Anda di halaman 1dari 64

LAPORAN

TUTORIAL BLOK 7
SKENARIO A

DISUSUN OLEH

Kelompok Tutorial IV
Tutor : drh. Muhaimin Ramdja, MSc.
Feliani
(04011281320027)
Gerry Armando
(04011281320029)
Muhammad Hadi
(04011281320035)
Rikka Wijaya
(04011281320037)
Akbar Rizky Wicaksana
(04011381320003)
Stefanie Angeline
(04011381320005)
Muhammad Firroy Friztanda (04011381320007)
Kemas M. Afif Rahman
(04011381320019)
Hasna Mujahidah
(04011381320025)
Haidar Adib Balma
(04011381320033)
Aprillia Kartini
(04011181320049)
Nina Vella Rizky
(04011181320051)
Rahma Putri Utami
(04011181320103)

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER


FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS
SRIWIJAYA
TAHUN PELAJARAN 2013-2014

KATA PENGANTAR
Alhamdulillah, puji syukur kehadirat Illahi Robbi, karena berkat limpahan rahmat dan
hidayahnya jua-lah Penyusun bisa menyelesaikan tugas Laporan Tutorial ini dengan baik
tanpa aral yang memberatkan.
Laporan ini disusun sebagai bentuk dari pemenuhan tugas Laporan Tutorial Skenario
A yang merupakan bagian dari sistem pembelajaran KBK (Kurikulum Berbasis Kompetensi)
di Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya, khususnya pada Blok 7 yaitu Blok Fisiologi
Tubuh.
Terima kasih tak lupa pula Kami haturkan kepada drh. Muhaimin Ramdja, MSc., yang
telah membimbing dalam proses tutorial ini, beserta pihak-pihak lain yang terlibat, baik dalam
memberikan saran, arahan, dan dukungan materil maupun inmateril dalam penyusunan tugas
laporan ini.
Penyusun menyadari bahwa laporan ini jauh dari kata sempurna. Oleh karena itu,
kritik yang membangun sangat Kami harapkan sebagai bahan pembelajaran yang baru bagi
Penyusun dan perbaikan di masa yang akan datang.

Palembang, 21 Maret 2014


Penyusun

Kelompok Tutorial IV

DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR ............................................................................................. ........

DAFTAR ISI ...................................................................................................................

SKENARIO A .................................................................................................................

I. Klarifikasi Istilah ......................................................................................................

II. Identifikasi Masalah .................................................................................................

III.

Analisis Masalah ....................................................................................................... 5

IV.

Keterkaitan antar-Masalah .....................................................................................

V. Identifikasi Topik Pembelajaran (Learning Issue)


A. Matriks Identifikasi ............................................................................................
B. Sintesis Masalah
1. Diabetes Melitus ............................................................................................
2. Fisiologi Sekresi Insulin ...............................................................................
3. Hipoksia .........................................................................................................
4. Fisiologi Sistem Digestive .............................................................................
5. Fisiologi Sistem Respirasi .............................................................................
6. Metabolisme Aerob dan Anaeorob .............................................................
7. Pingsan ...........................................................................................................
8. Hipoglikemia .................................................................................................
9. Homeostasis Glukosa ....................................................................................
10. Pemeriksaan Fisik dan Laboratorium ........................................................
VI.

11
12
12
25
28
30
35
43
46
48
53
54

Kerangka Konsep ..................................................................................................... 60

KESIMPULAN ...............................................................................................................

61

DAFTAR PUSTAKA ............................................................................................. ........

62

SKENARIO A
Nona, seorang mahasiswi berusia 19 tahun, dibawa oleh temannya ke RS dalam
keadaan pingsan setelah turun dari bus. Menurut cerita temannya, mereka baru saja
menyelesaikan ujian semester akhir dan bermaksud pulang. Tanpa makan siang sebelumnya,
mereka berlari mengejar bis yang di dalamnya sudah berdesak-desakan. Setelah 1 jam
perjalanan, mereka turun dari bis, dan Nona tampak lemas, kelihatan bingung dan tidak tahu
berada di mana, berjalan terhuyung-huyung dan akhirnya terjatuh.
Menurut temannya, Nona menderita diabetes melitus sejak kecil dan rutin mendapat
injeksi obat insulin 1 kali sehari. Tadi pagi, Nona telah mendapat injeksi insulin.
Hasil pemeriksaan fisik di RS : kesadaran delirium, pupil melebar, dan berkeringat dingin.
Pemeriksaan laboratorium : kadar gula darah 58mg%, urine tidak mengandung gula dan
aceton.
Pasien diberi terapi infus glukosa 10% dan memberikan respons baik.

I. Klarifikasi Istilah
No
.
1.

Pingsan

2.

Insulin

3.

Diabetes Melitus

4.

Delirium

5.

Kadar gula darah


58mg%
Aseton
Terapi infus
glukosa 10%

6.
7.

II.

Istilah

Definisi
Suatu kondisi kehilangan kesadaran yang mendadak dan
biasanya sementara yang disebabkan oleh kurangnya aliran
darah dan oksigen ke otak.
Hormon protein yg dibentuk dari proinsulin di sel Pulau
Langerhans yg mengatur bahan bakar untuk disekresikan ke
dalam darah sebagai respon terhadap peningkatan kadar
glukosa atau asam amino darah.
Kelainan metabolik berupa ketidakmampuan mengoksidasi
karbohidrat akibat gangguan pada mekanisme insulin.
Gangguan mental yg berlangsung singkat biasanya menandai
keadaan toksik dan ditandai oleh halusinasi, ilusi, delusi, dan
kurang istirahat.
Kadar gula darah yang dibawah normal (normal gdp 70-110mg
%) atau rendah.
Badan keton yg dihasilkan saat ketoasidosis.
Terapi penderita hipoglikemi dengan menginjeksi glukosa
berkadar 10% secara intravena.

Identifikasi Masalah
Tabel Identifikasi Masalah
No
.
1.
2.

Pernyataan
Nona, seorang mahasiswi berusia 19 tahun, dibawa oleh
temannya ke RS dalam keadaan pingsan setelah turun dari bus.
Menurut cerita temannya, mereka baru saja menyelesaikan ujian
semester akhir dan bermaksud pulang. Tanpa makan siang

Proble
m
p
p

Concer
n
*****
***

3.
4.
5.

sebelumnya, mereka berlari mengejar bis yang di dalamnya


sudah berdesak-desakan.
Setelah 1 jam perjalanan, mereka turun dari bis, dan Nona
tampak lemas, kelihatan bingung dan tidak tahu berada di mana,
berjalan terhuyung-huyung dan akhirnya terjatuh.
Menurut temannya, Nona menderita diabetes melitus sejak kecil
dan rutin mendapat injeksi obat insulin 1 kali sehari. Tadi pagi,
Nona telah mendapat injeksi insulin.
Hasil pemeriksaan fisik di RS : kesadaran delirium, pupil
melebar, pucat, dan berkeringat dingin. Pemeriksaan
laboratorium : kadar gula darah 58mg%, urine tidak
mengandung gula dan aceton. Pasien diberi terapi infus glukosa
10% dan memberikan respons baik.

****

**

Main Problem:
Nona, seorang mahasiswi berusia 19 tahun, dibawa oleh temannya ke RS dalam keadaan
pingsan setelah turun dari bus.
Problem:
-

Menurut cerita temannya, mereka baru saja menyelesaikan ujian semester akhir dan
bermaksud pulang. Tanpa makan siang sebelumnya, mereka berlari mengejar bis yang di
dalamnya sudah berdesak-desakan.
Setelah 1 jam perjalanan, mereka turun dari bis, dan Nona tampak lemas, kelihatan
bingung dan tidak tahu berada di mana, berjalan terhuyung-huyung dan akhirnya terjatuh.
Menurut temannya, Nona menderita diabetes melitus sejak kecil dan rutin mendapat injeksi
obat insulin 1 kali sehari. Tadi pagi, Nona telah mendapat injeksi insulin.
Hasil pemeriksaan fisik di RS : kesadaran delirium, pupil melebar, pucat, dan berkeringat
dingin. Pemeriksaan laboratorium : kadar gula darah 58mg%, urine tidak mengandung gula
dan aceton. Pasien diberi terapi infus glukosa 10% dan memberikan respons baik.

III. Analisis Masalah


A. Nona, seorang mahasiswi berusia 19 tahun, dibawa oleh temannya ke RS dalam
keadaan pingsan setelah turun dari bus.
1. Apa yang menyebabkan Nona pingsan?
Hipogikemia dan hipoksia. Hipoglikemia disebabkan karena Nona tidak makan siang
dan ia mendapat injeksi insulin. Ditambah lagi ia baru menyelesaikan ujian semester,
dimana kita tahu bahwa saat mengerjakan soal otak bekerja keras sehingga banyak
energi yang terpakai. Hal ini mengakibatkan kadar glukosa di otak menurun, padahal
otak sangat membutuhkan glukosa untuk diubah menjadi ATP. Hipoksia disebabkan
karena Nona berdesak-desakan sehingga kadar oksigen dalam otak pun berkurang.
Hipoglikemia dan hipoksia menyebabkan otak Nona kehilangan kesadaran.
2. Bagaimana mekanisme terjadinya pingsan?

Pingsan berawal dari kecenderungan terkumpulnya sebagian darah dalam pembuluh


vena bawah akibat gravitasi bumi. Hal itu menyebabkan jumlah darah yang kembali
ke jantung berkurang sehingga curah darah ke jantung dan tekanan darah sistoliknya
menurun. Guna mengatasi penurunan tersebut, otomatis timbul refleks kompensasi
normal, berupa bertambahnya frekuensi dan kekuatan kontraksi jantung, dengan
tujuan mengembalikan curah ke jantung ke tingkat semula. Bertambahnya kekuatan
kontraksi itu justru mengaktifkan reseptor mekanik pada dindik ventrikel sinister,
sehingga timbul refleks yang menyebabkan frekuensi detak jantung menjadi lambat,
pembuluh darah tepi melebar, dan terjadi tekanan darah rendah sehingga darah ke
susunan saraf terganggu. Ini terjadi karena timbulnya ketidakseimbangan refleks
saraf otonom dalam bereaksi terhadap posisi berdiri yang berkepanjangan.
3. Bagaimana penatalaksanaan pingsan?
Penatalaksanaan penurunan kesadaran dibagi menjadi 2 :
1. Umum
- Tidurkan pasien dengan posisi lateral dekubitus dengan leher sedikit ekstensi
bila tidak adakontraindikasi seperti fraktur servikal dan tekanan intrakranial
yang meningkat.
- Posisi trendelenburg berguna untuk mengeluarkan cairan trakeobronkhial, untuk
memastikan jalan napas lapang.
- Lakukan mobilisasi jika diduga ada trauma servikal, pasang infuse sesuai dengan
kebutuhanbersamaan dengan sampel darah.
- Pasang monitor jantung jika tersedia bersamaan dengan melakukan EKG.
- Pasang nasogastric tube, keluarkan isi lambung untuk mencegah aspirasi,
lakukan bilas lambung jika diduga terjadi intoksikasi, berikan thiamin 100 mg iv,
berikan destrosan 100 mg/kg BBKhusus1.
2. Khusus
- Pada herniasi
Pasang ventilator lakukan hiperventilasi dengan target PCO2 : 25-30 mmHg
Berikan manitol 20% dengan dosis 1-2 gr/kg BB atau 100 gr iv, selama 10-20
menitkemudian dilanjutkan 0,25-0,5 g/ kgBB atau 25 g setiap 6 jam.
Edema serebri karena tumor atau abses dapat diberikan deksametason 10 mg iv
dilanjutkan 4-6 mg setiap 6 jam
Jika pada CT scan kepala ditemukan adanya CT yang operable seperti epidural
hematom,konsul bedah saraf untuk dekompresi2.
- Tanpa herniasi
Ulang pemeriksaan neurologi yang lebih teliti.
Jika pada CT scan tidak ditemukan kelainan, lanjutkan dengan pemeriksaan
fungsilumbal. Jika LP positif ada infeksi, berikan antibiotik yang sesuai.
B. Menurut cerita temannya, mereka baru saja menyelesaikan ujian semester akhir
dan bermaksud pulang. Tanpa makan siang sebelumnya, mereka berlari mengejar
bis yang di dalamnya sudah berdesak-desakan.
1. Apa yang menyebabkan Nona mengalami gejala-gejala tersebut?
Gejala yang dialami Nona seperti kelihatan binggung dan tidak tahu berada di mana
merupakan hasil dari delirium karena hipoksia atau kurangnya suplai oksigen ke

otak. Sedangkan gejala tampak lemas, berjalan terhuyung-huyung dan akhirnya


terjatuh merupakan akibat dari hipoglikemia atau kurangnya glukosa dalam darah.

2. Apa korelasi antara interval waktu dengan gejala yang dialami Nona?
Seorang penderita DM,akan mengalami hiperglikemik. Namun,agar kadar gula
darahnya kembali normal,penderita DM mendapat injeksi insulin. Dan,dalam kasus
Nona yang menderita DM tipe 1 (berdasarkan karakteristiknya),dia diberikan injeksi
insulin satu kali sehari. Insulin yang diberikan membuat kadar gula darah yang
tadinya tinggi menjadi normal. Namun,akibat tidak makan,glukosa untuk tubuh Nona
rendah dan akibat diberinya insulin,jadi semakin rendahlah kadar gula darahnya.
Akibat tidak makan,ketika Nona mengerjakan ujian dan berlari mengejar bis,energi
yang didapat Nona berasal dari sisa glukosa yang sedikit. Ditambah lagi hipoksia
akibat kekurangan oksigen karena berdesakan di dalam bus. Hipoksia yang diderita
Nona adalah Hipoksia Hipotoksik (dilihat dari pemeriksaan fisik berupa kesadaran
delirium). Toksik yang didapat juga diduga berasal dari gas CO yang berasal dari
knalpot bus.
Hubungan antara waktu dan gejala utamanya dikarenakan adanya pengurangan
glukosa yang berlebihan akibat hipoglikemik dan hipoksia. Gejala pusing dan
terhuyung huyung itu akibat dari kurangnya suplai oksigen ke otak karena hipoksia
yang toksik ditambah hipoglikemik. Mengapa harus 1 jam,itu berhubungan dengan
sisa glukosa sampai habis benar dan kebetulan itu terjadi selama 1 jam. Setelah
glukosa itu habis,maka terjadilah gejala seperti yang dialami Nona (termasuk
pingsan).
C. Setelah 1 jam perjalanan, mereka turun dari bis, dan Nona tampak lemas,
kelihatan bingung dan tidak tahu berada di mana, berjalan terhuyung-huyung
dan akhirnya terjatuh.
1. Apa dampak seseorang melakukan aktifitas tanpa makan siang?
Dalam makanan yang kita makan terdapat kandungan glukosa yang sangat
diperlukan oleh tubuh untuk melakukan proses metabolisme. Proses metabolisme
dalam tubuh kita menghasilkan ATP atau energi yang sangat dibutuhkan dalam
menjalani aktifitas sehari-hari. Oleh karena itu, dampaknya adalah badan terasa
lemas dan dapat mengakibatkan hipoglikemia.
2. Bagaimana metabolisme energi yang terbentuk di dalam tubuh?
Energi berasal dari oksidasi karbohidrat, protein dan lemak yang digunakan untuk
mengubah ADP menjadi ATP, yang selanjutnya diperlukan untuk transpor aktif
molekul melalui membran sel, kontraksi otot dan kerja mekanik, berbagai reaksi
sintetik yang menghasilkan hormon, membran sel, dan banyak molekul esensial
lainnya di tubuh, konduksi impuls saraf, pertumbuhan dan pembelahan sel, dan
banyak fungsi fisiologis lainnya yang diperlukan untuk mempertahankan dan
meneruskan kehidupan.
Normalnya, 90 persen atau lebih dari seluruh karbohidrat dimanfaatkan oleh tubuh
untuk membentuk ATP di dalam sel. Produk akhir pencernaan karbohidrat dalam
saluran pencernaan hampir seluruhnya dalam bentuk glukosa, fruktosa, dan
galaktosa. Dengan glukosa yang mewakili rata-rata sekitar 80% dari produk akhir
tersebut. Setelah absorpsi dari saluran pencernaan, banyak fruktosa dan hampir
semua galaktosa diubah secara cepat menjadi glukosa di dalam hati. Oleh karena itu,
hanya sejumlah kecil fruktosa dan galaktosa yang terdapat dalam sirkulasi darah.

Glukosa kemudian menjadi jalur umum akhir untuk transpor hampir semua
karbohidrat ke sel jaringan.
Untuk dapat menghasilkan energi, proses metabolisme glukosa akan berlangsung
melalui 2 mekanisme utama yaitu melalui proses anaerobik dan proses aerobik.
Proses metabolisme secara anaerobik akan berlangsung di dalam sitoplasma
(cytoplasm) sedangkan proses metabolisme aerobik akan berjalan dengan
mengunakan enzim sebagai katalis di dalam mitokondria dengan kehadiran Oksigen
(O2).
3. Apa hubungan dari stres dengan pingsan?
Stres akan memicu hormon adrenalin dan saraf simpatis. hormon adrenalin akan
meningkatkan glukosa didalam tubuh. Namun glukosa yang ada dipakai untuk
metabolisme anaerob yang sedikit glukosa dan dipakai pada saat berlari, dimana saat
berlari membutuhkan glukosa untuk membentuk energi, itulah kenapa dia masih
hipoglikemia
Stres tidak menyebabkan pingsan, namun pingsan yang terjadi disebabkan kurang
nya oksigen atau hipoksia
4. Bagaimana respon tubuh saat berdesak-desakan?
Bisa mengalami hipoksia karena pada saat berdesak-desakan, oksigen yang ada di
sekitar ruangan akan berkurang, otomatis suplai oksigen ke dalam tubuh juga
berkurang sehingga sel-sel yang ada di dalam tubuh akan mendapat oksigen yang
kurang juga.
5. Bagaimana mekanisme kerja otot saat Nona berlari dengan kondisi tanpa makan
siang?
Saat berlari, otot membutuhkan energi dan oksigen. Oksigen diberikan oleh darah,
sedangkan energi diperoleh dari penguraian ATP (adenosin trifosfat) dan
kreatinfosfat. ATP terurai menjadi ADP (adenosin difosfat) + Energi. Selanjutnya,
ADP terurai menjadi AMP (adenosin monofosfat) + Energi. Kreatinfosfat terurai
menjadi kreatin + fosfat + energi. Energi-energi ini semua digunakan untuk kontraksi
otot. Pemecahan zat-zat akan menghasilkan energi untuk kontraksi otot berlangsung
dalam keadaan anaerob sehingga fase kontraksi disebut juga fase anaerob. Energi
yang membentuk ATP berasal dari penguraian gula otot atau glikogen yang tidak
larut. Glikogen dilarutkan menjadi laktasidogen (pembentuk asam laktat) dan diubah
menjadi glukosa (gula darah) + asam laktat. Glukosa akan dioksidasi menghasilkan
energi dan melepaskan CO2 dan H2O.
ATP (adenosin trifosfat) merupakan sumber energi bagi otot. Akan tetapi, jumlah
yang tersedia hanya dapat digunakan untuk kontraksi dalam waktu beberapa detik
saja. Persediaan kreatin fosfat di otot sangat sedikit. Persediaan ini harus segera
dipenuhi lagi dengan cara oksidasi karbohidrat atau makan. Cadangan karbohidrat di
dalam otot adalah glikogen. Glikogen dapat diubah dengan segera menjadi glukosa6-fospat. Perubahan tersebut merupakan tahapan pertama dari proses respirasi sel
yang berlangsung dalam mitokondria yang menghasilkan ATP.
Apabila kontraksi otot tidak terlalu intensif atau tidak terus-menerus, glukosa dapat
dioksidasi sempurna menghasilkan CO2 dan H2O dengan respirasi aerob. Apabila
kontraksi otot cukup intensif dan terus-menerus maka suplai oksigen oleh darah ke
dalam otot tersebut tidak cepat dan banyak untuk mengoksidasikan glukosa. Oleh
karena itu, penyediaan energi bagi kontraksi otot didapatkan dari proses respirasi
9

anaerob, suatu proses yang tidak memerlukan oksigen. Keuntungan proses ini dapat
menyediakan energi bagi kontraksi otot dengan segera, walaupun jumlah energi yang
diberikan relatif sedikit dibandingkan proses aerob. Pada respirasi anaerob, glukosa
diubah menjadi asam laktat dengan sejumlah energi. Energi ini digunakan untuk
membentuk kembali kreatin fosfat, yang nantinya dapat menghasilkan energi untuk
membentuk ATP dari ADP. Asam laktat yang tertimbun di dalam otot akan segera
berdifusi pada sistem peredaran darah. Apabila penggunaan otot terus-menerus,
pembentukan asam laktat yang banyak akan menghambat kerja enzim dan
menyebabkan kelelahan (fatigue).
D. Menurut temannya, Nona menderita diabetes melitus sejak kecil dan rutin
mendapat injeksi obat insulin 1 kali sehari. Tadi pagi, Nona telah mendapat injeksi
insulin.
1. Bagaimana patofisiologi DM?
Pada diabetes melitus terdapat 2 masalah yang berhubungan dengan insulin, yaitu
resistensi insulin (DM tipe 2) dan gangguan sekresi insulin (DM tipe 1). Normalnya
insulin akan terikat dengan reseptor khusus pada permukaan sel. Sebagai akibat
terikatnya insulin dengan reseptor tersebut, terjadi suatu rangkaian reaksi dalam
metabolisme glukosa di dalam sel. Resistensi insulin disertai dengan penurunan
reaksi ini. Dengan demikian insulin menjadi tidak efektif menstimulasi pengambilan
glukosa oleh jaringan. Untuk mengatasi resistensi insulin dan mencegah
terbentuknya glukosa dalam darah, harus terdapat peningkatan jumlah insulin yang
disekresikan. Meskipun terjadi gangguan sekresi insulin pada DM tipe 2, namun
masih terdapat insulin dengan jumlah yang adekuat untuk mencegah pemecahan
lemak dan produksi badan keton. Karena itu ketoasidosis diabetik tidak terjadi pada
diabetes tipe 2. Sedangkan pada DM tipe 1 telah terjadi kerusakan pada sel-sel beta
pulau langerhans sehingga tidak diproduksi insulin.
2. Apa manfaat injeksi obat insulin terhadap penderita DM?
Insulin, selain dapat memperbaiki status metabolik dengan cepat, terutama kadar
glukosa darah, juga memiliki efek lain yaitu untuk perbaikian inflamasi.
3. Bagaimana cara kerja obat insulin di dalam tubuh penderita DM?
Cara kerja obat insulin sama sama saja dengan cara insulin biasa karena terapi insulin
adalah menginjeksi insulin kedalam tubuh pasien karena pasien tidak dapat atau
kurang menghasilkan insulin.
Kerja insulin dimulai ketika hormon tersebut terikat dengan sebuah reseptor
glikoprotein yang spesifik pada permukaan sel target. Reseptor insulin terdiri dari
dua heterodimer yang terdiri atas dua subunit yang diberi simbol dan . Subunit
terletak pada ekstrasel dan merupakan sisi yang berikatan dengan insulin. Subunit
merupakan protein transmembran yang melaksanakan fungsi sekunder yang utama
pada sebuah reseptor yaitu transduksi sinyal (Granner, 2003).
Ikatan ligan menyebabkan autofosforilasi beberapa residu tirosin yang terletak pada
bagian sitoplasma subunit dan kejadian ini akan memulai suatu rangkaian peristiwa
yang kompleks. Reseptor insulin memiliki aktivitas intrinsik tirosin kinase dan
berinteraksi dengan protein substrat reseptor insulin (IRS dan Shc). Sejumlah protein
penambat (docking protein) mengikat protein selular dan memulai aktivitas
10

metabolik insulin [GrB-2, SOS, SHP-2, p65, p110 dan phosphatidylinositol 3 kinase
(PI-3-kinase)]. Insulin meningkatkan transport glukosa melalui lintasan PI-3-kinase
dan Cbl yang berperan dalam translokasi vesikel intraselular yang berisi transporter
glukosa GLUT 4 pada membran plasma. Aktivasi jalur sinyal reseptor insulin juga
menginduksi sintesa glikogen, protein, lipogenesis dan regulasi berbagai gen dalam
perangsangan insulin.
4. Apa saja gejala dari Diabetes Melitus?
-

Gejala penderita Diabetes Melitus adalah sebagai berikut,


Gejala buang air kecil secara berlebihan.
Gejala kencing berlebihan dapat terjadi mesipun penderita diabetes tidak banyak
minum sepanjang hari.
Gejala buang air kecil yang berlebihan disertai haus yang berlebihan.
Gejala meningkatnya nafsu makan secara signifikan.
Gejala kelelahan tanpa diketahui penyebabnya.
Meskipun nafsu makan meningkat berat badan tidak bertambah.
Gejala timbulnya masalah kulit.
Jika terjadi luka , proses penyembuhan menjadi lama.
Gejala sakit di beberapa bagian tubuh.
Gejala gangguan pada penglihatan ( katarak ).
Gejala impotensi pada pria.
Jika dilakukan tes urin dan tes darah, keduanya menunjukkan nilai positif

5. Mengapa Nona diinjeksi obat insulin 1 kali sehari?


Ada beberapa golongan insulin, tergantung dari jenisnya. Salah satunya adalah
insulin kerja panjang. Yaitu insulin yang mulai bekerja setelah 6 jam dan
menyediakan kerja insulin intensitas ringan selama 24 jam. Insulin ini diciptakan
untuk mengendalikan secara terus menerus, basal, dan hanya membutuhkan satu kali
suntik per hari. Boleh disuntikkan kapan saja, namun pada waktu yang sama setiap
hari. Contohnya: LANTUS
6. Bagaimana hubungan DM dengan pingsan?
Hubungannya adalah,ketika seorang penderita DM telat makan,maka kadar gula
dalam darahnya akan menurun drastis dan menjadi hipoglikemik. Pingsan yang
dialami Nona adalah kompensasi dari hipoglikemiknya karena telat makan,padahal
nona adalah penderita diabetes. Ditambah lagi injeksi insulin yang berfungsi
menurunkan kadar gula darah dalam darah. Jadi,kadar gula darah Nona sangat
rendah ditambah aktifitas berat yang dia jalani membuat penggunaan glukosa
menjadi semakin banyak.
E. Hasil pemeriksaan fisik di RS : kesadaran delirium, pupil melebar, pucat, dan
berkeringat dingin. Pemeriksaan laboratorium : kadar gula darah 58mg%, urine
tidak mengandung gula dan aceton. Pasien diberi terapi infus glukosa 10% dan
memberikan respons baik.
1. Apa maksud hasil pemeriksaan fisik Nona?

