Ulkus lambung dan duodenum biasanya tidak dapat dibedakan berdasarkan sejarah

saja, meskipun beberapa temuan dapat sugestif (lihat Diagnosis). Nyeri epigastrium
adalah gejala yang paling umum dari ulkus lambung dan duodenum baik. Hal ini
ditandai dengan sensasi menggerogoti atau terbakar dan terjadi setelah makanklasik, tak lama setelah makan dengan ulkus lambung dan 2-3 jam kemudian
dengan ulkus duodenum.
Dalam komplikasi penyakit ulkus peptikum (PUD), temuan klinis sedikit dan
nonspesifik. "Fitur alarm" yang menjamin rujukan meminta gastroenterologi [1]
termasuk perdarahan, anemia, cepat kenyang, penurunan berat badan yang tidak
dapat dijelaskan, disfagia progresif atau odynophagia, muntah berulang, dan
sejarah keluarga kanker saluran cerna. Pasien dengan PUD berlubang biasanya
datang dengan tiba-tiba mengalami yang parah, sakit perut yang tajam. (Lihat
Presentasi Klinis.)
Pada kebanyakan pasien dengan PUD tanpa komplikasi, tes laboratorium rutin
biasanya tidak membantu, melainkan dokumentasi PUD tergantung pada konfirmasi
radiografi dan endoskopi. Pengujian untuk infeksi H pylori sangat penting dalam
semua pasien dengan tukak lambung. Tes urease cepat dianggap sebagai tes
diagnostik endoskopi pilihan. Tes noninvasif, pengujian antigen tinja lebih akurat
daripada tes antibodi dan kurang mahal daripada tes napas urea. Tingkat puasa
gastrin serum harus diperoleh dalam kasus-kasus tertentu untuk layar untuk
sindrom Zollinger-Ellison. (Lihat hasil pemeriksaan.)
Endoskopi GI atas adalah tes diagnostik pilihan dalam evaluasi pasien dengan PUD
dicurigai. Endoskopi memberikan kesempatan untuk memvisualisasikan maag,
untuk menentukan keberadaan dan tingkat perdarahan aktif, dan untuk mencoba
hemostasis dengan langkah-langkah langsung, jika diperlukan. Lakukan endoskopi
dini pada pasien lebih tua dari 45-50 tahun dan pada pasien dengan terkait yang
disebut fitur alarm.
Kebanyakan pasien dengan PUD yang berhasil diobati dengan mengobati infeksi H
pylori dan / atau menghindari obat anti-inflammatory drugs (NSAID), bersama
dengan penggunaan yang tepat terapi antisekresi. Di Amerika Serikat, terapi utama
yang dianjurkan untuk infeksi H pylori adalah inhibitor pompa proton (PPI) berbasis
terapi triple. [1] ini menyebabkan rejimen obat infeksi dan penyembuhan ulkus
pada sekitar 85-90% kasus. [2 ] Bisul bisa kambuh tanpa adanya pemberantasan H
pylori sukses. (Lihat Pengobatan dan Manajemen.)
Pada pasien dengan AINS terkait tukak lambung, penghentian OAINS adalah yang
terpenting, jika secara klinis layak. Untuk pasien yang harus melanjutkan dengan
OAINS mereka, proton pump inhibitor (PPI) pemeliharaan dianjurkan untuk
mencegah kambuhnya bahkan setelah eradikasi H pylori. [3, 4] profilaksis rejimen
yang telah terbukti secara dramatis mengurangi risiko NSAID-induced lambung dan

