SISTEM KARDIOVASKULER

TUTORIAL MODUL 4 GAGAL JANTUNG

Kelompok 3

Disusun Oleh :
Elisha Ayu Fitria Addini
Hudiyani
Intan Purnama Sari
Isnia Rizkiyah
Putri Widiah Astuti
Rahmah Amalia Ariza
Reni Marfuah Rumangun
Rizky Amalia Sahupala
Rian Andito Fesanrey
PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN
FAKULTAS ILMU KEPERAWATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA

MODUL 4 KARDIOVASKULAR
Page 1

BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar belakang
Saat ini Congestive Hearth Failure (CHF) atau yang biasa disebut gagal jantung
kongestif merupakan satu-satunya penyakit kardiovaskuler yang terus meningkat insiden dan
prevalensinya. Risiko kematian akibat gagal jantung berkisar antara 5-10% pertahun pada gagal
jantung ringan yang akan meningkat menjadi 30-40% pada gagal jantung berat. Selain itu, gagal
jantung merupakan penyakit yang paling sering memerlukan perawatan ulang di rumah sakit
(readmission) meskipun pengobatan rawat jalan telah diberikan secara optimal (R. Miftah
Suryadipraja).
CHF adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah ke seluruh tubuh
(Ebbersole, Hess, 1998). Risiko CHF akan meningkat pada orang lanjut usia(lansia) karena
penurunan fungsi ventrikel akibat penuaan. CHF ini dapat menjadi kronik apabila disertai
dengan penyakit-penyakit seperti: hipertensi, penyakit katub jantung, kardiomiopati, dan lainlain. CHF juga dapat menjadi kondisi akut dan berkembang secara tiba-tiba pada miokard infark.
CHF merupakan penyebab tersering lansia dirawat di rumah sakit (Miller,1997). Sekitar
3000 penduduk Amerika menderita CHF. Pada umumnya CHF diderita lansia yang berusia 50
tahun, Insiden ini akan terus bertambah setiap tahun pada lansia berusia di atas 50 tahun
(Aronow et al,1998). Menurut penelitian, sebagian besar lansia yang dididiagnosis CHF tidak
dapat hidup lebih dari 5 tahun (Ebbersole, Hess,1998).

MODUL 4 KARDIOVASKULAR
Page 2

BAB II
KAJIAN TEORITIS

A. DEFISINI
Congestive Hearth Failure (CHF) adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa
darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap oksigen dan
nutrient dikarennakan adanya kelainan fungsi jantung yang berakibat jantung gagal memompa
darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuan hanya ada kalau
disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri (Braundwald).
Gagal jantung terbagi atas 3 yakni:
1. Gagal jantung akut dan kronik
a) Gagal jantung akut terjadinya secara tiba-tiba, ditandai dengan penurunan kardiak output
dan tidak adekuatnya perfusi jaringan. Ini dapat mengakibatkan edema paru dan kolaps
pembuluh darah.
b) Gagal jantung kronik terjadinya secara perlahan ditandai dengan penyakit jantung
iskemik, penyakit paru kronis. Pada gagal jantung kronik terjadi retensi air dan sodium
pada ventrikel sehingga menyebabkan hipervolemia, akibatnya ventrikel .dilatasi dan
hipertrofi.
2. Gagal Jantung Kanan dan Kiri
a) Gagal jantung kiri terjadi karena ventrikel gagal untuk memompa darah secara adekuat
sehingga menyebabkan kongesti pulmonal, hipertensi dan kelainan pada katub
aorta/mitral.
b) Gagal jantung kanan, disebabkan peningkatan tekanan pulmo akibat gagal jantung kiri
yang berlangsung cukup lama sehingga cairan yang terbendung akan berakumulasi secara
sistemik di kaki, asites, hepatomegali, efusi pleura, dll.
3. Gagal Jantung Sistolik dan Diastolik
MODUL 4 KARDIOVASKULAR
Page 3

a) Sistolik terjadi karena penurunan kontraktilitas ventrikel kiri sehingga ventrikel kiri tidak
mampu memompa darah akibatnya kardiak output menurun dan ventrikel hipertrofi
b) Diastolik karena ketidakmampuan ventrikel dalam pengisian darah akibatnya stroke
volume cardiac output turun.
B. ETIOLOGI
Gagal jantung adalah komplikasi yang paling sering dari segala jenis penyakit jantung
kongestif maupun didapat. Mekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal jantung mencakup
keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal, beban akhir atau menurunkan kontraktilitas
miokardium. Keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal meliputi : regurgitasi aorta dan
cacat septum ventrikel. Dan beban akhir meningkat pada keadaan dimana terjadi stenosis aorta
dan hipertensi sistemik. Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada infark miokardium dan
kardiomiopati.
Faktor-faktor yang dapat memicu perkembangan gagal jantung melalui penekanan sirkulasi
yang mendadak dapat berupa : aritmia, infeksi sistemik dan infeksi paru-paru dan emboli paruparu. Penanganan yang efektif terhadap gagal jantung membutuhkan pengenalan dan
penanganan tidak saja terhadap mekanisme fisiologis dan penyakit yang mendasarinya, tetapi
juga terhadap faktor-faktor yang memicu terjadinya gagal jantung.

Berdasarkan penyebab kegagalan jantung yaitu :

1. Disritmia, seperti: Bradikardi, takikardi, dan kontraksi premature yang sering dapat
menurunkancurah jantung.
2. Malfungsi katup, dapat menimbulkan kegagalan pompa baik oleh kelebihan
beban tekanan (obstruksi pada pengaliran keluar dari pompa ruang, seperti
stenosis katup aortik atau stenosis pulmonal), atau dengan kelebihan beban
volume yang menunjukan peningkatan volume darah ke ventrikel kiri.
3. Abnormalitas otot jantung, menyebabkan kegagalan ventrikel meliputi infark
miokard,

aneurisme

aterosklerosis

koroner

ventrikel,
jantung

fibrosis
atau

miokard

hipertensi

lama),

luas

(biasanya

fibrosis

dari

endokardium,

penyakit miokard primer (kardiomiopati), atau hipertrofi l uas karena hipertensi

pulmonal, stenosis aorta, atau hipertensi sistemik.
MODUL 4 KARDIOVASKULAR
Page 4

