AMI)
- Rheumatic heart disease pada dewasa manula.
b. Stroke Perdarahan
1. Perdarahan Intra Serebral (PIS)
2. Perdarahan Sub Arakhnoid (PSA)

2.4 Gejala Klinis Stroke Iskemik Kardioemboli


Penurunan kesadaran pada saat onset stroke.
Onset yang tiba-tiba dari keluhan dan gejala yang maksimal
Temuan segera dari gejala defisit hemisfer yang luas.
Dicetuskan oleh manuver valsava.
Gejala memperlihatkan keterlibatan teritori vaskular yang berbeda

dari otak.
Tidak ditemukannya kejang ataupun nyeri kepala pada saat onset.
Emboli kardiogenik (terutama dari sumber kelainan katup).

2.5 Faktor Resiko Kardioemboli


Faktor risiko mayor yang dapat dimodifikasi
1. Tekanan darah tinggi

Risiko mayor untuk serangan jantung dan faktor risiko terpenting pada
stroke.
2. Abnormal blood lipids
Total kolesterol tinggi, LDL-kolesterol dan kadar trigliserida, dan kadar
HDL kolesterol rendah meingkatkan risiko dari penyakit jantung koroner
dan stroke iskemik.
3. Perokok
Meningkatkan risiko penyakit jantung, terutama pada orang muda, dan
perokok berat. Perokok pasif mempunyai risiko yang sama.
4. Inaktifitas Fisik
Meningkatkan risiko penyakit jantung dan stroke 50%
5. Obesitas
Risiko mayor untuk penyakit jantung koroner dan diabetes.
6. Makanan tidak sehat
Rendah konsumsi buah-buahan dan sayuran diperkirakan menyebabkan
31% penyakit jantung dan 11% stroke di dunia; asupan saturasi lemak yang
tinggi meningkatkan risiko penyakit jantung dan stroke akibat efek pada
lipid darah dan trombosis.
7. Diabetes mellitus
Risiko mayor untuk penyakit jantung koroner dan stroke.
1. Pengguna alkohol
2. Penggunaan obat-obat tertentu
Beberapa kontrasepsi oral dan terapi sulih hormon meningkatkan risiko
penyakit jantung.
3. Lipoprotein(a)
Meningkatkan risiko serangan jantung terutama ditemukan pada LDL
kolesterol yang tinggi.
4. Hipertrofi ventrikel kiri
Penanda kuat kematian kardiovaskular.
Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi
1. Usia lanjut
2. Herediter atau riwayat keluarga
3. Jenis kelamin
2.6 Diagnosis Stroke Kardioemboli

2.7 Patogenesis
Pembentukan emboli yang menoklusi arteri di otak bisa bersumber
dari jantung sendiri atau berasal dari luar jantung, tetapi pada perjalanannya
melalui jantung, misalnya sel tumor, udara dan lemak pada trauma, parasit dan
telurnya. Yang sering terjadi adalah emboli dari bekuan darah (clots) karena
penyakit jantungnya sendiri. Trombus intracardiak di atrium ventrikel kiri
paling sering menyebabkan emboli, walaupun trombus di atrium, ventrikel
kanan dan ekstremitas dapat menyebabkan emboli otak melalui septal defek di