11

Pemeriksaan fisik Nona berupa pupil melebar, pucat, dan berkeringat dingin
merupakan gejala dari hipoglikemia, sedangkan kesadaran delirium adalah dimana
sesaat sebelum Nona jatuh pingsan ia mengalami penurunan keamampuan dalam
memutuskan perhatiannya dan menjadi linglung, mengalami disorientasi dan tidak
mampu berfikir jernih atau penurunan taraf kesadaran. Diagnosis klinis biasanya
dengan laboratorium dan pemeriksaan pencitraan (imaging) dan terapi untuk
menemukan penyebabnya. Kemungkinan penyebab kesadaran delirium pada kasus
ini adalah kadar elektrolit, garam, dan mineral yang tidak normal.
2. Apa maksud hasil pemeriksaan laboratorium Nona (hubungan dengan DM) ?
Kadar gula darah 58mg%: Pada orang yang terkena DM seharusnya kadar gula
dalam darah penderita tinggi, namun pemeriksaan laboratorium menyatakan kadar
gula dalam darah penderita rendah yaitu 58 mg%. Hal ini diakibatkan karena
sebelumnya penderita mengkonsumsi obat insulin yang bertujuan untuk
menstabilkan kadar gula dalam darah ditambah lagi penderita tidak makan siang
sehingga pada pemeriksaan laboratorium kadar gula dalam darahnya 58 mg%.
Urine tidak mengandung gula dan aceton: Glukosa pada urin dapat ditemukan
apabila kandungan glukosa dalam darah melebihi 180 mg/dL.
3. Bagaimana cara melakukan pemeriksaan tersebut?
Pemeriksaan kesadaran delirium dengan cara melihat kerja syaraf, pemeriksaan pupil
dengan menyenterkan cahaya didepan pasien untuk melihat kerja syaraf. Pucat dan
berkeringat dengan melihat tampilan fisik.
4. Mengapa Nona harus diberi infus glukosa 10%?
Untuk menaikkan kadar gula darah, karena kadar gula darah nona rendah
(hipoglikemia). Kenapa harus 10%? karena jika pasien tidak mengalami kejang
terapi yang diberikan adalah terapi infuse glukosa 10%, dan nona tidak mengalami
kejang.

IV. Keterkaitan antar-Masalah


Nona (19 tahun)

selesai ujian akhir

Diabetes Melitus

tidak makan siang


berlari mengejar bus

Injeksi Insulin
Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan Fisik

Pingsan
Terapi Infus Glukosa 10%
12

V.Identifikasi Topik Pembelajaran (Learning Issue)


A. Matriks Identifikasi
Topik

What I know

Diabetes Melitus

Definisi

Fisiologi Sekresi
Insulin
Hipoksia

Drfinisi
Definisi

Fisiologi Sistem
Definisi
Digestive
Fisiologi Sistem
Definisi
Respirasi
Metabolisme Aerob Definisi
dan Anaerob
Pingsan

Definisi

Hipoglikemia

Definisi

Homeostasis
Glukosa

Definisi

Pemeriksaan Fisik
dan Laboratorium

Definisi

What I dont know


Pengaruh insulin dan
glukosa terhadap
penderita diabetes
melitus
Proses sekresi insulin
di dalam tubuh
Proses terjadinya
hipoksia
Fungsi-fungsi sistem
digestivus
Fungsi-fungsi sistem
respirasi
Siklus dan alur
metabolisme yang
terganggu
Proses terjadinya
sinkop
Proses terjadinya
hipoglikemia
Proses homeostasis
glukosa di dalam
tubuh
Cara-cara
pemeriksaan

What I have to
prove
Tipe-tipe
diabetes melitus
Organ Penghasil
Insulin
Penyebab
hipoksia
Trakrus
digestivus
Traktus
respiratorius
Proses
metabolisme
Penyebab pingsan

How I will
learn

Kamus
kedokteran
KBBI
Jurnal
Internet
Textbook

Penyebab
hipoglikemia
Metabolisme
glukosa
Jenis-jenis
pemeriksaan fisik
dan laboratorium

B. Sintesis Masalah
DIABETES MELITUS
Asal mula diabetes mellitus
Diabetes sudah dikenal sejak berabad-abad sebelum masehi. Pada Papyrus Ebers di
Mesir kurang lebih 1500 SM, digambarkan adanya penyakit dengan tanda-tanda banyak
kencing. Kemudian Celsus dan Paracelsus kurang lebih 30 tahun SM juga menemukan
penyakit itu, tetapi baru 200 tahun kemudian, Aretaeus menyebutnya sebagai penyakit anah
dan menamai penyakit itu diabetes dari kata diabere yang berarti siphon atau tabung untuk
mengalirkan cairan dari satu tempat ke tempat lain. Cendekiawan india dan china pada abad
3 sampai 6 masehi juga menemukan penyakit ini, malah dengan mengatakan bahwa urin
pasien-pasien rasanya manis. Tahun 1674 Willis melukiskan urin tadi seperti digelimangi
madu dan gula. Oleh karena itu sejak itu nama penyakit ini ditambah dengan kata mellitus.

13

Pengertian
Diabetes mellitus adalah suatu kumpulan gejala yang timbul pada seseorang yang
disebabkan oleh karena adanya peningkatan kadar glukosa darah akibat penurunan sekresi
insulin yang progresif yang dilatarbelakangi oleh resistensi insulin.(Suyono,2011).
Menurut American Diabetes Association (ADA) 2005, diabetes mellitus merupakan
suatu kelompok penyakit metabolic dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena
kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-duanya. Hiperglikemik kronis pada diabetes
mellitus berhubungan dengan kerusakan jangka panjang, disfungsi atau kegagalan beberapa
organ tubuh, terutama mata, ginjal, syaraf, jantung dan pembuluh darah. Sedang sebelumnya
WHO 1980 berkata bahwa DM suatu yang tidak dapat dituangkan dalam satu jawaban yang
jelas dan singkat tetapi secara umum dapat dikatakan sebagai suatu kumpulan problema
anatomic dan kimiawi yang merupakan akibat dari sejumlah factor dimana didapat defisiensi
insulin absolut atau relative dan gangguan fungsi insulin.(Soegondo,2011).
Diagnosis
Diagnose DM harus didasarkan atas pemeriksaan kadar glukosa darah dan tidak dapat
ditegakkan hanya atas dasar adanya glukosuria saja. Dalam menetukan diagnose DM harus
diperhatikan asala bahan darah yang diambil dan cara pemeriksaan yang dipakai. Untuk
diagnosis DM, pemeriksaan yang dianjurkan ialah pemeriksaan glukosa dengan cara
enzimatik dengan bahan darah plasma vena. Untuk memastikan diagnosis DM, pemeriksaan
glukosa darah seyogyanya dilakukan dilaboratorium klinik yang terpercaya. Walaupun
demikian sesuai dengan kondisi setempat dapat juga dipakai bahan darah utuh (whole blood),
vena ataupun kapiler dengan memperlihatkan angka-angka kriteria diagnostic yang berbeda
dengan pembakuan oleh WHO. Untuk pemantauan hasil pengobatan dapat diperiksa glukosa
darah kapiler.
Ada perbedaan antara uji diagnostic DM dan pemeriksaan penyaring. Uji diagnostic
DM dilakukan pada mereka yang menunjukkan gejala/tanda DM, sedangkan pemeriksaan
penyaring bertujuan untuk mengidentifikasi mereka yang tidak bergejala, yang mempunyai
resiko DM. serangkaian uji diagnostic akan dilakukan kemudian pada mereka yang hasil
pemeriksaan penyaringannya positif, untuk memastikan diagnosis definitive.
Pemeriksaan penyaring dikerjakan pada kelompok dengan salah satu resiko DM sebagai
berikut:
1) Usia 45 tahun
2) Usia lebih muda, terutama dengan indeks masa tubuh (IMT) > 23kg/m 2, yang disertai dengan
fakrot resiko:
- Kebiasaan tidak aktif
- Turunan pertama dari orang tua dengan DM
- Riwayat melahirkan bayi dengan BB lahir bayi> 4000 gram, atau riwayat DM
gestasional
- Hipertensi (140/90mmHg)
- Kolesterol HDL35 mg/dL dan atau trigliserida 250mg/dL
- Menderita polycyctic ovarial syndrome (PCOS) atau keadaan klinis lain yang terkait
dengan resistensi insulin.
- Adanya riwayat toleransi glukosa yang terganggu (TGT) atau glukosa darah puasa
terganggu (GDPT) standar.

14

Tabel 1. Kadar glukosa darah sewaktu dan puasa sebagai patokan penyaring dan diagnosis
DM(mg/dL)
Bukan DM
Kadar glukosa Plasma vena
darah sewaktu
(mg/dL)
Kadar
darah
(mg/dL)

Darah kaliper
glukosa Plasma vena
puasa
Darah kapiler

<100

Belum
pasti DM
DM
100-199
200

<90
<100

90-199
100-125

200
126

<90

90-99

100

Klasifikasi
Dalam bebrapa decade akhir inihasil penelitian baik klinis maupun laboratoris
menunjukkan bahwa diabetes mellitus merupakan suatu keadaan yang heterogen baik sebab
maupun macamnya. Selama bertahun-tahun hal ini telah digumuli oleh banyak ahli ternama
dengan tujuan mencapai persetujuan internasional tentang prosedur diagnostic, kriteria dan
terminology. Pada tahun 1965 WHO dengan Expert Committee on Diabetes Mellitus-nya
mengeluarkan suatu laporan yang berisi klasifikasi pasien berdasarkan umur mulai
diketahuinya penyakit, dan menganjjurkan pemakaian istilah istilah pada klasifikasi tersebut
seperti: childhood diabetics, Young Diabetics, Adult Diabetics, Elderly Diabetics.
Tetapi kenyataannya di kemudian hari pembagian yang tegas tidak dapat dilakukan
sebab sebagian dari pasien yang berumur kurang dari 30 tahun mendapat diabetes tipe orang
dewasa yang tidak begitu berat (Maturity onset diabetes of the young atau MODY) dan
sebaliknya didapat pasien-pasien yang berumur lebih dari 40-45 tahun insulin dependen atau
memerlukan insulin (insulin requiring) untuk memasukan asupan makanan yang cukup untuk
mempertahankan kekuatan dan stabilitas berat badannya.
Klasifikasi yang dipakai WHO dan NDDG tidak didasarkan atas umur atau waktu
mendapat diabetes tetapi berdasarkan tipe diabetes. Joslin (1971) pernah membaginya atas
heredutery dan Non hereditery, dimana Hereditery terbagi lagi atas Growth onset
(juvenill) type dan Maturity-onset (adult) type.
Walaupun secara klinis terdapat dua macam diabetes tetapi sebenarnya ada yang
berpendapat diabetes hanya merupakan suatu spectrum defisiensi insulin. Individu yang
kekurangan insulin secara total atau hamper total dikatakan sebagai diabetes juvenile onset
atau insulin dependen atau ketosis prone, karena tanpa insulin dapat terjadi kematian
dalam beberapa hari yang disebabkan ketoasidosis.
Kelompok besar lainnya (NIDDM atau diabetes tipe 2) tidak mempunyai hubungan
dengan HLA, virus atau auto-imunitas dan biasanya mempunyai sel beta yang masih
berfungsi, sering memerlukan insulin tetapi tidak bergantung kepada insulin seumur hidup.
Table 2. klasifikasi etiologi DM
Tipe 1

Tipe 2

Destruksi sel beta, umumnya menjurus ke defisiensi insulin


absolut
- Autoimun
- Idiopari
Bervariasi mulai yang terutama dominan resistensi insulin disertai
defisiensi insulin relative sampai yang terutama defek sekresi
insulin disertai resistensi insulin
15

- defek genetic fungsi sel beta


- defek genetic kerja insulin
- penyakit eksokrin pancreas
- endokrinopati
- karena obat atau zat kimia
- infeksi
- sebab imunologi yang jarang
- sindrom genetic lain yang berkaitan dengan DM
Diabetes mellitus gestasional
Tipe lain

Penetapan klasifikasi tipe 1 atau tipe 2


Diabetes pada orang dewasa seringkali langsung dinyatakan DM tipe 2, hal ini
merupakan suatu kesimpulan yang terlalu cepat diambil, karena diabetes tipe ini merupakan
suatu kelainan yang sangat heterogen dan mempunyai berbagai bentuk. Suatu studi di
Denmark memberikan suatu gambaran lain yaitu DM tipe 1 tidak jarang terjadi pada orang
dewasa. Ia dapat terjadi pada semua umur dan kekerapan akan meningkat secara kumulatif
mulai umur 30 tahun, sehingga resiko terjadinya DM tipe 1 berhubungan dengan umur lama
hidup. GAD (Glutamic Acid Decarboxylase) merupakan autoantigen terhadap sel beta
pancreas dan terdapat pada 80% DM tipe 1 baru dan juga terdapat pada 80% subyek 10 tahun
sebelum terjadinya diabetes tipe 1.
Kadang-kadang memang sulit untuk menetapkan seseorang termasuk dalam klasifikasi
tipe apa. Misalnya seorang denga diabetes tipe 2 dan berat badan kurang, selama ini memakai
insulin sering kali dianggap sebagai tipe 1. Atau seorang anak atau remaja yang baru diketahui
diabetes dan berasal dari keluarga dengan diabetes dengan keturunan autosomal dominan
diabetes (MODY). Orang ini biasanya masuk dalam diabetes tipe 2 dan sebaiknya tidak
diklasifikasikan sebagai tipe 1 hanya berdasarkan umurnya saja. Juga didapat orang diabetes
dengan karakteristik diabetes tipe 2 dan memerlukan insulin untuk mengendalikan diabetes
tetapi tidak tergantung pada insulin untuk mencegah terjadinya ketoasidosis, sebaiknya tidak
diklasifikasikan sebagai tipe 1, hanya berdasarkan tipe pemakaian insulinnya.
Di bawah ini ada beberapa karakeristik yang dapat digunakan untuk membedakan DM tipe 1
dan DM tipe 2:
DM tipe 1
- mudah terjadi ketoasidosis
- pengobatan harus dengan insulin
- onset akut
- biasanya kurus
- biasanya pada usia muda
- berhubungan dengan HLA-DR3 dan DR4
- didapatkan Islet Cell Antibody (ICA)
- riwayat keluarga diabetes (+) pada 10%
- 30-50% kembar identic terkena
DM tipe 2
- Tidak mudah terjadi ketoasidosis
- Tidak harus dengan insulin
- Onset lambat
- Gemuk atau tidak gemuk
- Biasanya >45 tahun
- Tidak berhubungan dengan HLA
16

Tak ada Islet Cell Antibody (ICA)


Riwayat keluarga (+) pada 30%
100% kembar identic terkena.

Patofisiologi
Pancreas yang disebut kelenjar ludah perut, adalah kelenjar penghasil insulin yang
terletak di belakang lambung. Di dalamnya terdapat kumpulan sel yang berbentuk seperti
pulau pada peta, karena itu disebut pulau-pulau Langerhans yang berisi sel beta yang
mengeluarkan hormone insulin yang sangt berperan dalam mengatur kadar glukosa darah.
Insulin yang dikeluarkan oleh sel beta tadi dapat diibaratkan sebagai anak kunci yang dapat
membuka pintu masuknya glukosa ke dalam sel, untuk kemudian di dalam sel glukosa
tersebut dimetabolisasikan menjadi tenaga. Bila isulin tidak ada, maka glukosa dalam darah
tidak dapat masuk ke dalam sel dengan akibat kadar glukosa dalam darah tidak dapat masuk
ke dalams el dengan akibat kadar glukosa dalam darah meningkat. Keadaan inilah yang
terjadi pada diabetes mellitus tipe 1.
Pada keadaan diabetes mellitus tipe 2, jumlah insulin bisa normal, bahkan lebih
banyak, tetapi jumlah reseptor (penangkap) insulin di permukaan sel kurang. Reseptor insulin
ini dapat diibaratkan sebagai lubang kunci pintu masuk ke dalam sel. Pada keadaan DM tipe
2, jumlah lubang kuncinya kurang, sehingga meskipun anak kuncinya (insulin) banyak, tetapi
karena lubang kuncinya (reseptor) kurang, maka glukosa yang masuk ke dalam sel sedikit,
sehingga sel kekurangan bahan bakar (glukosa) dan kadar glukosa dalam darah meningkat.
Dengan demikian keadaan ini sama dengan keadaan DM tipe 1, bdanya adalah pada DM tipe
2 disamping kadar glukosa tinggi, kadar insulin juga tinggi atau normal. Pada DM tipe 2 juga
bisa ditemukan jumlah insulin cukup atau lebih tetapi kualitasnya kurang baik, sehingga gagal
membawa glukosa masuk ke dalam sel. Di samping penyebab di atas, DM juga bisa terjadi
akibat gangguan transport glukosa di dalam sel sehingga gagal digunakan sebagai bahan
bakar untuk metabolism energy.
Gejala dan Tanda-Tanda Awal
Adanya penyakit diabetes ini pada awalnya seringkali tidak dirasakan dan tidak
disadari oleh penderita. Beberapa keluhan dan gejala yang perlu mendapat perhatian ialah :
a) Keluhan klasik
- Penurunan berat badan (BB) dan rasa lemah.
Penurunan BB yang berlangsung dalam waktu relative singkat harus menimbulkan
kecurigaan. Rasa lemah hebat yang menyebabkan penurunan prestasi di sekolah dan
lapangan olah raga juga mencolok. Hal ini disebabkan glukosa dalam darah tidak dapat
masuk ke dalam sel, sehingga sel kekurangan bahan bakar untuk menghasilkan tenaga.
Untuk kelangsungan hidup, sumber tenaga terpaksa diambil dari cadangan lain yaitu sel
lemak dan otot. Akibatnya penderita kehilangan jaringan lemak dan otot sehingga
menjadi kurus
- Banyak kencing
Karena sifatnya, kadar glukosa darah yang tinggi akan menyebabkan banyak kencing.
Kencing yang sering dan dalam jumlah banyak akan sangat mengganggu penderita,
terutama pada waktu malam hari.
- Banyak minum
Rasa haus amat sering dialami oleh penderita karena banyaknya cairan yang keluar
melalui kencing. Keadaan ini justru sering disalahtafsirkan. Dikiranya sebab rasa haus
ialah udara yang panas atau beban kerja yang berat. Untuk menghilangkan rasa haus itu
penderita minum banyak.
- Banyak makan
Kalori dari makanan yang dimakan, setelah dimetabolisasikan menjadi glukosa dalam
darah tidak seluruhnya dapat dimanfaatkan, penderita selalu merasa lapar.
17

b) Keluhan lain
- Gangguan saraf tepi/ kesemutan
penderita mengeluh rasa sakit atau kesemutan terutama pada kaki di waktu malam,
sehingga mengganggu tidur.
- Gangguan penglihatan
pada fase awal penyakit diabetes sering dijumpai gangguan penglihatan yang
mendorong penderita untuk mengganti kacamatanya berulang kali agar ia tetap dapat
melihat dengan baik.
- Gatal/bisul
kelainan kulit berupa gatal, biasanya terjadi di daerah kemaluan atau daerah lipatan kulit
seperti ketiak dan di bawah payudara. Seringpula dikeluhkan timbulnya bisul dan luka
yang lama sembuhya. Luka ini dapat timbul akibat hal yang sepele seperti luka lecet
karena sepatu atau tertusuk peniti.
- Gangguan ereksi
gangguan ereksi ini menjadi masalah tersembunyi karena sering tidak secara terus
terang dikemukakan penderitanya. Hal ini terkait dengan budaya masyarakat yang
masih merasa tabu membicarakan masalah seks, apalagi menyangkut kemampuan atau
kejantanan seseorang.
- Keputihan
Pada wanita, keputihan dan gatal merupakan keluhan yang sering ditemukan dan
kadang-kadang merupakan satu-satunya gejala yang dirasakan
Komplikasi
Komplikasi diabetes mellitus dapat muncul secara akut dan secara kronik, yaitu timbul
beberapa bulan atau beberapa tahun sesudah mengidap diabetes mellitus.
Komplikasi Akut Diabetes Mellitus
Dua komplikasi akut yang paling penting adalah reaksi hipoglikemia dan koma
diabetik.
1) Reaksi Hipoglikemia
Reaksi hipoglikemia adalah gejala yang timbul akibat tubuh kekurangan glukosa, dengan
tanda-tanda rasa lapar, gemetar, keringat dingin, pusing, dan sebagainya. Penderita koma
hipoglikemik harus segera dibawa ke rumah sakit karena perlu mendapat suntikan glukosa
40% dan infuse glukosa. Diabetisi yang mengalami reaksi hipoglikemik (masih sadar),
atau koma hipoglikemik, biasanya disebabkan oleh obat anti-diabetes yang diminum
dengan dosis terlalu tinggi, atau penderita terlambat makan, atau bisa juga karena latihan
fisik yang berlebihan.
2) Koma Diabetik
Berlawanan dengan koma hipoglikemik, koma diabetik ini timbul karena kadar darah
dalam tubuh terlalu tinggi, dan biasanya lebih dari 600 mg/dl. Gejala koma diabetik yang
sering timbul adalah:
- Makan menurun (biasanya diabetisi mempunyai nafsu makan yang besar)
- Minum banyak, kencing banyak
- Kemudian disusul rasa mual, muntah, napas penderita menjadi cepat dan dalam, serta
berbau aseton
- Sering disertai panas badan karena biasanya ada infeksi dan penderita koma diabetik
harus segara dibawa ke rumah sakit
Komplikasi Kronis Diabetes Mellitus
Komplikasi kronik DM pada dasarnya terjadi pada semua pembuluh darah di seluruh
bagian tubuh (angiopati diabetik). Untuk kemudahan, angiopati diabetik dibagi 2 :
18

Makroangiopati (makrovaskular)
Mikroangiopati (mikrovaskular)
Walaupun tidak berarti bahwa satu sama lain saling terpisah dan tidak terjadi sekaligus
bersamaan.