ulkus duodenum meliputi penggunaan analog prostaglandin atau PPI. Terapi

pemeliharaan dengan obat antisekresi (misalnya, H2 bloker, PPI) untuk 1 tahun
adalah ditunjukkan dalam pasien berisiko tinggi. (Lihat Obat.)
Indikasi untuk operasi mendesak termasuk kegagalan untuk mencapai hemostasis
endoskopi, perdarahan berulang meskipun upaya mencapai hemostasis endoskopik
pada (advokat banyak operasi setelah 2 gagal mencoba endoskopi), dan perforasi.
Pasien dengan ulkus lambung juga berisiko mengembangkan keganasan lambung
ANATOMI
Karena banyak prosedur pembedahan untuk penyakit ulkus peptikum (PUD)
memerlukan beberapa jenis vagotomy, diskusi mengenai persarafan vagal dari
visera abdomen yang sesuai (lihat gambar di bawah). Kiri (anterior) dan (posterior)
kanan cabang saraf vagus turun di sepanjang kedua sisi dari esofagus distal. Ketika
mereka memasuki rongga dada yang lebih rendah, mereka dapat berkomunikasi
satu sama lain melalui beberapa lintas-cabang yang terdiri dari pleksus esofagus.
Namun, di bawah ini pleksus, 2 batang vagal lagi menjadi terpisah dan berbeda
sebelum cabang batang anterior untuk membentuk hati, pilorus, dan lambung
anterior (juga disebut anterior saraf Latarjet) cabang. Cabang-cabang batang
posterior untuk membentuk cabang posterior lambung (juga disebut saraf posterior
Latarjet) dan cabang celiac.
Sel parietal massa perut segmentally dipersarafi oleh cabang-cabang terminal dari
masing-masing cabang lambung anterior dan posterior. Cabang-cabang terminal
dibagi selama vagotomy sangat selektif. Kantong empedu dipersarafi dari cabang
eferen dari divisi hati batang anterior. Akibatnya, lintang dari batang nervus vagus
anterior (dilakukan selama vagotomy trunkal) dapat mengakibatkan kandung
empedu membesar dengan kontraktilitas dihambat dan cholelithiasis berikutnya.
Cabang celiac posterior nervus vagus yang midgut seluruh innervates (dengan
pengecualian kantung empedu). Dengan demikian, pembagian batang posterior
selama vagotomy trunkal dapat berkontribusi untuk ileus pasca operasi.
Persarafan vagal perut. Persarafan vagal perut.
PATOFIS
Ulkus peptikum adalah cacat pada mukosa lambung atau duodenum yang
memperpanjang melalui mukosa muskularis. Para epitel sel-sel lambung dan lendir
duodenum mensekresikan sebagai respon terhadap iritasi dari lapisan epitel dan
sebagai hasil dari stimulasi kolinergik. Bagian dangkal dari mukosa lambung dan
duodenum ada dalam bentuk lapisan gel, yang kedap asam dan pepsin. Lain
lambung dan duodenum sel mensekresikan bikarbonat, yang membantu dalam
penyangga asam yang terletak di dekat mukosa. Prostaglandin dari tipe E (PGE)
memiliki peran protektif penting, karena PGE meningkatkan produksi baik

bikarbonat dan lapisan mukosa.