jantung. Trombus di ventrikel kiri dapat pula terjadi karena proses koagulopati
trombosik tanpa disertai kelainan jantung.
A. Perjalanan Emboli Dari Jantung
Emboli yang keluar dari ventrikel kiri, akan mengikuti aliran darah dan
masuk ke arkus aorta, 90% akan menuju ke otak, melalui. A.karotis komunis
(90%) dan a.veterbalis (10%). Emboli melalui a.karotis jauh lebih banyak
dibandingkan dengan a.veterbalis karena penampang a.karotis lebih besar dan
perjalanannya lebih lurus, tidak berkelok-kelok, sehingga jumlah darah yang
melalui a.karotis jauh lebih banyak (300 ml/menit), dibandingkan dengan
a.vertebralis (100 ml/menit).
Emboli mempunyai predileksi pada bifurkatio arteri, karena diameter
arteri dibagian distal bifurkasio lebih kecil dibandingkan bagian proksitelnya,
terutama pada cabang a.serebrimedia bagian distal a.basilaris dan a.serebri
posterior. Emboli kebanyakan terdapat di a.serebri media, bahkan emboli
ulang pun memilih arteri ini juga, hal ini disebabkan a.serebri media
merupakan percabangan langsung dari a. karotis interna, dan akan menerima
darah 80% darah yang masuk a.karotis interna.
Emboli tidak menyumbat cabang terminal korteks ditempat watershead
pembuluh darah intrakranial, karena ukurannya lebih besar dari diameter
pembuluh darah ditempat itu. Berdasarkan ukuran emboli, penyumbatan bisa
terjadi di a.karotis interna, terutama di karotis sipon. Emboli mungkin
meyumbat satu atau lebih cabang arteri. Emboli yang terperangkan di arteri
serebri akan menyebabkan reaksi:
1. Endotel pembuluh darah
2. Permeabilitas pembuluh darah meningkat

3. Vaskulitis atau aneurisma pembuluh darah


4. Iritasi lokal, sehingga terjadi vasospasme lokal
Selain keadaan diatas, emboli juga menyebabkan obstrupsi aliran
darah, yang dapat menimbulkan hipoksia jaringan dibagian distalnya dan statis
aliran darah, sehingga dapat membentuk formasi rouleaux, yang akan
membentuk klot pada daerah stagnasi baik distal maupun proksimal.
Gangguan fungsi neuron akan terjadi dalam beberapa menit kemudian, jika
kolateral tidak segera berfungsi dan sumbatan menetap.
Bagian distal dari obstrupsi akan terjadi hipoksia atau anoksia,
sedangkan metabolisme jaringan tetap berlangsung, hal ini akan menyebabkan
akumulasi dari karbondiaksida (CO2) yang akan mengakibatkan dilatasi
maksimal dari arteri, kapiler dan vena regional. Akibat proses diatas dan
tekananaliran darah dibagian proksimal obstrupsi, emboli akan mengalami
migrasi ke bagian distal. Emboli dapat mengalami proses lisis, tergantung
dari:
1. Faktor vaskuler, yaitu proses fibrinolisis endotel lokal, yang memegang
peran dalam proses lisis emboli.
2. Komposisi emboli, emboli yang mengandung banyak trombosit dan sudah
lama terbentuk lebih sukar lisis, sedangkan yang terbentuk dari bekuan
darah (Klot) mudah lisis.
B. Oedem Serebri
Oedem serebri didefinisikan sebagai akumulasi cairan yang abnormal
di serebri, yang menyebabkan penambahan volume serebri. Emboli yang
menyumbat arteri serebri secara permanen akan menyebabkan iskemia
jaringan otak, yang menyebabkan kematian sel otak, karena kegagalan energi.

Teori ini menerangkan kehidupan sel tergantung dari homeostasis yang utuh,
termasuk homeostasis seluler yang mempunyai aktifitas seperti pompa ion,
transport aktif, yang prosesnya tergantung dari energi. Bila ada gangguan dari
respirasi seluler, seperti iskemia,akan menyebabkan gangguan homeostasis
dan terjadi kematian sel. Tipe kematian sel ini disebut kematian karena
kegagalan energi yang mempunyai sifat kematian pannekrosis, yaitu kematian
seluruh neuron, sel glia, dan dinding pembuluh darah. Keadan ini akan
menyebabkan gangguan dari tekanan intaseluler atau membran sel, sehingga
terjadi gangguan transport natriumkalium, disertai masuknya cairan kedalam
intra sel. Oedem serebri yang terjadi disebut sebagai oedem serebri sitotoksik.
Evolusi temporal dari Infark iskemik mulai dari beberapa menit
sampai beberapa jam dan kerusakan fokal hampir selalu berhubungan dengan
oedem serebri. Selama periode iskemia dan reperfusi dipembuluh darah
perifer akan terjadi deplesi dari neutrofil, mikroglia yang reaktif, makrofag
akan mengeluarkan mediator kimia seperti bradikinin, serotonin, histamin, dan
asam arakhinoid yang menyebabkan peningkatan permeabilitas pembuluh
darah. Selain hal diatas peningkatan permeabilitas pembuluh darah juga
disebabkan adanya peningkatan tekanan hidrostatik lokal. Iskemia juga
meyebabkan akumulasi dari substansi osmolal, seperti natrium, laktat dan
asam organik lainnya, yang mempermudah terjadinta oedem setelah
resirkulasi. Oedem yang terjadi karena adanya akumulasi cairan secara pasif di
ruang interstitial sel serebri. Oedem ini disebut sebagai oedem serebri