4. Ruptur miokard, terjadi sebagai awitan dramatik dan sering membahayakan

kegagalan pompa dan dihubungkan dengan mortalitas tinggi. Ini biasa terjadi
selama 8 hari pertama setelah infark.
Menurut Price dan Wilson(2006) penyebab kegagalan jantung yaitu :
1. Meningkatkan beban awal, keadaan yang dapat meningkatkan beban awal yakni
reguirgitasi aorta dan cacat septum ventrikel.
2. Meningkatkan beban akhir, keadaan yang dapat meningkatkan beban akhir yakni stenosis
aorta dan hipertensi sistemik,
3. Menurunkan kontraktilitas miokardium, keadaan yang dapat memicu pada penurunan
infark miokardium dan kardiomipati.
Sedangkan menurut Brunner dan Suddarth (2002) penyebab gagal jantung kongestif, yaitu:
1. Kelainan otot jantung: Gagal jantung paling sering terjadi pada penderita kelainan otot
jantung, menyebabkan menurunya kontraktilitas otot jantung.
2. Aterosklerosis koroner: Mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya
aliran darah ke otot jantung. Diantaranya hipoksia dan asidosis yang diakbatkan
penumpukan asam laktat serta infark miokard yang menjadi penyebab kematian sel
jantung.
3. Hipertensi

pulmonal

atau

sistemik:

Yang

disebabkan

peningkatan

afterload,

meningkatkan beban kerja jantung dan pada akhirnya menyebabkann hipertrofi serabut
otot jantung. Efek tersebut dapat dsebut kompensasi karena akan menigkatkan
kontraktilitas jantung. Dan tidak dapat dhindari hipertrofi juga dapat menyebabkan
kegagalan pada jantung.
4. Peradangan dan penyakit miokardium degenerative: Berhubungan dengan gagal jantung ,
karena secara langsung dapat merusak serabut jantung dan kontraktilitas menurun.
5. Penyakit jantung lain: Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang
sebenarnya tidak secara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme yang biasa terlihat
mencakup

gangguan

aliran

darah

melalui

jantung(stenosis

katup

semiulner),

ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah ( tamponade, perikarditis konstriktif, atau

stenosis katup av) atau pengososngan jantung abnormal (insufisensi katup av).
6. Faktor sistemik: Terjadinya kegagalan jantung disebabkan meningkatkan laju metabolism
(demam, tirotoksikosis) hipoksia dan anemia membutuhkan peningkatan curah jantung
MODUL 4 KARDIOVASKULAR
Page 5

untuk ememnuhi kebutuhan oksigen sistemik. Sehingga anemia dan hipoaksia dapat
mengurangi suplai oksigen ke jantung. Asidosis(respiratorik dan metabolic) dapat
menurunkan kontraktilitas jantung. Disaritmia juga dapat terjadi dengan sendirinya yang
mengakibatkan gagal jantung yang menurunkan efisiensi fungsi jantung.
C. PATOFISIOLOGI
Mekanisme yang mendasari gagal jantung menurut Brunner dan Suddarth (2002)
meliputi gangguan kemampuan kontraktilitas jantung yang menyebabkan curah jantung
abnormal. Konsep curah jantung paling baik dijelaskan dengan persamaan CO= HR x SV
dimana curah jantung ( CO = Cardiak Output ) adalah fungsi frekuensi jantung, Heart x Volume
sekuncup ( SV= Stroke Volume ). Frekuensi jantung adalah fungsi saraf otonom. Bila curah
jantung berkurang system saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk
mempertahankan curah jantung. Bila mekanisme kompensasi ini gagal untuk mempertahankan
fungsi jaringan yang memadai, maka volume sekuncup jantunglah yang harus menyesuaikan diri
untuk mempertahankan curah jantung.
Tetapi pada gagal jantung dengan masalah utama kerusakan dan kekuatan serabut otot
jantung, volume sekuncup berkurang dan curah jantung normal masih dapat dipertahankan.
Volume sekuncup adalah jumlah darah yang dipompakan pada setiap kontraksi tergantung pada
tiga factor: preload, kontraktilitas dan afterload.

Preload adalah jumlah darah yang mengisi jantung berbanding dengan tekanan yang

ditimbulkan oleh panjangnya renggangan serabut jantung.

Kontraktilitas mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada tingkat sel

dan berhubungan dengan perubahan panjang serabut jantung dan kadar kalsiu
Afterload, bergantung pada besarnya tekanan ventrikel yang harus dihasilkan utnuk

memompa darah melawan perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh tekanan afterload
Pada gagal jantung, jika satu atau lebih dari ketiga factor tersebut terganggu mengakibatkan
curah jantung berkurang mengakibatkan curah jantung berkurang
Berdasarkan beban pengisian (preload) dan beban tahanan (afterload) pada ventrikel yang
mengalami dilatasi dan hipertrofi memungkinkan adanya peningkatan daya kontraksi jantung
yang lebih kuat, sehingga curah jantung meningkat. Pembebanan jantung yang lebih besar
MODUL 4 KARDIOVASKULAR
Page 6

meningkatkan simpatis, sehingga kadar katekolamin dalam darah meningkat dan terjadi takikardi
dengan tujuan meningkatkan curah jantung. Pembebanan jantung yang berlebihan dapat
mengakibatkan curah jantung menurun, maka akan terjadi redistribusi cairan dan elektrolit (Na)
melalui pengaturan cairan oleh ginjal dan vasokonstriksi perifer dengan tujuan untuk
memperbesar aliran balik vena (Venous return) ke dalam ventrikel sehingga meningkatkan
tekanan akhir diastolik dan menaikkan kembali curah jantung.
Dilatasi, hipertrofi, takikardi, dan redistribusi cairan badan merupakan mekanisme
kompensasi untuk mempertahankan curah jantung dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi badan.
Bila semua kemampuan mekanisme kompensasi jantung tersebut di atas sudah dipergunakan
seluruhnya dan sirkulasi darah dalam badan belum juga tepenuhi, maka terjadilah keadaan gagal
jantung.
Gagal jantung kiri
Kongestif paru menonjol pada gagal ventrikel kiri, karena ventrikel kiri tidak mampu
memompa darah yang datang dari paru. Peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru menyebabkan
cairan terdorong ke jaringan paru. Dispnu dapat terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli
yang mengganggu pertukaran gas. Mudah lelah dapat terjadi akibat curah jantung yang kurang
menghambat jaringan dari sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil
katabolisme, juga terjadi akibat meningkatnya energi yang digunakan untuk bernapas dan
insomnia yang terjadi akibat distress pernapasan dan batuk.

Gagal jantung kanan

Bila ventrikel kanan gagal, yang menonjol adalah kongesti viscera dan jaringan perifer.
Hal ini terjadi karena sisi kanan jantung tidak mampu mengosongkan volume darah dengan
adekuat sehingga tidak dapat mengakomodasikan semua darah yang secara normal kembali dari
sirkulasi vena. Manifestasi klinis yang tampak dapat meliputi edema ekstremitas bawah,
peningkatan berat badan, hepatomegali, distensi vena leher, asites, anoreksia, mual dan nokturia.
MODUL 4 KARDIOVASKULAR
Page 7

D. MANIFESTASI KLINIS
Turunnya curah jantung pada gagal jantung dimanifestasikan secara luas karena darah
tidak dapat mencapai jaringan dan organ untuk membawa oksigen yang dibutuhkan. Beberapa
efek yang ditimbulkan pusing, konfusi, kelelahan,, tidak toleran terhadap latihan dan panas,
ekstermitas dingin, oliguri. Tekanan perfusi ginjal turun mengakibatkan pelepasan rennin dari
ginjal pada akhirnya menyebabkan sekresi aldosteron, retensi natrium dan cairan, serta
pengikatan volume intravaskuler.
Gagal jantung kiri :
Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri karena ventrikel kiri tak mampu memompa
darah yang datang dari paru. Manifestasi klinis yang terjadi yaitu :

Dispnue
Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan mengganggu pertukaran gas. Dapat
terjadi ortopnu. Beberapa pasien dapat mengalami ortopnu pada malam hari yang

dinamakan Paroksimal Nokturnal Dispnea ( PND)

Batuk
Mudah lelah
Terjadi karena curah jantung yang kurang yang menghambat jaringan dari sirkulasi
normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme. Juga terjadi
karena meningkatnya energi yang digunakan untuk bernafas dan insomnia yang terjadi

karena distress pernafasan dan batuk.

