Anda di halaman 1dari 24

BAB 1

PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Anemia adalah Pengurangan jumlah sel darah merah, kuantitas hemoglobin, dan volume
pada sel darah merah (hematokrit) per 100 ml darah. Keadaan dimana jumlah sel darah
merah atau jumlah hemoglobin (protein pembawa oksigen) dalam sel darah merah berada
dibawah normal. Berkurangnya kadar hb/jumlah eritrosit dalam darah tepi di bawah nilai
normal sesuai umur dan jenis kelamin.
1.2 Skenario
Seorang wanita umur 25 tahun diantar suaminya ke dokter keluarga mengeluh tubuh cepat
lelah dengan wajah pucat, sering sakit kepala, pusing, dan berdebar-debar yang dirasakan
sejak 3 bulan yang lalu. Setelah menerima penjelasan dari dokter, suaminya sangat khawatir
tentang dampak yang akan terjadi karena istrinya sedang hamil muda. Setelah pemeriksaan
fisik ditemukan konjungtiva anemia dan sclera ikterik. Dia tidak memiliki riwayat menstruasi
yang berkepanjangan. Penderita bekerja dipabrik cat.

1.3 Kata Sulit


Konjungtiva anemia
Sclera ikterik
1.4 Kata / Kalimat Kunci
Wanita 25 tahun
Cepat lelah dan wajah pucat
Sakit kepala dan berdebar-debar
Hamil muda
Tidak ada riwasat menstruasi
Konjungtiva Anemia
sklera ikterik
1.5 Pertanyaan
1. Jelaskan proses hematopoeisis?
2. Jelaskan macam-macam sel darah?
3. Jelaskan metabolisme darah?
4. Jelaskan definisi dan klasifikasi anemia?
5. Mekanisme pucat, pusing, berdebar-debar dan cepat lelah?
1

6. Jelaskan hubungan pekerjaan dengan skenario?


7. DD
1.6 Tujuan Pembelajaran
Mengetahui definisi, mekanisme dan fungsi hematopoiesis
Mengetahui dan memahami macam-macam sel darah
Mengetahui dan memahami metabolism sel darah
Menjelaskan pengertian anemia dan klasifikasinya
Mengetahui nilai hitung darah normal serta kriteria anemia
Menyebutkan faktor-faktor penyebab anemia dan menjelaskan proses terjadinya

penyakit
menjelaskan pencegahan dan penatalaksanaan penyakit anemia

BAB II
PEMBAHASAN

2.1

Hematopoiesis
Tempat terjadinya hematopoiesis:
janin

: 0 2 bln (yolk)
2

2 7 bln ( hati, limpa )


5 9 bln ( sumsum tulang )
Bayi : sumsum tulang (pada semua
Dewasa : vertebra, tulang iga, sternum, tulang
dan

pelvis, ujung

tulang)
tengkorak, sakrum

proximal femur.

Sel induk dan progenitor hemopoiesis

Hemopoiesis bermula dari suatu sel induk pluripoten yg menyebabkan timbulnya

berbagai jalur sel yg terpisah


Diferensiasi sel terjadi dari sel induk menjadi jalur eritroid, granulositik, dan jalur lain

melalui progenitor hemopoietik terikat.


Adanya berbagai sel progenitor yg berbeda dapat di tunjukan melalui teknik biakan in

vitro.
Progenitor yg sangat di periksa dini dgn melakukan biakan pada stroma sumsum
tulang sebagai sel pemula biakan jangka panjang sedangkan progenitor lanjut

biasanya di periksa dgn media semi padat.


Salah satu contohnya adalah prekursor mieloid campuran yg terditeksi paling dini yg
menyebabkan timbulnya granulosit, eritrosit, monosit dan megakarosit dan
dinamakan CFU (colony format unit/ unit pembentukan koloni pada media biakan

agar) GEMM.
Sumsum tulang juga merupakan tempat asal utama limfosit dan terdapat adanya sel

prekursor sistem meiloid dan limfoid


Asal sel yang paling muda masih tidak dapat dikenali sebagai suatu sel yang berbeda
dari sel stem pluripoten, walaupun sel sel ini telah membentuk suatu jalur sel

khusus yang disebut sel stem commited.