vasogenik. Secara teoritis oedem serebri vasogenik tidak akan terjadi selama
iskemia serebri yang komplit, tidak ada aliran, tidak ada oedem.
Oedem serebri merupakan karakteristik dari Infark karena emboli,
walaupun setiap Infark selalu ada menyebabkan oedem serebri (kadang tidak
bermanifestasi). Oedem serebri yang masif biasanya timbul setelah Infark luas
yang terjadi setelah oklusi a. serebri media atau a. karotis interna yang
permanen. Hasil otopsi menunjukkan 2/3 dari Infark serebri yang luas dengan
oedem serebri berasal dari kardioemboli. Oedem serebri iskemia mencapai
volume maksimal setelah hari ke 3-4 akumulasi cairan diresorbsi setelah hari
ke 4 5.
C. Infark Berdarah
Disebut Infark berdarah bila ditemukan sejumlah sel darah merah
diantara jaringan nekrotik. Pada otopsi ditemukan fokus berupa perdarahan
petkhial yang menyebar sampai perdarahan petkhial yang berkumpul sehingga
hampir meyerupai hematoma yang masif. Seperti yang telah diuraikan diatas
bahwa nasib emboli yang mengoklusi arteri serebri bisa permanen, migrasi
atau lisis, bila terjadi resirkulasi karena migrasi atau lisis setelah jaringan
serebri mengalami nekrosis, tekanan darah arterial yang normal akan
memasuki kapiler yang hipoksia akan menyebabkan diapedesis dari sel darah
merah melalui dinding kapiler yang hipoksia. Makin hebat resirkulasi dan
makin berat kerusakan dinding kapiler akan menyebabkan makin masifnya
Infark berdarah. Infark berdarah ini biasanya terletak diproksimal Infark.

10

Caplan (2009) mengelompokkan penyakit jantung sebagai sumber emboli


menjadi 3:
1. Kelainan dinding jantung, seperti kardiomiopati, hipokinesis dan akinesis
dinding ventrikel pasca Infark miocard,aneurisma atrium, aneurisma
ventrikel, miksoma atrium dan tumor lainnya, defek septum dan paten
foramen ovale.
2. Kelaianan katup, seperti kelainan katup mitral rematik, penyakit aorta,
katup protesis, endokarditis bakterial, endokarditis trombotik non
bakterial, prolaps katup mitral dan kalsifikasi annulus mitral.
3. Kelaianan irama, terutama fibrilasi atrium dan sindrom sick sinus.

2.8 Penatalaksanaan
Terapi dibedakan pada fase akut dan pasca fase akut.
1. Fase Akut (hari ke 0-14 sesudah onset penyakit)
Sasaran pengobatan ialah menyelamatkan neuron yang menderita jangan
sampai mati, dan agar proses patologik lainnya yang menyertai tak
mengganggu/mengancam fungsi otak. Tindakan dan obat yang diberikan
haruslah menjamin perfusi darah ke otak tetap cukup, tidak justru
berkurang. Sehingga perlu dipelihara fungsi optimal dari respirasi,
jantung, tekanan darah darah dipertahankan pada tingkat optimal, kontrol
kadar gula darah (kadar gula darah yang tinggi tidak diturunkan dengan
derastis), bila gawat balans cairan, elektrolit, dan asam basa harus terus
dipantau.

