PENDAHULUAN
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi
Stroke adalah suatu sindrom yang ditandai dengan gejala dan atau
tanda klinis yang berkembang dengan cepat berupa gangguan fungsional otak
fokal maupun global secara mendadak dan akut yang berlangsung lebih dari
24 jam yang tidak disebabkan oleh sebab lain selain vaskular. Definisi ini
mencakup stroke akibat infark otak (stroke iskemia), perdarahan intraserebral
(PIS),
perdarahan
intraventrikular
dan
beberapa
kasus
perdarahan
subaraknoid.
Stroke kardioemboli merupakan salah satu subtipe stroke Infark yang
terjadi karena oklusi arteri serebral oleh emboli yang bersumber dari jantung
atau melalui jantung. Hampir 90% emboli yang berasal dari jantung berakhir
diotak, sehingga defisit neurologi sering merupakan manifestasi awal dari
penyakit sistemik karena emboli.
2.2 Epidemiologi
Di negara Amerika Serikat (2008) diperkirakan sekitar 20% stroke
iskemik diakibatkan kardio emboli. Laporan insiden tahunan diperkirakan
terdapat sebanyak 146.000 kasus. Perkiraan frekuensi stroke iskemik di dunia
bervariasi dari 12-31% tergantung dari kriteria berdasarkan definisi, tingkat
evaluasi, dan desain studi. Risiko kardioemboli meningkat sesuai dengan
pertambahan umur. Semakin tua umur, semakin tinggi frekuensi stroke kardio
emboli, diperkirakan karena meningkatnya prevalensi fibrilasi atrium pada
orang tua.
3
pada
sebagian
jaringan
otak
disebabkan
oleh
dari otak.
Tidak ditemukannya kejang ataupun nyeri kepala pada saat onset.
Emboli kardiogenik (terutama dari sumber kelainan katup).
Risiko mayor untuk serangan jantung dan faktor risiko terpenting pada
stroke.
2. Abnormal blood lipids
Total kolesterol tinggi, LDL-kolesterol dan kadar trigliserida, dan kadar
HDL kolesterol rendah meingkatkan risiko dari penyakit jantung koroner
dan stroke iskemik.
3. Perokok
Meningkatkan risiko penyakit jantung, terutama pada orang muda, dan
perokok berat. Perokok pasif mempunyai risiko yang sama.
4. Inaktifitas Fisik
Meningkatkan risiko penyakit jantung dan stroke 50%
5. Obesitas
Risiko mayor untuk penyakit jantung koroner dan diabetes.
6. Makanan tidak sehat
Rendah konsumsi buah-buahan dan sayuran diperkirakan menyebabkan
31% penyakit jantung dan 11% stroke di dunia; asupan saturasi lemak yang
tinggi meningkatkan risiko penyakit jantung dan stroke akibat efek pada
lipid darah dan trombosis.
7. Diabetes mellitus
Risiko mayor untuk penyakit jantung koroner dan stroke.
1. Pengguna alkohol
2. Penggunaan obat-obat tertentu
Beberapa kontrasepsi oral dan terapi sulih hormon meningkatkan risiko
penyakit jantung.
3. Lipoprotein(a)
Meningkatkan risiko serangan jantung terutama ditemukan pada LDL
kolesterol yang tinggi.
4. Hipertrofi ventrikel kiri
Penanda kuat kematian kardiovaskular.
Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi
1. Usia lanjut
2. Herediter atau riwayat keluarga
3. Jenis kelamin
2.6 Diagnosis Stroke Kardioemboli
2.7 Patogenesis
Pembentukan emboli yang menoklusi arteri di otak bisa bersumber
dari jantung sendiri atau berasal dari luar jantung, tetapi pada perjalanannya
melalui jantung, misalnya sel tumor, udara dan lemak pada trauma, parasit dan
telurnya. Yang sering terjadi adalah emboli dari bekuan darah (clots) karena
penyakit jantungnya sendiri. Trombus intracardiak di atrium ventrikel kiri
paling sering menyebabkan emboli, walaupun trombus di atrium, ventrikel
kanan dan ekstremitas dapat menyebabkan emboli otak melalui septal defek di
jantung. Trombus di ventrikel kiri dapat pula terjadi karena proses koagulopati
trombosik tanpa disertai kelainan jantung.
A. Perjalanan Emboli Dari Jantung
Emboli yang keluar dari ventrikel kiri, akan mengikuti aliran darah dan
masuk ke arkus aorta, 90% akan menuju ke otak, melalui. A.karotis komunis
(90%) dan a.veterbalis (10%). Emboli melalui a.karotis jauh lebih banyak
dibandingkan dengan a.veterbalis karena penampang a.karotis lebih besar dan
perjalanannya lebih lurus, tidak berkelok-kelok, sehingga jumlah darah yang
melalui a.karotis jauh lebih banyak (300 ml/menit), dibandingkan dengan
a.vertebralis (100 ml/menit).