Berbagai sel stem commited, bila ditumbuhkan dalam biakan, akan menghasilkan

koloni tipe sel darah yang spesifik.


Suatu sel stem commited yang menghasilkan eritrosit disebut unit pembentuk koloni

eritrosit, dan singkatan CFU-E digunakan untuk menandai jenis sel stem ini.
Demikian pula, unit yang membentuk koloni granulosit dan monosit disingkat

dengan CFU-GM dan seterusnya.


Pertumbuhan dan reproduksi berbagai sel stem diatur oleh bermacam macam
protein yang disebut penginduksi pertumbuhan dan diferensiasi.
3

Penginduksi pertumbuhan dan diferensiasi sel darah terdiri atas dua golongan besar

yakni:
1. Non-lineage-spesific Growth Factor
Golongan penginduksi ini bersifat tidak spesifik sehingga dapat menginduksi
pertumbuhan lebih dari satu jenis sel darah. Penginduksi ini disebut juga penginduksi
pertumbuhan. Contohnya adalah:
IL-3 yang dapat menginduksi semua jenis pertumbuhan sel darah
GM-CSF yang menstimulasi produksi granulopoiesis dan produksi makrofag
2.
Lineage-Spesific Growth Factor
Penginduksi golongan ini terlibat pada proses diferensiasi dan pendewasaan jenis
sel darah yang bersifat spesifik. Penginduksi ini disebut juga Penginduksi diferensiasi.
Contohnya:
Erythropoietin yang menstimulus proses pembentukan sel darah merah
G-CSF yang menginduksi pembentukan granulosit dan menstimulus proliferasi
sel darah putih.
M-CSF yang mempengaruhi produksi makrofag
Thrombopoietin yang mempengaruhi CFU-Megakarosit.
2.2

Macam-macam Sel Darah


konstituen

fungsi

plasma
air

Medium
transportasi,
mengangkut
panas

Elektrolit

Eksitabilitas
membran,
osmotik,
penyangga pH

Nutrien/zat
sisa, hormon
Protein plasma

Keseimbangan
asam-basa
Osmotik,
penyangga pH

- albumin

osmotik

- globulin alfa&beta

Faktor
pembeku, mol
prekursor
inaktif

- gama

antibody

fibrinogen

Prekursor
fibrin

Unsur sel darah


Eritrosit

Mengangkut
O2 dan CO2

Leukosit
- neutrofil

fagositosis

- eosinofil

Reaksi alergi, fagosit parasit

- basofil

Mengeluarkan histamin u reaksi alergi,


heparin, antikoagulan

- monosit

Transit u menjadi makrofag jaringan

- Limfosit B

antibodi

- Limfosit T

Respon imun seluler

Trombosit

hemostasis

2.3

Metabolisme Darah
Biokimia darah

Darah terdiri atas


Plasma

Elektrolit

Protein

Eritrosit

Leukosit

Trombosit

Sel

Eritrosit

Terdiri atas:
Membran
Sitoplasma
Tidak ada:
Mitokondria
Lisosom
6

Aparatus Golgi

Transport

Paru: H+Hb- + O2 HbO2- + H+


Jaringan : HbO2- H+Hb2.4

Anemia dan klasifikasinya


Menurut definisi, anemia adalah :
Pengurangan jumlah sel darah merah, kuantitas hemoglobin, dan volume pada sel darah
merah (hematokrit) per 100 ml darah. Keadaan dimana jumlah sel darah merah atau
jumlah hemoglobin (protein pembawa oksigen) dalam sel darah merah berada dibawah
normal. Berkurangnya kadar hb/jumlah eritrosit dalam darah tepi di bawah nilai normal
sesuai umur dan jenis kelamin.
Klasifikasi anemia menurut morfologi, mikro dan makro menunjukkan ukuran sel darah
merah sedangkan kromik menunjukkan warnanya. Sudah dikenal tiga klasifikasi besar:
1. Anemia normositik normokrom

Dimana ukuran dan bentuk sel-sel darah merah normal serta mengandung
hemoglobin dalam jumlah yang normal tetapi individu menderita anemia.