11

Penggunaan obat untuk memulihkan aliran darah dan metabolisme otak


yang menderita di daerah iskemik (ischemic penumbra), antara lain:
1) Anti-edema otak:
a.Gliserol 10% perinfus, 1gr/kgBB/hari dalam 6 jam
b. Kortikosteroid, yang banyak digunakan deksametason dengan
bolus 10-20mg i.v., diikuti 4-5 mg/6jam selama beberapa hari, lalu
tapering off, dan dihentikan setelah fase akut berlalu.
2) Anti-Agregasi trombosit
Asam asetil salisilat (ASA) seperti aspirin, aspilet dengan dosis rendah
80-300 mg/hari.
3) Antikoagulansia, misalnya heparin.
4) Lain-lain:
a) Trombolisis (trombokinase) masih dalam uji coba.
b) Obat-obat baru dan Neuro Protectif: Citicoline, piracetam,
nimodipine.

2. Fase Pasca Akut


Setelah fase akut berlalu, sasaran pengobatan dititik beratkan tindakan
rehabilitasi penderita, dan pencegahan terulangnya stroke.
A. Rehabilitasi
Stroke merupakan penyebab utama kecacatan pada usia di atas 45
tahun, maka yang paling penting pada masa ini ialah upaya membatasi sejauh

12

mungkin kecacatan penderita, fisik dan mental, dengan fisioterapi, terapi


wicara, dan psikoterapi.
B. Terapi Preventif
Tujuannya, untuk mencegah terulangnya atau timbulnya serangan baru
stroke, dengan cara mengobati dan menghindari faktor-faktor resiko stroke:
a. Pengobatan hipertensi
b. Mengobati diabetes melitus
c. Menghindari rokok, obesitas, stres
d. Berolahraga teratur

2.9 Prognosis
Pada umumnya, stroke kardio emboli memiliki prognosis jelek dan
lebih banyak mengakibatkan kelumpuhan akibat stroke daripada sub tipe
stroke iskemik lainnya. Pada pengamatan umum ini berasal dari emboli yang
berasal dari ruang jantung, yang rata-rata berukuran besar.

DAFTAR PUSTAKA
1. Caplan RL. Stroke a clinical approach. 4th ed. Boston: Butterworth, 2009:
349-68
2. Gates P. Cardiogenic stroke in, Barnett H. et al. stroke pathophysiology,
diagnosis

and

management,

vol.2

Melbourne:

Churchill

Livingstone,1986:1085-104
3. Asinger RW. Cardiogenic brain embolism. The second report of the cerebral
embolism task force. Arc. Neurol. 1989 (46): 727-43
4. Schneck MJ. Emedicine. Cardioembolic Stroke [Online database]
Available from URL:
http://emedicine.medscape.com/article/1160370-overview. 2008:1

13

5. WHO. The Atlas of Heart Disease and Stroke. In Risk Factors [Offline
Database] Available from URL:
http://www.who.int/entity/cardiovascular_diseases/en/cvd_atlas_03_risk_facto
rs.pdf. 2010:1

STATUS PASIEN

I. ANAMNESA PRIBADI
Nama

: Tenang Br Sembiring

No. RM

: 13 39 34

Umur

: 61 tahun

Jenis Kelamin

: Perempuan

Agama

: Islam

Pekerjaan

: Petani
14

Status

: Sudah menikah

Suku

: Batak

Alamat

: Namukur

Tgl/ Jam Masuk : 1 Desember 2015 / 09.45 WIB

II. ANAMNESA PENYAKIT


Dilakukan Alloanamnesis pada tanggal 1 Desember 2015
Keluhan Utama : Penurunan kesadaran
Telaah

: Os datang ke RSUD DR RM Djoelham dengan penurunan


kesadaran. Hal ini dialami os sejak 3 hari ini. Sebelumnya
pasien pernah dirawat di RS Latersia dan di CT Scan
dengan hasil Infrak Lobus Frontal kanan, periventrikel
lateral kanan dan basal ganglia bilateral dan atropi cerebri.