Dalam hal asam dan pepsin memasuki sel epitel, mekanisme tambahan berada di
tempat untuk mengurangi cedera. Dalam sel-sel epitel, pompa ion dalam membran
sel basolateral membantu mengatur pH intraselular dengan menghilangkan ion
hidrogen berlebih. Melalui proses restitusi, sel-sel sehat bermigrasi ke lokasi cedera.
Aliran darah mukosa menghilangkan asam yang berdifusi melalui mukosa terluka
dan menyediakan bikarbonat ke sel-sel permukaan epitel.
Dalam kondisi normal, keseimbangan fisiologis ada antara sekresi asam lambung
dan pertahanan mukosa saluran cerna. Cedera mukosa dan, dengan demikian,
ulkus peptikum terjadi ketika keseimbangan antara faktor agresif dan defensif
adalah mekanisme terganggu. Faktor agresif, seperti NSAIDs, infeksi H pylori,
alkohol, garam empedu, asam, dan pepsin, dapat mengubah pertahanan mukosa
dengan memungkinkan difusi ion hidrogen belakang dan cedera sel epitel
berikutnya. Mekanisme defensif termasuk sambungan antarsel ketat, lendir, aliran
darah mukosa, restitusi seluler, dan pembaharuan epitel.
Gram-negatif bakteri spirochete H pylori pertama kali dikaitkan dengan gastritis
pada tahun 1983. Sejak itu, studi lebih lanjut H pylori telah mengungkapkan bahwa
itu adalah bagian utama dari tiga serangkai, yang meliputi asam dan pepsin, yang
memberikan kontribusi pada penyakit ulkus peptikum primer. Karakteristik unik dari
organisme mikrobiologis ini, seperti produksi urease, memungkinkan untuk
membasakan mikro dan bertahan selama bertahun-tahun dalam lingkungan asam
lambung bermusuhan, dimana hal itu menyebabkan peradangan mukosa dan, pada
beberapa individu, memperburuk keparahan penyakit ulkus peptikum .
Ketika H pylori berkolonisasi mukosa lambung, peradangan biasanya hasil.
Hubungan kausal antara H pylori gastritis dan ulkus duodenum sekarang mapan
dalam literatur dewasa dan anak. Pada pasien terinfeksi H pylori, tingkat tinggi
gastrin dan pepsinogen dan menurunnya tingkat somatostatin telah diukur. Pada
pasien yang terinfeksi, paparan terhadap asam duodenum meningkat. Faktor
virulensi yang dihasilkan oleh H pylori, termasuk urease, katalase, cytotoxin
vacuolating, dan lipopolisakarida, baik dijelaskan.
Kebanyakan pasien dengan ulkus duodenum memiliki gangguan sekresi bikarbonat
duodenum, yang juga terbukti disebabkan oleh H pylori karena pembasmian yang
membalikkan cacat [5]. Kombinasi dari sekresi asam lambung meningkat dan
sekresi bikarbonat berkurang duodenum menurunkan pH dalam duodenum, yang
mempromosikan pengembangan metaplasia lambung (yaitu, adanya epitel
lambung di bagian pertama duodenum). H pylori infeksi pada daerah lambung
menginduksi metaplasia Duodenitis dan meningkatkan kerentanan terhadap cedera
asam, sehingga predisposisi untuk ulkus duodenum. Kolonisasi duodenum oleh H
pylori ditemukan menjadi prediktor yang sangat signifikan dari pengembangan

selanjutnya dari ulkus duodenum dalam satu studi yang diikuti 181 pasien dengan
endoskopi-negatif, nonulcer dispepsia
ETIOLOGY

Ulkus peptikum (PUD) mungkin karena salah satu dari berikut:

*
H pylori infeksi
*
Obat
*
Faktor gaya hidup
*
Fisiologis stres berat
*
Hipersekresi negara (jarang)
*
Faktor genetik
H pylori infeksi
H pylori infeksi dan memperhitungkan penggunaan NSAID untuk kebanyakan kasus PUD.
Tingkat infeksi H pylori untuk ulkus duodenum di Amerika Serikat adalah kurang dari 75%
untuk pasien yang tidak menggunakan NSAID. Tidak termasuk pasien yang menggunakan
NSAID, 61% dari ulkus duodenum dan 63% dari ulkus lambung yang positif untuk H pylori
dalam satu penelitian. Angka ini lebih rendah pada kulit putih daripada di nonkulit putih.
Prevalensi infeksi H pylori pada ulkus yang rumit (yaitu, perdarahan, perforasi) secara signifikan
lebih rendah daripada yang ditemukan pada penyakit ulkus tanpa komplikasi.
Obat
Penggunaan NSAID merupakan penyebab umum dari PUD. Obat ini mengganggu penghalang
permeabilitas mukosa, rendering mukosa rentan terhadap cedera. Sebanyak 30% orang dewasa
mengambil NSAID memiliki efek samping GI. Faktor yang terkait dengan peningkatan risiko
ulkus duodenum dalam pengaturan penggunaan NSAID termasuk riwayat penyakit ulkus
peptikum sebelumnya, usia lanjut, jenis kelamin perempuan, dosis tinggi atau kombinasi
NSAID, penggunaan jangka panjang OAINS, penggunaan seiring antikoagulan, dan parah
komorbid penyakit.
Sebuah studi prospektif jangka panjang menemukan bahwa pasien dengan arthritis yang lebih tua
dari 65 tahun yang secara teratur mengambil aspirin dosis rendah berada pada peningkatan risiko
untuk dispepsia cukup parah untuk memerlukan penghentian NSAID [7]. Hal ini menunjukkan
bahwa manajemen yang lebih baik dari NSAID digunakan harus didiskusikan dengan pasien
yang lebih tua untuk mengurangi NSAID-terkait peristiwa GI atas.
Meskipun gagasan awalnya kontroversial, bukti paling sekarang mendukung pernyataan bahwa
H pylori dan NSAIDs adalah sinergis sehubungan dengan perkembangan penyakit ulkus