Penyebabnya :
kehilangan darah akut, hemolisis, penyakit kronik termasuk infeksi, gangguan

endokrin, gangguan ginjal, kegagalan sumsum, dan penyakit-penyakit infiltratif


metastatik pada sumsum tulang.
2. Anemia makrositik normokrom

Makrositik berarti ukuran sel-sel darah merah lebih besar dari normal tetapi
normokrom karena konsentrasi hemoglobinnya normal.

Akibat oleh gangguan atau terhentinya sintesis asam nukleat DNA seperti yang
ditemukan pada defisiensi B12 dan atau asam folat. Ini dapat juga terjadi pada
kemoterapi kanker, sebab agen-agen yang digunakan mengganggu metabolisme sel
3. Anemia mikrositik hipokrom

Mikrositik berarti kecil, hipokrom berarti mengandung hemoglobin dalam jumlah


yang kurang dari normal.

Penyebab:
insufisiensi sintesis hem (besi), seperti pada anemia defisiensi besi, keadaan
sideroblastik dan kehilangan darah kronik, atau gangguan sintesis globin, seperti
pada talasemia (penyakit hemoglobin abnormal kongenital.

Klasifikasi anemia:
Anemia dapat juga diklasifikasikan

menurut etiologinya. Penyebab utama yang

dipikirkan adalah :
(1) meningkatnya kehilangan sel darah merah

disebabkan oleh perdarahan atau oleh penghancuran sel. Perdarahan dapat


disebabkan oleh trauma atau tukak, atau akibat pardarahan kronik karena
polip pada kolon, penyakit-penyakit keganasan, hemoriod atau menstruasi.
Penghancuran sel darah merah dalam sirkulasi, dikenal dengan nama
hemolisis, terjadi bila gangguan pada sel darah merah itu sendiri yang
memperpendek hidupnya atau karena perubahan lingkungan yang
mengakibatkan penghancuran sel darah merah.

Keadaan dimana sel darah merah itu sendiri terganggu adalah:


1. hemoglobinopati, yaitu hemoglobin abnormal yang diturunkan, misal
nya anemia sel sabit

2. gangguan sintetis globin misalnya talasemia


3. gangguan membran sel darah merah misalnya sferositosis herediter
4.defisiensi

enzim

misalnya

defisiensi

G6PD

(glukosa

berkurang

atau

6-fosfat

dehidrogenase).

(2) penurunan atau gangguan pembentukan sel.

pembentukan

sel

darah

merah

yang

terganggu

(diseritropoiesis).

Yang termasuk dalam kelompok ini adalah:


(a) keganasan yang tersebar seperti kanker payudara, leukimia dan multipel
mieloma; obat dan zat kimia toksik; dan penyinaran dengan radiasi dan
(b) penyakit-penyakit menahun yang melibatkan ginjal dan hati, penyakitpenyakit infeksi dan defiensi endokrin.

Tanda dan gejala

Gejala dan tanda-tandanya yang disebabkan oleh pasokan oksigen yang tidak
mencukupi kebutuhan ini bervariasi, dan merupakan respons atas kompensasi jantung
dan pernafasan berdasarkan berat dan lamanya jaringan mengalami kekurangan
oksigen.

Tanda-tanda dan gejala (sindrom) anemia adalah penderita mengeluh lemah, sakit
kepala, telinga mendenging, penglihatan berkunang-kunang, merasa cepat letih,
sempoyongan, mudah tersinggung, menstruasi berhenti, libido berkurang, gangguan
saluran cerna, sclera ikterik, organ limpa membesar, sesak nafas (mula-mula nafas
dalam, lama-kelamaan nafas menjadi dangkal akhirnya payah jantung sampai syok),
nadi lemah dan cepat, hipotensi ortostatik serta tekanan darah sedikit naik sebagai
9

akibat refleks penyempitan pembuluh darah arteriola. Jika anemia bertambah berat,
bisa menyebabkan stroke atau serangan jantung.
Gejala anemia gangguan fungsi jaringan & mekanisme kompensasi:
1. Penurunan transpor oksigen & vasokonstriksi:
lelah, lemas, cengeng (irritable), pucat, sesak
2. Berkurangnya volume darah: hipotensi (renjatan), pucat
3. Peninggian cardiac output: takikardi, tekanan nadi , bising jantung.
Factor risiko:

Wanita yang berumur kurang dari 20 tahun atau lebih dari 35 tahun, mempunyai
risiko yang tinggi untuk hamil.

