Pemeriksaan

Anamnesis
Tujuan : mendapatkan informasi menyeluruh
dari pasien yang bersangkutan. Informasi yang
dimaksud adalah data medis organobiologis,
psikososial, serta lingkungan pasien.
Berdasarkan informasi tersebut, pada akhir
anamnesis kita diharapkan mampu
menyumpulkan dugaan organ / sistem yang
terganggu, bahkan rumusan masalah klinik,
tergantung tingkat keterampilan anamnesis

Sistematika Anamnesis :

Identitas
Keluhan utama
Riwayat penyakit sekarang
Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayat Keluarga
Riwayat psychosocial (sosial)

** Pada pasien yang mengarah ke keluhan kardiovaskular tanyakan

riwayat nyeri dada, orthopnea (Dyspnea while being in the best
respiratory position possible), trepopnea (dyspnea pada posisi
lateral tubuh salah satu sisi saja), dyspnea pada aktivitas,
paroxysmal nocturnal dyspnea (PND) --> cardiac asthma, murmur,
claudication (cramping pain in the legs), udema perifer, palpitasi
(awareness of the abnormal beating of the heart).

Pemeriksaan Fisik Jantung

Inspeksi
Memperhatikan bentuk prekordial apakah normal, mengalami
depresi atau ada penonjolan asimetris yang disebabkan
pembesaran jantung sejak kecil. Hipertropi dan dilatasi ventrikel
kiri dan kanan dapat terjadi akibat kelainan kongenital.
Garis anatomis pada permukaan badan yang penting dalam
melakukan pemeriksaan dada adalah:

Garis tengah sternal (mid sternal line/MSL)

Garis tengah klavikula (mid clavicular line/MCL)
Garis anterior aksilar (anterior axillary line/AAL)
Garis parasternal kiri dan kanan (para sternal line/PSL)

Mencari pungtum maksimum, Inspirasi dalam dapat

mengakibatkan paru-paru menutupi jantung, sehingga pungtum
maksimumnya menghilang, suatu variasi yang khususnya
ditemukan pada penderita emfisema paru. Oleh kerena itu
menghilangnya pungtum maksimum pada inspirasi tidak berarti
bahwa jantung tidak bergerak bebas.

Inspeksi berlanjut
Pembesaran ventrikel kiri akan menggeser
pungtum maksimum ke arah kiri, sehingga akan
berada diluar garis midklavikula dan ke bawah.
Efusi pleura kanan akan memindahkan pungtum
maksimum ke aksila kiri sedangkan efusi pleura
kiri akan menggeser ke kanan. Perlekatan
pleura, tumor mediastinum, atelektasis dan
pneumotoraks akan menyebabkan terjadi
pemindahan yang sama.
Kecepatan denyut jantung juga diperhatikan,
meningkat pada berbagai keadaan seperti
hipertiroidisme, anemia, demam.

Palpasi

Telapak tangan diletakkan di atas prekordium dan dilakukan

perabaan di atas iktus kordis (apical impulse).
Pada keadaan normal lebar iktus kordis yang teraba adalah 1-2
cm2. Bila kekuatan volume dan kualitas jantung meningkat maka
terjadi systolic lift, systolic heaving, dan dalam keadaan ini daerah
iktus kordis akan teraba lebih melebar.
Pulsasi ventrikel kiri Pulsasi apeks dapat direkam dengan
apikokardiograf. Pulsasi apeks yang melebar teraba seperti
bergelombang (apical heaving).
Pulsasi ventrikel kanan Normal tidak ada pulsasi.
Getar jantung (Cardiac Trill) terabanya getaran yang diakibatkan
aliran darah. Getar jantung di daerah prekordial adalah getaran atau
vibrasi yang teraba di daerah prekordial. Getar sistolik (systolic thrill)
timbul pada fase sistolik dan teraba bertepatan dengan terabanya
impuls apikal. Getar diastolic (diastolic thrill) timbul pada fase
diastolik dan teraba sesudah impuls apikal.