peptikum. Sebuah meta-analisis menemukan bahwa H pylori dalam pemberantasan NSAID-naif

pengguna sebelum inisiasi NSAID dikaitkan dengan penurunan tukak lambung [8].
Meskipun prevalensi gastropati NSAID pada anak-anak tidak diketahui, tampaknya akan
meningkat, terutama pada anak dengan arthritis kronis diobati dengan OAINS. Laporan kasus
telah menunjukkan ulserasi lambung dari ibuprofen dosis rendah pada anak-anak, bahkan setelah
hanya 1 atau 2 dosis [9].
Kortikosteroid sendiri tidak meningkatkan risiko PUD, namun mereka dapat mempotensiasi
risiko ulkus pada pasien yang menggunakan NSAID secara bersamaan.
Risiko perdarahan saluran pencernaan bagian atas dapat meningkat pada pengguna diuretik
spironolactone [10] atau serotonin reuptake inhibitor dengan moderat untuk afinitas tinggi untuk
serotonin transporter [11].
Faktor gaya hidup
Bukti bahwa penggunaan tembakau merupakan faktor risiko untuk ulkus duodenum tidak
konklusif. Dukungan untuk peran patogen untuk merokok berasal dari temuan bahwa merokok
dapat mempercepat pengosongan lambung dan mengurangi produksi pankreas bikarbonat.
Namun, penelitian telah menghasilkan temuan yang bertentangan. Dalam satu studi prospektif
lebih dari 47.000 pria dengan ulkus duodenum, merokok tidak muncul sebagai faktor risiko [12]
Namun, merokok dalam pengaturan infeksi H pylori dapat meningkatkan risiko kekambuhan
PUD [13] Merokok. Berbahaya. pada mukosa saluran cerna, dan infiltrasi H pylori lebih padat di
antrum lambung perokok [14].
Etanol diketahui menyebabkan iritasi mukosa lambung dan gastritis spesifik. Bukti bahwa
konsumsi alkohol merupakan faktor risiko untuk ulkus duodenum tidak meyakinkan. Sebuah
studi prospektif lebih dari 47.000 pria dengan ulkus duodenum tidak menemukan hubungan
antara asupan alkohol dan ulkus duodenum. [12]
Sedikit bukti menunjukkan bahwa konsumsi kafein dikaitkan dengan peningkatan risiko ulkus
duodenum.
Fisiologis stres berat
Kondisi stres yang dapat menyebabkan luka bakar PUD meliputi, trauma SSP, pembedahan, dan
penyakit medis yang parah. Penyakit sistemik yang serius, sepsis, hipotensi, gagal pernafasan,
dan beberapa luka traumatis meningkatkan risiko sekunder (stres) ulserasi.
Ulkus Cushing berhubungan dengan tumor otak atau cedera dan biasanya masih lajang, bisul
mendalam yang rentan terhadap perforasi. Mereka terkait dengan output asam lambung yang
tinggi dan terletak di duodenum atau perut. Luka bakar yang luas yang berhubungan dengan
ulkus Curling.
Stres ulserasi dan perdarahan GI atas komplikasi yang semakin ditemui pada anak-anak sakit
kritis dalam pengaturan perawatan intensif. Penyakit parah dan pH lambung menurun berkaitan
dengan peningkatan risiko ulserasi lambung dan perdarahan.