Wintrobe (1987) menyatakan bahwa usia ibu dapat mempengaruhi timbulnya


anemia, yaitu semakin rendah usia ibu hamil maka semakin rendah kadar
hemoglobinnya.

Muhilal et al (1991) dalam penelitiannya menyatakan bahwa terdapat


kecendrungan semakin tua umur ibu hamil maka presentasi anemia semakin
besar.

Usia : anak-anak dan wanita premenopouse lebih tinggi 3x lipat dibanding pria
dan wanita menopouse

Wanita premenopouse : Sampai dengan 10% atau lebih perempuan remaja dan
dewasa di bawah 49 tahun kekurangan zat besi. Wanita Amerika dan AfrikaAmerika Hispanik memiliki dua prevalensi anemia dibandingkan dengan wanita
Kaukasia. Risiko untuk anemia pada remaja putri adalah sekitar 3%

Lama Dewasa : Sekitar 10% dari orang dewasa usia 65 tahun dan lebih tua
mengalami anemia. Untuk pasien di rumah jompo, sekitar 50% menderita anemia.

10

Penyebab anemia pada orang dewasa meliputi kekurangan gizi, penyakit


inflamasi kronis, dan penyakit ginjal kronis.

Penyakit kronis atau Kritis

Kehamilan : Kekurangan zat besi terjadi pada 20% wanita hamil di negara-negara
maju. Bahkan lebih buruk, 50% atau lebih perempuan di negara-negara
nonindustrialized menjadi kekurangan zat besi, dan 30 - 50% yang kekurangan
asam folat. Anemia berat dikaitkan dengan tingkat kematian lebih tinggi pada
wanita hamil.

2.5

Mekanisme pucat, pusing, cepat lelah,berdebar-debar.


Pada kehamilan, kadang-kadang ditemukan pansitopenia disertai aplasia sumsum tulang
yang berlangsung sementara. Hal ini mungkin disebabkan oleh estrogen pada seseorang
dengan predisposisi genetik, adanya zat penghambat dalam darah atau tidak ada
perangsang hematopoiesis. Anemia aplastik sering sembuh setelah terminasi kehamilan,
dapat terjadi lagi pada kehamilan berikutnya.
Kegagalan Hematopoietik :
Kegagalan poduksi sel darah bertanggung jawab atas kosongnya sumsum tulang yang
tampak jelas pada pemeriksaan apusan aspirat sumsum tulang atau spesimen core biopsy
sumsum tulang. Hasil pencitraan dengan magnetic resonance imaging vertebra
memperlihatkan digantinya sumsum tulang oleh jaringan lemak yang merata. Secara
kuantitatif, sel-sel hematopoetik yang imature dapat dihitung dengan flow cytometry. Selsel tersebut mengekspresikan protein cytoadhesive, yang disebut CD34. Pada
pemeriksaan flow cytometry, antigen sel CD34 dideteksi secara flouresens satu persatu,
sehingga jumlah sel-sel CD34 dapat dihitung dengan tepat. Pada anemia aplastik, sel-sel
CD34 juga hampir tidak ada yang berarti bahwa sel-sel induk pembentuk koloni
eritroid, myeloid, dan megakaryositik sangat kurang jumlahnya. Assay lain untuk sel-sel
hematopoietik yang sangat primitif dan tenang (quiescent), yang sangat mirip jika tidak
dikatakan identik dengan sel-sel asal, juga memeperlihatkan penurunan. Pasien yang
mengalami panstopenia mungkin telah mengalami penurunan populasi sel asal dan sel
11

induksampai sekitar 1% atau kurang. Defisiensi berat tersebut mempunyai konsekuensi


kualitatif, yang dicerminkan oleh pemendekan telomer granulosit pada pasien anemia
aplstik.

