Anda di halaman 1dari 11

LAPORAN PENDAHULUAN

GAGAL JANTUNG KONGESTIF (CHF)


A. Definisi
Gagal jantung kongestif (CHF) adalah suatu keadaan patofisiologis berupa
kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk
memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan/ kemampuannya hanya ada
kalau disertai peninggian volume diastolik secara abnormal (Mansjoer dan
Triyanti, 2007).
Congestive Heart Failure (CHF) adalah suatu kondisi dimana jantung
mengalami kegagalan dalam memompa darah guna mencukupi kebutuhan selsel tubuh akan nutrien dan oksigen secara adekuat. Hal ini mengakibatkan
peregangan ruang jantung (dilatasi) guna menampung darah lebih banyak
untuk dipompakan ke seluruh tubuh atau mengakibatkan otot jantung kaku
dan menebal. Jantung hanya mampu memompa darah untuk waktu yang
singkat dan dinding otot jantung yang melemah tidak mampu memompa
dengan kuat. Sebagai akibatnya, ginjal sering merespons dengan menahan air
dan garam. Hal ini akan mengakibatkan bendungan cairan dalam beberapa
organ tubuh seperti tangan, kaki, paru, atau organ lainnya sehingga tubuh klien
menjadi bengkak (congestive) (Udjianti, 2010).
B. Klasifikasi
New York Heart Association (NYHA) membuat klasifikasi fungsional dalam 4
kelas: (Mansjoer dan Triyanti, 2007)
Kelas 1 Bila pasien dapat melakukan aktifitas berat tampa keluhan
Kelas 2 Bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas lebih berat dari aktivitas
Kelas 3

sehari-hari tanpa keluhan.


Bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas sehari-hari tanpa

Kelas 4

keluhan.
Bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktifitas apapun dan
harus tirah baring

C. Etiologi
1. Kelainan otot jantung

ASNAENI, S.Kep (15 3145 901 046)

STIKes Mega Rezky Makassar

Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung,


disebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari
penyebab kelainan fungsi otot jantung mencakup ateroslerosis koroner,
hipertensi arterial dan penyakit degeneratif atau inflamasi
2. Aterosklerosis koroner mengakibatkan disfungsi miokardium karena
terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis
(akibat penumpukan asam laktat). Infark miokardium (kematian sel
jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. Peradangan dan
penyakit miokardium degeneratif berhubungan dengan gagal jantung
karena

kondisi

yang

secara

langsung

merusak

serabut

jantung

menyebabkan kontraktilitas menurun.


3. Hipertensi Sistemik atau pulmunal (peningkatan after load) meningkatkan
beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertrofi serabut
otot jantung.
4. Peradangan dan penyakit myocardium degeneratif, berhubungan dengan
gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung,
menyebabkan kontraktilitas menurun.
5. Penyakit jantung lain, terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang
sebenarnya, yang secara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme
biasanya terlibat mencakup gangguan aliran darah yang masuk jantung
(stenosis katub semiluner), ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah
(tamponade, pericardium, perikarditif konstriktif atau stenosis AV),
peningkatan mendadak after load
6. Faktor sistemik
Terdapat sejumlah besar factor yang berperan dalam perkembangan dan
beratnya gagal jantung. Meningkatnya laju metabolisme (missal : demam,

ASNAENI, S.Kep (15 3145 901 046)

STIKes Mega Rezky Makassar

tirotoksikosis). Hipoksia dan anemi juga dapat menurunkan suplai oksigen


ke jantung. Asidosis respiratorik atau metabolic dan abnormalita
elektronik dapat menurunkan kontraktilitas jantung.
Grade gagal jantung menurut New York Heart Association, terbagi dalam
4 kelainan fungsional :
I.
Timbul sesak pada aktifitas fisik berat
II.
Timbul sesak pada aktifitas fisik sedang
III.
Timbul sesak pada aktifitas fisik ringan
IV.
Timbul sesak pada aktifitas fisik sangat ringan / istirahat
D. Patofisiologi
Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan
kontraktilitas jantung yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari
normal. Dapat dijelaskan dengan persamaan CO = HR x SV di mana curah
jantung (CO: Cardiac output) adalah fungsi frekuensi jantung (HR: Heart
Rate) x Volume Sekuncup (SV: Stroke Volume).
Frekuensi jantung adalah fungsi dari sistem saraf otonom. Bila curah
jantung berkurang, sistem saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung
untuk mempertahankan curah jantung. Bila mekanisme kompensasi ini gagal
untuk mempertahankan perfusi jaringan yang memadai, maka volume
sekuncup jantunglah yang harus menyesuaikan diri untuk mempertahankan
curah jantung.
Volume sekuncup adalah jumlah darah yang dipompa pada setiap
kontraksi, yang tergantung pada 3 faktor, yaitu: (1) Preload (yaitu sinonim
dengan Hukum Starling pada jantung yang menyatakan bahwa jumlah darah
yang mengisi jantung berbanding langsung dengan tekanan yang ditimbulkan
oleh panjangnya regangan serabut jantung); (2) Kontraktilitas (mengacu pada
perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada tingkat sel dan berhubungan
dengan perubahan panjang serabut jantung dan kadar kalsium); (3) Afterload
(mengacu pada besarnya tekanan ventrikel yang harus dihasilkan untuk
memompa darah melawan perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh tekanan
arteriole).