Kegelisahan dan kecemasan
Terjadi akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesakitan bernafas dan
pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik.
Gagal jantung kanan

Kongestif jaringan perifer dan viseral.

Edema ekstrimitas bawah (edema dependen), biasanya edema pitting, penambahan berat

badan
Hepatomegali. Dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi akibat
pembesaran vena di hepar

MODUL 4 KARDIOVASKULAR
Page 8

Anorexia dan mual. Terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena dalam rongga

abdomen.
Nokturia
Kelemahan.

E. KOMPLIKASI
Menurut Brunner dan Suddarth (2002) komplikasi dari gagal jantung kongestif adalah:
1. Syok kardiogenik
Merupakan stadium akhir disfungsi ventrikel kiri atau gagal jantung kongestif, terjadi bila
ventrikel kiri mengalami kerusakan yang luas. Otot jantung kehilangan kekuatan
kontraktilitasnya, menimbulkan penurunan curah jantung dengan perfusi jaringan yang
tidak adekuat ke organ vital.
2. Episode tromboembolik
Diakibatkan karena kurangnya mobilitas penyakit jantung dan adanya gangguan sirkulasi
yang menyertai kelainan, berperan dalam pembentukan thrombus intrakardial dan
intravaskuler. Episode emboli yang paling sering adalah emboli paru. Gejala emboli
meliputi nyeri dada, sianosis, napas pendek, dan cepat serta hemoptisis. Serta emboli
sistemik yang dapat berasal dari daerah ventrikel kiri. Sumbatan vaskuler menyebabkan
stroke atau infark ginjal juga dapat mengganggu suplai darah ke ekstermitas.
3. Efusi pericardial dan tamponade jantung
Efusi pericardial mengacu pada masuknya cairan ke dalam kantung pericardium.
Kejadian ini biasanya ditandai dengan perikarditis, gagal jantung, atau bedah jantung.
Sedangkan tamponade jantung adalah situasi mengancam dan sangat tergantung pada
penatalaksanaan yang cepat.
4. Kerusakan atau kegagalan ginjal
Gagal jantung dapat mengurangi aliran darah ke ginjal, yang akhirnya dapat
menyebabkan gagal ginjal jika tidak di tangani. Kerusakan ginjal dari gagal jantung dapat
membutuhkan dialysis untuk pengobatan.
5. Masalah katup jantung
MODUL 4 KARDIOVASKULAR
Page 9

Gagal jantung menyebabkan penumpukan cairan sehingga dapat terjadi kerusakan pada
katup jantung.
6. Serangan jantung dan stroke.
Karena aliran darah melalui jantung lebih lambat pada gagal jantung daripada di jantung
yang normal, maka semakin besar kemungkinan Anda akan mengembangkan pembekuan
darah, yang dapat meningkatkan risiko terkena serangan jantung atau stroke
F. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
Menurut Dongoes (2000) pemeriksaan penunjang yang dapat d ilakukan untuk menegakkan
diagnosa CHF yaitu:
1. Elektro kardiogram (EKG)
Hipertropi atrial atau ventrikule r, penyimpangan aksis, iskemia, disritmia, takikardi,
fibrilasi atrial.
2. Skan jantung
Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan dinding .
3. Sonogram (ekocardiogram, ekokardiogram dopple)
Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam fungsi/struktur
katup, atau area penurunan kontraktili tas ventrikular.
4. Kateterisasi jantung
Tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung
kanan dan gagal jantung kiri dan stenosis katup atau insufisiensi.
5. Rongent dada
Dapat menunjukkan pembesaran jantung, bayangan mencerminkan dilatasi atau
hipertropi bilik, atau perubahan dalam pembuluh darah abnormal.
6. Enzim hepar
Meningkat dalam gagal / kongesti hepar.
7. Elektrolit
Mungkin berubah karena perpindahan cairan / penurunan fungsi ginjal, terapi
diuretik.
8. Oksimetri nadi
Saturasi Oksigen mungkin rendah terutama jika gagal jantung kongestif akut menjadi
kronis.
9. Analisa gas darah (AGD)
Gagal ventrikel kiri ditandai dengan alkaliosis respiratori ringan (dini) atau
hipoksemia dengan peningkatan PCO2 (akhir).
10. Blood ureum nitrogen (BUN) dan kreatinin
MODUL 4 KARDIOVASKULAR
Page 10

Peningkatan BUN menunjukkan penurunan fungsi ginjal. Kenaikan baik BUN dan
kreatinin merupakan indikasi gagal ginjal.
11. Pemeriksaan tiroid
Peningkatan aktifitas tiroid menunjukkan hiperaktifitas tiroid sebagai pre pencetus
gagal jantung.
Berdasarkan tes diagnostic yang dapat dilakukan untuk gagal jantung kongestif adalah:
1. USG jantung : Menggunakan ultra sonograpi untuk melihat keadaan jantung
2. Oksimetri nadi : Saturasi O2 mungkin rendah, terutama gagal jantung kongestif akut
memperburuk PPOM.
G. PENATALAKSANA
Tujuan pengobatan adalah :
1. Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung.
2. Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraktilitas miokarium dengan preparat
farmakologi
3. Membuang penumpukan air tubuh yang berlebihan dengan cara memberikan terapi
antidiuretik, diit dan istirahat

Terapi Farmakologis :
1. Glikosida jantung.
Digitalis , meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan memperlambat
frekuensi jantung. Efek yang dihasilkan : peningkatan curah jantung, penurunan
tekanan vena dan volume darah dan peningkatan diuresisi dan mengurangi edema
2. Terapi diuretic
Diberikan untuk memacu eksresi natrium dan air melalui ginjal. Penggunaan harus
hati hati karena efek samping hiponatremia dan hipokalemia.
3. Terapi vasodilator.
Obat-obat fasoaktif digunakan untuk mengurangi impadansi tekanan terhadap
penyemburan darah oleh ventrikel. Obat ini memperbaiki pengosongan ventrikel dan
peningkatan kapasitas vena sehingga tekanan pengisian ventrikel kiri dapat
diturunkan.
4. Diet
Pembatasan Natrium untuk mencegah, mengontrol, atau menghilangkan edema.