Perkusi
Batas atau tepi kiri pekak jantung yang
normal terletak pada ruang interkostal
III/IV pada garis parasternal kiri pekak
jantung relatif dan pekak jantung absolut
perlu dicari untuk menentukan gambaran
besarnya jantung.

Auskultasi
mendengar bunyi akibat vibrasi (getaran suara) yang
ditimbulkan karena kejadian dan kegiatan jantung dan
kejadian hemodemanik darah dalam jantung.
Beberapa aspek bunyi yang perlu diperhatikan :
Nada berhubungan dengan frekuensi tinggi rendahnya getaran.
Kerasnya (intensitas), berhubungan dengan ampitudo
gelombang suara.
Kualitas bunyi dihubungkan dengan timbre yaitu jumlah nada
dasar dengan bermacam-macam jenis vibrasi bunyi yang
menjadi komponen-komponen bunyi yang terdengar.

Selain bunyi jantung pada auskultasi dapat juga

terdengar bunyi akibat kejadian hemodemanik darah
yang dikenal sebagai desiran atau bising jantung
(cardiac murmur).

Bunyi Jantung

Bunyi jantung utama BJ I, BJ II, BJ III, BJ IV

BJ I karena kontraksi mendadak awal sistolik, meregangnya daun-daun
katup mitral dan trikuspid yang mendadak akibat tekanan dalam ventrikel
yang meningkat dengan cepat, meregangnya dengan tiba-tiba chordae
tendinea yang memfiksasi daun-daun katup yang telah menutup sempurna,
dan getaran kolom darah dalam outflow track (jalur keluar) ventrikel kiri dan
di dinding pangkal aorta dengan sejumlah darah yang ada didalamnya.
Bunyi jantung I terdiri dari komponen mitral dan trikuspidal.
Faktor-faktor yang mempengaruhi intensitas BJ I yaitu:
Kekuatan dan kecepatan kontraksi otot ventrikel, Makin kuat dan cepat makin
keras bunyinya
Posisi daun katup atrio-ventrikular pada saat sebelum kontraksi ventrikel. Makin
dekat terhadap posisi tertutup makin kecil kesempatan akselerasi darah yang
keluar dari ventrikel, dan makin pelan terdengarnya BJ I dan sebaliknya makin
lebar terbukanya katup atrioventrikuler sebelum kontraksi, makin keras BJ I,
karena akselerasi darah dan gerakan katup lebih cepat.
Jarak jantung terhadap dinding dada. Pada pasien dengan dada kurus BJ lebih
keras terdengar dibandingkan pasien gemuk dengan BJ yang terdengar lebih
lemah. Demikian juga pada pasien emfisema pulmonum BJ terdengar lebih
lemah.

Bunyi Jantung
BJ II ditimbulkan karena vibrasi akibat penutupan
katup aorta (komponen aorta), penutupan katup
pulmonal (komponen pulmonal), perlambatan aliran
yang mendadak dari darah pada akhir ejaksi sistolik, dan
benturan balik dari kolom darah pada pangkal aorta
yang baru tertutup rapat.
BJ III terdengar karena pengisian ventrikel yang cepat
(fase rapid filling). Vibrasi yang ditimbulkan akibat
percepatan aliran yang mendadak pada pengisisan
ventrikel karena relaksasi aktif ventrikel kiri dan kanan
dan segera disusul oleh perlambatan aliran pengisian
BJ IV terdengar bila kontraksi atrium terjadi dengan
kekuatan yang lebih besar, misalnya pada keadaan
tekanan akhir diastole ventrikel yang meninggi sehingga
memerlukan dorongan pengisian yang lebih keras
dengan bantuan kontraksi atrium yang lebih kuat.