2.6

Kolerasi Anemia, kehamilan dan lingkungan


Terjadi paling sering di trimester dua dan Dibagi dalam beberapa macam anemia
Didapat
Herediter
Timbal hitam berbahaya bagi ibu hamil
Gejala klinis keracunan timah hitam pada individu dewasa tidak akan timbul pada kadar
Pb yang terkandung dalam darah dibawah 80 mg Pb/100 g darah namun hambatan
aktivitas enzim untuk sintesa haemoglobin sudah terjadi pada kandungan Pb normal (30
40 mg), Senyawa Pb organik bersifat neurotoksik dan tidak menyebabkan anemia, Dapat
menyebabkan kematian janin.

12

2.6 DD
1. Defisiensi Fe
Definisi : Anemia defisiensi besi adalah anemia yang timbul akibat
kekosongan cadangan besi tubuh(developed iron store) sehingga penyediaan
besi untuk eritropoesis berkurang, sehingga akhir pembentukan Hb berkurang
Epidemiologi : Anemia defisiensi besi merupakan jenis anemia yang paling
sering dijumpai baik diklinik maupun di masyarakat.Anemia defisiensi besi
merupakan anemia yang sangat sering dijumpai di negara berkembang
Dengan gambaran prevalensi anemia defisisensi besi :
AFRIKA

AMERIKA LATIN

INDONESIA

Laki-laki dewasa

6%

3%

15-50%

Wanita tak hamil

20%

17-21%

25-48%

Wanita hamil

60%

39-46%

46-92%

Etiologi : Anemia defisiensi besi dapat disebabkan oleh rendahnya masukan


besi,gangguan absorpsi,serta kehilangan besi akibat perdarahan menahun.
1. saluran cerna
: akibat dari tukak peptik,kanker lambung,kanker
kolon,divertikulois, dan infeksi cacing tambang.
2. saluran genital wanita : menorrhagia atau metrorhagia.
3. saluran kemih
: hematuria
13

4. saluran napas
: hemoptoe
Faktor nutrisi : akibat kurangnya jumlah besi total dalam makanan, atau
kualitas besi(biovaibilitas) besi yang tidak baik (makanan banyak serat,rendah
vitamin C, dan rendah daging). Kebutuhan besi meningkat : seperti ada
prematuritas,anak dalam masa pertumbuhan dan kehamilan. Gangguan
absorpsi besi : gastrektomi,topical sprue,atau kolitis kronik. Pada orang
dewasa anemia defisiensi yabg sering dijumpai di klinik hampir identik dgn
perdarahan menahun. Penyebab perdarahan yang paling sering pada laki-laki
perdarahan gastrointestinal sedangkan pada wanita paling sering metrorhagia.
Pathogenesis : Perdarahan menahun menyebabkan kehilangan besi sehingga
cadangan besi semakin menurun. Jika cadangan kosong maka keadaan ini
disebut iron depleted state yang ditandai oleh

kadar feritin serum, absorpsi

besi dalam usus,serta pengecatan dalam sumsum tulang( - ).

Apabila

kekurangan besi berlanjut terus maka penyediaan besi untuk eritropoesis


berkurang sehingga menimbulkan gangguan pada bentuk eritrosit tetapi
anemia

secara klinis belum terjadi,inilah yang disebut iron deficience

erythropoesis. Selanjutnya timbul anemia hipokromik mikrositer sehingga


disebut sebagaii iron deficiency anemia. Pada saat ini juga terjadi kekurangan
besi pada epitel serta pada beberapa enzim yang dapat menimbulkan gejala
pada kuku,epitel mulut dan faring serta beberapa gejala lainnya.
Tanda dan gejala :

14

Pemeriksaan penunjang :
Pemeriksaan laboraturium.
Hb dan indeks eritrosit: didapatkan anemia hipokromik mikrositer
dangan penurunankadar Hb mulai dari ringan hingga berat.
MCV,MCHC dan MCH menurun. MCV<70fl hanya di dapatkan pada
ADB dan thalasemia mayor.RDW(red cell distribution width)
meningkat menandakan adanya anisositisis. Asupan darah menunjukan
anemuia

hipokromik

mikrositer,anisositosis,poikilositosis,anulosit

berbanding lurus dengan derajat anemia.