ASNAENI, S.Kep (15 3145 901 046)

STIKes Mega Rezky Makassar

Jika terjadi gagal jantung, tubuh mengalami beberapa adaptasi yang terjadi
baik pada jantung dan secara sistemik. Jika volume sekuncup kedua ventrikel
berkurang akibat penekanan kontraktilitas atau afterload yang sangat
meningkat, maka volume dan tekanan pada akhir diastolik di dalam kedua
ruang jantung akan meningkat. Hal ini akan meningkatkan panjang serabut
miokardium pada akhir diastolik dan menyebabkan waktu sistolik menjadi
singkat. Jika kondisi ini berlangsung lama, maka akan terjadi dilatasi
ventrikel. Cardiac output pada saat istirahat masih bisa berfungsi dengan baik
tapi peningkatan tekanan diastolik yang berlangsung lama (kronik) akan
dijalarkan ke kedua atrium, sirkulasi pulmoner dan sirkulasi sitemik. Akhirnya
tekanan kapiler akan meningkat yang akan menyebabkan transudasi cairan dan
timbul edema paru atau edema sistemik.
Penurunan cardiac output, terutama jika berkaitan dengan penurunan
tekanan arterial atau penurunan perfusi ginjal, akan mengaktivasi beberapa
sistem saraf dan humoral. Peningkatan aktivitas sistem saraf simpatis akan
memacu kontraksi miokardium, frekuensi denyut jantung dan vena; yang akan
meningkatkan volume darah sentral yang selanjutnya meningkatkan preload.
Meskipun adaptasi-adaptasi ini dirancang untuk meningkatkan cardiac output,
adaptasi itu sendiri dapat mengganggu tubuh. Oleh karena itu, takikardi dan
peningkatan kontraktilitas miokardium dapat memacu terjadinya iskemia pada
pasien dengan penyakit arteri koroner sebelumnya dan peningkatan preload
dapat memperburuk kongesti pulmoner.
Aktivasi sitem saraf simpatis juga akan meningkatkan resistensi perifer.
Adaptasi ini dirancang untuk mempertahankan perfusi ke organ-organ vital,
tetapi jika aktivasi ini sangat meningkat malah akan menurunkan aliran ke
ginjal dan jaringan. Salah satu efek penting penurunan cardiac output adalah
penurunan aliran darah ginjal dan penurunan kecepatan filtrasi glomerolus,
yang akan menimbulkan retensi sodium dan cairan. Sitem rennin-angiotensinaldosteron juga akan teraktivasi, menimbulkan peningkatan resistensi vaskuler
perifer selanjutnya dan penigkatan afterload ventrikel kiri sebagaimana retensi
sodium dan cairan.

ASNAENI, S.Kep (15 3145 901 046)

STIKes Mega Rezky Makassar

Gagal jantung berhubungan dengan peningkatan kadar arginin vasopresin


dalam sirkulasi, yang juga bersifat vasokontriktor dan penghambat ekskresi
cairan. Pada gagal jantung terjadi peningkatan peptida natriuretik atrial akibat
peningkatan tekanan atrium, yang menunjukan bahwa disini terjadi resistensi
terhadap efek natriuretik dan vasodilator.

E. Manifestasi Klinis
1. Peningkatan volume intravaskular.
2. Kongesti jaringan akibat tekanan arteri dan vena yang meningkat akibat
turunnya curah jantung.

ASNAENI, S.Kep (15 3145 901 046)

STIKes Mega Rezky Makassar

3. Edema pulmonal akibat peningkatan tekanan vena pulmonalis yang


menyebabkan

cairan

mengalir

dari

kapiler

paru

ke

alveoli;

dimanifestasikan dengan batuk dan nafas pendek.