Bunyi Jantung..Tambahan
Bunyi jantung tambahan berupa bunyi detik ejeksi (ejection click)
yaitu bunyi yang terdengar bila ejeksi ventrikel terjadi dengan
kekuatan yang lebih besar misalnya pada beban sistolik ventrikel kiri
yang meninggi.
Bunyi detik ejeksi awal sistolik (early sisitolic click) bunyi dengan
nada tinggi yang terdengar karena detak. Disebabkan akselerasi
aliran darah yang mendadak pada awal ejeksi ventrikel kiri dan
berbarengan dengan terbukanya katup aorta yang terjadi lebih
lambat.
Bunyi detak ejeksi pertengahan atau akhir sistolik (mid-late systolick
klick) bunyi dengan nada tinggi pada fase pertengahan atau akhir
sistolik yang disebabkan daun-daun katup mitral dan chordae
tendinea meregang lebih lambat dan lebih keras.
Detak pembukaan katup (opening snap) bunyi yang terdengar
sesudah BJ II pada awal fase diastolik karena terbukanya katup
mitral yang terlambat dengan kekuatan yang lebih besar yang
disebabkan hambatan pada pembukaan katup mitral.
Bunyi ekstra kardial Gerakan perikard terdengar pada fase sistolik
dan diastolik akibat gesekan perikardium viseral dan parietal.

Masih Bunyi Jantung

Bising (desir) jantung (cardiac murmure) bunyi desiran
yang terdengar memanjang yang timbul akibat vibrasi
aliran darah turbulen yang abnormal. Evaluasi desir
jantung dilihat dari:
1. Waktu terdengar pada fase sistolik atau diastolik
Bising jantung sistolik terdengar pada fase sistolik, dibedakan:
Bising jantung awal sistolik: Terdengar mulai pada saat sesudah
BJ I dan menempati pase awal sistolik dan berakhir pada
pertengahan pase sistolik
Bising jantung pertengahan sistolik: Terdengar sesudah BJ I dan
pertengahan fase sistolik, dan berakhir sebelum terdengar BJ II.
Bising jantung akhir sistolik: Terdengar pada fase akhir sistolik
dan berakhir saat terdengar BJ II.
Bising jantung pan-sistolik: Mulai terdengar saat BJ I dan
menempati seluruh fase sistolik dan berakhir pada saat
terdengar BJ II.

Cardiac Murmure
Bising jantung diastolik terdengar pada fase diastolik,
dibedakan:
Bising jantung awal: terdengar mulai saat BJ II menempati fase
awal diastolik dan biasanya menghilang pada pertengahan
diastolik.
Bising jantung pertengahan: terdengar sesaat sesudah
terdengar BJ II dan biasanya berakhir sebelum BJ I
Bising jantung akhir diastolik/presistolik: terdengar pada fase
akhir diastolik dan berakhir pada saat terdengar BJ I.
Bising jantung bersambungan: mulai terdengar pada fase sistolik
& tanpa interupsi melampaui BJ II terdengar dalam fase
diastolik.

Cardiac Murmure
2. Intensitas bunyi bunyi yang ditimbulkan berbeda-beda
dari yang ringan sampai yang keras. Pada insufisiensi
mitral intensitas bising sedang sampai tinggi.
3. Tipe (konfigurasi) timbul karena penyempitan atau
aliran balik, dibedakan:
Bising tipe kresendo: mulai terdengar pelan kemudian mengeras.
Bising tipe dekresendo: bunyi dari keras kemudian menjadi pelan
Bising tipe kresendo-dekresendo: bunyi pelan lalu keras lalu
pelan kembali
Bising tipe plateau: keras suara bising lebih menetap sepanjang
fase sistolik, keras jarang berbunyi kasar.

4. Lokasi dan penyebaran daerah bising terdengar

paling keras dan mungkin menyebar ke arah tertentu.

Pemeriksaan Fisik Paru-paru

Inspeksi :
1.

Perhatikan bentuk dada / toraks dalam keadaan tidak bergerak

(statis).
Bentuk dada :

*
-

2.