Emboli mempunyai predileksi pada bifurkatio arteri, karena diameter
arteri dibagian distal bifurkasio lebih kecil dibandingkan bagian proksitelnya,
terutama pada cabang a.serebrimedia bagian distal a.basilaris dan a.serebri
posterior. Emboli kebanyakan terdapat di a.serebri media, bahkan emboli
ulang pun memilih arteri ini juga, hal ini disebabkan a.serebri media
merupakan percabangan langsung dari a. karotis interna, dan akan menerima
darah 80% darah yang masuk a.karotis interna.
Emboli tidak menyumbat cabang terminal korteks ditempat watershead
pembuluh darah intrakranial, karena ukurannya lebih besar dari diameter
pembuluh darah ditempat itu. Berdasarkan ukuran emboli, penyumbatan bisa
terjadi di a.karotis interna, terutama di karotis sipon. Emboli mungkin
meyumbat satu atau lebih cabang arteri. Emboli yang terperangkan di arteri
serebri akan menyebabkan reaksi:
1. Endotel pembuluh darah
2. Permeabilitas pembuluh darah meningkat
Teori ini menerangkan kehidupan sel tergantung dari homeostasis yang utuh,
termasuk homeostasis seluler yang mempunyai aktifitas seperti pompa ion,
transport aktif, yang prosesnya tergantung dari energi. Bila ada gangguan dari
respirasi seluler, seperti iskemia,akan menyebabkan gangguan homeostasis
dan terjadi kematian sel. Tipe kematian sel ini disebut kematian karena
kegagalan energi yang mempunyai sifat kematian pannekrosis, yaitu kematian
seluruh neuron, sel glia, dan dinding pembuluh darah. Keadan ini akan
menyebabkan gangguan dari tekanan intaseluler atau membran sel, sehingga
terjadi gangguan transport natriumkalium, disertai masuknya cairan kedalam
intra sel. Oedem serebri yang terjadi disebut sebagai oedem serebri sitotoksik.
Evolusi temporal dari Infark iskemik mulai dari beberapa menit
sampai beberapa jam dan kerusakan fokal hampir selalu berhubungan dengan
oedem serebri. Selama periode iskemia dan reperfusi dipembuluh darah
perifer akan terjadi deplesi dari neutrofil, mikroglia yang reaktif, makrofag
akan mengeluarkan mediator kimia seperti bradikinin, serotonin, histamin, dan
asam arakhinoid yang menyebabkan peningkatan permeabilitas pembuluh
darah. Selain hal diatas peningkatan permeabilitas pembuluh darah juga
disebabkan adanya peningkatan tekanan hidrostatik lokal. Iskemia juga
meyebabkan akumulasi dari substansi osmolal, seperti natrium, laktat dan
asam organik lainnya, yang mempermudah terjadinta oedem setelah
resirkulasi. Oedem yang terjadi karena adanya akumulasi cairan secara pasif di
ruang interstitial sel serebri. Oedem ini disebut sebagai oedem serebri
vasogenik. Secara teoritis oedem serebri vasogenik tidak akan terjadi selama
iskemia serebri yang komplit, tidak ada aliran, tidak ada oedem.
Oedem serebri merupakan karakteristik dari Infark karena emboli,
walaupun setiap Infark selalu ada menyebabkan oedem serebri (kadang tidak
bermanifestasi). Oedem serebri yang masif biasanya timbul setelah Infark luas
yang terjadi setelah oklusi a. serebri media atau a. karotis interna yang
permanen. Hasil otopsi menunjukkan 2/3 dari Infark serebri yang luas dengan
oedem serebri berasal dari kardioemboli. Oedem serebri iskemia mencapai
volume maksimal setelah hari ke 3-4 akumulasi cairan diresorbsi setelah hari
ke 4 5.
C. Infark Berdarah
Disebut Infark berdarah bila ditemukan sejumlah sel darah merah
diantara jaringan nekrotik. Pada otopsi ditemukan fokus berupa perdarahan
petkhial yang menyebar sampai perdarahan petkhial yang berkumpul sehingga
hampir meyerupai hematoma yang masif. Seperti yang telah diuraikan diatas
bahwa nasib emboli yang mengoklusi arteri serebri bisa permanen, migrasi
atau lisis, bila terjadi resirkulasi karena migrasi atau lisis setelah jaringan
serebri mengalami nekrosis, tekanan darah arterial yang normal akan
memasuki kapiler yang hipoksia akan menyebabkan diapedesis dari sel darah
merah melalui dinding kapiler yang hipoksia. Makin hebat resirkulasi dan
makin berat kerusakan dinding kapiler akan menyebabkan makin masifnya
Infark berdarah. Infark berdarah ini biasanya terletak diproksimal Infark.