MODUL 4 KARDIOVASKULAR
Page 11

PATHWAY TEORI

MODUL 4 KARDIOVASKULAR
Page 12

BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN TEORITIS

MODUL 4 KARDIOVASKULAR
Page 13

PENGKAJIAN TEORITIS
Gagal serambi kiri/kanan dari jantung mengakibtkan ketidakmampuan memberikan
keluaran yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan dan menyebabkan terjadinya kongesti
pulmonal dan sistemik. Karenanya diagnostik dan teraupetik berlnjut . GJK selanjutnya
dihubungkan dengan morbiditas dan mortalitas.
1.

Aktivitas/istirahat

Gejala : Keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari,

insomnia, nyeri dada

dengan aktivitas, dispnea pada saat istirahat.

2.

Tanda : Gelisah, perubahan status mental mis : letargi, tanda vital berubah pad aktivitas.

Sirkulasi

Gejala : Riwayat HT, IM baru/akut, episode GJK sebelumnya, penyakit jantung , bedah
jantung , endokarditis, anemia, syok septic, bengkak pada kaki, telapak kaki, abdomen.

Tanda : 1)

TD ; mungkin rendah (gagal pemompaan).

2)

Tekanan Nadi ; mungkin sempit.

3)

Irama Jantung ; Disritmia.

4)

Frekuensi jantung ; Takikardia.

5)

Nadi apical ; PMI mungkin menyebar dan merubah

6)

posisi secara inferior ke kiri.

7)

Bunyi jantung ; S3 (gallop) adalah diagnostik, S4 dapat

8)

terjadi, S1 dan S2 mungkin melemah.

9)

Murmur sistolik dan diastolic.

10) Warna ; kebiruan, pucat abu-abu, sianotik.

11) Punggung kuku ; pucat atau sianotik dengan pengisian
12) kapiler lambat.
13) Hepar ; pembesaran/dapat teraba.
14) Bunyi napas ; krekels, ronkhi.
15) Edema ; mungkin dependen, umum atau pitting
MODUL 4 KARDIOVASKULAR
Page 14

16) khususnya pada ekstremitas.

3.

Integritas ego

Gejala : Ansietas, kuatir dan takut. Stres yang berhubungan dengan

penyakit/keperihatinan finansial (pekerjaan/biaya perawatan medis)

Tanda : Berbagai manifestasi perilaku, mis : ansietas, marah, ketakutan dan mudah
tersinggung.

4.

Eliminasi

Gejala : Penurunan berkemih, urine berwana gelap, berkemih malam hari (nokturia),
diare/konstipasi.

5.

Makanan/cairan

Gejala : Kehilangan nafsu makan, mual/muntah, penambhan berat badan signifikan,

pembengkakan pada ekstremitas bawah, pakaian/sepatu terasa sesak, diet tinggi
garam/makanan yang telah diproses dan penggunaan diuretic.

Tanda : Penambahan berat badan cepat dan distensi abdomen (asites) serta edema
(umum, dependen, tekanan dn pitting).

6.

7.

8.

Higiene

Gejala : Keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktivitas Perawatan diri.

Tanda : Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal.

Neurosensori

Gejala : Kelemahan, pening, episode pingsan.

Tanda : Letargi, kusut pikir, diorientasi, perubahan perilaku dan mudah tersinggung.

Nyeri/Kenyamanan

MODUL 4 KARDIOVASKULAR
Page 15

Gejala : Nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen kanan atas dan sakit pada
otot.

9.

Tanda : Tidak tenang, gelisah, focus menyempit danperilaku melindungi diri.

Pernapasan

Gejala : Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal, batuk
dengn/tanpa pembentukan sputum, riwayat penyakit kronis, penggunaan bantuan
pernapasan.

Tanda : 1)
2)

Pernapasan; takipnea, napas dangkal, penggunaan otot asesori pernpasan.

Batuk : Kering/nyaring/non produktif atau mungkin batuk terus menerus

dengan/tanpa pemebentukan sputum.

3)

Sputum ; Mungkin bersemu darah, merah muda/berbuih (edema pulmonal)

4)

Bunyi napas ; Mungkin tidak terdengar.

5)

Fungsi mental; Mungkin menurun, kegelisahan, letargi.

6)

Warna kulit ; Pucat dan sianosis.

10. Keamanan

Gejala : Perubahan dalam fungsi mental, kehilangankekuatan/tonus otot, kulit lecet.

11. Interaksi sosial

Gejala : Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa dilakukan.

12. Pembelajaran/pengajaran

Gejala : menggunakan/lupa menggunakan obat-obat jantung, misalnya : penyekat saluran

kalsium.

Tanda : Bukti tentang ketidak berhasilan untuk meningkatkan.

DIAGNOSA TEORITIS
MODUL 4 KARDIOVASKULAR
Page 16

1. Penurunan curah jantung b/d Perubahan kontaksilitas miokardial/perubahan

inotropik,perubahan frekwensi, irama, konduksi listrik, perubahan stuktural
( mis:kelainan katub, aneurisme ventrikuler)
2. Intoleransi aktivitas b/d Ketidakseimbangan antara suplai oksigen/kebutuhan, Kelemahan
umum, Tirah baring lama/imobilisasi
3. Kelebihan volume cairan b/d Menurunnya laju filtrasi glomerulus (menurunnya curah
jantung)meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air
4. Resiko tinggi gangguan pertukaran gas b/d perubahan membrane kapiler alveolus
5. Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit b/d tirah baring lama, edema dan
penurunan perfusi jaringan
6. Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar mengenaai kondisi dan program pengobatan b/d
kurang pemahaman atau kesalahan persepsi tentang hubungan fungsi
jantung/penyakit/gagal

INTERVENSI TEORITIS
MODUL 4 KARDIOVASKULAR
Page 17

NO
1.
1

Diagnosa
Keperawatan
Penurunan curah
jantung b/d
Perubahan
kontaksilitas
miokardial/perubah
an
inotropik,perubahan
frekwensi, irama,
konduksi listrik,
perubahan stuktural
( mis:kelainan
katub, aneurisme
ventrikuler)

Tujuan/Kriteria hasil

Intervensi

Rasional

Setelah dilakukan
tindakan keperawatan,
diharapkan :
Kriteria Hasil :
- Klien dapat
menunjukkan
tanda vital
yang dapat
diterima
(disritmia
terkontrol atau
hilang) dan
bebas gejala
gagal jantung,
- Melaporkan
penurunan
episode
dispnoe, angina
- Ikut serta
dalam aktivitas
yang
mengurangi
beban kerja
jantung.