Pengelolaan Diabetes Mellitus


Dalam pengelolaan diabetes mellitus untuk jangka pendek tujuannya adalah
menghilangkan keluhan/gejala DM dan memepertahankan rasa nyaman dan sehat. Untuk
jangka panjang, tujuannya lebih jauh lagi, yaitu mencegah penyulit, baik makroangiopati,
mikroangiopati maupun neuropati dengan tujuan akhir menurunkan morbiditas dan mortalitas
DM.
Untuk mencapai tujuan tersebut dilakukan berbagai usaha untuk memperbaiki
kelainan metabolic pada pasien DM, seperti kelainan kadar glukosa darah, lipid maupun
berbagai kelainan yang juga berpengaruh pada pencapaian tujuan jangka panjang tersebut,
seperti tekanan darah dan berat badan. Mengingat mekanisme dasar kelainan DM tipe 2
adalah terdapatnya factor genetic, resistensi insulin dan insufisiensi sel beta pancreas, maka
cara-cara untuk memperbaiki kelainan dasar tersebut harus tercermin pada langkah
pengelolaan.
Dalam mengelolah diabetes mellitus langkah pertama yang harus dilakukan adalah
pengelolaan non farmakologis, berupa perencanaan makan dan kegiatan jasmani. Baru
kemudian kalau dengan langkah-langkah tersebut sasaran pengendalian diabetes yang
ditentukan belum tercapai, dilanjutkan dengan langkah berikut, yaitu penggunaan obat/
pengelolaan farmakologis. Pada kebanyakan kasus, umumnya dapat diterapkan langkah
seperti tersebut diatas. Pada keadaan kegawatan tertentu (ketoasidosis, diabetes dengan
infeksi, stress) pengelolaan farmakologis dapat langsung diberikan, umumnya berupa suntikan
insulin. Tentu saja dengan tidak melupakan pengelolaan non farmakologis. Umumnya pada
keadaan seperti tersebut diatas, pasien memerlukan perawatan rumah sakit.
Pilar utama pengendalian DM yaitu:
1) Perencanaan makan
2) Latihan jasmani
3) Obat berkasiat hipoglikemik
4) Penyuluhan
1) Perencanaan makanan
Standar yang dianjurkan adalah makanan dengan komposisi yang seimbang dalam hal
karbohidrat, protein dan lemak sesuai dengan kecukupan gizi baik sebagai berikut:
- Karbohidrat 45-60%
- Protein
10-20%
- Lemak
20-25%
Jumlah kalori disesuaikan dengan pertumbuhan, status gizi, umur, stress akut dan
kegiatan jasmani untuk mencapai dan mempertahankan berat badan jasmani. Untuk
penentuan status gizi, dipakai Body Mass Index (BMI) = indeks massa tubuh (IMT). IMT =
BB(kg)/TB (m2).
Jumlah kalori yang diperlukan dihitung dari berat badan idaman dikali kebutuhan
kalori basal (30 Kkal/kgBB untuk laki-laki dan 25 Kkal/kg BB untuk wanita). Kemudian
ditambah dengan kebutuhan kalori untuk aktivitas (10-30%, untuk atlet dan pekerja berat
dapat lebih banyak lagi, sesuai dengan kalori yang dikeluarkan dalam kegiatannya),
koreksi status gizi (gemuk dikurangi, kurus ditambah) dan kalori yang diperlukan untuk
menghadapi stress akut (infeksi dsb) sesuai dengan kebutuhan. Untuk masa
pertumbuhan(anak dan dewasa muda) serta ibu hamil, diperlukan perhitungan tersendiri.
Makanan sejumlah kalori terhitung, dengan komposisi tersebut diatas dibagi dalam 3
porsi besar untuk makan pagi (20%), siang (30%), dan sore (25%) serta 2-3 porsi
19

(makanan ringan, 10-15%) diantaranya. Pembagian porsi tersebut sejauh mungkin


disesuaikan dengan kebiasaan pasien untuk kepatuhan pengaturan makanan yang baik.
Untuk pasien DM yang mengidap pula penyakit lain, pola pengaturan makan disesuaikan
dengan penyakit penyertanya. Perlu diingatkan bahwa pengaturan makan pasien DM tidak
berbeda dengan orang normal, kecuali jumlah kalori dan waktu makan yang terjadwal.
Pada dasarnya perencanaan makan pada diabetes mellitus tidak berbeda denga perencanaan
makan pada orang normal. Untuk mendapatkan keparuhan terhadap pengaturan makan
yang baik, adanya pengetahuan mengenai bahan penukar akan sangat membantu pasien.
2) Latihan Jasmani
Dianjurkan latihan jasmani secara teratur (3-4 kali seminggu) selama kurang lebih 30
menit, yaitu sifatnya sesuai CRIPE (continuous, rhythmical, interval, progressive,
endurance training). Sedapat mungkin mencapai zona sasaran 75-85% denyut nadi
maksimal, disesuaikan dengan kemampuan dan kondisi penyakit penyerta.
Sebagai contoh olahraga ringan adalah berjalan kaki biasa selama 30 menit, olahraga
sedang adalah berjalan cepat selama 20 menit dan olahraga berat misalnya jogging. Seperti
perencanaan makan, mengenai latihan jasmani juga memerlukan pembicaraan tersendiri
yang lebih rinci
Adaptasi fisiologis pada olahraga pada orang diabetis:
Pada orang normal perubahan metabolic yang terjadi akibat berolahraga sesuai dengan
lama, beratnya latihan dan tingkat kebugaran. Hal yang sama juga terjadi pada diabetisi
namun selain itu dipengaruhi pola oleh kadar insulin plasma, kadar glukosa darah, kadar
benda keton dan imbangan cairang tubuh.
Pada diabetisi tidak terkendali, olahraga akan menyebabkan terjadinya peningkatan
glukosa darah dan benda keton yang dapat berakibat fatal. Pada suatu penelitian di
dapatkan bahwa diabetisi tidak terkontrol dengan glukosa darah sekitar 332mg/dl, olahraga
tidak menguntungkan malah berbahaya. Keadaan ini diakibatkan oleh adanya peningkatan
glucagon plasma dan kortisol, yang pada akhirnya menyebabkan terbentuknya benda
keton. Sebaiknya bila diabetisi ingin berolahraga, kadar glukosa darah tidak lebih dari
250mg/dl.
Ambilan glukosa oleh jaringan otot pada keadaan istirahat membutuhkan insulin,
karena itu disebut sebagai jaringan insulin dependent. Sedangkan pada otot yang yang
aktif, walaupun kebutuhan otot terhadap glukosa meningkat, tetapi tidak disertai
peningkatan kadar insulin. Hal ini mungkin disebabkan oleh meningkatnya kepekaan
reseptor insulin di otot dan bertambahnya jumlah reseptor insulin yang aktif pada waktu
berolahraga. Oleh karena itu otot yang aktif disebut juga jaringan non-insulin dependen.
Peningkatan kepekaan ini berakhir hingga cukup lama setelah masa latihan berakhir. Selain
beberapa teori yang ada mengenai penyebab terjadinya resistensi insulin, didapatkan
sebuah teori yang menjelaskan penyebab peningkatan sensitivitas insulin pada saat
berolahraga. Keadaan ini dijelaskan sebagai berikut, yaitu pada waktu berolahraga blood
flow (BF) meningkat, ini menyebabkan lebih banyak jala-jala kapiler terbuka sehingga
lebih banyakm reseptor insulin yang tersedia dan aktif.
Sekresi katekolamin pada diabetisi sangat bervariasi tergantung kepada keadaan
metabolic diabetisi, ada atau tidak adanya mikroangiopati dan neuropati. Olahraga pada
diabetisi terkendali menyebabkan peningkatan sekresi katekolamin. Sedangkan pada
diabetisi tak terkendali akan menyebabkan peningkatan norepineprin sebesar 800 kali.
Akibat peningkatan ini, terjadi peningkatan tekanan darah dan frekuensi denyut jantung,
selanjutnya dapat terjadi mikroangiopati. Olahraga pada diabetisi tidak terkendali akan
menyebabkan pula terjadinya peningkatan kadar kortisol lebih cepat.

20

Manfaat olahraga bagi DM tipe 1


Peran olahraga teratur pada pengaturan kadar glukosa darah (glikemic control) pada
DM tipe 1 masih kontroversial. Perbedaan dengan DM tipe 2 adalah DM tipe 1
mempunyai kadar insulin darah yang rendah akibat kurang atau tidak adanya produksi
insulin oleh pancreas. DM tipe 1 mudah mengalami hipoglikemia selama dan segera
sesudah olahraga sebab hepar gagal untuk melepaskan glukosa sesuai laju kebutuhan.
Pada DM tipe 1 derajat pengaturan kadar glukosa darah akibat olahraga sangat
bervariasi artinya pada diabetisi tertentu olahraga akan menyebabkan terjadinya
pengaturan kadar glukosa darah dengan baik sedangakan pada diabetisi lain pengaturan
kadar glukosa darah tidak demikian, jadi efek olahraga pada DM tipe ini sangat individual.
Meskipun didapatkan bahwa olahraga tidak begitu besar mempengaruhi glikemic control
pada banyak diabetisi tipe 1 tetapi didapatkan keuntungan lain. Seperti diketahui resiko
penyakit jantung, gangguan pembuluh darah perifer dan saraf pada DM tipe 1 lebih tinggi.
Dengan olahraga diharapkan dapat mengurangi resiko tersebut.
Olahraga pada DM tipe 1 dengan defisiensi insulin berat, akan menyebabkan
gangguan metabolic makin jelek (terjadi hiperglikemia dan ketosis makin meningkat).
Manfaat olahraga bagi DM tipe 2
Pada DM tipe 2, olahraga berperan utama dalam pengaturan kadar glukosa darah.
Produksi insulin umumnya tidak terganggu terutama pada awal menderita penyakit ini.
Masalah utama pada DM tipe 2 adalah kurangnya respon reseptor terhadap insulin
(resistensi insulin). Karena adanya gangguan tersebut insulin tidak dapat membantu
transfer glukosa ke dalam sel. Kontraksi otot memiliki sifat seperti insulin (insulin like
effect). Permeabilitas membrane terhadap glukosa meningkat pada otot yang berkontraksi.
Pada saat olahraga resistensi insulin berkurang, sebaliknya sensitivitas insulin meningkat,
hal ini menyebabkan kebutuhan insulin pada diabetisi tipe 2 akan berkurang. Respon ini
hanya terjadi setiap kali berolahraga, tidak merupakan efek yang menetap atau berlangsung
lama, oleh karena itu olahraga harus dilakukan terus-menerus dan teratur.
Olahraga pada DM tipe 2 selain bermanfaat sebagai glikemic control juga bermanfaat
untuk menurunkan BB dan lemak tubuh.
Beberapa tip yang perlu diperhatikan diabetisi sebelum berolahraga
Setelah mengetahui berbagai perubahan fisiologis yang terjadi pada diabetisi pada saat
berolahraga, manfaat, prinsip dan bahaya olahraga, ada beberapa tip yang dapat diberikan
antara lain:
- Untuk menghindari hipoglikemi lakukan olahraga yang teratur, intake makanan dan
cairan yang cukup serta pemakaian obat-obatan yang sesuai.
- Bila kadar glukosa darah sebelum berolahraga 100-200 mg/dl dan akan berolahraga
selama lebih dari 1 jam, maka dianjurkan untuk mengkonsumsi makanan kecil setiap
30-60 menit, makanan kecil 10-15 gr, dikonsumsi 15-30 menit sebelum olahraga.
- Bila kadar glukosa darah <100mg/dl, dibutuhkan makanan ekstra (25 gr), sedangkan
bila kadar glukosa darah 100-250mg/dl, dan hanya akan berolahraga selama kurang
lebih 1 jam, tidak diperlukan makanan ekstra.
- Akibat efek olahraga terhadap penggunaan insulin oleh sel tubuh, sebaiknya diabetisi
tipe 1 mengurangi dosis insulin dan meningkatkan asupan makan mengawali olahraga.
- Olahraga harus segera dihentikan pada awal ada gejala hipoglikemia
- Kenakan sepatu yang sesuai, perhatikan perawatan dan kebersihan kaki.
- Lakukan pemeriksaan medis dan EKG kerja sebelum memulai berolahraga
- Program olahraga disusun sesuai beratnya penyakit dan tingkat jebugaran diabetisi.
- Rencanakan pemeriksaan berkala untuk evaluasi program latihan.

21

3) Obat Berkhasiat Hipoglikemia


Sarana pengelolaan farmakologis diabetisi dapat berupa:
A. Obat Hipoglikemik Oral
Pemicu sekresi insulin
1.

Sulfoniluera
Obat golongan ini sudah dipakai pada pengelolaan diabetes sejak tahun 1957.
Berbagai macam obat golongan ini umumnya mempunyai sifat farmakologis yang
serupa, demikian juga efek klinis dan mekanisme kerjanya. Beberapa informasi baru
mengenai obat golongan ini ada, terutama mengenai efek farmakologis pada
pemakaian jangka lama dan pemakaiannya secara kombinasi dengan insulin.
Golongan obat ini bekerja dengan menstimulasi sel beta pancreas untuk
melepaskan insulin yang tersimpan. Karena itu tentu saja hanya dapat bermanfaat
pada pasien yang mempunyai kemampuan untuk mensekresi insulin. Golongan obat
ini tidak dapat dipakai pada DM tipe 1. Efek ekstra pancreas yaitu memperbaiki
sensitivitas insulin ada, tetapi tidak penting karena ternyata obat ini tidak bermanfaat
pada pasien yang insulinopenik.
Mekanisme kerja obat golongan Sulfoniluera:
- Menstimulasi penglepasan insulin yang tersimpan (storeds insulin)
- Menurunkan ambang sekresi insulin
- Meningkatkan sekresi insulin sebagai akibat rangsangan glukosa
Obat golongan ini semuanya mempunyai cara kerja yang serupa, berbeda
dalam hal masa kerja, degradasi dan aktivitas metabolitnya. Semuanya dapat
menyebabkan hipoglikemi yang mungkin fatal. Untuk mengurangi kemungkinan
hipoglikemi, apalagi pada orang tua dipilih obat yang masa kerjanya paling pendek.
Obat sulfonylurea dengan masa kerja panjang sebaiknya tidak dipakai pada usia
lanjut. Selain pada orang tua, hipoglikemi juga lebih sering terjadi pada pasien
dengan gagal ginjal, gagal hati dan pasien dengan masukan makanan yang kurang,
pemakai alcohol berlebihan ataupun jika dipakai bersama obat sulfa. Obat yang
mempunyai metabolit aktif tentu akan lebih mungkin menyebabkan hipoglikemi
yang berkepanjangan jika diberikan kepada pasien dengan gagal ginjal atau gagal
hati.
Efek akut obat golongan sulfonylurea berbeda dengan efek pada pemakaian
jangka lama. Glibenklamid misalnya mempunya masa paruh 4 jam pada pemakai
akut, tetapi pada pemakai jangka lama > 12 minggu, masa paruhnya memanjang
sampai 12 jam. (bahkan sampai 20 jam pada pemakai kronik dengan dosis
maksimal). Karena itu dianjurkan untuk memakai obat glibenklamid saja dalam
sehari. Glibenklamid menurunkan kadar glukosa darah puasa lebih besar daripada
glukosa sesudah makan, masing-masing sampai 36% dan 21%. Kalau diperlukan,
dosis terbagi dapat diberikan dengan dosis sore yang lebih rendah.
Pada pemakaian jangka lama, efektivitas obat golongan ini dapat berkurang.
Fajans dan Brown mendapatkan pada pemantauan selama 8-31 tahun, 58% pasien
memakai klorpropamid masih responsive menyekresi insulin. Pada pasien yang tidak
responsive, keadaan tersebut terjadi setelah 4-25 tahun memakai obat.
Diperhitungkan bahwa sekresi insulin pasien tersebut turun 1-4% per tahun. Jelas
bahwa walaupun sedikit, sebagai pasien tentu akan mengalami kegagalan obat
sekunder. Kelompok gagal sekunder sulfonylurea ini merupakan persoalan tersendiri
dalam usaha mencapai kendali kadar glukosa yang sebaik-baiknya. Biasanya langkah
lebih lanjut akan dikerjakan untuk mencapai pengendalian kadar glukosa yang baik
adalah dengan obat kombinasi oral-oral atau oral-insulin.

22

Dosis maksimal obat golongan sulfonylurea tidak sama diberbagai tempat


didunia. Untuk glipizid ada sekelompok pakar yang memakai dosis maksimal 40 mg.
kelompok lain memakai 10 mg dengan alasan bahwa dosis yang lebih besar dari 10
mg tidak memberikan tambahan efek klinis yang menguntungkan.
Pada pemakai sulfonylurea, umumnya selalu dimulai dengan dosis rendah,
untuk menghindari kemungkinan hipoglikemi. Pada keadaan tertentu dimana kadar
glukosa darah sangat tinggi, dapat pula diberikan sulfonylurea dengan dosis yang
lebih besar dengan perhatian bahwa dalam beberapa hari sudah dapat diperoleh efek
klinis yang jelas dan dalam 1 minggu sudah terjadi penurunan kadar glukosa darah
yang cukup bermakna, segeralah periksa kadar glukosa darah dan atur kembali
dosisnya.
Kombinasi sulfinilurea dengan insulin
Pemakaian kombinasi kedua obat inididasarkan bahwa rerata kadar glukosa
darah sepanjang hari terutama ditentukan oleh kadar glukosa darah puasanya.
Umumnya kenaikan kadar glukosa darah sesudah makan kurang lebih sama, tidak
tergantung dari kadar glukosa darah puasanya. Dengan memeberikan dosis insulin
kerja sedang malam hari, produksi glukosa hati malam hari dapat dikurangi sehingga
kadar glukosa darah puasa dapat menjadi lebih rendah. Selanjutnya kadar glukosa
darah singa hari dapat diatur dengan pemberian sulfonylurea seperti biasanya.
Kombinasi sufonilurea dan insulin ini ternyata lebih baik dari pada insulin saja
dan dosis insulin yang diperlukan pun ternyata lebih rendah. Selain itu pasien lebih
bisa menerima cara pengelolaan kombinasi ini daripada pengelolaan dengan suntikan
yang lebih sering.
2.

Glinid
Glinid merupakan obat yang cara kerjanya sama dengan sulfonylurea, dengan
meningkatkan sekresi insulin fase pertama. Golongan ini terdiri dari 2 macam obat
yaitu: Repaglinid (derivate asam benzoate), dan Nateglinid (derivate fenilalanin).
Obat ini diabsorbsi dengan cepat setelah pemberian secara oral dan diekskresi secara
cepat melalui hati.
Penambah Sensitivitas terhadap Insulin
1. Biguanid
Saat ini dari golongan ini yang masih dipakai adalah metformin. Fenformin dan
Buformin tidak dipakai lagi karena efek samping asidosis laktat. Pada metformin
kemungkinan terjadi asidosis laktat sangat kecil (0,01-0,08 rerata 0,03 per 1000
pasien per tahun) dan mungkin terjadi pada pasien dengan predisposisi asidosis laktat
seperti pasien dengan gagal ginjal atau gagal hati.
Metformin menurunkan glukosa darah melalui pengaruhnya terhadap kerja
insulin pada tingkat seluler, distal dari reseptor insulin serta juga pada efeknya
menurunkan glukosa hati. Metformin meningkatkan pemakaian glukosa oleh sel usus
sehingga menurunkan glukosa darah dan juga disangka menghambat absorbs glukosa
dari usus pada keadaan sesudah makan. Setelah diberikan secara oral, metformin
mencapai kadar puncak dalam darah setelah 2 jam dan diekskresi lewat urin dalam
keadaan utuh dengan waktu paruh 2-5 jam.
Metformin menurunkan kadar glukosa darah tetapi tidak menyebabkan
penurunan sampai dibawah normal. Karena itu tidak disebut sebagai obat
hipoglikemik, tetapi obat antihiperglikemik. Pada pemakaian kombinasi dengan
sulfonylurea, hipoglikemia dapat terjadi akibat pengaruh sulfonylureanya. Pada
pemakaian tunggal, metformin dapat menurunkan kadar glukosa darah sampai 20%.

23

Kadar insulin plasma basal juga turun. Metformin tidak menyebabkan kenaikan berat
badan seperti pada pemakaian sulfonylurea.
Kombinasi sulfonylurea dengan metformin tampak merupakan kombinasi yang
rasional karena cara kerja yang berbeda dan saling adiktif. Kombinasi ini dapat
menurunkan kadar glukosa darah lebih banyak daripada pengobatan tunggal masingmasing, baik pada dosis maksimal keduanya maupun pada kombinasi dosis rendah.
Kombinasi dosis maksimal dapat menurunkan kadar glukosa lebih banyak.
Kombinasi metformin dan insulin juga dapat dipertimbangan pada pasien
gemuk yang kadar glukosa darahnya sukar dikendalikan. Kombinasi insulin dengan
sulfinilurea lebih baik dari pada kombinasi insulin dengan metformin. Peneliti lain
ada yang mendapatkan kombinasi metformin dan insulin lebih baik disbanding
dengan insulin saja. Deksfenfluramin dapat diberikan pada pasien diabetes gemuk
dan berpengaruh baik (adiktif) dengan metformin.
Efek samping gastrointestinal tidak jarang didapatkan pada pemakaian awal
metformin. Dapat dikurangi dengan memberikan obat mulai dengan dosis rendah dan
diberikan bersamaan dengan makanan.
Disamping pengaruh pada kadar glukosa darah, metformin juga berpengaruh
pada komponen lain resistensi insulin yaitu pada lipid, tekanan darah dan juga pada
PAI 1.
2. Atiazolidindion
Tiazolidindion adalah golongan obat yang mempunyai efek farmakologis
meningkatkan sensitivitas insulin. Dapat diberikan secara oral. Golongan obat ini
bekeeja meningkatkan glukosa disposal pada sel dan mengurangi produksi glukosa di
hati.
Golongan obat ini diharapkan dapat lebih tepat bekerja pada sasarn kelainan
yaitu resistensi insulin dan dapat pula dipakai untuk mengatasi berbagai manifestasi
resistensi insulin tanpa menyebabkan hipoglikemi dan juga tidak menyebabkan
kelelahan sel beta pancreas.
3. Penghambat glukosidase alfa
Obat ini bekerja secara kompetitif menghambat kerja enzim glukosidase alfa
didalam saluran cerna sehingga dapat menurunkan penyerapan glukosa dan
menurunkan hiperglikemi postprandial.
Obat ini bekerja di lumen usus dan tidak menyebabkan hipoglikemi dan juga
tidak berpengaruh pada kadar insulin. Efek samping akibat maldigesti karbohidrat
berupa gejala gastrointestinal seperti meteorismus, flatulen, dan diare. Faltulen
merupakan efek yang tersering, terjadi pada hamper 50% pengguna obat ini.
Penghambat glukosidase alfa dapat menghambat bioavailabilitas metformin
jika diberikan pada orang normal.
4. Golongan incretin mimetic dan inhibitor DPP-4
Pada pemberian glukosa secara oral, akan didapatkan kenaikan kadar insulin
yang lebih besar daripada pemberian glukosa secara intravena. Perbedaan respon
insulin ini disebut efek incretin . sebagai respon terhadap pemberian glukosa, usus
akan memproduksi GLP-1 yang akan merangsang sel pancreas untuk
mempertahankan dan memproduksi insulin serta juga sel untuk menyeimbangkan
kadar glukosa agat tidak terlalu rendah. Saying efek hormone incretin ini pada
keadaan normal hanya sebentar, karena diinaktifkan oleh Dipeptidyl Peptidase 4
menjadi bentuk inaktif.

24

Dengan memberikan incretin mimetic, efek incretin ini dapat diperpanjang,


sehingga perangsang terhadap sekresi insulin dan penekanan terhadap sekresi
glucagon dapat menjadi lama, dengan hasil kadar glukosa dapat diturunkan.
Dengan DPP-4 inhibitor juga akan didapatkan hasil yang serupa, karena GLP-1
didarah dapat dipertahankan lebih lama.
B. Insulin
Secara keseluruhan sebanyak 20-25% pasien DM tipe 2 kemudian akan memerlukan
insulin untuk mengendalikan kadar glukosa darahnya. Untuk pasien yang sudah tidak
dapat dikendalikan kadar glukosa darahnya dengan kombinasi sulfonylurea dan
metformin, langkah berikut yang mungkin diberikan adalah insulin. Pengelolaan
farmakologis memakai insulin dibicarakan dalam bab tersendiri. Disamping pemberian
insulin secara konvensional 3 kali sehari dengan memakai insulin kerja cepat, insulin
dapat pula diberikan dengan dosis terbagi insulin kerja menengah dua kali sehari dan
kemudian diberikan campuran insulin kerja cepat di mana perlu sesuai dengan respon
kadar glukosa darahnya. Umumnya dapat juga pasien langsung diberikan insulin
campuran kerja cepat dan menengah dua kali sehari.
Kombinasi insulin kerja sedang yang diberikan malam hari sebelum tidur dengan
sulfonylurea tampaknya memberikan hasil yang lebih baik daripada dengan insulin saja,
baik satu kali ataupun dengan insulin campuran. Keuntungannya pasien tidak harus
dirawat dan kepatuhan pasien tentu lebih besar.
5) Penyuluhan
Penyuluhan untuk rencana pengelolaan sangat penting untuk mendapatkan hasil yang
maksimal. Edukasi diabetes adalah pendidikan dan pelatihan mengenai pengetahuan dan
keterampilan bagi pasien diabetes yang bertujuan menunjang perubahan perilaku untuk
meningkatkan pemahaman pasien akan penyakitnya, yang diperlukan untuk mencapai
keadaan sehat optimal, dan penyesuaian keadaan psikologik serta kualitas hidup yang lebih
baik. Edukasi merupakan bagian intergral dari asuhan perawatan pasien diabetes.
Dengan berbagai macam usaha tersebut, diharapkan sasaran pengendalian diabetes
mellitus seperti yang dianjurkan oleh pakar diabetes di Indonesia dapat dicapai, sehingga
pada gilirannya nanti komplikasi kronik diabetes mellitus juga dapat dicegah dan pasien
diabetes mellitus dapat hidup berbahagia bersama diabetes yang didapatnya.