10
2.8 Penatalaksanaan
Terapi dibedakan pada fase akut dan pasca fase akut.
1. Fase Akut (hari ke 0-14 sesudah onset penyakit)
Sasaran pengobatan ialah menyelamatkan neuron yang menderita jangan
sampai mati, dan agar proses patologik lainnya yang menyertai tak
mengganggu/mengancam fungsi otak. Tindakan dan obat yang diberikan
haruslah menjamin perfusi darah ke otak tetap cukup, tidak justru
berkurang. Sehingga perlu dipelihara fungsi optimal dari respirasi,
jantung, tekanan darah darah dipertahankan pada tingkat optimal, kontrol
kadar gula darah (kadar gula darah yang tinggi tidak diturunkan dengan
derastis), bila gawat balans cairan, elektrolit, dan asam basa harus terus
dipantau.
11
12
2.9 Prognosis
Pada umumnya, stroke kardio emboli memiliki prognosis jelek dan
lebih banyak mengakibatkan kelumpuhan akibat stroke daripada sub tipe
stroke iskemik lainnya. Pada pengamatan umum ini berasal dari emboli yang
berasal dari ruang jantung, yang rata-rata berukuran besar.
DAFTAR PUSTAKA
1. Caplan RL. Stroke a clinical approach. 4th ed. Boston: Butterworth, 2009:
349-68
2. Gates P. Cardiogenic stroke in, Barnett H. et al. stroke pathophysiology,
diagnosis
and
management,
vol.2
Melbourne:
Churchill
Livingstone,1986:1085-104
3. Asinger RW. Cardiogenic brain embolism. The second report of the cerebral
embolism task force. Arc. Neurol. 1989 (46): 727-43
4. Schneck MJ. Emedicine. Cardioembolic Stroke [Online database]
Available from URL:
http://emedicine.medscape.com/article/1160370-overview. 2008:1
13
5. WHO. The Atlas of Heart Disease and Stroke. In Risk Factors [Offline
Database] Available from URL:
http://www.who.int/entity/cardiovascular_diseases/en/cvd_atlas_03_risk_facto
rs.pdf. 2010:1
STATUS PASIEN
I. ANAMNESA PRIBADI
Nama
: Tenang Br Sembiring
No. RM
: 13 39 34
Umur
: 61 tahun
Jenis Kelamin
: Perempuan
Agama
: Islam
Pekerjaan
: Petani
14
Status
: Sudah menikah
Suku
: Batak
Alamat
: Namukur
RPT
RPO
: Tidak jelas
: Sopor
TD
: 150/70 mmHg
HR
: 84 x/i
RR
: 14 x/i
: 36 C
: (+)
15
2. Brundzinski I,II,III,IV
3. Kernig
B. Rangsangan Radikuler
1. Laseque
2. Cross Laseque
3. Lhermitte Test
: (-)
: (-)
: (-)
: (-)
: (TDP)
C. Nervus Cranialis
1. N. I
Normosmia
Anosmia
Parosmia
Kakosmia
: (TDP)
: ( -)
: (-)
: (-)
: (-)
2. N. II
a. Reflek Pupil
: isokor
Kanan Kiri
Langsung
Tidak langsung
b. Tes Konfrontasi
: ( TDP )
: (TDP)
: (-/-)
: (TDP)
: (TDP)
: (TDP)
: (TDP)
b. Motorik
c. Reflek kornea
d. Reflek masseter
: (TDP)
: (TDP)
: (TDP)
5. N. VII
16
a. Sensorik
b. Motorik
Kerut kening
Menutup mata
Sudut mulut
Lagoftalmus
: ( TDP)
:
:
:
:
c. Refleks
Staphedial Refleks
Glabela Refleks
(TDP)
(TDP)
(TDP)
(-)
: (TDP)
: (TDP)
6. N. VIII
a. Keseimbangan
Nistagmus
Test Romberg
Test Tandem Walking
Test Stepping
b. Pendengaran
(TDP)
(TDP)
7. N. IX, N. X
a. Reflek Menelan
b. Reflek batuk
c. Reflek muntah
d. Gerakan palatum
e. Gerakan uvula
:
:
:
:
:
(TDP)
(TDP)
(TDP)
(TDP)
(TDP)
8. N. XI
a. Kekuatan M.Sternocleidomastoideus : ( TDP )
b. Kekutan M.Trapezius
: ( TDP )
9. N. XII
a. Menjulurkan lidah
b. Gerakan ke lateral
c. Fasikulasi
d. Atropi
: (TDP)
: (TDP)
: (-)
: (-)
D. Pemeriksaan Motorik
1. Reflek
17
a. Reflek Fisiologis
:
:
:
:
:
:
:
( -/- )
( -/-)
( -/-)
( -/-)
(-/-)
(-/-)
(-/-)
(-/-)
(-/-)
(-/-)
(-/-)
2
2
: (TDP)
: (TDP)
E. Sensibilitas
1. Nyeri
: (TDP)
2. Raba
: (TDP)
3. Getar
: (TDP)
4. Suhu
: (TDP)
5. Posisi
: (TDP)
F. Sistem Ekstrapiramidal
1. Tremor
2. Chorea
3. Tics
4. Fasikulasi
5. Mioklonic Jerk
6. Atetosis
7. Aterixsis
8. Balismus
9. Tardiv Diskinesia
:
:
:
:
:
:
:
:
:
G. Sistem Koordinasi
1. Romberg Test
: (TDP)
(-)
(-)
(-)
(-)
(-)
(-)
(-)
(-)
(-)
18
1
1
2.