1. Auskultasi nadi
apical;kaji
frekwensi,irama
jantung

1. Biasanya terjadi
takikardia (meskipun pada
saat istirahat) untuk
mengkompensasi
penurunan kontraktilitas
ventrikel

2,.Catat bunyi
jantung

2. S1 dan S2 mungkin
lemah karena menurunnya
kerja pompa. Irama gallop
umum(S3 dan S4) dihasil
sebagai aliran darah
keserambi yang
distensi.Mur-mur dapat
menunjukkan
inkompentensi/stenosis
katup

3. Palpasi nadi
perifer

4. Pantau TD

5. Kaji kulit terhadap

pucat atau sianosis

3. Penurunan curah
jantung dapat
menunjukkan menurunnya
nadi radial, popliteal
dorsalis, pedis posttibial.
Nadi mungkin cepat
hilang atau tidak teratur
untuk dipalpasi dan pulse
aternan
4. Pada GJK dini, sedang
atau kronis tekanan darah
dapat meningkat. Pada
HCF lanjut tubuh tidak
mampu lagi
mengkompensasi dan
hipotensi tidak dapat
normal lagi.
5. Pucat menunjukkan
turunnya perfusi perifer
skunder terhadap tidak
adekuatnya curah

MODUL 4 KARDIOVASKULAR
Page 18

jantung;vasokontriksi dan
anemia. Sianosis dapat
terjadi sebagai refraksrori
GJK. Area yang sakit
sering berwarna biru atau
belang karena peningkatan
kongesti vena

2.
2

Intoleransi aktivitas
b/d
Ketidakseimbangan
antara suplai
oksigen/kebutuhan,
Kelemahan umum,
Tirah baring
lama/imobilisasi

Setelah dilakukan
tindakan keperawatan,
diharapkan :
Kriteria Hasil :
- Klien akan
berpartisifasi
pada aktivitas
yang
diinginkan,
memenuhi
perawatan diri
sendiri
- Mencapai
peningkatan
toleransi
aktivitas yang
dapat diukur
dibuktikan oleh
menurunya
kelemahan dan
kelelahan.

6. Berikan
Oksigen tambahan
dengan kanul
nasal/masker dan
obat sesuai
indikasi(kolaborasi)

6. Meningkatkan sediaan
oksigen untuk kebutuhan
miokard untuk melawan
efek iskemik/hipoksia.
Banyak obat dapat
digunakan untuk
meningkatkan volume
sekuncup, memperbaiki
kontraktilitas dan
menurunkan kongesti

1. Periksa tanda vital

dan segera setelah
aktivitas, khususnya
Bila klien
menggunakan
vasodilator, diuretic
dan penyakit beta

1. Hipotensi ortostatik
dapat terjadi dengan
aktivitas karena efek obat
(vasodilasi), perpindahan
cairan (diuretic) atau
pengaruh fungsi jantung.

2. Catat respons
kardiopulmonal
terhadap aktivitas,
cacat takikardi,
disrtimia, dispnea
berkeringan dingiin
dan pucat

2.Penurunan/ketidakmamp
uan miokardium untuk
meningkatkan volume
sekuncup selama aktivitas
dapat menyebabkan
peningkatan segera
frekuensi jantung dan
kebutuhan oksigen juga
peningkatan kelelahan dan
kelemahan.

3. Evaluasi
peningkatan
intoleran aktivitas

3. Dapat menunjukkan
peningkatan
dekompensasi jantung dari
pada kelebihan aktivitas.

MODUL 4 KARDIOVASKULAR
Page 19

3.
3

Kelebihan volume
cairan b/d
Menurunnya laju
filtrasi glomerulus
(menurunnya curah
jantung)meningkatn
ya produksi ADH
dan retensi
natrium/air

Setelah dilakukan
tindakan keperawatan,
diharapkan :
Kriteria Hasil :
- Klien akan
mendemonstras
ikan volume
cairan stabil
dengan
kesimbangan
masukan den
pengeluaran,
bunyi nafas
bersih/jelas,
tanda vital
dalam rentang
yang dapat
diterima, berat
badan stabil
dan tidak ada
edema
- Menyakatan
pemahaman
tentang
pembatasab
cairan
individual

4. Implementasi
program rehabilitasi
jantung/aktivitas
(kolaborasi)

4. Peningkatan bertahap
pada aktivitas
menghindari kerja
jantung/konsumsi oksigen
berlebihan. Penguatan dan
perbaikan fungsi jantung
dibawah stress, bila fungsi
jantung tidak dapat
membaik kembali.

1. Pantau
pengeluaran urine,
catat jumlah dan
warna saat dimana
dieresis terjadi.

1. Pengeluaran urine
mungkin sedikit dan pekat
karena penurunan perfusi
ginjal, posisi.Posisi
terlentang membantu
diuresis sehingga
pengeluaran urine dapat
ditingkatkan selama tirah
baring.

2. Pantau/hitung
keseimbangan
pemaukan dan
pengeluaran selama
24jam

2. Terapi diuretic dapat

disebabkan oleh
kehilangan cairan tibatiba/berlebihan
(hipovolemia) meskipun
edema/asites masih ada.

3. Pertahakan duduk
atau tirah baring
dengan posisi
semifowler selama
fase akut.

3. Posisi tersebut
meningkatkan filtrasi
ginjal dan menurunkan
produksi ADH sehingga
meningkatkan diuresis.

4. Pantau TD dan
CVP (bila ada)

4. Hipertensi dan
peningkatan CVP
menunjukkan kelebihan
cairan dan dapat
menunjukkan terjadinya
peningkatan kongesti
paru, gagal jantung.

MODUL 4 KARDIOVASKULAR
Page 20

Resiko tinggi
gangguan
pertukaran gas b/d
perubahan
membrane kapiler
alveolus

Setelah dilakukan
tindakan keperawatan,
diharapkan :
Kriteria Hasil :
- Klien akan
Mendemonstra
sikan ventilasi
dan
oksigenisasi
dekuat pada
jaringan
ditunjukkan
oleh oksimetri
dalam rentang
normal dan
bebas gejala
distress
pernapasan.
- Berpartisipasi
dalam program
pengobatan
dalam btas
kemampuan/sit
uasi.

5. Kaji bisisng usus.

Catat keluhan
anoreksia, mual,
distensi abdomen
dan konstipasi.

5. Kongesti visceral
(terjadi pada GJK lanjut)
dapat mengganggu fungsi
gaster/intestinal.

6. Pemberian obat
sesuai indikasi
(kolaborasi),mis,
Lasix

6. Meningkatkan laju
aliran urine dan dapat
menghambat reabsopsi
natrium, klorida pada
tubulus ginjal

7. Konsul dengan
ahli diet.

7. Perlu memberikan diet

yang dapat diterima klien
yang memenuhi
kebutuhan kalori dalam
pembatasan natrium

1. Pantau bunyi
nafas, atat krekles

1. Menyatakan adnya
kongesti
paru/pengumpulan secret
menunjukkan kebutuhan
untuk intervensi lanjut.

2. Ajarkan/anjurkan
klien batuk efektif,
nafas dalam.
3. Dorong perubahan
posisi.

2. Membersihkan jalan
nafas dan memudahkan
aliran oksigen.
3. Membantu mencegah
atelektasis dan pneumonia

4. Hipoksemia dapat
terjadi berat selama edema
paru.
4. Kolaborasi dalam
Pantau/gambarkan
seri GDA, nadi
oksimetri.
5. Meningkatkan oksigen
alveolar yang dapat

MODUL 4 KARDIOVASKULAR
Page 21

5. Berikan
obat/oksigen
tambahan sesuai
indikasi

memperbaiki penurunan
hipoksemia jaringan
6. Menurunkan kongesti
alveolar, meningkatkan
pertukaran gas.