RPT

: Stroke, Hipertensi, Diabetes Melitus

RPO

: Tidak jelas

III. STATUS PRESENT


Sensorium

: Sopor

TD

: 150/70 mmHg

HR

: 84 x/i

RR

: 14 x/i

: 36 C

IV. STATUS NEUROLOGI


A. Rangsangan Meningeal
1. Kaku kuduk

: (+)

15

2. Brundzinski I,II,III,IV
3. Kernig
B. Rangsangan Radikuler
1. Laseque
2. Cross Laseque
3. Lhermitte Test

: (-)
: (-)
: (-)
: (-)
: (TDP)

C. Nervus Cranialis
1. N. I
Normosmia
Anosmia
Parosmia
Kakosmia

: (TDP)
: ( -)
: (-)
: (-)
: (-)

2. N. II
a. Reflek Pupil

: isokor
Kanan Kiri

Langsung

Tidak langsung

b. Tes Konfrontasi

: ( TDP )

3. N. III, N.IV, N.VI


- Gerakan bola mata
- Ptosis
- Dolls Eye Phenomenon
4. N. V
a. Sensorik
N. V1
N. V2
N. V3

: (TDP)
: (-/-)
: (TDP)
: (TDP)
: (TDP)
: (TDP)

b. Motorik
c. Reflek kornea
d. Reflek masseter

: (TDP)
: (TDP)
: (TDP)

5. N. VII
16

a. Sensorik
b. Motorik
Kerut kening
Menutup mata
Sudut mulut
Lagoftalmus

: ( TDP)
:
:
:
:

c. Refleks
Staphedial Refleks
Glabela Refleks

(TDP)
(TDP)
(TDP)
(-)

: (TDP)
: (TDP)

6. N. VIII
a. Keseimbangan
Nistagmus
Test Romberg
Test Tandem Walking
Test Stepping
b. Pendengaran

(TDP)

(TDP)

7. N. IX, N. X
a. Reflek Menelan
b. Reflek batuk
c. Reflek muntah
d. Gerakan palatum
e. Gerakan uvula

:
:
:
:
:

(TDP)
(TDP)
(TDP)
(TDP)
(TDP)

8. N. XI
a. Kekuatan M.Sternocleidomastoideus : ( TDP )
b. Kekutan M.Trapezius
: ( TDP )
9. N. XII
a. Menjulurkan lidah
b. Gerakan ke lateral
c. Fasikulasi
d. Atropi

: (TDP)
: (TDP)
: (-)
: (-)

D. Pemeriksaan Motorik
1. Reflek
17

a. Reflek Fisiologis

Anggota gerak atas


Biceps
:
Triceps
:

Anggota gerak bawah


APR
:
KPR
:
b. Reflek Patologis
Babinski
Chadock
Gordon
Rossolimo
Oppenheim
HoffmanTrommer
Schaefer
2. Kekuatan Otot
a. Ekstremitas superior :
Ekstremitas inferior :
3. Tonus Otot
a. Hipotoni
b. Hipertoni

:
:
:
:
:
:
:

( -/- )
( -/-)
( -/-)
( -/-)

(-/-)
(-/-)
(-/-)
(-/-)
(-/-)
(-/-)
(-/-)

2
2
: (TDP)
: (TDP)

E. Sensibilitas
1. Nyeri
: (TDP)
2. Raba
: (TDP)
3. Getar
: (TDP)
4. Suhu
: (TDP)
5. Posisi
: (TDP)
F. Sistem Ekstrapiramidal
1. Tremor
2. Chorea
3. Tics
4. Fasikulasi
5. Mioklonic Jerk
6. Atetosis
7. Aterixsis
8. Balismus
9. Tardiv Diskinesia

:
:
:
:
:
:
:
:
:

G. Sistem Koordinasi
1. Romberg Test

: (TDP)

(-)
(-)
(-)
(-)
(-)
(-)
(-)
(-)
(-)

18

1
1

2.
3.
4.
5.