3.
4.
5.
Tandem Walking
: (TDP)
Finger to Fingets Test
: (TDP)
Finger to Nose Test: (TDP)
Nose Finger Nose Test
: (TDP)
H. Fungsi Kortikal
1. Atensi , konsentrasi
2. Kecerdasan
3. Bahasa
4. Memori Jangka pendek
Jangka panjang
5. Agnosia
V.
:
:
:
:
(TDP)
(TDP)
(TDP)
(TDP)
: (TDP)
KESIMPULAN PEMERIKSAAN
Dari alloanamnesa didapatkan pasien mengalami penurunana
Dari pemeriksaan terdapat reflek fisiologis (-) dan reflek patologis
Babinski (-/-)
VI.
PEMERIKSAAN PENUNJANG
No. Pemeriksaan
Tanggal
Hasil
1.
Pemeriksaan
1 /12/2015
330mg/dl
2/12/2015
239mg/dl
3/12/2015
227mg/dl
4/12/2015
185mg/dl
5/12/2015
228mg/dl
6/12/2015
167mg/dl
7/12/2015
130mg/dl
8/12/2015
1 /12/ 2015
192mg/dl
WBC : 27,1 x 103/uL
KGD ad Random
Darah Lengkap
HB : 13,7 gr/dl
RBC : 4,15 x 106/uL
HCT : 33,5%
3
Head CT Scan
21/11/2015
PLT : 343x103u/L
Kesan : Infrak Lobus Frontal
kanan
4/12/2015
X.
PENATALAKSANAAN
IVFD Ringer Lactat 20 gtt/i
Inj Citikolin 250 mg/12 jam
Inj Ranitidine 1 amp/ 12 jam
Amlodipine 5 mg 1x1
Aspilet 1x1
FOLLOW UP HARIAN
TANGGAL
1 Des 2015
FOLLOW UP
Kel : KU
: Sopor
TD
: 150/70 mmHg
HR
: 84x/i
RR
: 14x/i
T
2 Des 2015
3 des 2015
: 36 0 C
Kel
:-
Sens
: Sopor
TD
: 150/70 mmHg
HR
: 81x/i
RR
: 16x/i
T
kel
: 37,2 0 C
:-
Sens
TERAPI
IVFD Ringer Lactat 20 gtt/i
Inj Citicolin 250mg/8 jam
Inj Ranitidin 1 amp/12 jam
Amlodipin 5 mg 1x1
Aspilet 1x1
ISDN 3x1
: Sopor
20
4 Des 2015
5 Des 2015
TD
: 130/60 HmHg
HR
: 86x/i
RR
: 18x/i
: 37,30 C
Kel
:-
Sens
: Sopor
TD
: 140/60 mmHg
HR
: 94x/i
RR
: 15x/i
: 37.10 C
6 Des 2015
7 Des 2015
21
HR : 78x/i
RR : 24x/i
T : 36,80
8 Des 2015
9 Des 2015
10 des 2015
Ket : EXIT
22
Tidak Ada
Ada
Tidak Ada
Ada
Tidak Ada
Ada
Tekanan diastolik
Konstanta
Jumlah
Point
0
1
2
0
1
0
1
0
1
70
-12
Nilai
x 2.5
x2
x2
x3
x 0.1
-12
7
-12
-3
Diagnosa
>1
- Pendarahan Otak
<-1
- Infark Otak
23
-1 <SSS>1
- Meragukan
24