25

FISIOLOGI SEKRESI INSULIN


Pankreas adalah organ pipih yang terletak dibelakang dan sedikit di bawah lambung
dalam abdomen. Organ ini memiliki 2 fungsi : fungsi endokrin dan fungsi eksokrin (Sloane,
2003). Bagian eksokrin dari pankreas berfungsi sebagai sel asinar pankreas, memproduksi
cairan pankreas yang disekresi melalui duktus pankreas ke dalam usus halus (Sloane, 2003).
Pankreas terdiri dari 2 jaringan utama, Sloane (2003), yaitu:
a. Asini sekresi getah pencernaan ke dalam duodenum.
b. Pulau langerhans yang mengeluarkan sekretnya keluar. Tetapi, menyekresikan insulin dan
glukagon langsung ke darah.
Pulau-pulau langerhans yang menjadi sistem endokrinologis dari pankreas tersebar di
seluruh pankreas dengan berat hanya 1-3 % dari berat total pankreas. Pulau langerhans
berbentuk opoid dengan besar masing-masing pulau berbeda. Besar pulau langerhans yang
terkecil adalah 50, sedangkan yang terbesar 300, terbanyak adalah yang besarnya 100225. Jumlah semua pulau langerhans di pankreas diperkirakan antara 1-2 juta (Sloane,
2003). Sel endokrin dapat ditemukan dalam pulau-pulau langerhans, yaitu kumpulan kecil sel
yang tersebar di seluruh organ.
Ada 4 jenis sel penghasil hormon yang teridentifikasi dalam pulau-pulau tersebut,
Sloane (2003):
a. Sel alfa, jumlah sekitar 20-40 %, memproduksi glukagon yang menjadi faktor
hiperglikemik, suatu hormon yang mempunyai antiinsulin like activity.
b. Sel beta menyekresi insulin yang menurunkan kadar gula darah.
c. Sel delta menyekresi somastatin, hormon penghalang hormon pertumbuhan yang
menghambat sekresi glukagon dan insulin.
d. Sel F menyekresi polipeptida pankreas, sejenis hormon pencernaan untuk fungsi yang tidak
jelas.
Insulin merupakan hormon yang terdiri dari rangkaian asam amino, dihasilkan oleh sel
beta kelenjar pankreas. Dalam keadaan normal, bila ada rangsangan pada sel beta, insulin
disintesis dan kemudian disekresikan ke dalam darah sesuai dengan kebutuhan tubuh untuk
keperluan regulasi glukosa darah (Manaf, 2006).
Sintesis insulin dimulai dalam bentuk prepoinsulin (precursor hormon insulin) pada
retikulum endoplasma sel beta. Dengan bantuan enzim peptidase, prepoinsulin mengalami
pemecahan sehingga terbentuk proinsulin, yang kemudian dihimpun dalam gelembunggelembung (secretory vesicle) dalam sel tersebut. Di sini, dengan bantuan enzim peptidase,
proinsulin diurai menjadi insulin dan peptida-C (C-peptide) yang keduanya sudah siap untuk
disekresikan secara bersamaan melalui membran sel (Guyton, 2007).
Mekanisme secara fisiologis di atas, diperlukan bagi berlangsungnya proses
metabolisme glukosa, sehubungan dengan fungsi insulin dalam proses utilasi glukosa dalam
tubuh. Kadar glukosa darah yang meningkat, merupakan komponen utama yang memberi
rangsangan terhadap sel beta memproduksi insulin, meskipun beberapa jenis asam amino dan
obat-obatan, juga dapat memiliki efek yang sama. Mekanisme sintesis dan sekresi insulin
setelah adanya rangsangan terhadap sel beta cukup rumit, dan belum sepenuhnya dipahami
secara jelas (Manaf, 2006).
Proses Pembentukan Insulin
Insulin merupakan hormon yang terdiri dari rangkaian asam amino, dihasilkan sel beta
kelenjar pankreas. Dalam keadaan normal, bila ada rangsangan pada sel beta, insulin
disintesis kemudian disekresikan ke dalam darah sesuai kebutuhan tubuh untuk keperluan
regulasi glukosa darah (Manaf, 2006).
26

Insulin disintesis sebagai suatu prepohormon (berat molekul sekitar 11.500) dan
merupakan prototipe untuk peptida yang diproses dari molekul prekursor yang lebih besar.
Rangkaian pemandu yang bersifat hidrofobik dengan 23 asam amino mengarahkan molekul
tersebut ke dalam sisterna retikulum endoplasma dan kemudian dikeluarkan. Proses ini
menghasilkan proinsulin dengan berat molekul 9000 yang menyediakan bentuk yang
diperlukan bagi pembentukkan jembatan disulfida yang sempurna. Penyusunan proinsulin,
yang dimulai dari bagian terminal amino, adalah rantai B peptida C penghubung rantai A.
Molekul proinsulin menjalani serangkaian pemecahan peptida tapak-spesifik sehingga
terbentuk insulin yang matur dan peptida C dalam jumlah ekuimolar dan disekresikan dari
granul sekretorik pada sel beta pankreas (Granner, 2003).
Sekresi Insulin
Glukosa merupakan kunci regulator sekresi insulin oleh sel beta pankreas, walaupun
asam amino, keton dan nutrien lainnya juga mempengaruhi sekresi insulin. Kadar glukosa >
3,9 mmol/L (70 mg/dl) merangsang sintesis insulin. Glukosa merangsang sekresi insulin
dengan masuk ke dalam sel beta melalui transporter glukosa GLUT 2. Selanjutnya di dalam
sel, glukosa mengalami proses fosforilasi oleh enzim glukokinase dan glikolisis yang akan
membebaskan molekul ATP (Powers, 2005).
Molekul ATP yang terbebas tersebut, dibutuhkan untuk mengaktifkan proses penutupan
K channel yang terdapat pada membran sel. Terhambatnya pengeluaran ion K dari dalam sel
menyebabkan depolarisasi membran sel, yang diikuti kemudian oleh proses pembukaan Ca
channel. Keadaan inilah yang memungkinkan masuknya ion Ca sehingga meningkatkan kadar
ion Ca intrasel, uasana yang dibutuhkan bagi proses sekresi insulin melalui mekanisme yang
cukup rumit dan belum seutuhnya dapat dijelaskan. Aktivasi penutupan K channel terjadi
tidak hanya disebabkan oleh rangsangan ATP hasil proses fosforilasi glukosa intrasel, tetapi
juga dapat oleh pengaruh beberapa faktor lain termasuk obat-obatan. Namun senyawa obatobatan tersebut (biasanya tergolong obat diabetes), bekerja mengaktivasi K channel tidak
pada reseptor yang sama dengan glukosa, tapi pada reseptor tersendiri yang disebut
sulphonilurea receptor (SUR), (Manaf, 2006)
Aksi Insulin
Kerja insulin dimulai ketika hormon tersebut terikat dengan sebuah reseptor
glikoprotein yang spesifik pada permukaan sel target. Reseptor insulin terdiri dari dua
heterodimer yang terdiri atas dua subunit yang diberi simbol dan . Subunit terletak pada
ekstrasel dan merupakan sisi yang berikatan dengan insulin. Subunit merupakan protein
transmembran yang melaksanakan fungsi Universitas Sumatera Utarasekunder yang utama
pada sebuah reseptor yaitu transduksi sinyal (Granner, 2003).
Ikatan ligan menyebabkan autofosforilasi beberapa residu tirosin yang terletak pada
bagian sitoplasma subunit dan kejadian ini akan memulai suatu rangkaian peristiwa yang
kompleks. Reseptor insulin memiliki aktivitas intrinsik tirosin kinase dan berinteraksi dengan
protein substrat reseptor insulin (IRS dan Shc). Sejumlah protein penambat (docking protein)
mengikat protein selular dan memulai aktivitas metabolik insulin [GrB-2, SOS, SHP-2, p65,
p110 dan phosphatidylinositol 3 kinase (PI-3-kinase)]. Insulin meningkatkan transport
glukosa melalui lintasan PI-3-kinase dan Cbl yang berperan dalam translokasi vesikel
intraselular yang berisi transporter glukosa GLUT 4 pada membran plasma. Aktivasi jalur
sinyal reseptor insulin juga menginduksi sintesa glikogen, protein, lipogenesis dan regulasi
berbagai gen dalam perangsangan insulin seperti yang ditunjukkan pada gambar 2.2 (Powers,
2005).
Pengobatan dengan Insulin

27

Bagi penderita DM tipe 1, insulin adalah penyelamat, sementara bagi penderita DM tipe
2, setelah beberapa waktu anda menderita DM, anda mungkin akan mebutuhkannya. Saat ini
penggunaan insulin semakin awal (earlier insulin) untuk mencegah kompilkasi diabetes.
Ada beberapa golongan insulin:
1. Insulin kerja cepat
Sediaan paling baru dan paling cepat waktu kerjanya. Insulin ini mulai menurunkan gula
darah dalam waktu 5 menit setelah digunakan, waktu puncak sekitar satu jam dan tidak
aktif dalam 3 jam. Disuntikkan sesaat sebelum makan atau sesudah makan, dan jarang
menyebabkanContohnya: NOVO RAPID, APIDRA
2. Insulin regular kerja pendek
Membutuhkan 30 menit untuk mulai menurunkan glukosa darah, puncaknya 3 jam, dan
hilang efeknya setelah 6-8 jam. Insulin jenis ini disuntikkan 30 menit sebelum makan.
Contohnya: ACTRAPID
3. Insulin kerja menengah
Menurunkan glukosa darah dalam waktu 1/2-2 jam setelah pemberian dan melanjutkan
kerjanya selama 10-12 jam. Contohnya: INSULATARD
4. Insulin kerja panjang
Mulai bekerja 6 jam dan menyediakan kerja insulin intensitas ringan selama 24 jam.
Insulin ini diciptakan untuk mengendalikan secara terus menerus, basal, dan hanya
membutuhkan satu kali suntik per hari. Boleh disuntikkan kapan saja, namun pada waktu
yang sama setiap hari. Contohnya: LANTUS
5. Insulin premix, atau campuran, contohnya MIXTARD
Disuntikkan satu atau dua kali sehari, 30 menit sebelum makan. Insulin disuntikkan ke
dalam lapisan lemak tepat dibawah kulit (subkutan) dengan menggunakan jarum dan alat
suntik khusus untuk insulin atau menggunakan pen khusus insulin. Injeksi insulin saat ini
sudah menggunakan jarum yang sangat kecil sehingga relative tidak terasa sakit. Bagian
tubuh yang aman untuk disuntikkan adalah:
a. bagian depan dan luar dari kedua paha,
b. bagian atas luar pantat/bokong,
c. kulit perut di bawah pusat,
d. bagian permukaan luar dan belakang lengan atas.
Tidak dianjurkan untuk menyuntik di lokasi yang sama terus menerus, rotasikan posisi
suntik searah jarum jam mulai dari lengan atas maksimal setelah 15 kali suntik pada lokasi
yang sama, atau menyuntik pagi hari didaerah perut, dan malam hari di daerah paha.
Posisikan alat suntik tegak lurus permukaan kulit dan tusukkan jarum sepanjang jarum,
biarkan beberapa waktu (beberapa detik) untuk mengurangi kebocoran insulin. Untuk
menghindari rasa sakit, hindari menggunakan jarum berkali-kali dan suntikkan insulin setelah
insulin mencapi suhu kamar.

28

HIPOKSIA
Hipoksia adalah penurunan pemasukan oksigen ke jaringan sampai di bawah tingkat
fisiologik meskipun perfusi jaringan oleh darah memadai. Etiologi Hipoksia dapat terjadi
karena defisiensi oksigen pada tingkat jaringan akibatnya sel-sel tidak cukup memperoleh
oksigen sehingga metabolisme sel akan terganggu.
Penyebab hipoksia
- oksigenasi paru yang tidak memadai karena keadaan ekstrinsik, bisa karena kekurangan
oksigen dalam atmosfer atau karena hipoventilasi (gangguan syaraf otot),
- penyakit paru, hipoventilasi karena peningkatan tahanan saluran napas atau compliance
paru menurun. Rasio ventilasi perfusi tidak sama (termasuk peningkatan ruang rugi
fisiologik dan shunt fisiologik). Berkurangnya membran difusi respirasi,
- shunt vena ke arteri (shunt dari kanan ke kiri pada jaringan),
- transpor dan pelepasan oksigen yang tidak memedai (inadekuat). Hal ini terjadi pada
anemia, penurunan sirekulasi umum, penurunan sirkulasi lokal (perifer, serebral, pembuluh
darah jantung), edem jaringan,
- pemakaian oksigen yang tidak memedai pada jaringan, misal pada keracunan enzim sel,
kekurangan enzim sel karena defisiensi vitamin B.
Gejala-gejala hipoksia
- Gas darah arteri:
PaO2 : 80-100 mmHg(normal)
60-80 mmHg(hipoksemia ringan)
40-60 mmHg(hipoksemia sedang)
< 40 mmHg(hipoksemia berat)
SaO2 : 95%-97% (normal)
< 90% (dapat mengindikasi hipoksemia)
pH
: 7,35-7,45 (normal)
< 7,35 (asidemia)
7,45 (alkalemia)
PaCO2 : 35-45 mmHg (normal)
45 mmHg (hipoventilasi)
< 35 mmHg (hiperventilasi)
-

Sistem pernapasan
Tachypnea, menurunya volum tidal, dyspnea, menguap menggunakan otot2 pernapasan
tambahan, lubang hidung melebar

Sistem saraf pusat


Sakit kepala (akibat vasodilatasi cerebral), kekacauan mental, tingkah laku yang aneh,
gelisah, mudah terangsang, ekspresi wajah cemas, berkeringat, rasa menagntuk yang dapat
berlanjut menjadi koma jika hipoksia menjadi barat

Sistem kardiovaskuler.
Mula-mula takikardia, kemudian bradikardia jika otot jantung tidak cukup mendapatkan
O2, peningkatan tekanan darah yang diikuti dengan penurunan tekanan darah jika hipoksia
tidak diatasi, disritmia.

Kulit
Sianosis pada bibir, mukosa mulut dan dasar kuku.
29

Tipe Hipoksia
1. Hipoksia anemik: hipoksia karena trasi konsentrasi-penurunan hemoglobin fungsional atau
berkurangnya jumlah sel darah merah, seperti yang terlihat pada anemia dan perdarahan
(PO2 darah arteri normal tetapi jumlah hemoglobin yang tersedia untuk mengangkut
oksigen berkurang).
2. Hipoksia hipoksik: hipoksia akibat mekanisme cacat oksigenasi di paru-paru, seperti yang
disebabkan oleh rendah ketegangan oksigen, fungsi paru yang abnormal, udara-cara
obstruksi, atau shunt kanan-ke-kiri dalam hati, (PO2 darah arteri berkurang).
3. Hipoksia stagnant atau iskemik, dimana aliran darah ke jaringan sangat lambat sehingga
oksigen yang adekuat tidak di kirim ke jaringan walaupun PO2 konsentrasi hemoglobin
normal.
4. Hipoksia histotoksik dimana jumlah oksigen yang dikirim ke suatu jaringan adalah adekuat
tetapi oleh karene kerja zat yang toksik sel-sel jaringan tidak dapat memakai oksigen yang
disediakan.
Anatomi dan fisiologi kardiovaskuler saat hipoksia
Ketika kita bepergian ke daerah yang tinggi, tubuh kita mulai membentuk respon
fisiologis yang inefisien. Terdapat kenaikan frekuensi pernapasan dan denyut Jantung hingga
dua kali lipat walaupun saat istirahat. Denyut nadi dan tekanan darah meningkat karena
jantung memompa lebih kuat untuk mendapatkan lebih banyak oksigen. Kemudian, tubuh
mulai membentuk respon pengerjaannya efisien secara normal, yaitu aklimatisasi. Sel darah
merah dan kapiler lebih banyak diproduksi untuk membawa oksigen lebih banyak. Paru-paru
akan bertambah ukurannya untuk memfasilitasi osmosis oksigen dan karbondioksida. Terjadi
pula peningkatan vaskularisasi otot yang memperkuat tranfer gas.
Ketika kembali pada permukaan laut setelah terjadi aklimatisasi yang sukses terhadap
ketinggian, tubuh mempunyai lebih banyak akan sel darah merah dan kapasitas paru yang
lebih besar. Akan tetapi, perubahan fisiologik ini hanya berlangsung singkat. Pada beberapa
minggu, tubuh akan kembali pada kondisi normal
Apabila kondisi tersebut tidak diatasi maka dapat menimbulkan hipoksia akut yang
menyebabkan kematian jaringan, penekanan aktivitas mental yang kadang-kadang memberat
sampai koma, dan menurunkan kapasitas kerja otot.
Resiko klinis hipoksia Akut pada ketinggian di Atas 10.000 kaki diantaranya (pada
yang ringan): penurunan kemampuan adaptasi terhadap gelap, peningkatan frekuensi
pernapasan (hiperventilasi), peningkatan denyut Jantung, tekanan sistolik, dan curah
Jantung (cardiac output). Sedangkan jika terjadi berlanjut akan terjadi gangguan yang lebih
berat seperti berkurangnya pandangan sentral dan perifer, termasuk ketajaman penglihatan
(visus), indera peraba berkurang fungsinya, Dan pendengaran berkurang.
Demikian juga terjadi perubahan proses-proses mental seperti gangguan intelektual dan
munculnya tingkah laku aneh seperti euforia (rasa senang berlebihan). Selain itu kemampuan
koordinasi psikomotor akan berkurang. Pada tahapan yang kritis, setelah terjadinya sianosis
dan sindroma hiperventilasi berat, maka tingkat kesadaran akan berangsur
hilang(kehilangan kesadaran), dan pada tahap akhir dapat terjadi kejang dilanjutkan dengan
henti napas / apnoe.

30

FISIOLOGI SISTEM DIGESTIVE


Sistem pencernaan (mulai dari mulut sampai anus) berfungsi
berikut :
- menerima makanan (Mulut)
- memecah makanan menjadi zat-zat gizi (Mulut, Tenggorokan,
Kerongkongan & Lambung)
- menyerap zat-zat gizi ke dalam aliran darah (Usus)
- membuang bagian makanan yang tidak dapat dicerna dari
tubuh

sebagai

Saluran pencernaan terdiri dari mulut, tenggorokan,


kerongkongan, lambung, usus halus, usus besar, rektum dan
anus. Sistem pencernaan juga meliputi organ-organ yang
terletak diluar saluran pencernaan, yaitu pankreas, hati dan
kandung empedu.
Mulut, Tenggorokan & Kerongkongan
Mulut merupakan jalan masuk untuk sistem pencernaan. Bagian dalam dari mulut
dilapisi oleh selaput lendir. Pengecapan dirasakan oleh organ perasa yang terdapat di
permukaan lidah. Pengecapan relatif sederhana, terdiri dari manis, asam, asin dan pahit.
Penciuman dirasakan oleh saraf olfaktorius di hidung dan lebih rumit, terdiri dari berbagai
macam bau.
Makanan dipotong-potong oleh gigi depan
(incisivus) dan di kunyah oleh gigi belakang (molar,
geraham), menjadi bagian-bagian kecil yang lebih mudah
dicerna. Ludah dari kelenjar ludah akan membungkus
bagian-bagian dari makanan tersebut dengan enzim-enzim
pencernaan dan mulai mencernanya. Ludah juga
mengandung antibodi dan enzim (misalnya lisozim), yang
memecah protein dan menyerang bakteri secara langsung.
Proses menelan dimulai secara sadar dan berlanjut secara
otomatis.
Lambung
Lambung merupakan organ otot berongga yang besar dan berbentuk seperti kandang
keledai, terdiri dari 3 bagian yaitu kardia, fundus dan antrum. Makanan masuk ke dalam
lambung dari kerongkonan melalui otot berbentuk cincin (sfinter), yang bisa membuka dan
menutup. Dalam keadaan normal, sfinter menghalangi masuknya kembali isi lambung ke
dalam kerongkongan.
Lambung berfungsi sebagai gudang makanan, yang
berkontraksi secara ritmik untuk mencampur makanan
dengan enzim-enzim. Sel-sel yang melapisi lambung
menghasilkan 3 zat penting :
- lendir
- asam klorida (HCl)
- prekursor pepsin (enzim yang memecahkan protein)
Lendir melindungi sel-sel lambung dari kerusakan
oleh asam lambung. Setiap kelainan pada lapisan lendir ini,
bisa menyebabkan kerusakan yang mengarah kepada
terbentuknya tukak lambung.
31

Asam klorida menciptakan suasana yang sangat asam, yang diperlukan oleh pepsin guna
memecah protein. Keasaman lambung yang tinggi juga berperan sebagai penghalang terhadap
infeksi dengan cara membunuh berbagai bakteri.
Usus Halus
Lambung melepaskan makanan ke dalam usus dua
belas jari (duodenum), yang merupakan bagian pertama
dari usus halus. Makanan masuk ke dalam duodenum
melalui sfingter pilorus dalam jumlah yang bisa di cerna
oleh usus halus. Jika penuh, duodenum akan megirimkan
sinyal kepada lambung untuk berhenti mengalirkan
makanan.
Dinding usus kaya akan pembuluh darah yang
mengangkut zat-zat yang diserap ke hati melalui vena
porta. Dinding usus melepaskan lendir (yang melumasi isi
usus) dan air (yang membantu melarutkan pecahanpecahan makanan yang dicerna). Dinding usus juga
melepaskan sejumlah kecil enzim yang mencerna protein,
gula dan lemak.
Pankreas
Pankraes merupakan suatu organ yang terdiri dari 2 jaringan dasar :
- Asini, menghasilkan enzim-enzim pencernaan
- Pulau pankreas, menghasilkan hormon
Pankreas melepaskan enzim pencernaan ke dalam duodenum dan melepaskan hormon
ke dalam darah. Enzim yang dilepaskan oleh pankreas akan mencerna protein, karbohidrat
dan lemak. Enzim proteolitik memecah protein ke dalam bentuk yang dapat digunakan oleh
tubuh dan dilepaskan dalam bentuk inaktif. Enzim ini hanya akan aktif jika telah mencapai
saluran pencernaan. Pankreas juga melepaskan sejumlah besar sodium bikarbonat, yang
berfungsi melindungi duodenum dengan cara menetralkan asam lambung.
Hati
Hati merupakan sebuah organ yang besar dan memiliki berbagai fungsi, beberapa
diantaranya berhubungan dengan pencernaan. Zat-zat gizi dari makanan diserap ke dalam
dinding usus yang kaya akan pembuluh darah yang kecil-kecil (kapiler). Kapiler ini
mengalirkan darah ke dalam vena yang bergabung dengan vena yang lebih besar dan pada
akhirnya masuk ke dalam hati sebagai vena porta. Vena porta terbagi menjadi pembuluhpembuluh kecil di dalam hati, dimana darah yang masuk diolah. Hati melakukan proses
tersebut dengan kecepatan tinggi, setelah darah diperkaya dengan zat-zat gizi, darah dialirkan
ke dalam sirkulasi umum.
Kandung Empedu & Saluran Empedu
Empedu memiliki 2 fungsi penting yaitu membantu pencernaan dan penyerapan lemak
serta berperan dalam pembuangan limbah tertentu dari tubuh, terutama haemoglobin (Hb)
yang berasal dari penghancuran sel darah merah dan kelebihan kolesterol
Usus Besar
Usus besar terdiri dari :
- Kolon asendens (kanan)
- Kolon transversum
- Kolon desendens (kiri)
- Kolon sigmoid (berhubungan dengan rektum)
32

Banyaknya bakteri yang terdapat di dalam usus


besar berfungsi mencerna beberapa bahan dan
membantu penyerapan zat-zat gizi. Bakteri di dalam
usus besar juga berfungsi membuat zat-zat penting,
seperti vitamin K. Bakteri ini penting untuk fungsi
normal dari usus. Beberapa penyakit serta antibiotik
bisa menyebabkan gangguan pada bakteri-bakteri
didalam usus besar. Akibatnya terjadi iritasi yang bisa
menyebabkan dikeluarkannya lendir dan air, dan
terjadilah diare.
Rektum & Anus
Rektum adalah sebuah ruangan yang berawal
dari ujung usus besar (setelah kolon sigmoid) dan
berakhir di anus. Biasanya rektum ini kosong karena
tinja disimpan di tempat yang lebih tinggi, yaitu pada
kolon desendens. Jika kolon desendens penuh dan tinja
masuk ke dalam rektum, maka timbul keinginan untuk
buang air besar (BAB). Orang dewasa dan anak yang
lebih tua bisa menahan keinginan ini, tetapi bayi dan
anak yang lebih muda mengalami kekurangan dalam
pengendalian otot yang penting untuk menunda BAB.
Anus merupakan lubang di ujung saluran pencernaan, dimana bahan limbah keluar dari
tubuh. Sebagian anus terbentuk dari permukaan tubuh (kulit) dan sebagian lannya dari usus.
Suatu cincin berotot (sfingter ani) menjaga agar anus tetap tertutup.
Proses di dalam Gastrointestinal
Saluran Gastrointestinal (GI) berawal di rongga mulut, dan berlanjut ke esofagus dan
lambung. Makanan disimpan sementara di lambung sampai disalurkan ke usus halus.
Pencernaan dan penyerapan makanan berlangsung terutama di usus halus. Dari usus halus,
makanan disalurkan ke usus besar. Fungsi saluran GI adalah untuk ingesti dan pendorongan
makanan, pencernaannya, serta penyerapan zat-zat gizi yang penting bagi pertumbuhan dan
kehidupan.
Seluruh saluran pencernaan terdiri dari beberapa lapisan jaringan: 1) Lapisan mukosa
(fungsi sekresi) yang terletak paling dalam yang tersusun atas sel epitel dan permukaan serta
jaringan ikat longgar, 2) Lapisan jaringan ikat submukosa yang tersusun atas jaringan ikat
longgar, pembuluh darah dan limfe, serta jaringan saraf yang disebut pleksus submukosa atau
pleksus Meissner, 3) Lapisan otot polos sirkular dan longitudinal, dan 4) Suatu membran
serosa yang terletak paling luar yang disebut lapisan peritoneum (atau adventisial). Lapisanlapisan ini dihubungkan satu sama lain secara fisik dan melalui hubungan-hubungan saraf.
Pencernaan Makanan
Pencernaan makanan berawal di mulut dengan pelepasan air liur (saliva), berlanjut di
lambung, dan sebagian besar diselesaikan di usus halus. Proses pencernaan melibatkan enzimenzim sekretorik yang spesifik untuk berbagai makanan dan bekerja untuk menguraikan
karbohidrat menjadi gula sederhana, lemak menjadi asam lemak bebas dan monogliserida,
serta protein menjadi asam amino. Hanya dalam bentuk-bentuk sederhana inilah zat-zat gizi
dapat diserap menembus usus dan digunakan oleh tubuh.
Enzim Sekretorik
Kelenjar-kelenjar sekretorik dijumpai di seluruh lapisan submukosa dan mukosa saluran GI
dari mulut sampai anus. Sekresi enzim-enzim pencernaan dapat ditingkatkan dengan
33

peregangan, perangsangan saraf oleh pleksus submukosa, dan perangsangan kelenjar


submukosa oleh sistem parasimpatis. Perangsangan simpatis mengurangi sekresi. Enzimenzim dari pankreas juga penting untuk pencernaan.
Hormon Pencernaan
Gastrin, sekretin, dan CCK berperan penting untuk merangsang pencernaan. Gastrin
dikeluarkan oleh lambung sebagai respons terhadap perangsangan parasimpatis, peregangan,
dan adanya protein. Gastrin merangsang sekresi getah lambung untuk memulai pencernaan
protein dan sekresi HCl yang bertanggung jawab untuk mengaktifkan enzim pencernaan
terpenting di lambung, pepsin.
Sekretin dikeluarkan dari usus halus tertutama sebagai respons terhadap HCl dalam makanan
(kimus) yang masuk ke dalam usus halus dari lambung. Sekretin merangsang sekresi usus
serta pengeluaran bikarbonat oleh pankreas, untuk menetralkan asam. Hal ini penting karena
enzim-enzim yang diperlukan untuk pencernaan di usus halus tidak dapat bekerja di
lingkungan asam.
CCK dilepaskan dari usus halus terutama sebagai respons terhadap pengeluaran lemak. CCK
menyebabkan sekresi usus, kontraksi kandung empedu, dan pengeluaran empedu. Empedu
penting untuk pencernaan lemak.
Penyerapan Makanan
Penyerapan makanan yang telah dicerna terjadi di lapisan mukosa usus halus. Mukosa dilapisi
oleh banyak vilus yaitu tonjolan-tonjolan (jonjot) halus sel epitel. Vilus sangat meningkatkan
luas permukaan penyerapan. Di dalam lumen dari masing-masing vilus terdapat jaringan
kapiler dan sebuah pembuluh limfe, yang disebut lakteal. Di setiap vilus terdapat serat-serat
saraf pleksus intrinsik dan sel-sel otot polos.
Asam-asam amino dipindahkan secara aktif menembus sel-sel epitel untuk masuk ke dalam
kapiler. Asam-asam amino tersebut kemudian disalurkan melalui aliran darah ke semua sel
tubuh, terutama sel-sel otot, tempat mereka digunakan untuk sintesis protein. Asam amino
yang tidak digunakan dengan cara ini disalurkan ke hati tempat asam tersebut diubah menjadi
karbohidrat atau lemak dan digunakan untuk energi atau disimpan di seluruh tubuh.
Gula-gula sederhana juga secara aktif dipindahkan ke dalam aliran darah dan dikirim ke
semua sel tubuh untuk digunakan sebagai sumber energi. Gula yang tidak digunakan dengan
cara ini dapat disimpan sebagai lemak atau glikogen di semua sel, terutama sel-sel hati.
Asam-asam lemak bebas dan monogliserida merupakan hasil metabolisme lemak, bersifat
larut lemak dan berpindah melalui proses difusi pasif ke dalam sel-sel usus. Di dalam sel
tersebut, mereka diubah kembali menjadi trigliserida, suatu proses yang memerlukan energi.
Trigliserida ini masuk ke lakteal di bgian tengah vilus dan berjalan ke duktus torasikus lalu ke
sirkulasi umum. Trigliserida dapat diubah menjadi glukosa di hati dan digunakan sebagai
sumber energi, atau dapat digunakan secara langsung sebagai sumber energi oleh sebagian
besar sel tubuh. Kelebihan trigliserida ini dapat disimpan di jaringan adiposa.
Sekresi Mukus
Mukus disekresikan di sepanjang usus. Mukus adalah suatu bahan yang sangat kental
yang membungkus dinding usus dan berfungsi sebagai pelindung mukosa agar tidak dicerna
oleh enzim-enzim yang terdapat di dalam usus. Mukus juga berfungsi sebagai pelumas
makanan sehingga mudah lewat.
Tanpa pembentukan mukus, integritas dinding usus akan sangat terganggu, terutama di
lambung sebagai tempat terdapatnya HCl dalam konsentrasi tinggi dan merupakan komponen
esensial untuk pencernaan protein. Selain itu, tinja akan menjadi sangat keras tanpa efek
lubrikasi dari mukus.