6. Berikan obat
sesuai indikasi :
diuretik contoh
furosemide (Lasix)
5

Resiko tinggi
terhadap kerusakan
integritas kulit b/d
tirah baring lama,
edema dan
penurunan perfusi
jaringan

Setelah dilakukan
tindakan keperawatan,
diharapkan :
Kriteria Hasil :
- Klien
akan Memperta
hankan
integritas kulit
- Mendemonstra
sikan
perilaku/teknik
mencegah
kerusakan
kulit.

1. Pantau kulit, catat

penonjolan tulang,
adanya edema, area
sirkulasinya
terganggu/pigmentas
i atau
kegemukan/kurus.
2. Pijat area
kemerahan atau yang
memutih
3, Ubah posisi sering
ditempat tidur/kursi,
bantu latihan rentang
gerak pasif/aktif.

1. Kulit beresiko karena

gangguan sirkulasi perifer,
imobilisasi fisik dan
gangguan status nutrisi.

2. Meningkatkan aliran
darah, meminimalkan
hipoksia jaringan.
3. Memperbaiki sirkulasi
waktu satu area yang
mengganggu aliran darah.

4. Berikan perawtan
kulit, minimalkan
4. Terlalu kering atau
dengan
lembab merusak
kelembaban/ekskresi. kulit/mempercepat
kerusakan.
5. Hindari obat
intramuskuler
5. Edema interstisial dan
gangguan sirkulasi
memperlambat absorbsi
obat dan predisposisi
untuk kerusakan
kulit/terjadinya infeksi.
MODUL 4 KARDIOVASKULAR
Page 22

6.

Kurang
pengetahuan
(kebutuhan belajar
mengenaai kondisi
dan program
pengobatan b/d
kurang pemahaman
atau kesalahan
persepsi tentang
hubungan fungsi
jantung/penyakit/ga
gal

Setelah dilakukan
tindakan keperawatan,
diharapkan :
Kriteria Hasil :
- Mengidentifika
si hubungan
terapi untuk
menurunkan
episode
berulang dan
mencegah
komplikasi.
- Mengidentifika
si stress
pribadi/faktor
resiko dan
beberapa
teknik untuk
menangani.
- Melakukan
perubahan pola
hidup/perilaku
yang perlu

1. Diskusikan fungsi
jantung normal

1. Pengetahuan proses
penyakit dan harapan
dapat memudahkan
ketaatan pada program
pengobatan.

2. Kuatkan rasional
pengobatan

2. Klien percaya bahwa

perubahan program pasca
pulang dibolehkan bila
merasa baik dan bebas
gejala atau merasa lebih
sehat yang dapat
meningkatkan resiko
eksaserbasi gejala.

3. Anjurkan makanan
diet pada pagi hari.
3. Memberikan waktu
adequate untuk efek obat
sebelum waktu tidur untuk
mencegah/membatasi
menghentikan tidur.
4. Rujuk pada
sumber di
masyarakat/kelompo
k pendukung suatu
indikasi

4. Dapat menambahkan
bantuan dengan
pemantauan
sendiri/penatalaksanaan
dirumah.

BAB IV
MODUL 4 KARDIOVASKULAR
Page 23

ASUHAN KEPERAWATAN KASUS

Skenario II Modul 4
Seorang laki-laki usia 70 tahun datang dengan keluhan sesak nafas sejak 2 minggu sebelum
MRS. Saat pengkajian ditemukan adanya ronkhi basal dibasal paru, JVP 5+2 cmH2O, irama
gallop, dan murmur sistolik. Suara jantung 1 dan 2 muncul tidak beraturan, dan terdapat pulsus
deficit. Terdapat pitting edema +1. Dari hasil perekaman ECG klien ditemukan adanya filbrilasi
atrium dengan respon verikel normal (HR 87 kalipermenit). Riwayat hipertensi sudah 4 tahun
dan jarang berobat. Selama di rumah klien tidur dengan 2 bantal, dan sering terbangun pada
malam hari karena sesak nafas. Klien mengatakan ngongsrong (nafas terasa berat) bila
beraktivitas berat. Di rumah sakit klien mendapatkan terapi digoxin 0,25mg, Lasix 40mg, dan
propranolol bila HR >100 kalipermenit. Hasil thorax foto menunjukkan kalsifikasi aorta, tanda
kardiomegali.

PENGKAJIAN

MODUL 4 KARDIOVASKULAR
Page 24

Identitas
Nama : Tn. A
Usia : 70 tahun
Jenis kelamin : laki-laki

DS
1. Klien mengeluh sesak nafas sejak 2
minggu sebelum masuk rumah sakit
2. Selama dirumah klien tidur dengan
dua bantal
3. Klien sering terbangun dimalam hari
karena sesak nafas
4. Klien mengatakan ngongsrong (sesak
nafas berat) bila beraktivitas berat
5. Riwayat hipertensi 4 tahun dan jarang
berobat

DO
1. Ditemukan ronkhi basal dibasal paru
2. JVP 5+2 cmH2O
3. Irama gallop murmur sistolik
4. S1 dan S2 muncul tidak beraturan
5. Pulse deficit
6. Pitting edema di ekstermitas +1
7. ECG: Fibrilasi atrium, respon ventrikel
normal
HR : 87 x/menit

Terapi yang didapat :

Digoxin 0,25mg
Lasix 40mg
Propanolol bila HR >100 x/menit

ANALISA DATA
MODUL 4 KARDIOVASKULAR
Page 25

NO
1.

DATA

PROBLEM

ETIOLOGI

Intoleransi aktivitas

Ketidakseimbangan
suplai oksigen

Gangguan pola tidur

Sesak nafas

DS:
-

Klien mengatakan
ngongsrong (sesak nafas
berat) bila beraktivitas
berat

DO:

Ditemukan ronkhi basal

dibasal paru

Irama gallop murmur

sistolik

S1 dan S2 muncul tidak

beraturan

Pulse deficit

ECG: Fibrilasi atrium,

respon ventrikel normal

DS:
-

Selama dirumah klien

tidur dengan dua bantal
Klien sering terbangun
dimalam hari karena
sesak nafas

DO:
-

Ditemukan ronkhi basal

dibasal paru

DIAGNOSA KEPERAWATAN
MODUL 4 KARDIOVASKULAR
Page 26

1. Intoleransi aktivitas b.d ketidakseimbangan suplai oksigen

2. Gangguan pola tidur b.d sesak nafas

INTERVENSI KEPERAWATAN
No.
1.

