Anda di halaman 1dari 4

Aktivitas Listrik Jantung

Untuk dapat memompa darah, jantung harus berkontraksi yang dicetuskan oleh potensial aksi
yang menyebar melalui membran sel sel otot. Jantung berkontraksi secara berirama akibat
potensial aksi yang ditimbulkannya sendiri, disebut sebagai otoritmisitas.
Terdapat dua jenis sel otot jantung :
1. Sel kontraktil (99 %) merupakan sel yang memiliki fungsi mekanik (memompa darah),
dalam keadaan normal tidak dapat menghasilkan sendiri potensial aksinya
2. Sel otoritmik berfungsi mencetuskan dan menghantarkan potensial aksi yang
bertanggung jawab untuk kontraksi sel sel pekerja. Sel otoritmik ini dapat ditemukan di
lokasi lokasi berikut :

Nodus sinoatrium (SA), daerah kecil khusus di dinding atrium kanan dekat muara vena
cava superior

Nodus atrioventrikel (AV), terletak di dasar atrium kanan dekat septum, tepat di atas
hubungan antara atrium dan ventrikel

Berkas His (berkas atrioventrikel), suatu jaras sel sel khusus yang berasal dari nodus
AV dan masuk ke septum interventrikular. Pada septum interventrikular jaras ini
bercabang dua (kanan dan kiri), kemudian berjalan ke bawah melalui septum, melingkari
ujung ventrikel dan kembali ke atrium di sepanjang dinding luar.

Serat Purkinje, merupakan serat terminal halus yang berjalan dari berkas His dan
menyebar ke seluruh miokardium ventrikel.

Sel sel otoritmik jantung tidak memiliki potensial istirahat melainkan mereka memiliki
aktivitas pacemaker yaitu depolarisasi yang terjadi secara perlahan pada membrane sel sel
tersebut hingga mencapai ambang dan kemudian menimbulkan potensial aksi. Penyebab
terjadinya depolarisasi ini diperkirakan sebagai akibat dari :
1. Arus keluar K+ yang berkurang diirngi dengan arus masuk Na+ yang konstan
Permeabilitas membrane terhadap K+ menurun antara potensial potensial aksi, karena saluran
K+ diinaktifkan sehingga aliran keluar ion positif menurun. Sementara itu, influks pasif Na+
dalam jumlah kecil tidak berubah akibatnya bagian dalam membrane menjadi lebih positif dan
secara bertahap mengalami depolarisasi hingga mencapai ambang.
2. Peningkatan arus masuk Ca2+
Setelah mencapai ambang dan saluran Ca2+ terbuka, terjadi influks Ca2+ secara cepat
menimbulkan fase naik dari potensial aksi spontan.
Sel sel otoritmik berbeda kecepatannya untuk menghasilkan potensial aksi karena terdapat
perbedaan kecepatan depolarisasi. Sel sel jantung yang terletak di nodus SA memiliki
kecepatan pembentukan potensial aksi tertinggi. Sekali potensial aksi timbul di salah satu sel otot
jantung, potensial aksi tersebut akan menyebar ke seluruh miokardium melalui gap junction dan
penghantar khusus.
Penjalaran Impuls Jantung ke Seluruh Jantung
potensial aksi dimulai di nodus SA kemudian menyebar ke seluruh jantung. Agar jantung
berfungsi secara efisien, penyebaran eksitasi harus memenuhi 3 kriteria :
1. Eksitasi dan kontraksi atrium harus selesai sebelum kontraksi ventrikel dimulai.
2. Eksitasi serat serat otot jantung harus dikoordinasi untuk memastikan bahwa setiap
bilik jantung berkontraksi sebagai suatu kesatuan untuk menghasilkan daya pompa yang
efisien. Apabila serat serat otot di bilik jantung tereksitasi dan berkontraksi secara acak,
tidak simultan dan terkoordinasi (fibrilasi) maka darah tidak akan dapat terpompa.
3. Pasangan atrium dan pasangan ventrikel harus secara fungsional terkoordinasi,
sehingga kedua pasangan tersebut berkontaksi secara simultan. Hal ini memungkinkan
darah terpompa ke sirkulasi paru dan sistemik
Eksitasi atrium. Suatu potensial aksi yang berasal dari nodus SA pertama kali menyebar ke
kedua atrium, terutama dari sel ke sel melalui gap junction. Selain itu, terdapat jalur penghantar
khusus yang mempercepat penghantaran impuls dari atrium, yaitu :

Jalur antaratrium, berjalan dari nodus SA di atrium kanan ke atrium kiri.

Jalur antarnodus, berjalan dari nodus SA ke nodus AV. Karena atrium dan ventrikel
dihubungkan oleh jaringan ikat yang tidak menghantarkan listrik, maka satu satunya
cara agar potensial aksi dapat menyebar ke ventrikel adalah dengan melewati nodus AV.