34

Peran Empedu
Empedu dihasilkan di hati dan mengandung garam-garam empedu, air, kolesterol,
bilirubin suatu produk penguraian metabolisme sel darah merah dan elektrolit. Empedu
secara kontinyu dikeluarkan dari hati tetapi disimpan dan dipekatkan di kandung empedu.
Empedu dikeluarkan sebagai respons terhadap CCK, dan sebagai respons terhadap adanya
lemak di usus halus. Empedu penting untuk pencernaan trigliserida (juga disebut lemak).
Empedu tidak mengandung enzim-enzim pencernaan tetapi mengandung garam-garam
empedu yang berfungsi untuk mengemulsifikasi lemak. Garam empedu bekerja sebagai
deterjen untuk menguraikan lemak menjadi butiran-butiran yang sangat halus. Hanya dalam
bentuk butiran-butiran halus inilah inilah lemak dapat dicerna oleh enzim-enzim pencernaan.
Pencernaan Lemak
Setelah lemak dicerna menjadi sam-asam lemak dan monogliserida, mereka berikatan
dengan garam-garam empedu menjadi bulatan-bulatan kecil yang disebut misel (micelle).
Dalam bentuk ini, produk akhir pencernaan lemak yang larut tersebut berdifusi ke lapisan sel
epitel usus halus. Garam-garam empedu melepaskan asam lemak dan monogliserida ke sel
epitel. Sebagian besar asam lemak dan monogliserida kemudian berikatan kembali untuk
membentuk trigliserida. Dari titik ini, di sel epitel trigliserida berikatan dengan kolesterol dan
fosfolipid. Kompleks ini terbungkus oleh protein, keluar sel epitel, dan berpindah dengan
difusi pasif ke dalam lakteal. Kompleks trigliserida, kolesterol, dan fosfolipid disebut
kilomikron. Kilomikron diangkut dalam limfe ke duktus torasikus dan kemudian masuk
kembali ke sirkulasi umum. Selama berada dalam sirkulasi umum kilomikron disalurkan ke
sebagian besar sel tubuh tempat trigliserida dapat disimpan atau kembali diuraikan menjadi
asam lemak dan digunakan sebagai sumber energi.
Resirkulasi Empedu
Setelah menyalurkan asam lemak dan monogliserida ke vilus, garam-garam empedu
mengalir kembali ke kimus (chyme) untuk mengambil kembali lebih banyak molekul dan
mengulangi proses tersebut. Sebagjan besar garam empedu akhirnya diserap kembali di ujung
usus halus dan didaur ulang ke hati melalui vena portal untuk digunakan kembali. Proses ini
disebut sirkulasi enterohepatik.
Eliminasi Produk Sisa
Penyerapan terus berlanjut di usus besar, terutama air dan elektrolit. Sebagian besar
penyerapan berlangsung di separuh atas kolon. Dari sekitar 1000 ml kimus yang masuk ke
usus besar setiap hari, hanya 100 ml cairan dan tidak ada elektrolit yang disekresikan. Selain
air, yang membentuk sekitar 75% dari feses, feses mengandung bakteri yang mati, sebagian
lemak dan bahan makanan kasar yang tidak dicerna, dan sejumlah kecil protein. Produk
sampingan bilirubin menentukan warna tinja.
Proses eliminasi atau defekasi terjadi karena kontraksi peristaltik rektum. Kontraksi ini
dihasilkan sebagai respons terhadap perangsangan otot polos longitudinal dan sirkular oleh
pleksus mienterikus. Pleksus mienterikus dirangsang oleh saraf parasimpatis yang berjalan di
segmen sakrum korda spinalis. Peregangan mekanis terhadap rektum oleh tinja juga
merupakan perangsang peristalsis yang kuat. Sewaktu gelombang peristaltik dimulai, sfingter
anus internus, suatu otot polos, melemas. Apabila sfingter anus eksternus juga melemas maka
akan terjadi defekasi. Sfingter anus eksternus adalah suatu otot rangka sehingga di bawah
kontrol kesadaran. Pada kenyataannya, relaksasi sfingter internus menyebabkan kontraksi
refleks sfingter eksternus pada semua individu kecuali bayi dan sebagian orang yang
mengalami transeksi korda spinalis. Hal ini secara efektif menghentikan defekasi. Apabila
refleks defekasi terjadi pada waktu yang tepat setelah sfingter internus melemas, maka
kontraksi refleks sfingter eksternus dapat secara sadar dilawan dan defekasi akan berlangsung.

35

FISIOLOGI SISTEM RESPIRASI


Pengertian respirasi
Pengertian pernafasan atau respirasi adalah suatu proses
mulai dari pengambilan oksigen, pengeluaran karbohidrat
hingga penggunaan energi di dalam tubuh. Menusia dalam
bernapas menghirup oksigen dalam udara bebas dan
membuang karbondioksida ke lingkungan.
Respirasi dapat dibedakan atas dua jenis, yaitu :
1. Respirasi Luar yang merupakan pertukaran antara O2 dan
CO2 antara darah dan udara.
2. Respirasi Dalam yang merupakan pertukaran O2 dan CO2
dari aliran darah ke sel-sel tubuh.
Dalam mengambil nafas ke dalam tubuh dan membuang napas ke udara dilakukan
dengan dua cara pernapasan, yaitu :
1. Respirasi / Pernapasan Dada
- Otot antar tulang rusuk luar berkontraksi atau mengerut
- Tulang rusuk terangkat ke atas
- Rongga dada membesar yang mengakibatkan tekanan udara dalam dada kecil sehingga
udara masuk ke dalam badan.
2. Respirasi / Pernapasan Perut
- Otot difragma pada perut mengalami kontraksi
- Diafragma datar
- Volume rongga dada menjadi besar yang mengakibatkan tekanan udara pada dada
mengecil sehingga udara pasuk ke paru-paru.
`
Normalnya manusia butuh kurang lebih 300 liter oksigen perhari. Dalam keadaan tubuh
bekerja berat maka oksigen atau O2 yang diperlukan pun menjadi berlipat-lipat kali dan bisa
sampai 10 hingga 15 kalilipat. Ketika oksigen tembus selaput alveolus, hemoglobin akan
mengikat oksigen yang banyaknya akan disesuaikan dengan besar kecil tekanan udara.
Pada pembuluh darah arteri, tekanan oksigen dapat mencapat 100 mmHg dengan 19 cc
oksigen. Sedangkan pada pembuluh darah vena tekanannya hanya 40 milimeter air raksa
dengan 12 cc oksigen. Oksigen yang kita hasilkan dalam tubuh kurang lebih sebanyak 200 cc
di mana setiap liter darah mampu melarutkan 4,3 cc karbondioksida / CO2. CO2 yang
dihasilkan akan keluar dari jaringan menuju paruparu dengan bantuan darah.
Proses Kimiawi Respirasi Pada Tubuh Manusia
- Pembuangan CO2 dari paru-paru : H + HCO3 ---> H2CO3 ---> H2 + CO2
- Pengikatan oksigen oleh hemoglobin : Hb + O2 ---> HbO2
- Pemisahan oksigen dari hemoglobin ke cairan sel : HbO2 ---> Hb + O2
- Pengangkutan karbondioksida di dalam tubuh : CO2 + H2O ---> H2 + CO2
Alat alat pernapasan pada manusia
Alat-alat pernapasan berfungsi memasukkan udara yang mengandung oksigen dan
mengeluarkan
udara
yang
mengandung
karbon
dioksida
dan
uap
air.
Tujuan proses pernapasan yaitu untuk memperoleh energi. Pada peristiwa bernapas terjadi
pelepasan energy.

36

Rongga Hidung (Cavum Nasalis)


Udara dari luar akan masuk lewat rongga hidung (cavum
Rongga hidung berlapis selaput lendir, di dalamnya terdapat
kelenjar minyak (kelenjar sebasea) dan kelenjar
keringat (kelenjar sudorifera). Selaput lendir
berfungsi menangkap benda asing yang masuk lewat
saluran pernapasan. Selain itu, terdapat juga rambut
pendek dan tebal yang berfungsi menyaring partikel
kotoran yang masuk bersama udara. Juga terdapat konka
yang mempunyai banyak kapiler darah yang berfungsi
menghangatkan udara yang masuk.Di sebelah
belakang rongga hidung terhubung dengan nasofaring
melalui dua lubang yang disebut choanae.
Pada permukaan rongga hidung terdapat
rambut-rambut halus dan selaput lendir yang
berfungsi untuk menyaring udara yang masuk ke dalam
hidung.

nasalis).

rongga

Faring (Tenggorokan)
Udara dari rongga hidung masuk ke faring. Faring merupakan percabangan 2 saluran,
yaitu saluran pernapasan (nasofarings) pada bagian depan dan saluran pencernaan
(orofarings) pada bagian belakang.
Pada bagian belakang faring (posterior) terdapat laring (tekak) tempat terletaknya pita
suara (pita vocalis). Masuknya udara melalui faring akan menyebabkan pita suara bergetar
dan terdengar sebagai suara.
Makan sambil berbicara dapat mengakibatkan makanan masuk ke saluran pernapasan
karena saluran pernapasan pada saat tersebut sedang terbuka. Walaupun demikian, saraf kita
akan mengatur agar peristiwa menelan, bernapas, dan berbicara tidak terjadi bersamaan
sehingga mengakibatkan gangguan kesehatan.
Fungsi utama faring adalah menyediakan saluran bagi udara yang keluar masuk dan juga
sebagi jalan makanan dan minuman yang ditelan, faring juga menyediakan ruang
dengung(resonansi) untuk suara percakapan.
Batang Tenggorokan (Trakea)
Tenggorokan berupa pipa yang panjangnya 10 cm, terletak sebagian di leher dan
sebagian di rongga dada (torak). Dinding tenggorokan tipis dan kaku, dikelilingi oleh cincin
tulang rawan, dan pada bagian dalam rongga bersilia. Silia-silia ini berfungsi menyaring
benda-benda asing yang masuk ke saluran pernapasan.
Batang tenggorok (trakea) terletak di sebelah depan kerongkongan. Di dalam rongga
dada, batang tenggorok bercabang menjadi dua cabang tenggorok (bronkus). Di dalam paruparu, cabang tenggorok bercabang-cabang lagi menjadi saluran yang sangat kecil disebut
bronkiolus. Ujung bronkiolus berupa gelembung kecil yang disebut gelembung paru-paru
(alveolus).
Pangkal Tenggorokan (laring)
Laring merupakan suatu saluran yang dikelilingi oleh tulang rawan. Laring berada
diantara orofaring dan trakea, didepan lariofaring. Salah satu tulang rawan pada laring disebut
epiglotis. Epiglotis terletak di ujung bagian pangkal laring.
Laring diselaputi oleh membrane mukosa yang terdiri dari epitel berlapis pipih yang
cukup tebal sehingga kuat untuk menahan getaran-getaran suara pada laring. Fungsi utama
laring adalah menghasilkan suara dan juga sebagai tempat keluar masuknya udara.

37

Pangkal tenggorok disusun oleh beberapa tulang rawan yang membentuk jakun.
Pangkal tenggorok dapat ditutup oleh katup pangkal tenggorok (epiglotis). Pada waktu
menelan makanan, katup tersebut menutup pangkal tenggorok dan pada waktu bernapas katu
membuka. Pada pangkal tenggorok terdapat selaput suara yang akan bergetar bila ada udara
dari paru-paru, misalnya pada waktu kita bicara.
Cabang Batang Tenggorokan (Bronkus)
Tenggorokan (trakea) bercabang menjadi dua bagian, yaitu bronkus kanan dan bronkus
kiri. Struktur lapisan mukosa bronkus sama dengan trakea, hanya tulang rawan bronkus
bentuknya tidak teratur dan pada bagian bronkus yang lebih besar cincin tulang rawannya
melingkari lumen dengan sempurna. Bronkus bercabang-cabang lagi menjadi bronkiolus.
Batang tenggorokan bercabang menjadi dua bronkus, yaitu bronkus sebelah kiri dan
sebelah kanan. Kedua bronkus menuju paru-paru, bronkus bercabang lagi menjadi bronkiolus.
Bronkus sebelah kanan(bronkus primer) bercabang menjadi tiga bronkus lobaris (bronkus
sekunder), sedangkan bronkus sebelah kiri bercabang menjadi dua bronkiolus. Cabang-cabang
yang paling kecil masuk ke dalam gelembung paru-paru atau alveolus. Dinding alveolus
mengandung kapiler darah, melalui kapiler-kapiler darah dalam alveolus inilah oksigen dan
udara berdifusi ke dalam darah. Fungsi utama bronkus adalah menyediakan jalan bagi udara
yang masuk dan keluar paru-paru.
Paru-paru (Pulmo)
Paru-paru terletak di dalam rongga dada bagian atas, di
bagian
samping dibatasi oleh otot dan rusuk dan di bagian
bawah
dibatasi oleh diafragma yang berotot kuat. Paru-paru
ada
dua bagian yaitu paru-paru kanan (pulmo dekster)
yang terdiri atas 3 lobus dan paru-paru kiri (pulmo
sinister) yang terdiri atas 2 lobus. Paru-paru dibungkus oleh
dua
selaput yang tipis, disebut pleura. Selaput bagian dalam
yang
langsung menyelaputi paru-paru disebut pleura
dalam
(pleura visceralis) dan selaput yang menyelaputi
rongga dada yang bersebelahan dengan tulang rusuk
disebut pleura luar (pleura parietalis). Paru-paru tersusun
oleh
bronkiolus, alveolus, jaringan elastik, dan pembuluh darah. Bronkiolus tidak mempunyai
tulang rawan,tetapi ronga bronkus masih bersilia dan dibagian ujungnya mempunyai
epitelium berbentuk kubus bersilia. Setiap bronkiolus terminalis bercabang-cabang lagi
menjadi bronkiolus respirasi, kemudian menjadi duktus alveolaris.Pada dinding duktus
alveolaris mangandung gelembung-gelembung yang disebut alveolus.
Kapasitas Paru-Paru
Udara yang keluar masuk paru-paru pada waktu melakukan pernapasan biasa disebut
udara pernapasan (udara tidal). Volume udara pernapasan pada orang dewasa lebih kurang
500 ml. Volume udara tidal orang dewasa pada pernapasan biasa kira-kira 500 ml. ketika
menarik napas dalam-dalam maka volume udara yang dapat kita tarik mencapai 1500 ml.
Udara ini dinamakan udara komplementer. Ketika kita menarik napas sekuat-kuatnya, volume
udara yang dapat diembuskan juga sekitar 1500 ml. Udara ini dinamakan udara suplementer.
Meskipun telah mengeluarkan napas sekuat-kuatnya, tetapi masih ada sisa udara dalam paruparu yang volumenya kira-kira 1500 mL. Udara sisa ini dinamakan udara residu. Jadi,
Kapasitas paru-paru total = kapasitas vital + volume residu =4500 ml/wanita dan 5500
ml/pria.
Pertukaran Gas dalam Alveolus
38

Oksigen yang diperlukan untuk oksidasi diambil dari udara yang kita hirup pada waktu
kita bernapas. Pada waktu bernapas udara masuk melalu saluran pernapasan dan akhirnyan
masuk ke dalam alveolus. Oksigen yang terdapat dalam alveolus berdifusi menembus dinding
sel alveolus. Akhirnya masuk ke dalam pembuluh darah dan diikat oleh hemoglobin yang
terdapat dalam darah menjadi oksihemoglobin. Selanjutnya diedarkan oleh darah ke seluruh
tubuh. Oksigennya dilepaskan ke dalam sel-sel tubuh sehingga oksihemoglobin kembali
menjadi hemoglobin. Karbondioksida yang dihasilkan dari pernapasan diangkut oleh darah
melalui pembuluh darah yang akhirnya sampai pada alveolus Dari alveolus karbon dioksida
dikeluarkan melalui saluran pernapasan pada waktu kita mengeluarkan napas. Dengan
demikian dalam alveolus terjadi pertukaran gas yaitu oksigen masuk dan karnbondioksida
keluar.
Proses Pernafasan
Proses pernapasan meliputi dua proses, yaitu menarik napas atau inspirasi serta
mengeluarkan napas atau ekspirasi. Sewaktu menarik napas, otot diafragma berkontraksi, dari
posisi melengkung ke atas menjadi lurus. Bersamaan dengan itu, otot-otot tulang rusuk pun
berkontraksi. Akibat dari berkontraksinya kedua jenis otot tersebut adalah mengembangnya
rongga dada sehingga tekanan dalam rongga dada berkurang dan udara masuk. Saat
mengeluarkan napas, otot diafragma dan otot-otot tulang rusuk melemas. Akibatnya, rongga
dada mengecil dan tekanan udara di dalam paru-paru naik sehingga udara keluar. Jadi, udara
mengalir dari tempat yang bertekanan besar ke tempat yang bertekanan lebih kecil. Jenis
Pernapasan berdasarkan organ yang terlibat dalam peristiwa inspirasi dan ekspirasi, orang
sering menyebut pernapasan dada dan pernapasan perut. Sebenarnya pernapasan dada dan
pernapasan perut terjadi secara bersamaan.(1) Pernapasan dada terjadi karena kontraksi otot
antar tulang rusuk, sehingga tulang rusuk terangkat dan volume rongga dada membesar serta
tekanan udara menurun (inhalasi).Relaksasi otot antar tulang rusuk, costa menurun, volume
kecil, tekanan membesar (e kshalasi). (2) Pernapasan perut terjadi karena kontraksi /relaksasi
otot diafragma ( datar dan melengkung), volume rongga dada membesar , paru-paru
mengembang tekanan mengecil (inhalasi).Melengkung volume rongga dada mengecil, paruparu mengecil, tekanan besar/ekshalasi.
Mekanisme Pernafasan Manusia.
Pernafasan pada manusia dapat digolongkan menjadi 2, yaitu:
1. Pernafasan dada. Pada pernafasan dada otot yang erperan penting adalah otot antar tulang
rusuk. Otot tulang rusuk dapat dibedakan menjadi dua, yaitu otot tulang rusuk luar yang
berperan dalam mengangkat tulang-tulang rusuk dan tulang rusuk dalam yang berfungsi
menurunkan atau mengembalikan tulang rusuk ke posisi semula. Bila otot antar tulang
rusuk luar berkontraksi, maka tulang rusuk akan terangkat sehingga volume dada
bertanbah besar. Bertambah besarnya akan menybabkan tekanan dalam rongga dada lebih
kecil dari pada tekanan rongga dada luar. Karena tekanan uada kecil pada rongga dada
menyebabkan aliran udara mengalir dari luar tubuh dan masuk ke dalam tubuh, proses ini
disebut proses inspirasi. Sedangkan pada proses espirasi terjadi apabila kontraksi dari
otot dalam, tulang rusuk kembali ke posisi semuladan menyebabkan tekanan udara didalam
tubuh meningkat. Sehingga udara dalam paru-paru tertekan dalam rongga dada, dan aliran
udara terdorong ke luar tubuh, proses ini disebut espirasi.
2. Pernafasan perut. Pada pernafasan ini otot yang berperan aktif adalah otot diafragma dan
otot dinding rongga perut. Bila otot diafragma berkontraksi, posisi diafragma akan
mendatar. Hal itu menyebabkan volume rongga dada bertambah besar sehingga tekanan
udaranya semakin kecil. Penurunan tekanan udara menyebabkan mengembangnya paruparu, sehingga udara mengalir masuk ke paru- paru(inspirasi).