Diagnosa
Intoleransi aktivitas
b.d
ketidakseimbangan
suplai oksigen

Tujuan / kriteria
hasil
Berpartsipasi pada
aktivitas yang
diinginkan,
memenuhi
kebutuhan
keperawatan diri
sendiri.

Intervensi

Rasional

Mandiri
1. Periksa tanda
vital sebelum
dan segera
setelah
aktivitas,
khususnya bila
pasien
menggunakan
vasodilator,
diuretic
penyekat beta.

1. Hipotensi
ortostatik dapat
terjadi dengan
aktivitas karen
aefek obat
(vasodilasi),
perpidahan
cairan (diuretik),
atau pengaruh
fungsi jantung.

2. Catat respon
kardio
pulmonal
terhadap
aktivitas, catat
takikardi,
distrimia,
dipsnea,
berkeringat,
pucat.

2. Penurunan atau
ketidakmampua
n miokardium
untuk
meningkatkan
volume
sekuncup selama
aktivitas, dapat
menyebabkan
peningkatan
segera pada
frekuensi
jantung dan
kebutuhan
oksigen, juga
peningkatan
kelelahan dan
kelemahan.

3. Kaji

3. Kelemahan
adalah

MODUL 4 KARDIOVASKULAR
Page 27

presipitator,
penyebab
kelemahan
contoh
pengobatan,
nyeri, obat.

4. Evaluasi
peningkatan
intoleran
aktivitas

5. Berikan dalam
aktivitas
perawatan diri
sesuai indikasi.
Selingi periode
aktivitas dengan
periode istirahat

efeksamping
beberapa obat
(betabloker,
traquilizer, dan
sedapati). Nyeri
dan program
penuh stress
juga
memerlukan
energy dan
menyebabkan
kelemahan.
4. Dapat
menunjukkan
peningkatan
dekompensasi
jantung daripada
kelebihan
aktivitas
5. Pemenuhan
kebutuhan
perawatan diri
pasien tanpa
mempengaruhi
stress miokard/
kebutuhan
oksigen
berlebihan.

Kolaborasi
Implementasikan
program rehabilitasi
jantung atau aktivitas

Peningkatan bertahap
pada aktivitas
menghindari kerja
jantung atau konsumsi
oksigen berlebihan.
Penguatan dan
perbaikan fungsi
jantung dibawah stress,
bila disfungsi jantung
tidak dapat membaik
kembali.

MODUL 4 KARDIOVASKULAR
Page 28

2.

Gangguan pola tidur

b.d sesak nafas

Setelah dilakukan
tindakan
keperawatan,
diharapkan
kebutuhan
istirrahat/tidur
klien secara
adekuat
(kualitas/kuantitas)
:
Kriteria Hasil :
- Klien
mampu
tidur
dengan
nyaman
- Kuantitas
tidur dalam
batas
normal
- Keluhan
sesak nafas
hilang

Mandiri
1. Identifikasi
pola normal
tidur klien
2. Bantu klien
dalam
beradaptasi
dengan
lingkungan
rumah sakit
3. Nilai adanya
faktor yang
menunjang
terjadinya
gangguan pola
tidur (mis sesak
nafas, nyeri,
rasa takut,
cemas, merasa
kesepian,
kebisingan,
lampu terlalu
terang)

1.

1. Pola tidur
menyebabkan
kecemasan yang
dapat memicu
nyeri dada dan
meningkatkan
konsumsi
oksigen.
Keluhan fisik
yang
mengganggu
tidur harus
dikelola untuk
menunjang
kebutuhan
istirahat, dan
mengurangi
konsumsi
oksigen
miokard.
Proedur ritual
dapat
memberikan
kenyamanan
fisik sebelum
tidur yang
menunjang
relaksasi
2.
1.

PATHWAY KASUS
Hipertensi
MODUL 4 KARDIOVASKULAR
Page 29

Tekanan vaskuler
meningkat

Kerja jantung meningkat

Hipertrofi ventrikel

Curah jantung menurun

Iskemia miokard

Kardiomegali

Supali O2 tidak seimbang

Intolerasi aktivitas

Gagal jantung

Disfungsi sistoik dan

diastolik

Kegagalan kontraksi
ventrikel kiri

Volume darah atrium

kiri meningkat
Volume darah atrium
kiri meningkat

Aliran darah baik ke

MODUL 4 KARDIOVASKULAR
sistemik

Kegagalan kontraksi
ventrikel kanan

Volume darah atrium

kanan meningkat
Volume darah atrium
kanan meningkat

Aliran darah balik ke

paru
Page 30

Penumpukan cairan
darah

Cairan ke luar ke
interstisial

Penumpukan cairan
diparu
Ronki basal paru

Piting edema
ekstremitas

Perembesan cairan
ke alveoli

Inspirasi alveolus
menurun

Sesak nafas

Gangguan pola tidur

BAB V
HASIL TUTORIAL
MODUL 4 KARDIOVASKULAR
Page 31

Kata yang tidak dimengerti

1. Propranolol
Klasifikassi : anti hipertensi, anti angina, penyakit adrenergik beta (non selektif),
aritrimia (group II), kategori kehamilan C
Indikasi :
Untuk pengobatan berikut ini : hipertensi (sendiri atau bersama agen lain), angina

pektoris (sendiri atau bersama agen lain)

Takiaptritmia superavenrikular, takikardia, ventricular, dan tarkiamia lain
Gejala yang berhubungan dengan kardiomiopati hipertropik (angina, palpitasi,

sinkop)
Tremor pencegahan infak miokard
Profilasis migraine

Kerja obat :

Menghantarkan stimulasi tempat reseptor beta1 (miokard) dan beta2 (paru,

vaskuler, atau uterus)

Efek terapetik menurunkan frekuensi jantung
Menurunkan tekanan darah
Menurunkan konduksi AV

Kontra indikasi dan perhatian :

Edem paru
Syok kardiogenik
Bradikardia
Blok jantung
Hipersensitivitas terhadap sulfit (hanya lepas lambat saja)

2. Basal paru
Basal paru merupakan bagian paru kanan dan paru kiri
3. Murmur sistolik
Murmur adalah suara jantung abnormal yang dapat didengar dengan stetoskop. Biasanya
hal ini karna peningkatan laju darah yang melewati anting.
Murmur sistolik yaitu aorta-pulmonal tidak akan membuka secara sempuran bila
katupnya mengalami stenosis.
4. Pitting edema
MODUL 4 KARDIOVASKULAR
Page 32