Kadarbesi serum menurun ,50mg/dl,TIBC(total iron binding capacity)

meningkat >350mg/dl dan saturasi transferin<15%


Kadar serum feritin <20mg/dl.jika terdapat inflamasi maka feritin
serum sampai dengan 60mg/dl masih dalam menunjukan adanya

defisiensi besi.
Protoporfirin eritrosit meningkat (>100mg/dl)
Sumsum tulang: menunjukan hiperplasia normoblastik dengan
normoblastkecil-kecil yang dominan.

15

Pada laboraturium yang maju dapat diperiksa reseptor transferin: kadar


reseptor transferinmeningkat pada defisiensi besi,normal pada anemia

akibat penyakit kronik dan thalasemia.


Pengecatan besi sumsum tulang denga biru prusia yang menunjukan

cadangan besi yang negatif


Perlu dilakukan pemeriksaan ntukmencari oenyebab anemia defisiensi
besi: antara lain pemeriksaan feses akibat cacing tambang,sebaiknya
dilakukan semi kuantitatif.pemeriksaan darah samar feses

Penatalaksanaan :
Terapi terhadap ADB dapat verupa:
Terapi kausal: tergantung penyebabnya;misalnya pengobatan cacing
tambang, pengobatan hemoroid,pengobatan menoragia terapi ini harus
dilakukan karena jika tidak maka anemia akan kambuh lagi
Pemberian preparat besi untuk mengganti kekurangan besi dalam
tubuh
Besi per oral: merupakan obat pilihan pertama karena efektif murah
dan aman.preparat yang tersedia yatu: oral berat,kepatuhan berobat
kurang,koretis ulserativa,perlu peningkatan Hb secara tepat.
Pengobatan lainferrous sulphat: preparat pilihan pertama (murah dan
efektif0.dosis:3x200mg
Ferrous
gluconate,ferrous

fumarat,ferrous

lactate,ferrous

succinate,harganya lebih mahal tetapi efektivitas dan efek samping


hamping sama.
Besi parenatal: efek sampinya lebih berbahaya,serta harganyalebih
mahalindikasinya yaitu: i.intoleransi
- diet: sebiaknya diberi makanan bergizidengan tinggi protein terutama
yang berasal dari protein hewani.
- vitamin c diberikan 3x100mg/hari untuk meningkatkan absorpsi
besi
- transfusi darah: anemia kekurangan besi jarang memerlukan
transfusi darah dengan indikasi
1.adanya penyakit jantung anermik dengan ancaman payah jantung

16

2.anemia yang sangat sistematik misalnya anemia dengan gejala


pusing yang sangat mencolok
3.Penderita memerlukan pendingkatan Hb yang cepat
Komplikasi : Komplikasi anemia pada umumnya yang ringan dapat berupa ;
-- kurangnya konsentrasi,
-daya tahan tubuh yang berkurang,
-sampai yang berat bisa menyebabkan gagal jantung
- Anemia pada kehamilan dapat memberikan komplikasi
- pada ibu berupa ; abortus,kelahiran prematur,waktu bersalin yang
berkepanjangan/lama,pendarahan persalinan,shock,gagal jantung
- Pada anak beruoa ; prematur,kematian janin,cacat bawaan,cadangan besi
yang
kurang
-Komplikasi
anemia

pada

anak

dapat

berupa

penurunan

kecerdasan,terganggunya perkembangan koordinasi mental maupun motorik


serta mempengaruhi emosi

bayi sehingga lebih penakut, ragu- ragu. Dan

bila tidak diindahkan kelainan ini


bisa bersifat irreversible
Pencegahan : Mengingat tingginya prevalensi anemia defisiensi besi
dimasyarakat

maka

diperlukan

suatu

tindakan

terpadu.tindakan pencegahan tersebut dapat berupa:


pendidikan kesehatan:
Kesehatan lingkungan misalnya tentang pemakain

pencegahan

yang

jamban,perbaikan

lingkungan kerja, pemakaian alas kaki sehingga dapat mencegah penyakit


cacing tambang.
Penyuluhan gizi untuk mendorong konsumsi makanan yang membantu
absopsi besi.
Pemberantasan infeksi cacing tambang sebagai sumber perdarahan kronik
paling sering didaerah tropikpengendalian infeksi cacing tambang dapat
dilakukan dengan pengobatan masal dengan anthelmentik dan perbaikan
sanitasi. Suplementasi besi yaitu pemberian besi profilaksis pada segmen
penduduk yang rentan.seperti ibu hamil dan anak balita. Fortifikasi bahan
makanan dengan besi yaitu mencampurkan besi pada bahan makanan
Prognosis : Prognosis baik apabila penyebab anemianya hanya karena
kekurangan besi saja dan diketahui penyebabnya serta kemudian dilakukan
penanganan yang adekuat.
Jika terjadi kegagalan dalam pengobatan, perlu dipertimbangkan beberapa
kemungkinan sebagai berikut :
17