39

Menurut tempat terjadinya pertukaran gas maka pernapasan dapat dibedakan atas 2
jenis, yaitu pernapasan luar dan pernapasan dalam. Pernapasan luar adalah pertukaran udara
yang terjadi antara udara dalam alveolus dengan darah dalam kapiler, sedangkan pernapasan
dalam adalah pernapasan yang terjadi antara darah dalam kapiler dengan sel-sel tubuh.
Masuk keluarnya udara dalam paru-paru dipengaruhi oleh perbedaan tekanan udara dalam
rongga dada dengan tekanan udara di luar tubuh. Jika tekanan di luar rongga dada lebih besar
maka udara akan masuk. Sebaliknya, apabila tekanan dalam rongga dada lebih besar maka
udara akan keluar.
Sehubungan dengan organ yang terlibat dalam pemasukkan udara (inspirasi) dan
pengeluaran udara (ekspirasi) maka mekanisme pernapasan dibedakan atas dua macam, yaitu
pernapasan dada dan pernapasan perut. Pernapasan dada dan perut terjadi secara bersamaan.
Volume Udara Pernapasan
Dalam keadaan normal, volume udara paru-paru manusia mencapai 4500 cc. Udara ini
dikenal sebagai kapasitas total udara pernapasan manusia. Walaupun demikian, kapasitas vital
udara yang digunakan dalam proses bernapas mencapai 3500 cc, yang 1000 cc merupakan
sisa udara yang tidak dapat digunakan tetapi senantiasa mengisi bagian paru-paru sebagai
residu atau udara sisa. Kapasitas vital adalah jumlah udara maksimun yang dapat dikeluarkan
seseorang setelah mengisi paru-parunya secara maksimum. Dalam keadaaan normal, kegiatan
inspirasi dan ekpirasi atau menghirup dan menghembuskan udara dalam bernapas hanya
menggunakan sekitar 500 cc volume udara pernapasan (kapasitas tidal = 500 cc). Kapasitas
tidal adalah jumlah udara yang keluar masuk pare-paru pada pernapasan normal. Dalam
keadaan luar biasa, inspirasi maupun ekspirasi dalam menggunakan sekitar 1500 cc udara
pernapasan (expiratory reserve volume = inspiratory reserve volume = 1500 cc). Lihat skema
udara pernapasan berikut ini.
Skema udara pernapasan

kapasitas total

Udara cadangan inspirasi1500


Udara
pernapasan
biasa
500
Udara
cadangan
ekspirasi
1500
Udara
sisa
(residu)
1000

kapasitas vital

Dengan demikian, udara yang digunakan dalam proses pernapasan memiliki volume
antara 500 cc hingga sekitar 3500 cc. Dari 500 cc udara inspirasi/ekspirasi biasa, hanya
sekitar 350 cc udara yang mencapai alveolus, sedangkan sisanya mengisi saluran pernapasan.
Volume udara pernapasan dapat diukur dengan suatu alat yang disebut spirometer.Besarnya
volume udara pernapasan tersebut dapat dipengaruhi oleh beberapa faktor, antara lain ukuran
alat pernapasan, kemampuan dan kebiasaan bernapas, serta kondisi kesehatan.
Gas-gas dalam Udara Pernapasan
Persentase gas utama pernapasan dalam udara yang keluar masuk paru-paru :
Gas
Udara
luar Udara
di Udara yang keluar dari
sebelum
masuk alveoli (%)
paru-paru (%)
paru-paru (%)
Nitrogen (N2) 79,01
80,7
79,6
Oksigen (O2)
20,95
13,8
16,4
Karbon
0,04
5,5
4,0
dioksida
(CO2)
40

Pertukaran udara berlangsung di dalam avelous dan pembuluh darah yang


mengelilinginya. Gas oksigen dan karbon dioksida akan berdifusi melalui sel-sel yang
menyusun dinding avelous dan kapiler darah. Udara aveolus mengandung zat oksigen yang
lebih tinggi dan karbon dioksida lebih rendah dari pada gas di dalam darah pembuluh kapiler.
Oleh karena itu molekul cenderung berpindah dari konsentrasi yang lebih tinggi ke rendah,
maka oksigen berdifusi dari udara aveolus ke dalam darah, dan karbon dioksida akan
berdifusi dari pembuluh darah ke avelous. Pengangkutan CO oleh darah dapat dilaksanakan
melalui 3 cara yaitu : (1) Karbondioksida larut dalam plasma dan membentuk asam karbonat
dengan enzim anhydrase. (2) Karbondioksida terikat pada hemoglobin dalam bentuk
karbomino hemoglobin (3) Karbondioksida terikat dalam gugus ion bikarbonat (HCO)
melalui proses berantai pertukaran klorida.
Pertukaran O2 Dan CO2 Dalam Pernafasan
Jumlah oksigen yang diambil melalui udara pernapasan
tergantung
pada kebutuhan dan hal tersebut biasanya dipengaruhi oleh
jenis pekerjaan, ukuran tubuh, serta jumlah
maupun jenis bahan makanan yang dimakan.
Pekerja-pekerja berat termasuk atlit lebih banyak
membutuhkan oksigen dibanding pekerja ringan. Demikian
juga seseorang yang memiliki ukuran tubuh lebih besar
dengan
sendirinya membutuhkan oksigen lebih banyak.
Selanjutnya, seseorang yang memiliki kebiasaan memakan
lebih banyak daging akan membutuhkan lebih banyak
oksigen daripada seorang vegetarian.
Dalam
keadaan
biasa,
manusia
membutuhkan sekitar 300 cc oksigen sehari (24
jam)
atau
sekitar 0,5 cc tiap menit. Kebutuhan tersebut berbanding lurus dengan volume udara inspirasi
dan ekspirasi biasa kecuali dalam keadaan tertentu saat konsentrasi oksigen udara inspirasi
berkurang atau karena sebab lain, misalnya konsentrasi hemoglobin darah berkurang.
Oksigen yang dibutuhkan berdifusi masuk ke darah dalam kapiler darah yang
menyelubungi alveolus. Selanjutnya, sebagian besar oksigen diikat oleh zat warna darah atau
pigmen darah (hemoglobin) untuk diangkut ke sel-sel jaringan tubuh.
Hemoglobin yang terdapat dalam butir darah merah atau eritrosit ini tersusun oleh
senyawa hemin atau hematin yang mengandung unsur besi dan globin yang berupa protein.
Secara sederhana, pengikatan oksigen oleh hemoglobin dapat diperlihat-kan menurut
persamaan reaksi bolak-balik berikut ini :
Hb4 + O2 4 Hb O2oksihemoglobin) berwarna merah jernih
Reaksi di atas dipengaruhi oleh kadar O2, kadar CO2, tekanan O2 (P O2), perbedaan
kadar O2 dalam jaringan, dan kadar O2 di udara. Proses difusi oksigen ke dalam arteri
demikian juga difusi CO2 dari arteri dipengaruhi oleh tekanan O2 dalam udara inspirasi.
Tekanan seluruh udara lingkungan sekitar 1 atmosfir atau 760 mm Hg, sedangkan
tekanan O2 di lingkungan sekitar 160 mm Hg. Tekanan oksigen di lingkungan lebih tinggi
dari pada tekanan oksigen dalam alveolus paru-paru dan arteri yang hanya 104 mm Hg. Oleh
karena itu oksigen dapat masuk ke paru-paru secara difusi.
Dari paru-paru, O2 akan mengalir lewat vena pulmonalis yang tekanan O2 nya 104 mm;
menuju ke jantung. Dari jantung O2 mengalir lewat arteri sistemik yang tekanan O2 nya 104
mm hg menuju ke jaringan tubuh yang tekanan O2 nya 0 - 40 mm hg. Di jaringan, O2 ini
akan dipergunakan. Dari jaringan CO2 akan mengalir lewat vena sistemik ke jantung.
Tekanan CO2 di jaringan di atas 45 mm hg, lebih tinggi dibandingkan vena sistemik yang
41

hanya 45 mm Hg. Dari jantung, CO2 mengalir lewat arteri pulmonalis yang tekanan O2 nya
sama yaitu 45 mm hg. Dari arteri pulmonalis CO2 masuk ke paru-paru lalu dilepaskan ke
udara bebas.
Berapa minimal darah yang dibutuhkan untuk memenuhi kebutuhan oksigen pada
jaringan? Setiap 100 mm3 darah dengan tekanan oksigen 100 mm Hg dapat mengangkut 19
cc oksigen. Bila tekanan oksigen hanya 40 mm Hg maka hanya ada sekitar 12 cc oksigen
yang bertahan dalam darah vena. Dengan demikian kemampuan hemoglobin untuk mengikat
oksigen adalah 7 cc per 100 mm3 darah.
Pengangkutan sekitar 200 mm3 C02 keluar tubuh umumnya berlangsung menurut
reaksi kimia berikut:
02 + H20 (karbonat anhidrase) H2CO3
Tiap liter darah hanya dapat melarutkan 4,3 cc CO2 sehingga mempengaruhi pH darah
menjadi 4,5 karena terbentuknya asam karbonat. Pengangkutan CO2 oleh darah dapat
dilaksanakan melalui 3 Cara yakni sebagai berikut. Karbon dioksida larut dalam plasma, dan
membentuk asam karbonat dengan enzim anhidrase (7% dari seluruh C
Karbon dioksida terikat pada hemoglobin dalam bentuk karbomino hemoglobin (23%
dari seluruh CO2).
Karbon dioksida terikat dalam gugus ion bikarbonat (HCO3) melalui proses berantai
pertukaran klorida (70% dari seluruh CO2). Reaksinya adalah sebagai berikut.
CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO-3
Gangguan terhadap pengangkutan CO2 dapat mengakibatkan munculnya gejala asidosis
karena turunnya kadar basa dalam darah. Hal tersebut dapat disebabkan karena keadaan
Pneumoni. Sebaliknya apabila terjadi akumulasi garam basa dalam darah maka muncul gejala
alkalosis.
Energi Dan Pernafasan
Energi yang dihasilkan oleh proses pernapasan akan digunakan untuk membentuk
molekul berenergi, yaitu ATP (Adenosin Tri Phospate). Selanjutnya,molekul ATP akan
disimpan dalam sel dan merupakan sumber energy utama untuk aktivitas tubuh. ATP berasal
dari perombakan senyawa organik seperti karbohidrat, protein dan lemak. Gula (glukosa) dari
pemecahan karbohidrat dalam tubuh diubah terlebih dahulu menjadi senyawa fosfat yang
dikatalisis oleh bantuan enzim glukokinase. Selanjutnya senyawa fosfat diubah menjadi asam
piruvat dan akhirnya dibebaskan dalam bentuk HO dan CO sebagai hasil samping oksidasi
tersebut. Proses respirasi sel dari bahan glukosa secara garis besar, meliputi tiga tahapan, yaitu
proses glikosis, siklus Krebs, dan transfer elektron.
Pada pekerja berat atau para atlit yang beraktivitas tinggi, pembentukan energy dapat
dilakukan secara anaerobic. Hal ini disebabkan bila tubuh kekurangan suplai oksigen maka
akan terjadi proses perombakan asam piruvat menjadi asam laktat yang akan membentuk 2
mol ATP.
Frekuensi Pernafasan
Jumlah udara yang keluar masuk ke paru-paru setiap kali bernapas disebut sebagai
frekuensi pernapasan. Pada umumnya,frekuensi pernapasan manusia setiap menitnya
sebanyak 15-18 kali. Cepat atau lambatnya frekuensi pernapasan dipengaruhi oleh beberapa
faktor, diantaranya :
- Usia. Semakin bertambahnya usia seseorang akan semakin rendah frekuensi
pernapasannya.Hal ini berhubungan dengan energy yang dibutuhkan.
42

Jenis kelamin. Pada umumnya pria memiliki frekuensi pernapasan yang lebih tinggi
dibandingkan dengan wanita.Kebutuhan akan oksigen serta produksi karbondioksida pada
pria lebih tinggi dibandingkan wanita.
Suhu tubuh. Semakin tinggi suhu tubuh seseorang maka aka semakin cepat frekuensi
pernapasannya, hal ini berhubungan dengan penigkatan proses metabolism yang terjadi
dalam tubuh.
Posisi atau kedudukan tubuh. Frekuensi pernapasan ketika sedang duduk akan berbeda
dibandingkan dengan ketika sedang berjongkok atatu berdiri.Hal ini berhubungan erat
dengan energy yang dibutuhkan oleh organ tubuh sebagai tumpuan berat tubuh.
Aktivitas. Seseorang yang aktivitas fisiknya tingi seperti olahragawan akan membutuhkan
lebih banyak energi daripada orang yang diamatau santai, oleh karena itu, frekuensi
pernapasan orang tersebut juga lebih tinggi. Gerakan dan frekuensi pernapasan diatur oleh
pusat pernapasan yang terdapat di otak. Selain itu, frekuensi pernapasan distimulus oleh
konsentrasi karbondioksida (CO) dalam darah.

Gangguan Pada Sistem Respirasi


Sistem pernapasan manusia yang terdiri atas beberapa organ dapat mengalami
gangguan. Gangguan ini biasanya berupa kelainan atau penyakit. Penyakit atau
kelainan yang menyerang sistem pernapasan ini dapat menyebabkannya proses
pernapasan. Berikut adalah beberapa contoh gangguan pada system pernapasan manusia.
- Emfisema, merupakan penyakit pada paru-paru. Paru-paru mengalami pembengkakan
karena pembuluh darah nya kemasukan udara.
- Asma, merupakan kelainan penyumbatan saluran pernapasan yang disebabkan oleh
alergi, seperti debu,bulu, ataupun rambut. Kelainan ini dapat diturunkan.Kelainan ini
juga dapat kambuh jika suhu lingkungan.
- Tuberkulosis (TBC), merupakan penyakit paru-paru yang disebabkan oleh
Mycobacterium tuberculosis. Bakteri tersebut menimbulkan bintil-bintil pada dinding
alveolus. Jika penyakit ini menyerang dan dibiarkan semakin luas,dapat menyebabkan
sel-sel paru-paru mati. Akibatnya paru-paru akan kuncup atau mengecil. Hal tersebut
menyebabkan para penderita TBC napasnya sering terengah-engah.
- Infuenza (fu), merupakan penyakit yang disebabkan oleh virus infuenza. Penyakit ini
timbul dengan gejala bersin-bersin, demam, dan pilek.
- Kanker paru-paru. Penyakit ini merupakan salah satu paling berbahaya. Sel-sel
kanker pada paru-paru terus tumbuh tidak terkendali. Penyakit ini lama-kelamaan
dapat menyerang seluruh tubuh. Salah satu pemicu kanker paru-paru adalah
kebiasaan merokok. Merokok dapat memicu terjadinya kanker paru-paru dan kerusakan
paru-paru. Merokok dapat menyebabkan perubahan struktur dan fungsi saluran pernapasan
dan jaringan paru-paru. Misalnya, sel mukosa membesar (disebut hipertrofi) dan kelenjar
mukus bertambah banyak (disebut hiperplasia). Dapat pula terjadi radang ringan,
penyempitan saluran pernapasan akibat bertambahnya sel sel dan penumpikan lendir, dan
kerusakan alveoli. Perubahan anatomi saluran pernapasan menyebabkan fungsi paru-paru
terganggu.

43

METABOLISME AEROB & ANAEROB


Pengertian Metabolisme
Metabolisme adalah serangkaian reaksi kimia yang terjadi dalam organisme hidup untuk
mempertahankan hidup. Proses ini memungkinkan organisme untuk tumbuh dan berkembang
biak, menjaga struktur mereka, dan merespon lingkungan mereka. Metabolisme biasanya
dibagi menjadi dua kategori. Katabolisme memecah bahan organik, misalnya untuk energi
panen dalam respirasi selular. Anabolisme, menggunakan energi untuk membangun
komponen sel seperti protein dan asam nukleat.
Reaksi kimia metabolisme tersebut akan disusun dalam jalur metabolik, di mana satu
kimia diubah melalui serangkaian langkah-langkah ke kimia lain, dengan urutan enzim.
Enzim sangat penting untuk metabolisme karena mereka memungkinkan organisme untuk
menggerakkan reaksi diinginkan yang memerlukan energi dan tidak akan terjadi dengan
sendirinya, dengan kopling mereka untuk reaksi-reaksi spontan yang melepaskan energi.
Sebagai enzim bertindak sebagai katalis reaksi-reaksi mereka memungkinkan untuk
melanjutkan dengan cepat dan efisien. Enzim juga memungkinkan regulasi jalur metabolik
dalam menanggapi perubahan di lingkungan sel atau sinyal dari sel lain.
Metabolisme dari suatu organisme menentukan zat itu akan menemukan bergizi dan
yang akan menemukan beracun. Sebagai contoh, beberapa prokariota menggunakan hidrogen
sulfida sebagai nutrisi, namun gas ini beracun bagi hewan. Kecepatan metabolisme, tingkat
metabolisme, juga mempengaruhi berapa banyak makanan organisme akan membutuhkan.
Enzim-Enzim Yang Berperan Dalam Metabolisme
Dalam setiap metabolisme pasti memerlukan bantuan enzim. Enzim terdiri dua
komponen yaitu apoenzim yang terbuat dari protein dan bukan protein. Bagian non proten
dapat berupa koenzim atau vitamin misalnya riboflavin, tiamin, niasin, dan biotin, atau gugus
prostetik yang berupa ion-ion logam. Untuk dapat bekerja apoenzim dan bagian non protein
harus bergabung membentuk holoenzim yang aktif.
-

Sifat-sifat enzim :
Sebagai biokatalisator
Tidak tahan panas
Enzim bekerja secara spesifik
Enzim diperlukan dalam jumlah sedikit
Enzim bekerja secara bolak-balik
Kerja enzim sangat dipengaruhi oleh suhu dari pH lingkungan
Kerja enzim dapat dipengaruhi oleh inhibitor enzim

Enzim dan koenzim yang berperan dalam reaksi katabolisme gula dapat dibedakan
menjadi 2 kelompok, yaitu :
1. Enzim yang berperan dalam reaksi oksidasi reduksi
2. Enzim yang berperan dalam pengubahan substrat yang tidak terkait dengan reaksi oksidasi
reduksi
Proses enzimatis pada katabolisme gula
Makhluk hidup memerlukan energi untuk melaksanakan berbagai maktifitas hidup,
seperti pertumbuhan, aktifitas gerak, reproduksi dan irritabilitas. Energi ini dapat dipengaruhi
dari proses perombakan senyawa-senyawa yang kompleks menjadi senyawa yang sederhana
yang dikenal dengan istilah katabolisme. Katabolisme dapat dibedakan menjadi dua, yaitu
respirasi dan fermentasi. Untuk lebih memahami proses katabolisme marilah kita memahami
proses perombakan gula.

44

Respirasi Aerob
Katabolisme gula secara sempurna dikenal
dengan respirasi aerob yang dapat dibagi
menjadi 3 tahap, yaitu glikolisis, daur
krebs dan
reaksi
transfer
elektron
respiratori. Dalam rentetan reaksi respirasi
tersebut terjadi pengubahan-pengubahan
senyawa kimia sehingga akhirnya akan
dihasilkan senyawa yang sederhana yang
sederhana dan energi dalam bentuk ATP.
Glikolisis
Glikolisis merupakan reaksi tahap
pertama secara aerob (cukup oksigen).
Tahap ini merupakan awal terjadinya
respirasi sel. Glikolisis terjadi dalam
sitoplasma dan hasil akhirnya berupa
senyawa
asam
piruvat.
Glikolisis
memiliki sifat-sifat, antara lain: glikolisis
dapat berlangsung secara aerob maupun
anaerob, glikolisis melibatkan enzim ATP
dan ADP, serta peranan ATP dan ADP
pada glikolisis adalah memindahkan
(mentransfer) fosfat dari molekul yang
satu ke molekul yang lain. Pada sel
eukariotik, glikolisis terjadi di sitoplasma
(sitosol). Glikolisis terjadi melalui 10
tahapan yang terdiri dari 5 tahapan
penggunaan energi dan 5 tahapan
pelepasan energi.
Molekul glukosa akan masuk ke dalam sel melalui proses difusi. Agar dapat bereaksi,
glukosa diberi energi aktivasi berupa satu ATP. Hal ini mengakibatkan glukosa dalam keadaan
terfosforilasi menjadi glukosa-6-fosfat yang dibantu oleh enzim heksokinase. Glikolisis ini
terjadi pada saat sel memecah molekul glukosa yang mengandung 6 atom C (6C) menjadi 2
molekul asam piruvat yang mengandung 3 atom C (3C) yang melalui dua rangkaian reaksi
yaitu rangkaian I (pelepasan energi) dan rangkaian II (membutuhkan oksigen) dengan uraian
sebagai berikut.
Rangkaian I
Rangkaian I Reaksi Glikolisis (pelepasan energi) berlangsung di dalam
sitoplasma (dalam kondisi anaerob) yaitu diawali dari reaksi penguraian molekul glukosa
menjadi Glukosa fosfat yang membutuhkan (-1) energi dari ATP dan melepas 1 P. Jika
glukosa-6 fosfatmendapat tambahan 1 P menjadi fruktosa-6-fosfat kemudian menjadi fruktosa
1,6 fosfat yang membutuhkan (-1) energi dari ATP yang melepas 1 P. Jadi untuk
mengubah glukosa menjadi fruktosa 1,6 fosfat, energi yang dibutuhkan sebanyak (-2)
ATP. Selanjutnya fruktosa 1,6 fosfat masuk ke mitokondria dan mengalami lisis (pecah)
menjadi dehidroksik aseton fosfat dan fosfogliseraldehid.
Rangkaian II
45

Rangkaian II Reaksi Glikolisis (membutuhkan oksigen) berlangsung di dalam


mitokondria (dalam kondisi awal), molekul fosfogliseraldehid yang mengalami reaksi
fosforilasi (penambahan gugus fosfat) dan dalam waktu yang bersamaan, juga terjadi reaksi
dehidrogenasi (pelepasan atom H) yang ditangkap oleh akseptor hidrogen, yaitu koenzim
NAD. Dengan lepasnya 2 atom H, fosfogliseraldehid berubah menjadi 21,3-asam
difosfogliseral kemudian berubah menjadi 23-asam fosfogliseral yang menghasilkan (+2)
energi ATP. Selanjutnya 23-asam fosfogliseral tersebut berubah menjadi 2x asam piruvat
dengan menghasilkan (+2) energi ATP serta H2O (sebagai hasil sisa). Jadi, energi hasil akhir
bersih untuk mengubah glukosa menjadi 2x asam piruvat, adalah:
Energi yang dibutuhkan Tahap I
Energi yang dihasilkan Tahap II
Energi hasil akhir bersih

: (-2) ATP
: (+4) ATP
: 2 ATP

Daur atau Siklus Krebs


Siklus Krebs berasal dari nama
penemuannya yaitu Sir Hans Krebs(19801981), seorang ahli biokimia Jerman yang
mengemukakan bahwan glukosa secara
perlahan dipecah di dalam mitokondria sel
dengan suatu siklus dinamakan siklus
Krebs. Asetil koenzim A masuk siklus
Krebs melalui reaksi hidrolisis dengan
melepas koenzim A dan gugus asetil
(mengadung 2 atom C), kemudian
bergabung dengan asam oksaloasetat (4
atom C) membentuk asam sitrat (6 atom
C). Energi yang digunakan untuk
pembentukan asam sitrat berasal dari
ikatan asetil koenzim A. Selanjutnya, asam
sitrat (C6) secara bertahap menjadi asam
oksaloasetat (C4) lagi yang kemudian akan
bergabung dengan asetil KoA. Peristiwa
pelepasan atom C diikuti dengan pelepasan
energi tinggi berupa ATP yang dapat langsung digunakan oleh sel. Selama berlangsungnya
reaksi oksigen yang diambil dari air untuk digunakan mengoksidasi dua atom C menjadi CO 2,
proses tersebut disebutdekarboksilasi oksidatif. Dalam setiap oksidasi 1 molekul asetil
koenzim A akan dibebaskan 1 molekul ATP, 8 atom H, dan 2 molekul CO 2. Atom H yang
dilepaskan itu kemudian ditangkap oleh Nikotinamid Adenin Dinukleotida (NAD) dan Flavin
Adenin Dinukleotida (FAD) untuk dibawa menuju sistem transpor yang direaksikan dengan
oksigen menghasilkan air.
Rantai transport elektron
Jika Anda lihat dengan baik pada gambar reaksi rantai transpor elektron, bahwa untuk 1
molekul NADH2 yang masuk ke rantai transpor elektron dapat dihasilkan 3 molekul ATP
sedangkan dari 1 molekul FADH2 dapat dihasilkan 2 molekul ATP. Jadi, selama reaksi
oksidasi dari 1 molekul glukosa dapat dihasilkan 38 ATP, terdiri atas 2 ATP dari glikolisis, 2
ATP dari dekarboksilasi oksidatif dan 6 ATP dari siklus Krebs (berasal dari 10 NADH2) serta
4 ATP dari siklus Krebs (berasal dari FADH2), jika dijumlahkan akan diperoleh hasil seperti
berikut. Energi ATP berasal dari 10 NADH2 selama 3 kali = 3 x (2+2+6) = 34. Energi ATP
berasal dari 2 NADH2 selama 2 kali = 2 x 2 = 4.

PINGSAN (SYNCOPE)
46

Pingsan (sinkop) adalah kehilangan kesadaran secara tiba-tiba, biasanya hanya


beberapa detik atau menit, karena otak Anda tidak mendapatkan cukup oksigen. Otak
memiliki beberapa bagian, termasuk dua belahan otak, otak kecil, dan batang otak. Otak
membutuhkan aliran darah untuk menyediakan oksigen dan glukosa ke sel-selnya. Agar tubuh
tetap sadar, sebuah area yang dikenal sebagai sistem pengaktif retikuler yang terletak di
batang otak harus hidup, dan setidaknya satu belahan otak harus berfungsi. Pingsan terjadi
bila sistem pengaktif retikuler atau kedua belahan otak kekurangan darah, oksigen, atau
glukosa.
Ciri-ciri serangan sinkop adalah sebagai berikut :
- Lama serangan berlangsung beberapa detik.
- Sinkop jarang timbul pada saat pasien berbaring.
- Tidak ada ngompol.
- Setelah serangan biasanya penderita sadar penuh, meskipun ada perasaan lemas dan lemah.
- Gigitan lidah tidak terjadi.
- Muka pucat.
Sebelum sinkop terjadi, seseorang akan merasa lapar, lelah, stress, dan biasanya
mengalami bunyi denging dalam telinga tanpa rangsang dari luar (tinnitus), perasaan
melayang, dan pucat. Sinkop terjadi diserta dengan tanda-tanda tubuh kolaps, berkeringat,
denyut jantung melambat (kurang dari 60 denyut semenit)/ketidakteraturan denyut jantung,
tak bergerak dan nadi lemah. Diperkirakan sepertiga dari orang dewasa pernah mengalami
paling sedikit sekali sinkop selama hidupnya.
Penyebab Sinkop
1 Reaksi saraf vagus
Pingsan kebanyakan dipicu oleh saraf vagus yang menghubungkan sistem pencernaan ke
otak dan berperan mengelola aliran darah ke otak dan usus. Overstimulasi saraf
vagus memperlambat denyut jantung dan menurunkan tekanan darah sehingga mengurangi
asupan darah ke otak yang menyebabkan pingsan. Stres berat, ketakutan, kecemasan,
panik, dan rasa sakit yang kuat dapat merangsang saraf vagus.
2

Perubahan tekanan darah


Perubahan tekanan darah dapat menyebabkan Anda pingsan. Kadang-kadang, jantung dan
pembuluh darah tidak bereaksi cukup cepat ketika kebutuhan oksigen tubuh Anda berubah.
Hal ini sangat umum pada orang tua dan pada orang yang memiliki kondisi kesehatan
tertentu, seperti diabetes. Pingsan dapat terjadi bila Anda berdiri terlalu lama atau bekerja
lebih keras dari kemampuan.

Anemia
Anemia (kekurangan jumlah sel darah merah) dapat menyebabkan pingsan karena tidak
cukup sel darah merah untuk memasok oksigen ke otak. Anemia dapat disebabkan oleh
kurangnya asupan zat besi, penyakit atau perdarahan (misalnya, menstruasi berlebihan).

Dehidrasi
Kekurangan cairan dalam tubuh (dehidrasi) juga dapat menyebabkan pingsan. Dehidrasi
dapat disebabkan oleh muntah, diare, demam, berkeringat, luka bakar atau kurang minum.
Beberapa penyakit seperti diabetes juga dapat menyebabkan dehidrasi karena terlalu sering
buang air kecil. Muntah dan diare, khususnya, juga merangsang saraf vagus sehingga
berefek ganda.

Syok
47

Syok adalah kondisi yang ditandai oleh tekanan darah rendah yang kemudian dapat
menyebabkan kehilangan kesadaran. Syok adalah keadaan darurat berbahaya yang
biasanya berasal dari perdarahan, tetapi juga bisa berasal dari alergi parah (anafilaksis) atau
infeksi parah. Korban syok biasanya terlihat bingung, sebelum kehilangan kesadaran saat
kondisinya semakin buruk.
6

Obat
Obat-obatan yang dimaksudkan untuk mengendalikan tindakan tekanan darah tinggi dapat
terlalu banyak menurunkan tekanan darah sehingga menyebabkan pingsan. Alkohol,
kokain dan ganja juga dapat menyebabkan pingsan. Berbicaralah dengan dokter jika Anda
berpikir pingsan Anda mungkin berhubungan dengan obat yang Anda pakai.