Hipersekresi negara (jarang)

Berikut ini adalah antara negara-negara hipersekresi yang mungkin, luar biasa, menyebabkan
PUD:
*
Gastrinoma (sindrom Zollinger-Ellison) atau neoplasia endokrin multipel tipe I (MEN-I)
*
G antral sel hiperplasia
*
Mastositosis sistemik
*
Basofilik leukemia
*
Cystic fibrosis
*
Pendek sindrom usus
*
Hiperparatiroidisme
Faktor fisiologis
Dalam hingga satu sepertiga pasien dengan ulkus duodenum, output asam basal (BAO) dan
output asam maksimal (MAO) meningkat. Dalam satu studi, peningkatan BaO dikaitkan dengan
rasio odds [OR] hingga 3,5, dan peningkatan MAO dikaitkan dengan OR hingga 7 untuk
pengembangan ulkus duodenum. Individu yang berisiko sangat tinggi adalah mereka dengan
BaO lebih besar dari 15 mEq / jam Para BaO meningkat mungkin mencerminkan kenyataan
bahwa dalam proporsi yang signifikan dari pasien dengan ulkus duodenum, massa sel parietal
meningkat hampir dua kali lipat dari kisaran referensi [15].
Selain keasaman lambung dan duodenum meningkat diamati pada beberapa pasien dengan ulkus
duodenum, pengosongan lambung dipercepat sering hadir. Akselerasi ini menyebabkan beban
asam yang tinggi disampaikan kepada bagian pertama duodenum, di mana 95% dari semua ulkus
duodenum berada. Pengasaman duodenum mengarah ke metaplasia lambung, yang menunjukkan
penggantian sel-sel vili duodenum dengan sel-sel yang berbagi karakteristik morfologi dan
sekresi epitel lambung. Metaplasia lambung dapat menciptakan lingkungan yang cocok untuk
kolonisasi oleh H pylori.
Genetika
Lebih dari 20% pasien memiliki riwayat keluarga ulkus duodenum, dibandingkan dengan hanya
5-10% pada kelompok kontrol. Selain itu, hubungan yang lemah telah diamati antara ulkus
duodenum dan O. Selain itu golongan darah, pasien yang tidak mensekresi antigen ABO dalam
air liur dan cairan lambung diketahui berada pada risiko yang lebih tinggi. Alasan untuk ini
asosiasi genetik jelas tidak jelas.
Sebuah asosiasi genetik yang langka ada di antara tipe hyperpepsinogenemia keluarga I (fenotipe

genetik yang mengarah ke sekresi ditingkatkan pepsin) dan ulkus duodenum. Namun, H pylori
dapat meningkatkan sekresi pepsin, dan analisis retrospektif sera satu keluarga dipelajari
sebelum penemuan H pylori menunjukkan bahwa tingkat tinggi pepsin lebih mungkin terkait
dengan infeksi H pylori.
Tambahan faktor etiologi
Salah satu dari berikut ini mungkin berhubungan dengan PUD:
*
Sirosis hati
*
Kronis penyakit paru obstruktif
*
Alergi gastritis dan gastritis eosinofilik
*
Sitomegalovirus Infeksi
*
Penyakit graft versus host
*
Uremik gastropati
*
Henoch-Schnlein gastritis
*
Korosif gastropati
*
Penyakit celiac
*
Empedu gastropati
*
Penyakit autoimun
*
Penyakit Crohn
*
Lain gastritides granulomatosa (sarcoidosis, X histiocytosis, tuberkulosis)
*
Phlegmonous gastritis dan gastritis emphysematous
*
Infeksi lainnya, termasuk virus Epstein-Barr, HIV, pylori heilmannii, herpes simpleks,
influenza, sifilis, Candida albicans, histoplasmosis, mucormycosis, dan anisakiasis
*
Agen kemoterapi, seperti 5-fluorouracil (5-FU), metotreksat (MTX), dan cyclophosphamide
*
Lokal radiasi mengakibatkan kerusakan mukosa, yang dapat mengarah pada pengembangan
ulkus duodenum
*

