Anda di halaman 1dari 9

Sindrom Gangguan Pernapasan Akut

Gloria Benthamy Siamiloy


102011160
benthamyg@yahoo.co.id
Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Jalan Arjuna Utara No. 6, Jakarta Barat
Pendahuluan
Sindrom gangguan pernapasan akut (Acute respiratory distress syndrome - ARDS)
merupakan manifestasi cedera akut paru-paru, biasanya akibat sepsis, trauma, dan infeksi
paru berat. Secara klinis, hal ini ditandai dengan dyspnea, hipoksemia, fungsi paru-paru yang
menurun, dan infiltrat difus bilateral pada radiografi dada. Oksigenasi yang adekuat,
pengistirahatan paru-paru, dan perawatan suportif adalah dasar-dasar terapi. Pengelolaan
sindrom gangguan pernapasan akut sering membutuhkan intubasi endotrakeal dan ventilasi
mekanik. Pemberian volume tidal yang rendah dan tekanan ventilator yang rendah dianjurkan
untuk menghindari cedera akibat ventilator. Koreksi tepat waktu dari kondisi klinis sangat
penting untuk mencegah cedera lebih lanjut. Percobaan eksperimental

menunjukkan

penggunaan berbagai obat-obatan yang diberikan sesuai patofisiologi belum berkhasiat secara
klinis. Komplikasi seperti pneumotoraks, efusi pleura, dan pneumonia fokal harus
diidentifikasi dan segera diobati. Selama dekade terakhir, angka kematian telah menurun dari
lebih dari 50% menjadi 32-45%. Kematian biasanya terjadi akibat kegagalan organ
multisystem daripada kegagalan pernapasan saja.1
Pembahasan
Pemeriksaan fisik

B1 (breathing)

Inspeksi : Sputum encer, berbusa, frekuensi pernapasan meningkat dengan ventilasi


tinggi, dispnea dengan disertai sesak karena retraksi interkostal, timbul sianosis,
Penurunan dan tidak seimbangnya ekpansi dada.
Perkusi dada : Dull diatas area konsolidasi. Auskultasi : Didapatkan bunyi napas. crakles
(adanya cairan tapi banyak), ronchi (adanya sekret), dan suara nafas bronkhial (bunyi

ekspirasi lebih lama dibanding inspirasi). Palpasi dada : Peningkatan fremitus(tremor


vibrator pada dada).

B2 (blood)

Auskultasi jantung tidak ditemukan bunyi abnormal kecuali bila ada penyakit jantung
atau akibat trauma.
Hipoksemia
Heart rate : takikardi terjadi hipoksemia sehinnga memacu jantung untuk bekerja lebih,
hipotensi terjadi pada stadium lanjut (shock) Kulit dan membran mukosa : mungkin
pucat, dingin sampai pada Cyanosis biasa terjadi (stadium lanjut)

B3 (brain)

Gejala truma kepala menyebabkan TIK meningkat Penurunan kesadaran karena adanya
syok, Pengukuran tingkat kesadaran dengan GCS.

B4 (bladder)

Penurunan volume urine akibat dari akumulasi cairan pada interstisial paru/alveolar.

B5 (bowel)

Bising usus menurun, Retraksi otot-otot abdomen.

B6 (bone)

Perubahan pada jari adanya clubbing neil, respon adanya hipoksemia.pengukuran


kekuatan otot kemudian dibandingkan antara ekstremitas kiri dengan kanan.

Pemeriksaan Penunjang1,2,3
1. Laboratorium
Pulse oximetry
Digunakan untuk mengukur saturasi hemoglobin yang meningkat palsu akibat
ikatan CO terhadap hemoglobin sehingga kadar karboksihemoglobin

seringkali diartikan sebagai oksihemaglon


Analisa Gas Darah
Untuk mengukur kadar karboksihemoglobin, keseimbangan asam basa dan
kadar sianida. Sianida dihasilkan dari kebakaran rumah tangga dan biasanya

terjadi peningkatan kadar laktat plasma


Elektrolit
Untuk memonitor abnormalitas elektrolit sebagai hasil dari resusitasi cairan
dalam jumlah besar
2

Darah lengkap
Hemokonsentrasi akibat kehilangan cairan biasanya terjadi sesaat setelah
trauma. Hematokrit yang menurun secara progresif akibat pemulihan volume
intravaskular.