Tandem Walking
: (TDP)
Finger to Fingets Test
: (TDP)
Finger to Nose Test: (TDP)
Nose Finger Nose Test
: (TDP)

H. Fungsi Kortikal
1. Atensi , konsentrasi
2. Kecerdasan
3. Bahasa
4. Memori Jangka pendek
Jangka panjang
5. Agnosia
V.

:
:
:
:

(TDP)
(TDP)
(TDP)
(TDP)

: (TDP)

KESIMPULAN PEMERIKSAAN
Dari alloanamnesa didapatkan pasien mengalami penurunana
Dari pemeriksaan terdapat reflek fisiologis (-) dan reflek patologis
Babinski (-/-)

VI.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

No. Pemeriksaan

Tanggal

Hasil

1.

Pemeriksaan
1 /12/2015

330mg/dl

2/12/2015

239mg/dl

3/12/2015

227mg/dl

4/12/2015

185mg/dl

5/12/2015

228mg/dl

6/12/2015

167mg/dl

7/12/2015

130mg/dl

8/12/2015
1 /12/ 2015

192mg/dl
WBC : 27,1 x 103/uL

KGD ad Random

Darah Lengkap

HB : 13,7 gr/dl
RBC : 4,15 x 106/uL
HCT : 33,5%
3

Head CT Scan

21/11/2015

PLT : 343x103u/L
Kesan : Infrak Lobus Frontal
kanan

4/12/2015

Kesan : Infrak luas di hemisfer


19

kanan dan frontal kiri


VII. DIAGNOSA BANDING
1.
Stroke Kardioemboli
2.
Strok non Hemoragik
3.
Stroke Hemoragik
4.
VIII. DIAGNOSA KLINIK
Stroke Kardioemboli
IX.

X.

PENATALAKSANAAN
IVFD Ringer Lactat 20 gtt/i
Inj Citikolin 250 mg/12 jam
Inj Ranitidine 1 amp/ 12 jam
Amlodipine 5 mg 1x1
Aspilet 1x1

FOLLOW UP HARIAN

TANGGAL
1 Des 2015

FOLLOW UP
Kel : KU

: Sopor

TD

: 150/70 mmHg

HR

: 84x/i

RR

: 14x/i

T
2 Des 2015

3 des 2015

: 36 0 C

Kel

:-

Sens

: Sopor

TD

: 150/70 mmHg

HR

: 81x/i

RR

: 16x/i

T
kel

: 37,2 0 C
:-

Sens

TERAPI
IVFD Ringer Lactat 20 gtt/i
Inj Citicolin 250mg/8 jam
Inj Ranitidin 1 amp/12 jam
Amlodipin 5 mg 1x1
Aspilet 1x1
ISDN 3x1

IVFD Ringer Lactat 20 gtt/i


Inj Citicolin 250mg/8 jam
Inj Ranitidin 1 amp/12 jam
Amlodipin 5 mg 1x1
Aspilet 1x1
ISDN 3x1
IVFD Ringer Lactat 20 gtt/i
Inj Citicolin 250mg/8 jam
Inj Ranitidin 1 amp/12 jam