Hipoglikemi
Kekurangan gula darah (hipoglikemi) dapat membuat Anda pingsan. Hipoglikemi tidak
hanya disebabkan oleh diabetes, tetapi juga karena Anda tidak makan untuk waktu yang
lama.

Penanganan Sinkop
Sebagai bentuk pencegahan, pasien yang mengalami sinkop berulang atau memiliki
riwayat pingsan tanpa gejala terlebih dahulu sebaiknya menghindari kegiatan-kegiatan yang
dapat menimbulkan cedera lebih lanjut apabila sampai kehilangan kesadaran pada saat
melakukan kegiatan seperti berenang sendirian, mengoperasikan mesin berat, atau
mengemudi.
Sebelum seseorang pingsan, biasanya ada tanda yang dirasakan. Oleh karena itu, bisa
dilakukan pernafasan dalam, serta teknik relaksasi untuk menghindari pingsan. Teknik
tersebut bisa membantu mengontrol pingsan yang berkaitan dengan regulasi tekanan darah.
Berbaring setidaknya 10-15 menit ditempat yang sejuk dan tenang. Pada saat muncul gejala
akan pingsan seperti kepala terasa ringan, mual atau kulit dingin dan lembab, dapat dilakukan
counter-pressure maneuvers seperti mengepalkan jari tangan, menegangkan tangan, dan
menyilangkan kaki atau merapatkan paha. Jika pingsan terjadi sering tanpa kejadian yang
memicu, biasanya merupakan pertanda penyakit jantung yang mendasarinya.
Jika sudah mengalami kehilangan kesadaran, pasien sebaiknya diposisikan pada posisi
yang mendukung aliran darah ke otak, terlindung dari trauma, dan mendapatkan jalan nafas
yang aman. Pasien harus dipastikan bisa mendapatkan udara segar. Jika kesadaran tidak
segera pulih, pernapasan dan nadi harus diperiksa serta bersiap melakukan resusitasi untuk
mengantipasi.
Jika memungkinkan, pasien sebaiknya terbaring dengan posisi kepala menghadap ke
satu sisi untuk mencegah aspirasi dan terhambatnya jalan nafas oleh lidah. Selanjutnya,
penilaian nadi dan auskultasi jantung dapat membantu menentukan apakah pingsan tersebut
berkaitan dengan bradiaritmia atau takiaritmia. Pakaian yang menempel ketat sebaiknya
dilonggarkan, terutama pada leher dan pinggang. Stimulasi perifer seperti meneteskan air
pada wajah dapat membantu menyadarkan pasien. Pemberian apapun ke mulut pasien,
termasuk air, sebaiknya dihindari jika pasien masih berada dalam kelemahan secara fisik.
Pasien yang mengalami sinkop vasovagal sebaiknya diinstruksikan untuk menghindari
situasi atau stimulus yang menyebabkan dia kehilangan kesadaran sebelumnya atau bisa juga
disarankan untuk berbaring apabila gejala awal pingsan mulai terasa. Segera periksa ke dokter
apabila gejala belum membaik. Dokter akan melakukan pemerikasaan menyeluruh seperti
pemeriksaan fisik, laboratorium, dan EKG untuk mencari penyebab pingsan.

48

HIPOGLIKEMIA
Definisi
Hipoglikemia (kadar glukosa darah yang abnormal-rendah) terjadi kalau kadar glukosa
turun di bawah 50 hingga 60 mg/dl (2,7 hingga 3,3mmol/L).(2)
Hipoglikemi adalah suatu kondisi dimana kadar glukosa darah yang abnormal rendah)
terjadi kalau kadar glukosa turun di bawah 50 hingga 60 mg/dl. (3)
Etiologi
- Pelepasan insulin yang berlebihan oleh pankreas
Pembentukan insulin yang berlebihan juga bisa menyebakan hipoglikemia. Hal ini bisa
terjadi pada tumor sel penghasil insulin di pankreas (insulinoma). Kadang tumor diluar
pankreas yang menghasilkan hormon yang menyerupai insulin bisa menyebabkan
hipoglikemia.
- Dosis insulin atau obat lainnya yang terlalu tinggi
Hipoglikemia paling sering terjadi disebabkan oleh insulin atau obat lain (sulfonilurea)
yang diberikan kepada penderita diabetes untuk menurunkan kadar gula darahnya. Jika
dosis obat ini lebih tinggi dari makanan yang dimakan maka obat ini bisa bereaksi
menurunkan kadar gula darah terlalu banyak. Hal ini terjadi karena sel-sel pulau
pankreasnya tidak membentuk glukagon secara normal dan kelanjar adrenalnya tidak
menghasilkan epinefrin secara normal. Padahal kedua hal tersebut merupakan mekanisme
utama tubuh untuk mengatasi kadar gula darah yang rendah.
- Asupan karbohidrat kurang
- Makan tertunda atau lupa, porsi makan kurang
- Diet slimming, anorexia nervosa
- Muntah, gastroparesis
- Menyusui
- Absorbsi yang cepat, pemulihan glikogen otot
- Alkohol, pemakaian alkohol dalam jumlah banyak tanpa makan dalam waktu yang lama
bisa menyebabkan hipoglikemia yang cukup berat sehingga menyebabkan stupor
Manifestasi Klinik
Tanda dan gejala dari hipoglikemi terdiri dari dua fase antara lain:
Fase pertama yaitu gejala- gejala yang timbul akibat aktivasi pusat autonom di hipotalamus
sehingga dilepaskannya hormone epinefrin. Gejalanya berupa palpitasi, keluar banyak
keringat, tremor, ketakutan, rasa lapar dan mual glukosa turun 50 mg%.
Fase kedua yaitu gejala- gejala yang terjadi akibat mulai terjadinya
gangguan fungsi
otak, gejalanya berupa pusing, pandangan kabur, ketajaman mental menurun, hilangnya
ketrampilan motorik yang halus, penurunan kesadaran, kejang- kejang dan koma (glukosa
darah 20 mg%).(3)
-

Adapun gejala- gejala hipoglikemi yang tidak khas adalah sebagai berikut:
Perubahan tingkah laku
Serangan sinkop yang mendadak
Pusing pagi hari yang hilang dengan makan pagi
Keringat berlebihan waktu tidur malam
Bangun malam untuk makan
Hemiplegi/ afasia sepintas
Angina pectoris tanpa kelainan arteri koronaria

49

Klasifikasi Hipoglikemi
- Hipoglikemi Ringan (glukosa darah 50-60 mg/dL)
Terjadi jika kadar glukosa darah menurun, sistem saraf simpatik akan terangsang.
Pelimpahan adrenalin ke dalam darah menyebabkan gejala seperti tremor, takikardi,
palpitasi, kegelisahan dan rasa lapar.

Hipoglikemi Sedang (glukosa darah <50 mg/dL)


Penurunan kadar glukosa dapat menyebabkan sel- sel otak tidak memperoleh bahan bakar
untuk bekerja dengan baik. Tanda- tanda gangguan fungsi pada sistem saraf pusat
mencakup keetidakmampuan berkonsentrasi, sakit kepala, vertigo, konfusi, penurunan
daya ingat, bicara pelo, gerakan tidak terkoordinasi, penglihatan ganda dan perasaan ingin
pingsan.

Hipoglikemi Berat (glukosa darah <35 mg /dL)


Terjadi gangguan pada sistem saraf pusat sehingga pasien memerlukan pertolongan orang
lain untuk mengatasi hipoglikeminya. Gejalanya mencakup disorientasi, serangan kejang,
sulit dibangunkan bahkan kehilangan kesadaran.

Terapi Hipoglikemi
Glukosa Oral
Sesudah diagnosis hipoglikemi ditegakkan dengan pemeriksaan glukosa darah kapiler, 1020 gram glukosa oral harus segera diberikan. Idealnya dalam bentuk tablet, jelly atau 150200 ml minuman yang mengandung glukosa seperti jus buah segar dan nondiet cola.
Sebaiknya coklat manis tidak diberikan karena lemak dalam coklat dapat mengabsorbsi
glukosa. Bila belum ada jadwal makan dalam 1- 2 jam perlu diberikan tambahan 10- 20
gram karbohidrat kompleks.Bila pasien mengalami kesulitan menelan dan keadaan tidak
terlalu gawat, pemberian gawat, pemberian madu atau gel glukosa lewat mukosa rongga
hidung dapat dicoba.

Glukosa Intramuskular
Glukagon 1 mg intramuskuler dapat diberikan dan hasilnya akan tampak dalam 10
menit. Glukagon adalah hormon yang dihasilkan oleh sel pulau pankreas, yang
merangsang pembentukan sejumlah besar glukosa dari cadangan karbohidrat di dalam hati.
Glukagon tersedia dalam bentuk suntikan dan biasanya mengembalikan gula darah dalam
waktu 5-15 menit. Kecepatan kerja glucagon tersebut sama dengan pemberian glukosa
intravena. Bila pasien sudah sadar pemberian glukagon harus diikuti dengan pemberian
glukosa oral 20 gram (4 sendok makan) dan dilanjutkan dengan pemberian 40 gram
karbohidrat dalam bentuk tepung seperti crakers dan biscuit untuk mempertahankan
pemulihan, mengingat kerja 1 mg glucagon yang singkat (awitannya 8 hingga 10 menit
dengan kerja yang berlangsung selama 12 hingga 27 menit). Reaksi insulin dapt pulih
dalam waktu5 sampai 15 menit. Pada keadaan puasa yang panjang atau hipoglikemi yang
diinduksi alcohol, pemberian glucagon mungkin tidak efektif. Efektifitas glucagon
tergantung dari stimulasi glikogenolisis yang terjadi.

Glukosa Intravena
Glukosa intravena harus dberikan dengan berhati- hati. Pemberian glukosa dengan
konsentrasi 40 % IV sebanyak 10- 25 cc setiap 10- 20 menit sampai pasien sadar disertai
infuse dekstrosa 10 % 6 kolf/jam.

50

Pemeriksaan Penunjang
- Gula darah puasa
Diperiksa untuk mengetahui kadar gula darah puasa (sebelum diberi glukosa 75 gram oral)
dan nilai normalnya antara 70- 110 mg/dl.
-

Gula darah 2 jam post prandial


Diperiksa 2 jam setelah diberi glukosa dengan nilai normal < 140 mg/dl/2 jam

HBA1c
Pemeriksaan dengan menggunakan bahan darah untuk memperoleh kadar gula darah yang
sesungguhnya karena pasien tidak dapat mengontrol hasil tes dalam waktu 2- 3 bulan.
HBA1c menunjukkan kadar hemoglobin terglikosilasi yang pada orang normal antara 46%. Semakin tinggi maka akan menunjukkan bahwa orang tersebut menderita DM dan
beresiko terjadinya komplikasi.

Elektrolit, tejadi peningkatan creatinin jika fungsi ginjalnya telah terganggu

Leukosit, terjadi peningkatan jika sampai terjadi infeksi

Hipoglikemia adalah suatu keadaan dimana kadar gula darah (glukosa) secara abnormal
rendah. Dalam keadaan normal, tubuh mempertahankan kadar gula darah antara 70-110
mg/dL. Pada diabetes, kadar gula darah terlalu tinggi; pada hipoglikemia, kadar gula darah
terlalu rendah. Kadar gula darah yang rendah menyebabkan berbagai sistem organ tubuh
mengalami kelainan fungsi.
Otak merupakan organ yang sangat peka terhdap kadar gula darah yang rendah karena
glukosa merupakan sumber energi otak yang utama. Otak memberikan respon terhadap kadar
gula darah yang rendah dan melalui sistem saraf, merangsang kelenjar adrenal untuk
melepaskan epinefrin (adrenalin). Hal ini akan merangsang hati untuk melepaskan gula agar
kadarnya dalam darah tetap terjaga. Jika kadarnya menurun, maka akan terjadi gangguan
fungsi otak.
Hipoglikemia bisa disebabkan oleh:
- Pelepasan insulin yang berlebihan oleh pankreas,
Dosis insulin atau obat lainnya yang terlalu tinggi, yang diberikan kepada
penderita diabetes untuk menurunkan kadar gula darahnya,
- Kelainan pada kelenjar hipofisa atau kelenjar adrenal,
- Kelainan pada penyimpanan karbohidrat atau pembentukan glukosa di hati.
Secara umum, hipogklikemia dapat dikategorikan sebagai yang berhubungan dengan
obat dan yang tidak berhubungan dengan obat. Sebagian besar kasus hipoglikemia terjadi
pada penderita diabetes dan berhubungan dengan obat.
Hipoglikemia yang tidak berhubungan dengan obat lebih jauh dapat dibagi lagi menjadi:
- Hipoglikemia karena puasa, dimana hipoglikemia terjadi setelah berpuasa
- Hipoglikemia reaktif, dimana hipoglikemia terjadi sebagai reaksi terhadap makan,
biasanya karbohidrat.
Hipoglikemia paling sering disebabkan oleh insulin atau obat lain (sulfonilurea) yang
diberikan kepada penderita diabetes untuk menurunkan kadar gula darahnya. Jika dosisnya
lebih tinggi dari makanan yang dimakan, maka obat ini bisa terlalu banyak menurunkan kadar
gula darah.
Penderita diabetes berat menahun sangat peka terhadap hipoglikemia berat. Hal ini
terjadi karena sel-sel pulau pankreasnya tidak membentuk glukagon secara normal dan
kelanjar adrenalnya tidak menghasilkan epinefrin secara normal. Padahal kedua hal tersebut
merupakan mekanisme utama tubuh untuk mengatasi kadar gula darah yang rendah.
51

Pentamidin yang digunakan untuk mengobati pneumonia akibat AIDS juga bisa
menyebabkan hipoglikemia. Hipoglikemia kadang terjadi pada penderita kelainan psikis yang
secara diam-diam menggunakan insulin atau obat hipoglikemik untuk dirinya.
Pemakaian alkohol dalam jumlah banyak tanpa makan dalam waktu yang lama bisa
menyebabkan hipoglikemia yang cukup berat sehingga menyebabkan stupor. Olahraga berat
dalam waktu yang lama pada orang yang sehat jarang menyebabkan hipoglikemia.
Puasa yang lama bisa menyebabkan hipoglikemia hanya jika terdapat penyakit lain
(terutama penyakit kelenjar hipofisa atau kelenjar adrenal) atau mengkonsumsi sejumlah
besar alkohol. Cadangan karbohidrat di hati bisa menurun secara perlahan sehingga tubuh
tidak dapat mempertahankan kadar gula darah yang adekuat.
Pada orang-orang yang memiliki kelainan hati, beberapa jam berpuasa bisa
menyebabkan hipoglikemia. Bayi dan anak-anak yang memiliki kelainan sistem enzim hati
yang memetabolisir gula bisa mengalami hipoglikemia diantara jam-jam makannya.
Seseorang yang telah menjalani pembedahan lambung bisa mengalami hipoglikemia
diantara jam-jam makannya (hipoglikemia alimenter, salah satu jenis hipoglikemia reaktif).
Hipoglikemia terjadi karena gula sangat cepat diserap sehingga merangsang pembentukan
insulin yang berlebihan. Kadar insulin yang tinggi menyebabkan penurunan kadar gula darah
yang cepat.
Hipoglikemia alimentari kadang terjadi pada seseorang yang tidak menjalani
pembedahan. Keadaan ini disebut hipoglikemia alimentari idiopatik. Jenis hipoglikemia
reaktif lainnya terjadi pada bayi dan anak-anak karena memakan makanan yang mengandung
gula fruktosa dangalaktosa atau asam amino leusin. Fruktosa dan galaktosa menghalangi
pelepasan glukosa dari hati; leusin merangsang pembentukan insulin yang berlebihan oleh
pankreas. Akibatnya terjadi kadar gula darah yang rendah beberapa saat setelah memakan
makanan yang mengandung zat-zat tersebut.
Hipoglikemia reaktif pada dewasa bisa terjadi setelah mengkonsumsi alkohol yang
dicampur dengan gula (misalnya gin dan tonik).
Pembentukan insulin yang berlebihan juga bisa menyebakan hipoglikemia. Hal ini bisa
terjadi pada tumor sel penghasil insulin di pankreas (insulinoma). Kadang tumor di luar
pankreas yang menghasilkan hormon yang menyerupai insulin bisa menyebabkan
hipoglikemia.
Penyebab lainnya adalah penyakit autoimun, dimana tubuh membentuk antibodi yang
menyerang insulin. Kadar insulin dalam darah naik-turun secara abnormal karena pankreas
menghasilkan sejumlah insulin untuk melawan antibodi tersebut. Hal ini bisa terjadi pada
penderita atau bukan penderita diabetes.
Hipoglikemia juga bisa terjadi akibat gagal ginjal atau gagal jantung, kanker,
kekurangan gizi, kelainan fungsi hipofisa atau adrenal, syok dan infeksi yang berat. Penyakit
hati yang berat (misalnya hepatitis virus, sirosis atau kanker) juga bisa menyebabkan
hipoglikemia.
Pada awalnya tubuh memberikan respon terhadap rendahnya kadar gula darah dengan
melepasakan epinefrin (adrenalin) dari kelenjar adrenal dan beberapa ujung saraf. Epinefrin
merangsang pelepasan gula dari cadangan tubuh tetapi juga menyebabkan gejala yang
menyerupai serangan kecemasan (berkeringat, kegelisahan, gemetaran, pingsan, jantung
berdebar-debar, dan kadang rasa lapar).
Hipoglikemia yang lebih berat menyebabkan berkurangnya glukosa ke otak dan
menyebabkan pusing, bingung, lelah, lemah, sakit kepala, perilaku yang tidak biasa, tidak
mampu berkonsentrasi, gangguan penglihatan, kejang dan koma. Hipoglikemia yang
berlangsung lama bisa menyebabkan kerusakan otak yang permanen.
Gejala yang menyerupai kecemasan maupun gangguan fungsi otak bisa terjadi secara
perlahan maupun secara tiba-tiba. Hal ini paling sering terjadi pada orang yang memakai
insulin atau obat hipoglikemik per-oral.
52

Pada penderita tumor pankreas penghasil insulin, gejalanya terjadi pada pagi hari
setelah puasa semalaman, terutama jika cadangan gula darah habis karena melakukan
olahraga sebelum sarapan pagi. Pada mulanya hanya terjadi serangan hipoglikemia sewaktuwaktu, tetapi lama-lama serangan lebih sering terjadi dan lebih berat.
Gejala hipoglikemia jarang terjadi sebelum kadar gula darah mencapai 50 mg/dL.
Diagnosis hipoglikemia ditegakkan berdasarkan gejala-gejalanya dan hasil pemeriksaan kadar
gula darah. Penyebabnya bisa ditentukan berdasarkan riwayat kesehatan penderita,
pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan laboratorium sederhana. Jika dicurigai suatu hipoglikemia
autoimun, maka dilakukan pemeriksaan darah untuk mengetahui adanya antibodi terhadap
insulin.
Untuk mengetahui adanya tumor penghasil insulin, dilakukan pengukuran kadar insulin
dalam darah selama berpuasa (kadang sampai 72 jam). Pemeriksaan CT scan, MRI atau USG
sebelum pembedahan, dilakukan untuk menentukan lokasi tumor.
Gejala hipoglikemia akan menghilang dalam beberapa menit setelah penderita
mengkonsumsi gula (dalam bentuk permen atau tablet glukosa) maupun minum jus buah, air
gula, atau segelas susu. Seseorang yang sering mengalami hipoglikemia (terutama penderita
diabetes), hendaknya selalu membawa tablet glukosa karena efeknya cepat timbul dan
memberikan sejumlah gula yang konsisten.
Baik penderita diabetes maupun bukan, sebaiknya sesudah makan gula diikuti dengan
makanan yang mengandung karbohidrat yang bertahan lama (misalnya roti atau biskuit).
Jika hipoglikemianya berat dan berlangsung lama serta tidak mungkin untuk
memasukkan gula melalui mulut penderita, maka diberikan glukosa intravena untuk
mencegah kerusakan otak yang serius. Seseorang yang memiliki resiko mengalami episode
hipoglikemia berat sebaiknya selalu membawa glukagon. Glukagon adalah hormon yang
dihasilkan oleh sel pulau pankreas, yang merangsang pembentukan sejumlah besar glukosa
dari cadangan karbohidrat di dalam hati. Glukagon tersedia dalam bentuk suntikan dan
biasanya mengembalikan gula darah dalam waktu 5-15 menit.
Tumor penghasil insulin harus diangkat melalui pembedahan. Sebelum pembedahan,
diberikan obat untuk menghambat pelepasan insulin oleh tumor (misalnya diazoksid). Bukan
penderita diabetes yang sering mengalami hipoglikemia dapat menghindari serangan
hipoglikemia dengan sering makan dalam porsi kecil.

53

HOMEOSTASIS GLUKOSA
Kadar glukosa yang tinggi akan merangsang sel beta di pulau Langerhans pankreas
untuk mensekresikan hormon insulin ke dalam darah sesuai kebutuhan tubuh untuk keperluan
regulasi glukosa darah. Sintesis insulin dimulai dalam bentuk preproinsulin (precursor
hormon insulin) pada retikulum endoplasma sel beta. Dengan bantuan enzim peptidase,
preproinsulin akan dipecah menjadi proinsulin yang akan diurai juga oleh enzim peptidase
menjadi insulin dan peptida-C (C-peptide), yang keduanya sudah siap untuk disekresikan
secara bersamaan melalui membran sel. Sekresi insulin terjadi setelah adanya rangsangan oleh
molekul glukosa.
Pertama, glukosa harus melewati membran sel beta dengan bantuan Glucose
transporter (GLUT) yang merupakan senyawa asam amino yang terdapat di dalam sel yang
berperan dalam proses metabolisme glukosa. Fungsinya sebagai kendaraan pengangkut
glukosa masuk dari luar ke dalam sel. Selanjutnya molekul glukosa akan mengalami proses
glikolisis dan fosforilasi di dalam sel dan kemudian membebaskan molekul ATP. Molekul
ATP akan menutup K channel pada membran sel. Penutupan ini akan menghambat
pengeluaran ion K dari dalam sel yang menyebabkan terjadinya depolarisasi membran sel,
lalu diikuti dengan pembukaan Ca channel.
Keadaan ini memungkinkan masuknya ion Ca sehingga menyebabkan peningkatan
kadar ion Ca intrasel dan kemudian hormon insulin disekresikan. Sebaliknya jika kadar
glukosa yang rendah akan merangsang sel alfa di pulau Langerhans pankreas untuk
mensekresi hormon glukagon. Glukagon meningkatkan kadar gula darah dengan merangsang
hati untuk mengubah glikogen menjadi glukosa dan menstimulasi konversi asam lemak dan
asam amino glukosa (glukoneogenesis).
-

Peningkatan sekresi glukagon disebabkan oleh:


Penurunan glukosa plasma (tidak langsung)
Peningkatan katekolamin - norepinefrin dan epinefrin
Asam amino plasma Peningkatan (untuk melindungi dari hipoglikemia jika semua proteinmakanan dikonsumsi
Sistem saraf simpatis
Asetilkolin
Cholecystokinin

54

55

PEMERIKSAAN FISIK DAN LABORATORIUM


Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan fisik atau pemeriksaan klinis adalah sebuah proses dari seorang ahli medis
memeriksa tubuh pasien untuk menemukan tanda klinis penyakit. Hasil pemeriksaan akan
dicatat dalam rekam medis. Rekam medis dan pemeriksaan fisik akan membantu dalam
penegakkan diagnosis dan perencanaan perawatan pasien.
Biasanya, pemeriksaan fisik dilakukan secara sistematis, mulai dari bagian kepala dan
berakhir pada anggota gerak yaitu kaki. Pemeriksaan secara sistematis tersebut disebut teknik
Head to Toe. Setelah pemeriksaan organ utama diperiksa dengan inspeksi, palpasi, perkusi,
dan auskultasi, beberapa tes khusus mungkin diperlukan seperti test neurologi. Dalam
Pemeriksaan fisik daerah abdomen pemeriksaan dilakukan dengan sistematis inspeksi,
auskultasi, palpasi, dan perkusi.
Dengan petunjuk yang didapat selama pemeriksaan riwayat dan fisik, ahli medis dapat
menyususn sebuah diagnosis diferensial,yakni sebuah daftar penyebab yang mungkin
menyebabkan gejala tersebut. Beberapa tes akan dilakukan untuk meyakinkan penyebab
tersebut.
Sebuah pemeriksaan yang lengkap akan terdiri diri penilaian kondisi pasien secara
umum dan sistem organ yang spesifik. Dalam prakteknya, tanda vital atau pemeriksaan suhu,
denyut dan tekanan darah selalu dilakukan pertama kali.
Tanda vital
Suhu
Pemeriksaan suhu akan memberikan tanda suhu inti yang secara ketat dikontrol karena
dapat dipengaruhi oleh reaksi kimiawi.
Pemeriksaan suhu tubuh dapat dilakukan di beberapa tempat, yaitu: 1. Ketiak (axila) 2.
Mulut 3. Anus. Nilai standar untuk mengetahui batas normal suhu tubuh manusia dibagi
menjadi empat, yaitu:
- Hipotermi, bila suhu tubuh kurang dari 36C. Untuk mengukur suhu hipotermi diperlukan
termometer ukuran rendah (low reading thermometer) yang dapat mengukur sampai 25
derajat Celcius.
- Normal, bila suhu tubuh berkisar antara 36,5 - 37,5C
- Febris / pireksia / panas, bila suhu tubuh diatas 37,5 - 40C
- Hipertermi, bila suhu tubuh lebih dari 40C
Faktor Yang Mempengaruhi Suhu Tubuh manusia dapat di uraikan sebagai berikut :
1. Kecepatan Metabolisme Basal
Kecepatan metabolisme basal tiap individu berbeda-beda. Hal ini memberi dampak jumlah
panas yang diproduksi tubuh menjadi berbeda pula. Sebagaimana disebutkan pada uraian
sebelumnya, sangat terkait dengan laju metabolisme.
2. Rangsangan Saraf Simpatis
Rangsangan saraf simpatis dapat menyebabkan kecepatan metabolisme menjadi 100%
lebih cepat. Disamping itu, rangsangan saraf simpatis dapat mencegah lemak coklat yang
tertimbun dalam jaringan untuk dimetabolisme. Hamper seluruh metabolisme lemak coklat
adalah produksi panas. Umumnya, rangsangan saraf simpatis ini dipengaruhi stress
individu yang menyebabkan peningkatan produksi epineprin dan norepineprin yang
meningkatkan metabolisme.
3. Hormone Pertumbuhan
Hormone pertumbuhan ( growth hormone ) dapat menyebabkan peningkatan kecepatan
metabolisme sebesar 15-20%. Akibatnya, produksi panas tubuh juga meningkat.