Anemia

berat

biasanya

terjadi

akibat

hipoksia

atau

ketidakseimbangan hemodinamik. Peningkatan sel darah putih untuk melihat


adanya infeksi.
2. Foto Thoraks
Biasanya normal dalam 3-5 hari, gambaran yang dapat muncul sesudahnya termasuk
atelektasis, edema paru, dan ARDS
3. Laringoskopi dan bronkoskopi fiberoptik
Keduanya dapat digunakan sebagai alat diagnostik maupun terapeutik. Pada
bronkoskopi biasanya didapatkan gambaran jelaga, eritema, sputum dengan arang,
petekie, daerah pink sampai abu-abu karena nekrosis, ulserasi, sekresi, mukopurulen.
Bronkoskopi serial berguna untuk menghilangkan debris dan sel-sel nekrotik pada
kasus-kasus paru atau jika suction dan ventilasi tekanan positif tidak cukup memadai.

Gambaran Klinis
ARDS biasanya timbul dalam waktu 24 hingga 48 jam setelah kerusakan awal pada paru.
Setelah 72 jam 80% pasienn menunjukkan gejala klinis ARDS yang jelas. Awalnya pasien
akan mengalami dispnea, kemudian biasanya diikuti dengan pernapasan yang cepat dan
dalam. Sianosis terjadi secara sentral dan perifer, bahkan tanda yang khas pada ARDS ialah
tidak membaiknya sianosis meskipun pasien sudah diberi oksigen. Sedangkan pada auskultasi
dapat ditemui ronkhi basah kasar, serta kadang wheezing. 4
Diagnosis dini dapat ditegakkan jika pasien mengeluhkan dispnea, sebagai gejala pendahulu
ARDS. Diagnosis presumtif dapat ditegakkan dengan pemeriksaan analisa gas darah serta
foto toraks. Analisa ini pada awalnya menunjukkan alkalosis respiratorik (PaO 2 sangat
rendah, PaCO2 normal atau rendah, serta peningkatan pH). Foto toraks biasanya
memperlihatkan infiltrat alveolar bilateral difus yang mirip dengan edema paru atau batasbatas jantung, namun siluet jantung biasanya normal. Bagaimanapun, belum tentu kelainan
pada foto toraks dapat menjelaskan perjalanan penyakit sebab perubahan anatomis yang
terlihat pada gambaran sinar X terjadi melalui proses panjang di balik perubahan fungsi yang
sudah lebih dahulu terjadi.4
PaO2 yang sangat rendah kadang-kadang bersifat menetap meskipun konsentrasi oksigen
yang dihirup (FiO2) sudah adekuat. Keadaan ini merupakan indikasi adanya pintas paru kanan
ke kiri melalui atelektasis dan konsolidasi unit paru yang tidak terjadi ventilasi. Keadaan
3

inilah yang menandakan bahwa paru pasien sudah mengalami bocor di sana-sini, bentuk yang
tidak karuan, serta perfusi oksigen yang sangat tidak adekuat.4
Setelah dilakukan perawatan hipoksemia, diagnosis selanjutnya ditegakkan dengan bantuan
beberapa alat. Untuk menginvestigasi adanya gagal jantung dapat dipasang kateter SwanGanz, dari sini dapat dilihat bahwa pulmonary arterial wedge pressure (PAWP) akan terukur
rendah (<18 mmHg) pada ARDS serta meningkat (>20 mmHg) pada gagal jantung. Jika
terdapat emboli paru (keadaan yang menyerupai ARDS) mesti dieksplorasi hingga pasien
stabil sambil mencari sumber trombus yang mungkin terdapat pada pasien, misalnya dari
DVT. Pneumosystis carinii dan infeksi-infeksi paru lainnya patut dijadikan diagnosis
diferensial, terutama pada pasien-pasien imunokompromais.4