4. Edema perifer umum dan penambahan berat badan akibat peningkatan
tekanan vena sistemik.
5. Pusing, kekacauan mental (confusion), keletihan, intoleransi jantung
terhadap latihan dan suhu panas, ekstremitas dingin, dan oliguria akibat
perfusi darah dari jantung ke jaringan dan organ yang rendah.
6. Sekresi aldosteron, retensi natrium dan cairan, serta peningkatan volume
intravaskuler akibat tekanan perfusi ginjal yang menurun (pelepasan renin
ginjal).
F. Pemeriksaan Penunjang
1. Hitung sel darah lengkap: anemia berat atau anemia gravis atau polisitemia
vera
2. Hitung sel darah putih: Lekositosis atau keadaan infeksi lain
3. Analisa gas darah (AGD): menilai derajat gangguan keseimbangan asam
basa baik metabolik maupun respiratorik.
4. Fraksi lemak: peningkatan kadar kolesterol, trigliserida, LDL yang
merupakan resiko CAD dan penurunan perfusi jaringan
5. Serum katekolamin: Pemeriksaan untuk mengesampingkan penyakit
adrenal
6. Sedimentasi meningkat akibat adanya inflamasi akut.
7. Tes fungsi ginjal dan hati: menilai efek yang terjadi akibat CHF terhadap
fungsi hepar atau ginjal
8. Tiroid: menilai peningkatan aktivitas tiroid
9. Echocardiogram: menilai senosis/ inkompetensi, pembesaran ruang
jantung, hipertropi ventrikel
ASNAENI, S.Kep (15 3145 901 046)

STIKes Mega Rezky Makassar

10. Cardiac scan: menilai underperfusion otot jantung, yang menunjang


penurunan kemampuan kontraksi.
11. Rontgen toraks: untuk menilai pembesaran jantung dan edema paru.
12. Kateterisasi jantung: Menilai fraksi ejeksi ventrikel.
13. EKG: menilai hipertropi atrium/ ventrikel, iskemia, infark, dan disritmia
G. Penatalaksanaan
1. Terapi Non Farmakologis
a) Istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung
b) Oksigenasi
c) Dukungan diet : pembatasan natrium untuk mencegah, mengontrol
atau menghilangkan oedema.
2. Terapi Farmakologis :
a) Glikosida jantung
b) Digitalis, meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan
memperlambat frekuensi jantung.Efek yang dihasillkan adalah
peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena dan volume darah
dan peningkatan diurisi dan mengurangi oedema.
3. Terapi diuretic, diberikan untuk memacu ekskresi natrium dan air melalui
ginjal. Penggunaan harus hati-hati karena efek samping hiponatremia dan
hipokalemia.
4. Terapi vasodilator, obat-obat fasoaktif digunakan untuk mengurangi
impadasi tekanan terhadap penyemburan darah oleh ventrikel. Obat ini
memperbaiki pengosongan ventrikel dan peningkatan kapasitas vena
sehingga tekanan pengisian ventrikel kiri dapat diturunkan.

ASNAENI, S.Kep (15 3145 901 046)

STIKes Mega Rezky Makassar

H. Konsep Asuhan Keperawatan


1. Pengkajian Keperawatan
a.
Pengkajian Primer
Airway
:Batuk dengan atau tanpa sputum, penggunaan bantuan
Breathing

otot pernafasan, oksigen.


:Dispnea saat aktifitas, tidur sambil duduk atau dengan

Circulation

beberapa bantal
:Riwayat HT IM akut, GJK sebelumnya, penyakit katub
jantung, anemia, syok dll. Tekanan darah, nadi, frekuensi
jantung, irama jantung, nadi apical, bunyi jantung S3,
gallop, nadi perifer berkurang, perubahan dalam denyutan
nadi juguralis, warna kulit, kebiruan punggung, kuku pucat
atau sianosis, hepar ada pembesaran, bunyi nafas krakles

b.

atau ronchi, oedema


Pengkajian Sekunder
1) Aktifitas/istirahat
Keletihan, insomnia, nyeri dada dengan aktifitas, gelisah, dispnea saat
istirahat atau aktifitas, perubahan status mental, tanda vital berubah
saat beraktifitas.
2) Integritas ego
Ansietas, stress, marah, takut dan mudah tersinggung
3) Eliminasi
Gejala penurunan berkemih, urin berwarna pekat, berkemih pada
malam hari, diare / konstipasi
4) Makanana/cairan
Kehilangan nafsu makan, mual, muntah, penambahan BB signifikan.
Pembengkakan ekstremitas bawah, diit tinggi garam penggunaan
diuretic distensi abdomen, oedema umum, dll
5) Hygiene
Keletihan selama aktifitas perawatan diri, penampilan kurang.
6) Neurosensori
Kelemahan, pusing, lethargi, perubahan perilaku dan mudah
tersinggung.
7) Nyeri/kenyamanan
Nyeri dada akut- kronik, nyeri abdomen, sakit pada otot, gelisah.