Penggunaan kokain, yang menyebabkan vasokonstriksi lokal, sehingga mengurangi aliran

darah dan mungkin menyebabkan kerusakan mukosa
PROGNOSIS
Ketika penyebab ditujukan, prognosis sangat baik. Kebanyakan pasien diobati
secara berhasil dengan pemberantasan infeksi H pylori, menghindari NSAID, dan
penggunaan yang tepat terapi antisekresi. Pemberantasan infeksi H pylori
perubahan sejarah alam dari penyakit, dengan penurunan tingkat kekambuhan
ulkus 60-90% menjadi sekitar 10-20%. Namun, ini adalah tingkat kekambuhan lebih
tinggi dari yang dilaporkan sebelumnya, menunjukkan peningkatan jumlah ulkus
tidak disebabkan oleh infeksi H pylori.
Berkenaan dengan NSAID-terkait borok, kejadian perforasi adalah sekitar 0,3% per
tahun pasien, dan kejadian adalah sekitar 0,1 obstruksi% per tahun pasien.
Menggabungkan kedua ulkus duodenum dan ulkus lambung, tingkat komplikasi
pada semua kelompok umur digabungkan adalah sekitar 1-2% per ulkus per tahun.
Tingkat kematian untuk PUD, yang mengalami penurunan sederhana dalam
beberapa dekade terakhir, adalah sekitar 1 kematian per 100.000 kasus. Jika satu
menganggap semua pasien dengan ulkus duodenum, angka kematian akibat
perdarahan ulkus adalah sekitar 5%. Selama 20 tahun terakhir, angka kematian
dalam pengaturan perdarahan ulkus tidak berubah lumayan meskipun munculnya
histamin-2 reseptor antagonis (H2RAs) dan inhibitor pompa proton (PPI). Namun,
bukti dari meta-analisis dan studi lain telah menunjukkan tingkat kematian menurun
dari tukak lambung pendarahan saat PPI intravena digunakan setelah terapi
endoskopik sukses [17, 18, 19, 20].
. Darurat operasi untuk perforasi ulkus peptikum membawa risiko kematian 6-30%
[21] Faktor yang terkait dengan mortalitas yang lebih tinggi dalam pengaturan ini
meliputi:
*
Kejutan pada saat penerimaan
*
Insufisiensi ginjal
*
Menunda inisiasi operasi selama lebih dari 12 jam setelah presentasi
*
Serentak medis penyakit (misalnya, penyakit kardiovaskular, diabetes melitus
*
Lebih tua dari usia 70 tahun
*

Sirosis
*
Immunocompromised negara
*
Lokasi ulkus (mortalitas yang terkait dengan ulkus lambung berlubang adalah
dua kali dikaitkan dengan perforasi ulkus duodenum.)
EDUKASI
Pasien harus diperingatkan obat yang dikenal atau berpotensi merugikan dan agen.
Beberapa contoh adalah sebagai berikut:
*
NSAID
*
aspirin
*
alkohol
*
tembakau
*
Kafein (misalnya, kopi, teh, kola)
Obesitas telah terbukti memiliki asosiasi dengan penyakit ulkus peptikum (PUD),
dan pasien harus diberi konseling mengenai manfaat dari penurunan berat badan.
Stres konseling pengurangan mungkin bisa membantu dalam kasus-kasus
individual, tetapi tidak diperlukan secara rutin.
Untuk sumber daya pendidikan pasien sangat baik, kunjungi Kerongkongan
eMedicine itu, Perut, dan Usus Pusat. Selain itu, melihat pasien artikel pendidikan
yang Ulkus peptikum eMedicine, Mulas, dan Mulas / GERD Memahami Obat-obatan.