Diagnosis Banding

Pneumonia Berat

Pneumonia biasanya disebabkan oleh virus atau bakteria. Sebagian besar episode yang serius
disebabkan oleh bakteria. Biasanya sulit untuk menentukan penyebab spesifik melalui
gambaran klinis atau gambaran foto dada. Dalam program penanggulangan penyakit ISPA,
pneumonia diklasifikasikan sebagai pneumonia sangat berat, pneumonia berat, pneumonia
dan bukan pneumonia, berdasarkan ada tidaknya tanda bahaya, tarikan dinding dada bagian
bawah ke dalam dan frekuensi napas, dan dengan pengobatan yang spesifik untuk masingmasing derajat penyakit.
Dalam MTBS/IMCI, anak dengan batuk diklasifikasikan sebagai penyakit sangat berat
(pneumonia berat) dan pasien harus dirawat-inap; pneumonia yang berobat jalan, dan batuk:
bukan pneumonia yang cukup diberi nasihat untuk perawatan di rumah. Derajat keparahan
dalam diagnosis pneumonia dalam buku ini dapat dibagi menjadi pneumonia berat yang harus
di rawat inap dan pneumonia ringan yang bisa rawat jalan.
Tabel 9. Hubungan antara Diagnosis klinis dan Klasifikasi-Pneumonia (MTBS)
DIAGNOSIS (KLINIS)

KLASIFIKASI (MTBS)

Pneumonia berat (rawat inap):

Penyakit sangat berat

- tanpa gejala hipoksemia

(Pneumonia berat)

- dengan gejala hipoksemia


4

- dengan komplikasi
Pneumonia ringan (rawat jalan)

Pneumonia

Infeksi respiratorik akut atas


Etiologi

Batuk: bukan pneumonia

Beberapa penyebab terjadinya akut respiratori distres sindrom ialah:5

Syok sepsis , hemoragis, kardiogenik dan analfilatik


Trauma ; kontusio pulmonal dan non pulmonal
Infeksi : pneumonia dan tuberculosis
Koagulasi intravaskuler diseminata
Emboli lemak
Aspirasi kandungan lambung yang sangat asam
Menghirup agen beracun, asap dan nitrogen oksida dan atau bahan korosif
Pankreatitis
Toksisitas oksigen
Penyalahgunaan obat-obatan dan narkotika

Epidemiologi
Estimasi yang akurat tentang insiden ARDS terhalang oleh kurangnya definisi yang seragam
dan heterogenitas penyebab dan manifestasi klinis. Perkiraan awal oleh Institut Kesehatan
Nasional (NIH) di Amerika Serikat adalah 75 per 100.000 populasi. Studi terbaru melaporkan
insiden lebih rendah 1,5-8,3 per 100,000.27-29 Namun, studi epidemiologi pertama yang
menggunakan definisi konsensus tahun 1994 melaporkan kejadian jauh lebih tinggi di
Skandinavia: 17,9 per 100.000 untuk ALI dan 13,5 per 100.000 untuk ARDS.5
Faktor Resiko
Faktor risiko untuk terjadinya ARDS telah diidentifikasi (Tabel 1.2). Sindrom sepsis
tampaknya menjadi faktor resiko paling umum, tetapi secara keseluruhan risiko akan
meningkat secara multifaktor. Transfusi darah merupakan risiko independen faktor. Usia
lanjut dan rokok berhubungan dengan peningkatan risiko ARDS, sementara konsumsi alkohol
tampaknya tidak memiliki pengaruh. Sebuah studi menunjukkan bahwa kematian akibat
ARDS pertahun mengalami penurunan, tetapi pria dan orang kulit hitam memiliki angka
kematian lebih tinggi dibandingkan dengan perempuan dan groups. ras lainnya.6
Tabel 1.2 Kondisi Klinis yang berkaitan dengan kejadian ARDS
Cedera paru-paru langsung
Pneumonia
Aspirasi gaster
Trauma inhalasi