ASNAENI, S.Kep (15 3145 901 046)

STIKes Mega Rezky Makassar

8) Interaksi sosial
Penurunan aktifitas yang biasa dilakukan
2. Diagnosa Keperawatan
a. Penurunan perfusi jaringan berhubungan dengan menurunnya curah
jantung, hipoksemiajaringan, asidosis, thrombus atau emboli.
b. Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan penumpukan
secret.
c. Kelebihan

volume

cairan

ekstravaskuler

berhubungan

dengan

penurunan perfusi ginjal, peningkatan natrium / retensi air


d. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan volume paru,
hepatomegali, splenomegali.

3. Perencanaan Keperawatan
Diagnosa :
Penurunan perfusi jaringan berhubungan dengan menurunnya curah
jantung, hipoksemiajaringan, asidosis, thrombus atau emboli.
Intervensi :
a. Monitor frekuensi dan irama jantung
b. Observasi perubahan status mental
c. Observasi warna dan suhu kulit/membran mukosa
d. Ukur haluaran urin dan catat berat jenisnya
e. Kolaborasi : berikan cairan IV sesuai indikasi
f. Pantau pemeriksaan diagnostik dan lab. Missal EKG, elektrolit, GDA
(PaO2, PaCO2 dan saturasi O2), dan pemeriksaan oksigen
Diagnosa :
Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan penumpukan secret.
Intervensi :
a. Catat frekuensi & kedalaman pernafasan, penggunaan otot Bantu
pernafasan.
b. Auskultasi paru untuk mengetahui penurunan/tidak adanya bunyi nafas
dan adanya bunyi tambahan missal krakles, ronchi
c. Lakukan tindakan untuk memperbaiki/mempertahankan jalan nafas
misal batuk, penghisapan lender

ASNAENI, S.Kep (15 3145 901 046)

STIKes Mega Rezky Makassar

d. Tinggikan kepala / mpat tidur sesuai kebutuhan / toleransi pasien


Diagnosa :
Kelebihan volume cairan ekstravaskuler berhubungan dengan penurunan
perfusi ginjal, peningkatan natrium / retensi air, peningkatan tekanan
hidrostatik atau penurunan protein
Intervensi :
a. masukan/haluaran, catat penurunan, pengeluaran, sifat konsentrasi,
hitung keseimbangan cairan
b. Observasi adanya oedema dependen
c. Timbang BB tiap hari
d. Pertahankan masukan cairan 2000 ml/24 jam dalam toleransi
kardiovaskuler
e. Kolaborasi : pemberian diit rendah natrium, berikan diuretic
Diagnosa :
Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan volume paru
Intervensi :
a. Monitor kedalaman pernafasan, frekuensi dan kespansi dada
b. Catat upaya pernafasan termasuk penggunaan otot Bantu nafas
c. Auskultasi bunyi nafas dan catat bila ada bunyi nafas tambahan
d. Tinggikan kepala dan Bantu untuk mencapai posisi yang senyaman
mungkin.
e. Kolaborasi pemberian oksigen dan pemeriksaan GDA.

DAFTAR PUSTAKA
Ardini, Desta N. 2007. Perbedaaan Etiologi Gagal jantung Kongestif pada Usia
Lanjut dengan Usia Dewasa Di Rumah Sakit Dr. Kariadi Januari Desember 2006. Semarang: UNDIP
Jayanti,
N.
2010.
Gagal
Jantung
Kongestif.
Dimuat
http://rentalhikari.wordpress.com/2010/03/22/lp-gagal-jantungkongestif/ (diakses pada 6 Februari 2012)

dalam

Johnson, M.,et all. 2000. Nursing Outcomes Classification (NOC) Second


Edition. New Jersey: Upper Saddle River
Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta:
Media Aesculapius

ASNAENI, S.Kep (15 3145 901 046)

STIKes Mega Rezky Makassar

Mc Closkey, C.J., Iet all. 1996. Nursing Interventions Classification (NIC)


Second Edition. New Jersey: Upper Saddle River
Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006.
Jakarta: Prima Medika
Udjianti, Wajan J. 2010. Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba medika

ASNAENI, S.Kep (15 3145 901 046)

STIKes Mega Rezky Makassar