Diagnosis salah
Dosis obat tidak adekuat
Preparat Fe tidak tepat atau kadaluarsa
Perdarahan yang tidak teratasi atau perdarahan yang tidak tampak

berlangsung menetap
Disertai penyakit yang mempengaruhi absorpsi dan pemakaian besi
(infeksi, keganasan, penyakit hati, penyakit ginjal,penyakit tiroid,penyakit
defisiensi vitamin B12, asam folat ).
Gangguan absorpsi saluran cerna

2. Anemia megaloblastik
Definisi :
Anemia megaloblastik ialah anemia yang khas di tandai oleh adanya sel
megaloblast dalam sumsum tulang. Sel megalo blast adalah sel prekursor eriyrosit
dengan bentuk sel yang besar disertai adanya kesenjangan pematangan sitoplasma
dan inti dimana sitoplasma maturasinya normal tetapi intinya besar dengan
susunan kromosom yang longgar.

Etiologi :
Anemia megaloblastik disebabkan oleh kekurangan vitamin B12 atau asam folat.
Pada wanita hamil anemia defisiensi asam folat paling sering disebabkan karena
faktor nutrisi, karena cadangan asam folat tubuh jauh lebih rendah dibandingkan
dengan cadangan vitamin B12.

18

Dasar biokimiawi padsa anemia megaloblastik


DNAdibentuk melalui prolimerasi keemppat deoksiribonukleosia trifosfat.
Defisiensi folat dianggap menyebabkan terjadinya anemia megaloblastik dengan
cara menghambat sintesis trimidilat yaitu suatu tahap yang membatasi kecepatan
sintesis DNA yang disintesis timidin monofosfat,karena reaksi ini memerlukan 510-metilen,THF poliglutamat sebagai koenzim.
Semua sel tubuh termasuk sel sumsum tulang menerima folat dari plasma dalam
bentuk metil THF. B12 dalam perannya dalam metiasi homeosisten menjadi
metionin diperlukan dalam konversi metil THF.THF adalah suatu substrat untuk
sintesis poliglutamat fosfat dalam sel. Poliglutamat folat bertindak sebagai
koenzim folat intraseluler termasuk 5,10 metilen THF poliglutamamat,yaitu
bentuk koenzim folat yang terlibat dalam reaksi timidilat sintetase. Ketiadaan B12
mencegah terjadinya demetilasi metil THF sehingga sel kekurangan THFdan
koenzim poliglutamat folat. Penyebab anemia megaloblastik lain bersifat
kongenital atau didapat (misal: terapi obat antimetabolit)menghambat sintesis
purin atau pirimidin pada salah satu tahap. Akibatnya berkurangnya pasokan salah
satu dari keempat salah satu prekursor yang diperlukan untuk sintesiss.

Gejala kinik

Gambaran umum anemia megaloblastik:


o Anemia timbul perlahan dan progresif
o

Kadang-kadang disertai ikterus ringan

o Glositis (nyeri lidah) dengan lidah papilnya halus dan berwarna merah,
seperti daging
o (buffy tounge )

Gejala untuk anemia def. vitamin B12 dijumpai gejala neuropati (kelainan
neurologik),
19

sedangkan def. asam folat tidak disertai neuropati.