Adalah edema yang akan tetap cukung bahkan setelah penekanan ringan dengan ujung
jari. (buku ajar medikal bedah vol. 2).
5. Fibrilasi atrium
Kondisi dimana ruang atas jantung berdenyut terlalu cepat dan kacau. Karna darah tidak
sepenuhnya dipompa keventrikel,ruang jantung atas dan bawah tidak bekerja sama
dengan baik, mengakibatkan detak jantung secara keseluruhan sebagai aritmia
supraventikel karna merupakan aritmia yang berasal dari ventrikel. fibrilisasi atrium
dapat tanpa gejala . bila ada, penderita mungkin mengalami palpitasi, nyeri dada, pusing
atau pingsan .fibrilisasi atrium dapat tetap tidak terdeteksi untuk waktu yang lama . jika
tidak diobati, komplikasi bisa berupa stroke dan serangan jantung.
6. JVP
JVP atau tekanan vena jugularis adalah gambaran tekanan pada atrium dextra dan
tekanan diastolic pada ventrikel dextra, pulsasi pada vena jugularis dapat mengatakan
abnormalitas konduksi dan fungsi katup trikuspidalis.JVP menggambarkan volume
pengisian dan tekanan pada jantung bagian kanan. Tekanan pada vena jugularis dama
dengan level yang berhubungan dengan tekanan pada atrium kanan . tekanan vena
jugularis adalah salah satu pengukuran pada sistem vena secara tidak langsung.

Kata kunci
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.

Sesak nafas
Ronkhi basal
S1 dan S2 tidak beraturan
Tidur dengan dua bantal
Pitting edema ekstermitas (+1)
ECG : Fibrilasi atrium
Nafas terasa berat bila beraktivitas
Photo thorax : Kalsifikasi aorta
Riwayat hipertensi 4 tahun

Pertanyaan
1. a. Pada penyakit jantung apa saja yang memiliki manifestasi sesak nafas ?
Penyakit dengan manifestasi sesak nafas :
Kardiomegali
Angina pektoris
MODUL 4 KARDIOVASKULAR
Page 33

Gagal jantung kongestif

Efusi perikardial dan temponade jantung

2. a. Bagaimana proses terjadinya ronkhi basal dan sesak?

b. Ditemukannya ronkhi basal, manifestasi penyakit jantung apa saja ?
jawabanya:
Diawali dari penyakit hipertensi dan adanya arterosklerosis di artei coroner
memnyebabkan suplai O2 yang berkurang didalam dijantung .dengan adanya
penyempitan menyebabakan tekanan vaskuler dipenbuluh darah menjadi tinggi sehingga
jantung berusaha memompa kuat pada saat jantung berkerja lebih kuat lama kelamaan
akan terjadi hipertrofi pada ventrikel dalam keadaan ini maka ventrikel lemah untuk
memompa darah keluar menyebabkan volume darah di ventrikel meningkat lama
kelamaan darah akan balik keatrium makan volume atrium bertambah dangan adanya
darah balik dari ventrikel dan ditambah pasokan darah dari paru-paru keatrium
menyebabkan volume darah dari atrium akan balik keparu-paru sehingga darah akan
menumpuk dipembuluh darah paru-paru menyebabkan pembuluh darah tidak bisa
menampung volume darah sehingga cairan dalam penbuluh darah akan merembas diparuparu , lalu hai ini akan menyebabkan edema paru dan basal paru. Karna adanya cairan
yang terlalu banyak diparu-paru maka O2 akan sulit diinspirasi oleh alveolussehingga
menyebabkan sesak. Ronkhi basal merupakan manifestadi klinis dari penyakit gagal
jantung kongestif
3. a. Pada penyakit apa saja S1 dan S2 tidak beraturan ?
b. Apa penyebab S1 dan S2 tidak beraturan ?
jawabannya :
S1 dan S2 tidak beraturan pada penyakit gagal jantung. Penyebab S1 dan S2 tidak
beraturan karna terdapatnya bunyi S3 dan S4. S3 disebabkan oleh pengisisan ventrikel
yang cepat . S4 disebabkan oleh kontraksi atrium melawan venrtikel yang sudah tidak
lentur lagi. Sehingga S1 dan S2 meredam
4. Apa hubungannya tidur dengan dua bantal pada penyakit ini ?
Jawabanya:
Sesak nafas pada waktu berbaring terlentang dan orang harus tidur pakai sandaran
ditempat tidur atau tidur duduk pada sebuah kursi. Bila orang berbaring terlentang
ventilasi berkurang dan volume darah pada pembuluh-pembuluh paru-paru meningkat.
MODUL 4 KARDIOVASKULAR
Page 34

Orthopnea sering dijelaskan dengan sejumlah bantal agar pasien dapat beristirahat dengan
nyaman ditempat tidur.
5. Pitting edema ekstremitas (+1) merupakan manifestasi penyakit apa saja ?
Pitting edema adalah edema yang akan tettap cekung bahkan setelah penekanan ringan
dengan ujung jari baru jelas terlihat setelah terjadi retensi cairan paling tidak sebanyak
4,5 kg. Manifestasi dari pitting edema ektermitas (+1) hanya ada pada penyakit gagal
jantung. pitting edema (+1) kedalamnnya 1-3 mm dengan waktu kembali 3 detik
Piting edema dibagi menjadi 4 derajat:
Derajat I : Kedalamannya 1-3 mm dengan waktu kembali 3 deik
Derajat II : Kedalamannya 3-5 mm dengan waktu kembali 5 detik.
Derajat III : Kedalamannya 5-7 mm dengan waktu kembali 7 detik
Derajat IV : Kedalamannya 7 mm dengan waktu kembali 7 detik
(Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah)
6. Apa hasil ECG: Fibrilasi atrium merupakan manifestasi penyakit ini ?
Iya, karena pasien dengan gagal jantung mengalami peningkatan resiko fibrilasi atrium.
Sebagaimana terjadinya kekakuan ventrikel dan peningkatan tekanan akhir diastolic,
atrium kiri mengembang dan tegang kondisi ini sering menimbulkan fibrilasi atrium
kehilangan kontraksi atrium memperburuk gejala gagai jantung karena pasien gagal
jantung diastolic sangan tergantung dengan pengisian atrium terhadap ventrikel kiri.
7. Kenapa klien merasa nafas terasa berat saat beraktivitas ?
Jantung memompa darah secara fisiologis, jantung memompa darah ke seluruh tubuh
pada semua organ. Ketika tubuh beraktivitas, otot skelet yang bekerja sehingga sel otot
butuh oksigen berlebih. Jantung makin bekerja keras unttuk memompa darah, tapi karena
pada pemeriksaan terdapat bendungan (kongestif) sehingga aliran darah tidak lancar, dan
berakibat pula pada kesulitan dalam pengambilan oksigen di paru.
8. a. Apakah photo thorax tersebut merupakan manifestasi dari penyakit ini ?
b. Pada penyakit jantung apa saja yang memiliki photo thorax seperti kasus ?
Photo thorax tersebut merupakan manifestasi dari penyakit hipertensi,CHF. penyakit
jantung bawaan memiliki photo tthorax seperti kasus

MODUL 4 KARDIOVASKULAR
Page 35