: Sopor

20

4 Des 2015

5 Des 2015

TD

: 130/60 HmHg

HR

: 86x/i

RR

: 18x/i

: 37,30 C

Kel

:-

Sens

: Sopor

TD

: 140/60 mmHg

HR

: 94x/i

RR

: 15x/i

: 37.10 C

Kel : Sens : Sopor


TD : 170/70 mmHg
HR : 67x/i
RR : 18x/i
T : 36,70

6 Des 2015

Kel : Sens : Sopor


TD : 150/90 mmHg
HR : 78x/i
RR : 24x/i
T : 36,80

7 Des 2015

Kel : Sens : Sopor


TD : 160/90 mmHg

21

Inj cefoperazone 1 mg/12 jam


Inj Prosogan 1 vial/12 jam
Amlodipin 5 mg 1x1
Aspilet 1x1
Bisoprolol 5 mg 2 x
ISDN 3x1
Simarc 2mg 1x1
IVFD Ringer Lactat 20 gtt/i
Inj Citicolin 250mg/8 jam
Inj Ranitidin 1 amp/12 jam
Inj cefoperazone 1 mg/12 jam
Inj Prosogan 1 vial/12 jam
Amlodipin 5 mg 1x1
Aspilet 1x1
Bisoprolol 5 mg 2 x
ISDN 3x1
IVFD Ringer Lactat 20 gtt/i
Inj Citicolin 250mg/8 jam
Inj Ranitidin 1 amp/12 jam
Inj cefoperazone 1 mg/12 jam
Inj Prosogan 1 vial/12 jam
Amlodipin 5 mg 1x1
Ramipril 5 mg 1x1
Aspilet 1x1
Bisoprolol 5 mg 2 x
ISDN 3x1
IVFD Ringer Lactat 20 gtt/i
Inj Citicolin 250mg/8 jam
Inj Ranitidin 1 amp/12 jam
Inj cefoperazone 1 mg/12 jam
Inj Prosogan 1 vial/12 jam
Amlodipin 5 mg 1x1
Ramipril 5 mg 1x1
Aspilet 1x1
Bisoprolol 5 mg 2 x
ISDN 3x1
Simarc 2 mg 1x1
IVFD Ringer Lactat 20 gtt/i
Inj Citicolin 250mg/8 jam
Inj Ranitidin 1 amp/12 jam

Inj cefoperazone 1 mg/12 jam


Inj Prosogan 1 vial/12 jam
Amlodipin 5 mg 1x1
Ramipril 5 mg 1x1
Aspilet 1x1
Bisoprolol 5 mg 2 x
ISDN 3x1
Simarc 2 mg 1x1
IVFD Ringer Lactat 20 gtt/i
Inj Citicolin 250mg/8 jam
Inj Ranitidin 1 amp/12 jam
Inj cefoperazone 1 mg/12 jam
Inj Prosogan 1 vial/12 jam
Amlodipin 5 mg 1x1
Ramipril 5 mg 1x1
Aspilet 1x1
Bisoprolol 5 mg 2 x
ISDN 3x1
Simarc 2 mg 1x1
Concor 2,5 mg 1x1
IVFD Ringer Lactat 20 gtt/i
Inj Citicolin 250mg/12 jam
Inj Ranitidin 1 amp/12 jam
Inj cefoperazone 1 mg/12 jam
Inj Prosogan 1 vial/12 jam
Amlodipin 5 mg 1x1
Ramipril 5 mg 1x1
Aspilet 1x1
Bisoprolol 5 mg 2 x
ISDN 3x1
Simarc 2 mg 1x1
Concor 2,5 mg 1x1

HR : 78x/i
RR : 24x/i
T : 36,80

8 Des 2015

Kel : Sens : Sopor


TD : 130/60 mmHg
HR : 84x/i
RR : 34x/i
T : 36,60

9 Des 2015

Kel : Sens : Sopor


TD : 160/70 mmHg
HR : 96x/i
RR : 23x/i
T : 37,40

10 des 2015

Ket : EXIT

22

SIRIRAJ STROKE SCORE (S.S.S)


Jenis Pemeriksaan
Compos Mentis
Somnolen & Stupor
Kesadaran
Semi Koma & Koma
Muntah dalam waktu 2
jam
Nyeri Kepala dalam
waktu 2 jam
Atheroma

Tidak Ada
Ada
Tidak Ada
Ada
Tidak Ada
Ada

Tekanan diastolik
Konstanta
Jumlah

Point
0
1
2
0
1
0
1
0
1
70
-12

Nilai
x 2.5

x2

x2

x3

x 0.1
-12

7
-12
-3

SSS = (2.5 x derajat kesadaran) + (2 x vomitus) + (2 x nyeri kepala) + (0.1 x


tekanan diastolik) (3 x ateroma)-12
SSS =5 +0+0+7-3-12 = -3
Nilai SSS

Diagnosa

>1

- Pendarahan Otak

<-1

- Infark Otak
23

-1 <SSS>1

- Meragukan

24