Cedera paru-paru tidak langsung


Sepsis
Trauma berat
Pankreatitis Akut
5

Tenggelam
Kontusi paru
Emboli lemak
Reperfusi edema
transplantasi

paru

pasca

paru-paru

atau

Bypass kardiopulmonal
Tranfusi massif
Overdosis obat

embolectomy paru

Patofisiologi
Ketika kapiler paru dan epitel alveoli mengalami kerusakan, plasma dan darah akan bocor
menuju ke interstisial dan ruang-ruang intraalveolar. Hasilnya, terjadi penumpukan cairan dan
atelektasis pada alveolus. Atelektasis merupakan mekanisme yang mengikuti upaya paru
untuk mengurangi aktivitas surfaktan. Kerusakan ini tidak bersifat homogen dan hanya
mempengaruhi daerah paru yang terkena. Dalam dua sampai tiga hari, terjadi inflamasi
interstisial dan bronkoalveolar serta proliferasi sel-sel interstisial. Kemudian akan terjadi
akumulasi kolagen secara cepat sehingga berakibat fibrosis interstisial dua hingga tiga
minggu kemudian. Perubahan patologis ini mengakibatkan penurunan komplians paru,
menurunkan kapasitas residual fungsional, ketidakseimbangan ventilasi/perfusi, hipoksemia
hebat, serta hipertensi pulmonal.6
Dalam ARDS, paru-paru akan melalui tiga fase: eksudatif, proliferasi, dan fibrosis, tetapi
tentu saja masing-masing fase dan perkembangan penyakit secara keseluruhan bervariasi.
Pada tahap eksudatif, kerusakan pada epitel alveolar dan endotelium vaskular
mengakibatkankan kebocoran cairan, protein, sel inflamasi dan sel darah merah ke lumen
alveolus dan interstitium. Perubahan ini disebabkan oleh interaksi kompleks dari mediator
pro-inflamasi dan anti-inflamasi.6
Sel alveolar tipe I mengalami kerusakan ireversibel dan ruang yang rusak diisi oleh protein,
fibrin, dan debris sel, dan memproduksi membran hialin, sementara cedera pada sel-sel
penghasil surfaktan tipe II mengakibatkan kolaps alveolar. Pada fase proliferatif, sel tipe II
berproliferasi dengan beberapa regenerasi, reaksi fibroblastik, dan remodeling sel epitel. Pada
beberapa pasien, ini berkembang menjadi fase fibrosis ireversibel melibatkan deposisi
kolagen pada alveolar, vaskular, dan interstisial dengan pengembangan microcysts.6
ARDS biasanya terjadi pada individu yang sudah pernah mengalami trauma fisik, meskipun
dapat juga terjadi pada individu yang terlihat sangat sehat segera sebelum awitan, misalnya
awitan mendadak seperti infeksi akut. Biasanya terdapat periode laten sekitar 18- 24 jam dari

waktu cedera paru. Durasi sindrom dapat dapat beragam dari beberapa hari sampai beberapa
minggu.
Pada ARDS dipikirkan bahwa kaskade inflamasi timbul beberapa jam kemudian yang berasal
dari suatu fokus kerusakan jaringan tubuh. Neutrofil yang teraktivasi akan beragregasi dan
melekat pada sel endotel yang kemudian menyebabkan pelepasan berbagai toksin, radikal
bebas, dan mediator inflamasi seperti asam arakidonat, kinin, dan histamin. Proses kompleks
ini dapat diinisiasi oleh berbagai macam keadaan atau penyakit dan hasilnya adalah
kerusakan endotel yang berakibat peningkatan permeabilitas kapiler alveolar. Alveoli menjadi
terisi penuh dengan eksudat yang kaya protein dan banyak mengandung neutrofil dan sel
inflamasi sehingga terbentuk membran hialin.

Penatalaksanaan.7
1. Airway
Jika dicurigai seseorang dengan trauma inhalasi maka sebelum dikirim ke pusat luka
bakar sebaiknya dilakukan intubasi cepat untuk melindungi jalan nafas sebelum
terjadi pembengkakan wajah dan faring yang biasanya terjadi 24-48 jam setelah
kejadian, dimana jika terjadi edema maka yang diperlukan adalah trakeostomi atau
krikotiroidotomi jika intubasi oral tidak dapat dilakukan.
2. Breathing
Jika didapatkan tanda-tanda insufisiensi pernapasan, susah bernapas, stridor, batuk,
retraksi suara nafas bilateral atau tanda-tanda keracunan CO maka dibutuhkan oksigen
100% atau oksigen tekanan tinggi yang akan menurunkan waktu paruh dari CO dalam
darah.
3. Circulation
Pengukuran tekanan darah dan nadi untuk mengetahui stabilitas hemodinamik. Untuk
mencegah syok hipovolemik diperlukan resusitasi cairan intravena. Pada pasien
dengan trauma inhalasi biasanya dalam 24 jam pertama digunakan cairan kristaloid
40-75% lebih banyak dibandingkan pasien yang hanya luka bakar saja.
4. Neurologik
Pasien yang berespon/sadar membantu untuk mengetahui kemampuan mereka untuk
melindungi jalan nafas dan merupakan indikator yang baik untuk mengukur
kesuksesan resusitasi. Pasien dengan kelainan neurologik seringkali memerlukan
analgetik poten.
5. Luka bakar
Periksa seluruh tubuh untuk mengetahui adanya trauma lain dan luka bakar. Cuci
NaCl kulit yang tidak terbakar untuk menghindari sisa zat toksik yang bermakna.
6. Medikasi
7