A. Normal
B. Dada paralitikum : dada kecil, diameter sagital pendek. Sel iga sempit,
iga lebih miring, biasanya terdapat pada pasien malnutrisi tuberkulosis.
C. Dada emfisema (Barrel-shape) : dada mengembung, diameter sagital
besar, kifosis, biasanya terdapat pada pasien bronkitis paru, penyakit paru
obstruktif kronik (PPOK)
Kelainan dada lain yang sering ditemukan adalah :
Kulit : warna, bintik-bintik, tonjolan tumor, bekas jaringan parut, luka
operasi
Bendungan vena
Emfisema subkutis
Ginekomastia
Penyempitan atau pelebaran sel iga

Perhatikan bentuk dada / toraks dalam keadaan bergerak

A. Frekuensi pernapasan (normal 12-18x / menit)
B. Sifat pernapasan : Torakal, Abdominal, kombinasi (wanita sehat
torakal lebih dominan, pada pria sehat abdominal lebih dominan)

Pemeriksaan Fisik Paru Berlanjut

Palpasi

Perkusi
*

Palpasi dalam keadaan statis : periksa kelenjar getah bening, trakea, kelainan dinding
dada, letak apeks jantung.
Palpasi dalam keadaan dinamis : minta pasien menarik napas dalam sekuatnya dan
kemudian melepaskan. Sambil meletakkan kedua telapak tangan pada permukaan
dinding dada, rasakanlah dengan teliti getaran suara napas yang ditimbulkannya.
Pemeriksaan ini disebut fremitus .
Bunyi ketokan yang didapat :
Sonor (resonant) terjadi bila udara cukup banyak dalam jaringan (alveolus), terdapat pada
orang normal)
Pekak (dull) terjadi pada jaringan tanpa udara di dalamnya, misalnya tumor paru,
penebalan pleura.
Redup (stony-dull), bila bagian padat jaringan lebih banyak dari udara di dalamnya,
misalnya infiltrat, kosolidasi, cairan di rongga pleura.
Hipersonor (hiperresonant) bila udara lebih banyak dari jaringan padat .

Auskultasi
A. Bunyi napas pokok : -Vesikular (tiupan angin di daun-daunan)
- Bronkial
- Bronkovesikular
- Amrofik (seperti tiupan dalam botol kosong)
B. Bunyi napas tambahan : - Ronki kering (bunyi terputus) --> wheezing ronki kering yang
tinggi.
- Ronki basah (suara berisik dan terputus)
- Bunyi gesekan pleura
- Hippocrates succusion --> suara cairan pada hidropneumotoraks
yang terdengar bila si pasien digoyang-goyangkan

Pemeriksaan Lab KardioVaskular

CBC (complete blood count)

Hemoglobin (Hb)

Pemeriksaan laboratorium Hb ditujukan untuk menilai apakah seseorang

menderita anemia atau polisitemia. Pemeriksaan ini merupakan bagian
dari tes CBC (complete blood count). Sampel darah dapat diambil dari
vena di lengan. Dalam tes ini dilakukan penghitungan jumlah Hb dalam
dalam darah. Hb merupakan suatu protein yang terdapat di sel darah
merah. Protein ini mengindikasikan kemampuan sel darah dalam
membawa oksigen dari paru-paru ke seluruh sel tubuh. Jika level Hb
rendah, tubuh akan menjadi lemah dan cepat lelah. Jika jumlah sel darah
merah meningkat maka Hb pun akan ikut meningkat. Normal jumlah Hb
pada pria 13,8-17,2 gr/dl, sedangkan pada wanita 12,1-15,1 gr/dl. Hb
yang melebihi normal juga merupakan tanda penyakit jantung kongenital.

Hematokrit (Ht)

Seperti halnya tes Hb, Ht juga merupakan bagian dari CBC. Sampel
dapat diambil dari pembuluh darah vena di lengan pasien. Ht dilakukan
untuk menghitung jumlah dan ukuran sel darah merah. Hasil Ht normal
pada pria berkisar 40,7-50,3 % sedangkan pada wanita 36,1-44,3 %.
Maksudnya, jika nilai Ht seseorang 50% maka terdapat 50 ml sel darah
merah dari 100 ml total darah.