Gejala neuropati berupa sub acute comb ined degeneration:

neuritis perifer : mati rasa, rasa terbakar pada jari


kerusakan columna posterior: gangguan posisi, vibrasi dan tes Romberg

positif
kerusakan columna latelaris: spastisitas dengan deep reflex hiperaktif dan
ganggu

pemeriksaan penunjang

Uji untuk menentukan penyebab defisiensi vitamin B12 atau folat

Penatalaksanaan anemia megaloblastik

20

Kebutuhan minimal folat setiap hari kira-kira 50 mg mudah diperoleh dari diet
rata-rata.
o Sumber yang paling melimpah adalah daging merah (misalnya hati
dan ginjal) dan sayuran

berdaun hijau yang segar.

o Cara memasak harus benar, 50% sampai 90% folat dapat hilang pada
cara memasak yangmemakai banyak air.Folat diabsorpsi dari
duodenum dan jejunum bagian atas, terikat pada

protein plasma secara lemah dan disimpandalam hati. Tanpa adanya asupan
folat

persediaan folat biasanya akan habis kira-kira dalam waktu 4 bulan.

3. Anemia Hemolitik

21

Definisi : Penurunan jumlah sel darah merah akibat destruksi sel darah merah
yang berlebihan
Etiologi : Anemia hemolitik dapat terjadi dari berbagai penyebab, seperti luka
bakar berat, infeksi, pajanan darah yang tidak kompatibel, atau pajanan obat
atau toksin.
Gejala klinis : Gejala anemia terjadi perlahan, ikterik dan demam. Urin
berwarna gelap. Ikterik terjadi pada 40% pasien. Pd AIHA idiopatik spleno
megali terjadi pd 50-60%, hepatomegali terjadi pd 30%, limfadenopati terjadi
pd 25% pasien.
Pemeriksaan penunjang : hemoglobin sering dijumpai di bawah 7 g/dl
pemeriksaan coomb direk biasanya positif autoantibodi tipe hangat biasanya
ditemukan dalam serum dan dapat dipisahkan dari sel-sel eritrosit.
Autoantibodi ini berasal dari kelas IgG. Autosntobodi biasa bereaksi dengan
antigen pada sel eritrosit pasien sendiri, biasanya antigen Rh.
Penatalaksanaan :
i. kortikosteroid: 1-1.5 mg/kgBB/hari.
ii. Imunosupresi. Azathioprin, siklofosfamid
iii. Terapi lain: danazol (dipakai bersama steroid), terapi imunoglobulin
intravena, mycophenolate mofetil, rituzimab dan alemtuzumab
iv. Terapi transfusi.
v. Splenektomi.

KESIMPULAN

22

Pada skenario 2 ini, berdasarkan tanda dan gejala di dapatkan working diagnosis adalah anemia
hemolitik yang di sebabkan adanya ikterus sesuai dengan kasus tersebut. Dan disarankan pada
penderita melakukan periksa darah total. Dan diberikan terapi yang sesuai dengan tanda dan
gejala yang di alami oleh penderita tersebut yaitu:
i. Imunosupresi. Azathioprin, siklofosfamid
ii. Terapi lain: danazol (dipakai bersama steroid), terapi imunoglobulin intravena,
mycophenolate mofetil, rituzimab dan alemtuzumab
iii. Terapi transfusi.
iv. Splenektomi.
v. kortikosteroid: 1-1.5 mg/kgBB/hari.

DAFTAR PUSTAKA

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Ed. V Jilid II


23

Bakta, I Made. 2006. Hematologi Klinik Ringkas. Jakarta : EGC


Sadikin Muhamad, 2002, Biokimia Darah, widia medika, jakarta
http://www.majalah-farmacia.com
http://www.pediatrik.com
Sylvia A. Price Lorraine M. Wilson, 2002, Patofisiologi, Jilid1, EGC, Jakarta
www.anemia.org
Zuckerman KS. Pendekatan ke anemia. Dalam: Goldman L, Ausiello D, eds Cecil Medicine.. 23
ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2007: chap 162.
ethical digest no 32 Thn.IV Oktober 2006
Lozoff et al,Nutr Rev 2006 May;64(5 Pt 2):s34-s91
Alizon Draper,the Oxford Brief
Penelope Nestel,consultation UNICEF Copenhagen 1996
hooffbrand,H.F,dkk.2005. kapita selekta hematologi,EGC.Jakarta.
Guyton & Hall Buku ajar fisiologi kedokteran
Elizabeth J. Corwin Buku saku patofisiologi

24