Kortikosteroid : digunakan untuk menekan inflamasi dan menurunkan edema


Antibiotik : Mengobati infeksi sekunder yang biasanya disebabkan oleh
Staphylococcus Aureus dan Pseudomonas Aeruginosa pada pasien-pasien

dengan kerusakan paru


Amyl dan Sodium Nitrit untuk mengobati keracunan sianida tetapi harus
berhati-hati jika ditemukan pula tanda-tanda keracunan CO karena obat ini
dapat menyebabkan methahemoglobinemia. Oksigen dan Sodium tiosulfat
juga dapat sebagai antidotum sianida, antidotum yang lain adalah

hidroksikobalamin dan EDTA.


Bronkodilator untuk pasien-pasien dengan bronkokonstriksi. Pada kasus-kasus
berat bronkodilator digunakan secara intavena.

Pencegahan
Meskipun faktor risiko untuk ARDS telah banyak diketahui, namun tidak ada tindakan
pencegahan yang ditemukan. Manajemen cairan yang tepat pada pasien dengan risiko tinggi
dapat membantu mencegah terjadinya ARDS karena pneumonitis aspirasi merupakan faktor
risiko untuk ARDS. Tindakan yang tepat untuk mencegah aspirasi (misalnya, mengangkat
kepala tempat tidur) juga dapat mencegah beberapa kasus ARDS.2
Prognosis
Survival rate pasien dengan ARDS parah yang mendapatkan perawatan ialah 60%.
Sedangkan jika ARDS dengan hipoksemia hebat tidak dikenali dan ditangani dengan cepat,
hampir 90% pasien akan mengalami cardiac arrest. Pasien yang mendapatkan pengobatan
efektif biasanya tidak mengalami disfungsi kapasitas residual paru, meskipun pasien yang
memerlukan ventilator dalam waktu lama dengan FiO2>50% cenderung akan mengalami
fibrosis paru. Sedangkan pasien-pasien ARDS lainnya lama-kelamaan juga akan mengalami
fibrosis paru.3
Biasanya, pasien mulai pulih dalam waktu dua minggu sejak onset ARDS. Angka kematian
keseluruhan di ARDS sekarang sekitar 32 sampai 45 persen, dibandingkan dengan 53-68
persen pada tahun 1980. Ada kemungkinan bahwa cedera yang disebabkan ventilator bisa
telah menyumbang angka kematian yang tinggi. Pengelolaan agresif terhadap kedaan klinis,
infeksi yang timbul dan dukungan nutrisi juga memainkan peran dalam menurunkan angka
kematian.1
Populasi yang dikaitkan dengan tingkat kematian yang lebih tinggi adalah orang tua, pasien
dengan imunosupresi dan pasien dengan penyakit kronis. Umur kurang dari 55 tahun dan
etiologi trauma diprediksi memberikan

outcome lebih menguntungkan.

Pada ARDS,

kematian biasanya disebabkan oleh kegagalan organ multisystem yang progresif daripada
8

kegagalan pernapasan. Kebanyakan pasien yang membaik dapat menjalani kehidupan yang
cukup normal. Obstruksi ringan sampai moderat, difusi, dan kelainan restriktif dapat
bertahan, dan follow up diperlukan. Uji neuropsychologic dapat menunjukkan defisit yang
signifikan pada pasien yang mengalami hypoxemia. parah dan berlarut-larut.1

Daftar Pustaka
1. Rajpura A., Inhalation Injury, available at www.burncenter.com, Januari 2011
2. Emily B Nazarian., Inhalation Injury, available at www.emedicine.com, Januari 2011
3. Herold, L Cerny, Inhalation Injury, available at www.ynovaburnandreconstructive
surgery.com, Januari 2011
4. Harman EM. Acute Respiratory Distress Syndrome Overview. Updated: Juli 2011.
Diunduh dari: http://emedicine.medscape.com/article/165139-overview
5. Ware LB, Matthay MA. The Acute Respiratory Distress Syndrome. N Engl J Med
2000; 342:1334-1349
6. Udobi KF, Touijer K. Acute Respiratory Distress Syndrome. Am Fam Physician. 2003
Januari 15; 67 (2) :315-322.
7. Way, LW., Burn and Other Thermal Injuries, Current Surgical Diagnosis and
Treatment, 11th Edition, McGraw Hill, Boston, 2003