56

4. Hormone Tiroid
Fungsi tiroksin adalah meningkatkan aktivitas hamper semua reaksi kimia dalam tubuh
sehingga peningkatan kadar tiroksin dapat memengaruhi laju metabolisme menjadi 50100% diatas normal.
5. Hormone Kelamin
Hormone kelamin pria dapat meningkatkan kecepatan metabolisme basal kira-kira 10-15%
kecepatan normal, menyebabkan peningkatan produksi panas. Pada perempuan, fluktuasi
suhu lebih bervariasi dari pada laki-laki karena pengeluaran hormone progesterone pada
masa ovulasi meningkatkan suhu tubuh sekitar 0,3 0,6C di atas suhu basal.
6. Demam (Peradangan)
Proses peradangan dan demam dapat menyebabkan peningkatan metabolisme sebesar
120% untuk tiap peningkatan suhu 10C.
7. Status Gizi
Malnutrisi yang cukup lama dapat menurunkan kecepatan metabolisme 20 30%. Hal ini
terjadi karena di dalam sel tidak ada zat makanan yang dibutuhkan untuk mengadakan
metabolisme. Dengan demikian, orang yang mengalami mal nutrisi mudah mengalami
penurunan suhu tubuh (hipotermia). Selain itu, individu dengan lapisan lemak tebal
cenderung tidak mudah mengalami hipotermia karena lemak merupakan isolator yang
cukup baik, dalam arti lemak menyalurkan panas dengan kecepatan sepertiga kecepatan
jaringan yang lain.
8. Aktivitas
Aktivitas selain merangsang peningkatan laju metabolisme, mengakibatkan gesekan antar
komponen otot / organ yang menghasilkan energi termal. Latihan (aktivitas) dapat
meningkatkan suhu tubuh hingga 38,3 40,0 C.
9. Gangguan Organ
Kerusakan organ seperti trauma atau keganasan pada hipotalamus, dapat menyebabkan
mekanisme regulasi suhu tubuh mengalami gangguan. Berbagai zat pirogen yang
dikeluarkan pada saai terjadi infeksi dapat merangsang peningkatan suhu tubuh. Kelainan
kulit berupa jumlah kelenjar keringat yang sedikit juga dapat menyebabkan mekanisme
pengaturan suhu tubuh terganggu.
10. Lingkungan
Suhu tubuh dapat mengalami pertukaran dengan lingkungan, artinya panas tubuh dapat
hilang atau berkurang akibat lingkungan yang lebih dingin. Begitu juga sebaliknya,
lingkungan dapat memengaruhi suhu tubuh manusia. Perpindahan suhu antara manusia
dan lingkungan terjadi sebagian besar melalui kulit.
Proses kehilangan panas melalui kulit dimungkinkan karena panas diedarkan melalui
pembuluh darah dan juga disuplai langsung ke fleksus arteri kecil melalui anastomosis
arteriovenosa yang mengandung banyak otot. Kecepatan aliran dalam fleksus arteriovenosa
yang cukup tinggi (kadang mencapai 30% total curah jantung) akan menyebabkan konduksi
panas dari inti tubuh ke kulit menjadi sangat efisien. Dengan demikian, kulit merupakan
radiator panas yang efektif untuk keseimbangan suhu tubuh.
Tekanan Darah
Tekanan darah dinilai dalam dua hal, sebuah tekanan tinggi sistolik yang menandakan
kontraksi maksimal jantung dan tekanan rendah diastolik atau tekanan istirahat.Pemeriksaan
tekanan darah biasanya dilakukan pada lengan kanan, kecuali pada lengan tersebut terdapat
cedera. Perbedaan antara tekanan sistolik dan diastolik disebut tekanan denyut. Di Indonesia,
tekanan darah biasanya diukur dengan tensimeter air raksa.

57

Denyut
Denyut merupakan pemeriksaan pada pembuluh nadi atau arteri. Ukuran kecepatannya
diukur pada beberapa titik denyut misalnya denyut arteri radialis pada pergelangan tangan,
arteri brachialis pada lengan atas, arteri karotis pada leher, arteri poplitea pada belakang lutut,
arteri dorsalis pedis atau arteri tibialis posterior pada kaki. Pemeriksaan denyut dapat
dilakukan dengan bantuan stetoskop.
Denyut sangat bervariasi tergantung jenis kelamin, jenis pekerjaan, dan usia. Demikian
juga halnya waktu berdiri, sedang makan, mengeluarkan tenaga atau waktu emosi. Bayi yang
baru dilahirkan (neonatus) dapat memiliki dentur 130-150 denyut per menit. Orang dewasa
memiliki denyut sekitar 50-90 per menit. Frekuensi nadi yang dianggap abnormal adalah lebih
dari 100 dan kurang dari 60. Nadi yang cepat disebut tathicardia atau pulsus frekuens dan nadi
yang lambat disebut bradicardia atau pulsus rarus. Pulsus frekuens dijumpai pada demam
tinggi, tirotoksikosis, infeksi streptokokus, difteria dan berbagai jenis penyakit jantung.
Nadi yang lambat terdapat pada penyakit miksudema, penyakit kuning dan tifoid. Irama
nadi sifatnya teratur pada orang sehat, akan tetapi nadi yang tidak teratur belum tentu
abnormal. Aritmia sinus adalah gangguan irama nadi, dimana frekuensi nadi menjadi cepat
pada saat inspirasi dan melambat waktu ekspirasi. Hal demikian adalah normal dan mudah
dijumpai pada anak-anak. Jenis nadi tidak teratur lainnya adalah abnormal.
Kecepatan Pernapasan
Beraneka ragam tergantung usia. Batas normalnya sekitar 13-16 kali penarikan napas
per menit.
Biometrika dasar
Tinggi
Tinggi merupakan salah satu ukuran pertumbuhan seseorang. Tinggi dapat diukur
dengan stasiometer atau tongkat pengukur. Pasien akan diminta untuk berdiri tegak tanpa alas
kaki. Anak-anak berusia dibawah 2 tahun diukur tingginya dengan cara dibaringkan.
Berat atau Massa
Berat atau massa tubuh diukur dengan pengukur massa. Indeks massa tubuh digunakan
untuk menghitung hubungan antara tinggi dan mssa sehat serta tingkat kegemukan.
Nyeri
Pengukuran nyeri bersifat subyektif namun penting sebagai tanda vital. Dalam klinik,
nyeri diukur dengan menggunakan skala FACES yang dimulai dari nilai '0' (tidak dirsakan
nyeri pada pasien dapat dilihat dari ekspresi wajah pasien), hingga '5' (nyeri terburuk yang
pernah dirasakan pasien).
Struktur penulisan riwayat pemeriksaan
Tampilan Umum
Kondisi yang jelas tertangkap ketika pasien masuk ke ruangan konsultasi dan
berkomunikasi dengan dokter. (misalnya: pasien terlihat pincang atau pasien mengalami
ketulian sehingga sulit berkomunikasi)
JACCOL, sebuah jembatan keledai, untuk tanda kekuningan (Jaudience), kemungkinan
tanda pucat pada kulit atau konjungtiva (Anaemia), tanda kebiruan pada bibir atau anggota
gerak (Cyanosis), kelainan bentuk pada kuku jari (Clubbing), pembengkakan (Oedema atau
Edema), dan, pemeriksaan pada nodus limfatikus (Lymph nodes) pada leher, ketiak, dan
lipatan paha.

58

1.
2.
3.
4.
5.

Sistem Organ
-

Sistem kardiovaskular
Tekanan darah, denyut nadi, irama jantung, tekanan vena jugularis atau Jugular veins
preassure (JVP), edema perifer, dan bukti edema pulmonaris atau edema paru, dan
pemeriksaan jantung
Paru-paru
Kecepatan pernapasan, auskultasi paru-paru
Dada dan payudara
Abdomen
Pemeriksaan abdomen misalnya pendeteksian adanya pembesaran organ (contohnya
aneurisma aorta) dan pemeriksaan rektum
Sistem reproduksi
Sistem otot dan gerak
Sistem saraf
Termasuk pemeriksaan jiwaPemeriksaan kepala, leher, hidung, tenggorokkan, telinga
(THT)
Kulit
Pemeriksaan pada pertumbuhan rambut dan pemeriksaan tanda klinis pada kulit

Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan Laboratorium merupakan pemeriksaan untuk menunjang diagnosis
penyakit, guna mendukung atau menyingkirkan diagnosis lainnya. Pemeriksaan laboratorium
merupakan penelitian perubahan yang timbul pada penyakit dalam hal susunan kimia dan
mekanisme biokimia tubuh (perubahan ini bisa penyebab atau akibat). Pemeriksaan
laboratorium juga sebagai ilmu terapan untuk menganalisa cairan tubuh dan jaringan guna
membantu petugas kesehatan dalam mendiagnosis dan mengobati pasien.
Pada umumnya diagnosis penyakit dibuat berdasarkan gejala penyakit (keluhan dan
tanda), dan gejala ini mengarahkan dokter pada kemungkinan penyakit penyebab. Hasil
pemeriksaan laboratorium dapat menunjang atau menyingkirkan kemungkinan penyakit yang
menyebabkan, misalnya dalam pemeriksaan biakan darah pada demam tifoid, jika positif amat
mendukung diagnosis, tapi bila negatif tak menyingkirkan diagnosis demam tifoid jika secara
klinis dan pemeriksaan lain (misalnya pemeriksan WIDAL) menyokong.
Dalam diagnosis penyakit kadang-kadang tidaklah mudah, terutama pada permulaan
penyakit, gejala klinis penyebabnya masih berupa kemungkinan, meski dokter biasanya dapat
menetapkan kemungkinan yang paling tinggi. Karena itu, pada tahap permulaan dokter tidak
selalu dapat menentukan diagnosis penyakit. Diperlukan data-data tambahan dari pemeriksaan
laboratorium dan pemeriksaan penunjang lain.
Menurut Henry dan Howanitz, para dokter memilih dan mengevaluasi uji-uji
laboratorium dalam perawatan pasien sekurang-kurangnya satu dari alasan-alasan berikut ini:
Untuk menunjang diagnosis klinis
Untuk menyingkirkan kemungkinan suatu diagnosis atau penyakit
Untuk digunakan sebagai pedoman terapi atau manajemen
Untuk digunakan sebagai panduan prognosis
Untuk mendeteksi suatu penyakit (uji saring)
Dari lima hal di atas dapat disimpulkan bahwa pemeriksaan laboratorium memiliki
fungsi dan manfaat sebagai berikut:

59

Skrining atau uji saring adanya penyakit subklinis, dengan tujuan menentukan resiko
terhadap suatu penyakit dan mendeteksi dini penyakit terutama bagi individu beresiko
tinggi (walaupun tidak ada gejala atau keluhan).
Konfirmasi pasti diagnosis, yaitu untuk memastikan penyakit yang diderita seseorang,
berkaitan dengan penanganan yang akan diberikan dokter serta berkaitan erat dengan
komplikasi yang mungkin saja dapat terjadi
Menemukan kemungkinan diagnostik yang dapat menyamarkan gejala klinis
Membantu pemantauan pengobatan
Menyediakan informasi prognosis atau perjalanan penyakit, yaitu untuk memprediksi
perjalanan penyakit dan berkaitan dengan terapi dan pengelolaan pasien selanjutnya
Memantau perkembangan penyakit, yaitu untuk memantau perkembangan penyakit dan
memantau efektivitas terapi yang dilakukan agar dapat meminimalkan komplikasi yang
dapat terjadi. Pemantauan ini sebaiknya dilakukan secara berkala.
Mengetahui ada tidaknya kelainan atau penyakit yang banyak dijumpai dan potensial
membahayakan
Memberi ketenangan baik pada pasien maupun klinisi karena tidak didapati penyakit

Beberapa Contoh Pemeriksaan Laboratorium


Pemeriksan laboratorium dilakukan melalui prosedur pemeriksaan khusus dengan
mengambil bahan atau sample dari penderita, yang dapat berupa darah, urine (air kencing),
faeces, sputum (dahak), atau sample dari hasil biopsy.
-

Pemeriksaan Hematologi, dapat berupa:


Panel pemeriksaan demam, untuk mengetahui adanya penyakit infeksi yang dapat
menimbulkan demam. Beberapa penyakit yang dapat menimbulkan demam adalah:
bakteri/kumam penyebab infeksi saluran napas (TBC, Bronchitis), saluran kemih, saluran
pencernaan (demam tifoid), darah (demam berdarah, malaria), dan lain-lain.
Pemeriksaan fungsi hati dan pertanda hepatitis, untuk mengetahui adanya radang hati dan
adanya gangguan pada fungsi hati.
Pemeriksaan fungsi ginjal dan pemeriksaan kimia darah, untuk faal ginjal.
Pemeriksaan metabolisme gula, untuk diagnosis dan follow up kadar gula darah.
Pemeriksaan metabolisme lemak, untuk mengetahui kadar lemak darah untuk mendeteksi
resiko terhadap kejadian penyakit.
Pemeriksaan elektrolit darah .
Pemeriksaan Imunoserologi.
Pemeriksaan Radiologi: meliputi pemeriksaan rontgen, ultrasonografi (USG), computed
tomography (CT Scan), magnetic resonance imaging (MRI), intravenous pyelography
(IVP), dan sebagainya. Dengan berbagai macam pemeriksaan radiologi ini dapat diketahui
adanya anomali organ, massa, peradangan, perdarahan, sampai pada penilaian fungsi
ekskresi dan kerusakan struktur organ.
Pemeriksaan urine.
Pemeriksaan laboratorium pada kehamilan, pemeriksaan laboratorium pra-nikah.
Pemeriksaan faeces.
Pemeriksaan analisa cairan otak.
Pemeriksaan analisa getah lambung, duodenum, dan cairan empedu.
Pemeriksaan laboratorium lainnya seperti analisa sperma, batu empedu, cairan pleura, batu
ginjal, sputum.
Perlu diingat bahwa penentuan diagnosis suatu penyakit harus dilihat pada penemuan
klinis yang didapat, bukan hanya dari pemeriksaan laboratorium. Pemeriksaan
laboratorium hanya sebagai pemeriksaan penunjang untuk diagnosis suatu penyakit.

60

Pemeriksaan urin
Badan keton terdiri dari 3 senyawa, yaitu aseton, asam aseotasetat, dan asam hidroksibutirat, yang merupakan produk metabolisme lemak dan asam lemak yang berlebihan.
Badan keton diproduksi ketika karbohidrat tidak dapat digunakan untuk menghasilkan energi
yang disebabkan oleh : gangguan metabolisme karbohidrat (mis. diabetes mellitus yang tidak
terkontrol), kurangnya asupan karbohidrat (kelaparan, diet tidak seimbang : tinggi lemak
rendah karbohidrat), gangguan absorbsi karbohidrat (kelainan gastrointestinal), atau gangguan
mobilisasi glukosa, sehingga tubuh mengambil simpanan asam lemak untuk dibakar.
Peningkatan kadar keton dalam darah akan menimbulkan ketosis sehingga dapat
menghabiskan cadangan basa (mis. bikarbonat, HCO3) dalam tubuh dan menyebabkan
asidosis. Pada ketoasidosis diabetik, keton serum meningkat hingga mencapai lebih dari 50
mg/dl.
Keton memiliki struktur yang kecil dan dapat diekskresikan ke dalam urin. Namun,
kenaikan kadarnya pertama kali tampak pada plasma atu serum, kemudian baru urin.
Ketonuria (keton dalam urin) terjadi akibat ketosis. Benda keton yang dijumpai di urine
terutama adalah aseton dan asam asetoasetat.
Prosedur
Kumpulkan spesimen urine secara acak (urin random atau urin sewaktu). Urin harus
segar dan ditampung dalam wadah tertutup rapat. Pengujian harus segera dilakukan, karena
penundaan pengujian lebih lama dapat menyebabkan temuan negatif palsu. Hal ini
dikarenakan keton mudah menguap. Uji ketonuria dapat dilakukan dengan menggunakan
tablet Acetest, atau strip reagen (dipstick) Ketostix atau strip reagen multitest (mis. Combur,
Multistix, Arkray, dsb).
Uji ketonuria dengan tablet Acetest digunakan untuk mendeteksi dua keton utama, yaitu
aseton dan asam asetoasetat. Letakkan tablet Acetest di atas kertas saring atau tissue, lalu
teteskan urin segar di atas tablet tersebut. Tunggu selama 30 detik. Amati perubahan warna
yang terjadi pada tablet tersebut; jika berubah warna menjadi berwarna lembayung terang
gelap, maka uji keton dinyatakan positif.
Uji ketonuria dengan strip reagen (Ketostix atau strip reagen multitest) lebih sensitif
terhadap asam asetoasetat daripada aseton. Celupkan strip reagen ke dalam urin. Tunggu
selam 15 detik, lalu amati perubahan warna yang terjadi. Bandingkan dengan bagan warna.
Pembacaan dipstick dengan instrument otomatis lebih dianjurkan untuk memperkecil
kesalahan dalam pembacaan secara visual.
Nilai Rujukan
Dewasa dan anak : uji keton negatif (kurang dari15 mg/dl)
Masalah Klinis
Uji keton positif dapat dijumpai pada : Asidosis diabetic (ketoasidosis), kelaparan atau
malnutrisi, diet rendah karbohidrat, berpuasa, muntah yang berat, pingsan akibat panas,
kematian janin. Pengaruh obat : asam askorbat, senyawa levodopa, insulin, isopropil alkohol,
paraldehida, piridium, zat warna yang digunakan untuk berbagai uji (bromsulfoftalein dan
fenosulfonftalein).
Faktor yang Dapat Mempengaruhi Hasil Laboratorium
- Diet rendah karbohidrat atau tinggi lemak dapat menyebabkan temuan positif palsu. Obat
tertentu (Lihat pengaruh obat)
- Urin disimpan pada temperature ruangan dalam waktu yang lama dapat menyebabkan hasil
uji negaif palsu
- Adanya bakteri dalam urin dapat menyebabkan kehilangan asam asetoasetat
- Anak penderita diabetes cenderung mengalami ketonuria daripada penderita dewasa.
61

VI. Kerangka Konsep


Nona (19 tahun)

Selesai ujian akhir


semester

Diabetes Melitus

Tidak makan siang

Injeksi obat Insulin

Hipoglikem
ia

Berlari mengejar bus

Berdesak-desakan

Hipoksia

lemas

Hipofisis Anterior sekresi


epinefrin & adrenalin

bingung
Saraf Simpatis

terhuyunghuyung
stress

Kesadar
an
delirium

Pucat

Pupil
melebar

Keringa
t
dingin

Pingsan

Terapi infus
glukosa 10%

Tidak ditemukan
gula & aceton
pada urine

Kadar gula darah


58mg%

Respons baik

62

KESIMPULAN
Pingsan yang dialami oleh Nona merupakan suatu komplikasi yang terjadi karena
tubuh Nona mengalami hipoksia dan hipoglikemia. Hal utama yang mendasari gangguan ini
adalah riwayat Diabetes Melitus yang dimiliki Nona serta Nona yang tidak makan siang
setelah selesai ujian kemudian berlari-lari mengejar bus.
Diabetes Melitus yang diderita Nona mengharuskannya untuk diinjeksi obat insulin
sejak kecil secara rutin. Injeksi obat insulin sendiri menggantikan fungsi dari sel Pulau
Langerhans Pankreas. Insulin ini berfungsi memecah glukosa menjadi glikogen di dalam hati.
Karena pengaruh aktivitas Nona (saat berlari) ditambah dengan Nona yang tidak makan siang,
pemecahan glukosa untuk sumber tenaga otomatis terganggu. Selain ketersediaan glukosa
sebagai sumber tenaga berkurang, hormon insulin yang diinjeksi terus bekerja untuk
memecah glukosa sehingga glukosa dalam tubuh berkurang dan Nona mengalami
hipoglikemia.
Hipoglikemia ditandai dengan pemeriksaan laboratorium yaitu kadar gula darah Nona
58mg% (tergolong rendah). Kadar gula darah rendah inilah yang menyebabkan tidak
ditemukan gula dan aceton pada urine Nona. Selain itu, hipoglikemia yang dialami Nona
menstimulus hipofisis anterior otak untuk mengsekresikan epinefrin dan adrenal. Sekresi ini
memberikan rangsangan untuk saraf simpatis sehingga melebarkan pupil mata dan
vasodilatasi proprioseptik (kulit) untuk mengeluarkan keringat.
Selain itu, Nona juga mengalami hipoksia pada saat berdesak-desakan di dalam bus.
Akibatnya Nona kekurangan oksigen untuk metabolisme tubuh. Kurangnya suplai oksigen ke
sel-sel tubuh menyebabkan Nona lemas, bingung, berjalan terhuyung-huyung, dan akhirnya
jatuh. Stess setelah ujian akhir semester juga dapat menjadi faktor resiko Nona mengalami
syncope atau pingsan.
Hipoksia juga menyebabkan Nona berada dalam tingkat kesadaran delirium. Dimana
Nona tidak sepenuhnya sadar terhadap lingkungan sekitar (pingsan) akibat kurangnya oksigen
di jaringan tubuh. Akibat lain yang ditimbulkan yaitu pucat pada wajah Nona. Pucat ini
disebabkan selain karena vasokontriksi pembuluh darah di wajah sehingga darah tidak
mengalir lancar, juga karena kurangya oksigen yang dibawa oleh darah.
Nona ditangani dengan pemberikan terapi infus glukosa 10%. Terapi infus intarvena
diberikan sesuai dengan kondisi Nona dalam kesadaran delirium sehingga tidak
memungkinkan pemberian cairan secara oral (langsung). Glukosa 10% yang diberikan sesuai
kondisi fifiologi tubuh dan pemeriksaan laboratorium Nona yang menderita hipoglikemia.
Karena terapi yang diberikan sesuai untuk tubuhnya maka tubuh Nona memberikan respon
yang baik terhadap penatalaksanakan yang diberikan.

63

DAFTAR PUSTAKA
Dorland, W.A. Newman. 2012. Kamus Kedokteran Dorland Edisi 2008. EGC: Jakarta
Guyton, Arthur C. dan John E. Hall. 2006. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11. Jakarta:
EGC
Price, Sylvia Anderson dan Lorraine MW. 2005. Patofisiologi Vol 1. ed 6. Jakarta : EGC.
Corwin, Elizabeth J. 2001. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: EGC.
Tortora GJ. 1986. Principles of Human Anatomy. New York: Harper & Row, Publisher.
Pearce, Evelyn C.2009.Anatomi dan Fisiologi untuk Paramedis.Jakarta: Gramedia Pustaka
Utama.
Gibson J.M.D, 1995. Anatomi dan Fisiologi Modern untuk Perawat (Modern Phsyology and
Anatomy for Nurses). Alih Bahasa oleh NiLuh Yasmin Asih S.KP. Edisi kedua. Jakarta:
Penerbit Buku Kedokteran
Manaf, Asman. tt. Mekanisme Sekresi dan Aspek Metabolisme. http://repository.usu.ac.id/
bitstream/123456789/25421/4/Chapter%20II.pdf, diunduh pada 17 Maret 2014
Nn. tt. Hipoksia. http://www.library.upnvj.ac.id/pdf/4s1kedokteran/207311002/BAB
%20II .pdf, diuduh pada 17 Maret 2014
Anna poedjiadi.1994.Dasar-dasar biokimia.jakarta.UIPRESS
Syamsuri,istamar,dkk.2007.Biologi untuk SMA kelas XII 3A.jakarta:erlangga.
Priadi, arif.2006.Biology 3 for senior high school year XII.Jakarta: Yudistira
F.Ross lynne and p.shaffer gary.1989.Fermentation of carbohydrate under aerobic and
anaerobic condition by intestinal microflora from infants.journal of clinical
microbiologi
Berlian Idriansyah Idris, Yoga Yuniadi. 2011. Gap Junctions pada Ischemia-Related
Ventrikel Aritmia. Jurnal Kardiologi Indonesia.
Harris A. updates in neuroemergencies : Penatalaksanaan pada Kesadaran
menurun. Balaipenerbit FKUI : Jakarta ; 2004.p.6-7.
Uridin difosfat glukosa (UDPGlc) (dipetik dari: Murray dkk. Biokimia Harper)
(Carl E Speicher,M.D, pemilihan uji laboratorium yang efektif, EGC-Jakarta, Edisi 1,
halaman 9-15,35-40.
Ronald A Spacher, Tinjauan Klinis Hasil Pemeriksaan Laboratorium, EGC-Jakarta, Edisi 2,
halaman 14)

64