Pemeriksaan Lab
BNP (Brain Natriuretic Peptide) dan NT-proBNP (N-terminal Prohormon Brain
Natriuretic Peptide)
Pemeriksaan ini digunakan untuk mendeteksi kemungkinan dan keparahan gagal
jantung. Gagal jantung sendiri ditandai dengan napas pendek dan kelelahan.
Pemeriksaan ini mengambil sampel darah dari vena. Pemeriksaan ini mengukur
konsentrasi BNP atau NT-proBNP di dalam darah. Ketika jantung mengalami
tekanan, jantung memproduksi prekursor, pro-BNP, yang dibentuk untuk
melepaskan hormon BNP dan bagian yang tidak aktif, yaitu NT-proBNP. Keduanya
diproduksi di ventrikel kiri, sebagai respons dari gagal jantung, hipotensi, dan
jantung sendiri kurang mendapat oksigen ataupun ventrikel kiri hipertrofi.
C-Reactive Protein
CRP digunakan untuk mendeteksi inflamasi dan memonitor respons terhadap
pengobatan. CRP dilakukan dengan mengambil sampel darah dari vena. CRP
merupakan protein yang dibuat oleh liver dan disekresikan ke aliran darah.
Konsentrasinya meningkat beberapa jam setelah infeksi. Kadar normalnya adalah
10 mg/L. Adanya infeksi menyebabkan peningkatan CRP di atas 100 mg/L. selain
itu ada juga yang disebut high sensitivity CRP (hs-CRP) yang digunakan untuk
mengetahui risiko seseorang terkena suatu penyakit jantung. Batasan kadar CRP
untuk melihat kecenderungan faktor risiko penyakit jantung adalah sebagai
berikut:

Low risk: less than 1.0 mg/L

Average risk: 1.0 to 3.0 mg/L
High risk: above 3.0 mg/L

Pemeriksaan Laboratioum

Cardiac Biomarkers
Cardiac biomarkers adalah enzim, hormon, dan protein yang terkait dengan
fungsi jantung, baik dalam keadaan patologi, maupun gagal jantung.
Pemeriksaan ini, bersama dengan pemeriksaan lainnya dilakukan untuk
mendeteksi gagal jantung ataupun acute coronary syndrome (ACS). ACS sendiri
adalah gejala di mana terjadi penurunan jumlah darah dan oksigen yang mencapai
darah. Hal ini disebabkan penyempitan arteri koroner, plaque.
Cardiac Biomarkers yang digunakan saat ini adalah CK dan CK-MB; Troponin;
Myoglobin; BNP atau NT-proBNP, sedangkan Cardiac Biomarkers yang tidak lagi
digunakan adalah AST dan LDH.
CK
Merupakan enzim yang ditemukan di jantung, otak, dan otot rangka. Level CK
yang sangat tinggi menandakan gangguan atau tekanan pada jantung, otak, atau
otot. Level CK yang tinggi dapat dilihat pada pasien serangan jantung, miokarditis,
stroke, dll.
Troponin
Merupakan protein pada otot rangka dan jantung yang membantu dalam
konstraksi. Ketika seseorang terkena serangan jantung, level troponin dalam
darah meningkat.
Myoglobin
Merupakan protein kecil pada otot jantung dan otot lainnya. Ketika darah
membawa darah, myoglobin pada sel otot akan menangkap oksigen sehingga
dapat digunakan oleh sel-sel otot untuk bekerja optimal. Ketika otot jantung
mengalami gangguan, myoglobin akan dilepaskan ke dalam darah.

Pemeriksaan Laboratorium

Homocystein
Pemeriksaan ini digunakan untuk mendeteksi kemungkinan stroke atau serangan
jantung. Tes ini dilakukan untuk memeriksa level homocystein di darah. Homocystein
adalah asam amino yang mengandung sulfur yang umumnya tedapat dalam jumlah
yang sedikit di sel tubuh. Homocystein adalah produk metabolisme methionine, salah
satu asam amino. Vitamin B6, B12, dan folat penting untuk metabolisme ini.
Kekurangan salah satu di atas akan meningkat kadar homocystein-nya. Kadar
homcystein yang tinggi dapat meningkatkan resiko serangan jantung atau stroke,
karena homocystein cenderung membentuk bekuan darah yang tidak pada tempatnya.
Lipid Profile
Lipid profile adalah serangkaian tes untuk menentukan resiko penyakit jantung koroner.
Tes ini mencakup total kolesterol, kolesterol HDL, kolesterol LDL, dan trigliserida.
Lp(a)
Tes ini dilakukan untuk mencari tahu apakah seorang berisiko menderita CAD
(coronary artery disease). Lp(a) adalah lipoprotein, molekul LDL dengan protein lain
(apolipoprotein (a)) yang terikat. Pada bagian badan, apolipoprotein dapat menganggu
fungsi plasminogen, sehingga mengganggu pembekuan darah dan membantu
mengikat molekul LDL ke dinding arteri. Lp(A) terdiri atas inti kaya lipid, dikelilingi
apolipoprotein B-100 dan Apolipoprotein (a). Ukurannya bervariasi. Lp(a) berkaitan erat
dengan ras.
PT dan INR
PT (protrombin test) mengukur berapa lama waktu pembentukan bekuan darah. PT
diukur dalam satuan detik dan dibandingkan dengan waktu orang sehat. Darah yang
mudah membeku dapat menganggu fungsi jantung.