Transmisi antara Atrium dan Ventrikel. Potensial aksi dihantarkan relative lebih lambat
melalui nodus AV. Kelambanan ini memberikan waktu untuk memungkinkan atrium mengalami
depolarisasi sempurna dan berkontraksi sebelum depolarisasi dan kontraksi ventrikel terjadi. Hal
ini bertujuan agar ventrikel dapat terisi sempurna.
Eksitasi ventrikel. Setelah perlambatan itu, kemudian impuls dengan cepat berjalan melalui
berkas His dan ke seluruh miokardium ventrikel melalui serat serat purkinje. Sistem
penghantar ventrikel lebih terorganisasi dan lebih penting daripada jalur antaratrium dan
antarnodus, karena massa ventrikel jauh lebih besar daripada massa atrium.
Potensial Aksi Pada Sel Kontraktil Otot Jantung
Potensial aksi yang terjadi pada sel kontraktil otot jantung memperlihatkan fase datar (plateu)
yang khas. Pada saat membran mengalami eksitasi, terjadi perubahan gradien membran secara
cepat akibat masuknya Na+. Membran pun mengalami potensial aksi. Segera setelah potensial
aksi dicapai, permeabilitas membran terhadap Na+ berkurang. Namun uniknya, membran
potensial dipertahankan selama beberapa ratus milidetik sehingga menghasilkan fase datar
(plateu) potensial aksi.Perubahan voltase yang mendadak selama fase naik menuju potensial aksi
menimbulkan 2 perubahan yang turut serta mempertahankan fase datar tersebut, yaitu
pengaktifan slow L-type Ca2+ channel dan penurunan permeabilitas K+. Pembukaan Ca2+ channel
menyebabkan influks Ca2+ yang bermuatan positif. Penurunan aliran K+ mencegah repolarisasi
cepat membran sehingga mempertahankan fase datar. Fase turun potensial aksi yang berlangsung
cepat terjadi akibat inaktivasi Ca2+ channel dan peningkatan permeabilitas K+.
Mekanisme dasar terjadinya kontraksi sel miokardium apabila terdapat potensial aksi serupa
dengan proses eksitasi-kontraksi otot rangka. Bedanya, selama potensial aksi sel miokardium
berlangsung, sejumlah besar ion Ca akan berdifusi dari ekstrasel ke sitosol, menembus membran
plasma untuk mempertahankan potensial aksi sel miokardium, melewati T-tubule dan memicu
terbukanya kanal ion Ca dari lateral sacs retikulum sarkoplasma memperpanjang masa
kontraksi cukup waktu untuk memompa darah. Peran Ca2+ di sitosol adalah untuk berikatan
dengan kompleks troponin-tropomiosin sehingga memungkinkan terjadinya kontraksi.
Siklus Jantung
Siklus jantung adalah periode dimulainya satu denyutan jantung dan awal dari denyutan
selanjutnya. Setiap siklus dimulai oleh pembentukan potensial aksi yang spontan di nodus sinus.
Siklus jantung terdiri dari periode sistol dan diastol. Sistol adalah periode kontraksi dari
ventrikel, dimana darah akan dikeluarkan dari jantung. Diastol adalah periode relaksasi dari
ventrikel, dimana terjadi pengisian darah.

Diastol dapat dibagi menjadi dua proses yaitu relaksasi isovolumetrik dan ventricular filling.
Pada relaksasi isovolumetrik terjadi ventrikel yang mulai relaksaasi, katup semilunar dan katup
atrioventrikularis tertutup dan volume ventrikel tetap tidak berubah. Pada ventricular filling
dimana tekanan dari atrium lebih tinggi dari tekanan di ventrikel, katup mitral dan katup
trikuspid akan terbuka sehingga ventrikel akan terisi 80% dan akan mencapai 100 % jika atrium
berkontraksi. Volume total yang masuk ke dalam diastol disebut End Diastolic Volume .
Sistolik dapat dibagi menjadi dua proses yaitu kontraksi isovolumetrik dan ejeksi ventrikel. Pada
kontraksi isovolumetrik, kontraksi sudah dimulai tetapi katup katup tetap tertutup. Tekanan
juga telah dihasilkan tetapi tidak dijumpai adanya pemendekan dari otot. Pada ejeksi ventrikel ,
tekanan dalam ventrikel lebih tinggi dibandingkan dengan tekanan pada aorta dan pulmoner
sehingga katup aorta dan katup pulmoner terbuka dan akhirnya darah akan dipompa ke seluruh
tubuh. Pada saat ini terjadi pemendekan dari otot. Sisa darah yang terdapat di ventrikel disebut
End Systolic Volume.
Cardiac Output. Merupakan volume darah yang dipompa oleh setiap ventrikel per menitnya.
CO dari setiap ventrikel secara normal sama, walaupun terdapat sedikit variasi. Penentu utama
CO adalah detak jantung dan stroke volume (= Volume darah yang dikeluarkan masing-masing
ventrikel). Jika dalam keadaan istirahat, detak jantung = 70 x/menit dan SV = 70 ml/detak, maka:
Cardiac Output= Detak jantung x SV. Dalam keadaan istirahat, curah jantung (cardiac output)
dapat mencapai 5 L per menit. Saat berolahraga, curah jantung yang dihasilkan dapat mencapai
sekitar 20-25 L per menit. Selisih antara curah jantung saat istirahat dengan curah jantung
maksimal disebut cardiac reserve.
faktor yang mempengaruhi CO : Heart Rate (detak Jantung). Dalam keadaan normal nodus SA
merupakan pacemaker jantung dan mengatur HR. Karena nodus SA ini dipersarafi oleh Saraf
otonom (simpatis dan parasimpatis) maka secara tidak langsung HR juga dipengaruhi oleh saraf
otonom.
Sumber :

Guyton, Arthur C, M.D dan John E. Hall, Ph.D. Otot Janung: Jantung Sebagai Sebuah
Pompa. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 9. Jakarta: EGC, 1997.

Sherwood L. Human Physiology from Cells to Systems. 6th ed. USA: Thomson
Brooks/Cole, 2007.