EKG Hipertrofi Ventrikel Kiri

Ada 3 hal yang dapat terjadi pada gelombang
EKG bila suatu ruang mengalami hipertrofi :
Ruang tersebut dapat memerlukan waktu yang lebih
lama untuk berdepolarisasi. Karenanya durasi
gelombang EKG dapat lebih panjang.
Ruang tersebut dapat menghasilkan aliran listrik yang
lebih banyak sehingga menghasilkan aliran listrik yang
lebih banyak sehingga menghasilkan voltase yang
lebih besar. Karenanya, amplitudo gelombang dapat
bertambah besar.
Sebagian besar dari aliran listrik total dapat lewat
melalui ruang yang meluas itu. Karenanya, vektor ratarata aliran listrik gelombang EKG atau yang kita sebut
aksis listrik, dapat bergeser.

Criteria EKG untuk HVKi

Kriteria voltase (dapat dipilih salah satu):
R/S di sadapan ekstrimitas > 20 mm, atau S di
kompleks VKa > 25 mm, atau R di kompleks VKi > 25
mm, atau S di VKa + R di VKi > 35 mm.
Depresi ST dan inverse T di kompleks VKi. Ini sering
disebut strain pattern.
Sumbu QRS pada bidang frontal > -150
Interval QRS atau WAV(waktu aktivasi ventrikel) di
kompleks VKi memanjang: interval QRS > 0.09 detik;
WAV > 0.04 detik

 Beberapa catatan tentang HVKi antara lain:

1) Gambaran HVKi pada EKG terutama berkolerasi
dengan masa otot ventrikel kiri, dan kurang berkolerasi
dengan tebal otot atau volumennya
2) Pada HVKi yang disebabkan karena beban volume,
gambaran EKG terutama menunjukkan aktivasi septal
awal yang menonjol, yaitu adanya gelombang Q di 1,
aVL, V5 dan V6, dan gelombang R yang menonjol di V1
dan V2
3) Pada HVKi yang disebabkan karena beban tekanan,
gambaran EKG terutama menunjukkan R yang tinggi
disertai depresi ST dan inverse T pada sadapan
ventrikel kiri (V5 dan V6)

 Kriteria yang paling berguna pada sadapan

prekordium adalah sbb:
Amplitude gelombang R pada sadapan V5 atau V6
plus amplitude gelombang S pada sadapan V1 atau
V2 melebihi 35 mm
Amplitude gelombang R pada sadapan V5 melebihi
26 mm
Amplitude gelombang R pada sadapan V6 melebihi
18 mm
Amplitude gelombang R pada sadapan V6 melebihi
amplitude gelombang R pada sadapan V5

 Kriteria yang paling berguna pada sadapan

ekstrimitas adalah sbb:
Amplitude gelombang R pada sadapan aVL melebihi
13 mm
Amplitude gelombang R pada sadapan aVF melebihi
21 mm
Amplitudo gelombang R pada sadapan I melebihi 14
mm
Amplitudo gelombang R pada sadapan I plus
amplitude gelombang S pada sadapan III melebihi 25
mm

 Makin banyak kriteria yang positif, makin

besar kemungkinan bahwa pasien
tersebut menderita hipertrofi ventrikel kiri.
Kriteria yang akurat adalah kriteria yang
pertama.