Anda di halaman 1dari 12

LAPORAN KASUS 5

CHRONIC KIDNEY DISEASE

Oleh :
Ujang Fauzan Zaini
FAA 110 017

Pembimbing :
dr. Sutopo Marsudi Widodo, Sp.RM
dr. Tagor Sibarani
dr. Tharina Lawei

Dibawakan dalam rangka tugas kepaniteraan klinik pada bagian


Ilmu Rehabilitasi Medik dan Emergency Medicine

KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN ILMU REHABILITASI MEDIK DAN


EMERGENCY MEDICINE
RSUD dr. DORIS SYLVANUS/FK UNPAR
PALANGKA RAYA
2015

BAB I
PENDAHULUAN
Chronic Kidney Disease (CKD) adalah kasus penurunan fungsi ginjal yang
terjadi secara akut (kambuhan) maupun kronis (menahun). Penyakit ginjal kronik
(Chronic Kidney Disease) terjadi apabila kedua ginjal sudah tidak mampu
mempertahankan lingkungan dalam yang cocok untuk kelangsungan hidup.
Kerusakan pada kedua ginjal bersifat ireversibel.
CKD disebabkan oleh berbagai penyakit. Penyebab CKD antara lain
penyakit infeksi, penyakit peradangan, penyakit vaskular hipertensif, gangguan
jaringan ikat, gangguan kongenital dan hederiter, penyakit metabolik, nefropati
toksik, nefropati obstruktif.
Saat ini jumlah CKD sudah bertambah banyak dari tahun ke tahun. Jumlah
kejadian CKD di dunia tahun 2009 terutama di Amerika rata-rata prevalensinya
10-13% atau sekitar 25 juta orang penderita CKD. Sedangkan, di Indonesia tahun
2009 prevalensinya 12,5% atau 18 juta orang dewasa penderita CKD.
Penyakit ginjal kronis dapat menyebabkan timbulnya berbagai manifestasi
yang komplek, diantaranya, penumpukan cairan, edema paru, edema perifer,
kelebihan toksik uremik, gangguan keseimbangan biokimia (hiperkalemia,
hiponatremi, asidosis metabolik), gangguan keseimbangan kalsium dan fosfat
lama kelamaan mengakibatkan demineralisasi tulang neuropati perifer, pruritus,
pernafasan dangkal, anoreksia, mual dan muntah, kelemahan dan keletihan.
Sehingga bila pasien tidak ditangani secara cepat dan tepat maka akan
berpengaruh terhadap kondisi pasien yang akan menjadi lebih buruk.

BAB II
LAPORAN KASUS
I. Primary Survey
Tn. O, Laki-laki
Vital sign

Tekanan Darah

: 150/100 mmHg

Nadi

: 112x/menit

Pernapasan

: 26x/menit

Suhu

: 36,8

Airway

: tidak ada tanda sumbatan jalan napas.

Breathing

: Spontan, 26 kali/menit dengan jenis pernapasan


torakoabdominal, pergerakan thoraks simetris dan
tidak ditemukan ketinggalan gerak pada salah satu
thoraks.

Circulation

: TD 150/100 mmHg. Nadi 112 kali/menit, reguler, isi


cukup, kuat angkat. CRT < 2 detik.

Dissability

: Sesak Nafas

Evaluasi masalah : Kasus ini merupakan kasus yang termasuk dalam


priority sign yaitu sesak Nafas. Pasien pada kasus ini
diberi label pewarnaan triase dengan warna Kuning
Tatalaksana awal : Pasien ditempatkan di ruangan non bedah dan
diberikan oksigenasi.
II. Identitas Penderita
Nama

: Tn. O

Pekerjaan : Swasta

Usia

: 29 tahun

Alamat

Agama

: Kristen

: jl. Kutilang

III.Anamnesis
Autoanamnesis dengan penderita pada tanggal 21 Desember 2015 pukul
22.00 WIB.
1. Keluhan Utama : Sesak
2. Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasien datang dengan keluhan sesak sejak 1 hari SMRS, sesak memberat
sejak sore pukul 18.00 WIB. Sesak muncul perlahan dan semakin lama
semakin sesak. Sesak tidak pengaruhi oleh cuaca, lebih nyaman jika
posisi setengah duduk. Nyeri dada disangkal. Apabila banyak minum
tambah sesak.
Mual (+), muntah (+) 1 kali hari ini, muntah makanan bercampur lendir.
BAK (+) sedikit-sedikit, warna kuning, 2-3 kali/hari, kurang dari
setengah gelas.
Selain itu pasien mengeluh badan terasa lemas.
Pasien merupakan pasien CKD on HD, jadwal HD setiap selasa dan
Jumat, 2 kali seminggu.
IV. Pemeriksaan Fisik
1. Keadaan Umum: Tampak sakit sedang
Kesadaran
: Compos Mentis
GCS
2. Tanda vital
Tensi
Nadi
Suhu
Respirasi
3. Kepala

: Eye (4), Motorik (6), Verbal (5).


:
:
:
:
:
:

150/100 mmHg
112x/menit, reguler, isi cukup, kuat angkat
36,8C, aksila
26x/menit, torakoabdominal.
Normocephal
Palpebra tidak edema, konjungtiva anemis +/+,
sklera tidak ikterik.

4. Leher :

Trakea di tengah, pembesaran KGB

(-), peningkatan JVP (-).

5. Thoraks

a. Paru
Inspeksi

: Simetris, tidak ada ketinggalan gerak, frekuensi


napas

26

kali/menit,

jenis

pernapasan

torakoabdominal.
Palpasi

: Fremitus +/+ normal

Perkusi

: Sonor +/+ pada kedua lapang paru

Auskultasi

: Suara napas vesikuler pada kedua lapang paru, ronki


(+/+), wheezing (-/-).

b. Jantung
Inspeksi
Palpasi
Auskultasi

:
:
:
6.

Ictus cordis tidak terlihat


Teraba pada SIC V midklavikula sinistra
S1-S2 tunggal, tidak ada murmur dan gallop
Abdomen
:
Cembung, distensi (-), bising
usus (+) normal, timpani, shifting dullness (+), nyeri
tekan (+) pada regio epigastrik, hepar dan lien sulit

dinilai.
7. Ekstremitas

Akral hangat, CRT < 2 detik,

pitting edema kedua tungkai +/+


V. Pemeriksaan Penunjang
Hasil laboratorium pada tanggal 21 Desember 2015 :
WBC

: 10,97/uL

RBC

: 2,97/uL

HGB

: 8,3 g/dL

PLT

: 216/uL

GDS

: 74 mg/dL

Ureum

: 207 mg/dL

Kreatinin : 19,10 mg/dL


VI. Diagnosis Kerja

Dyspnea e.c susp. Edema Paru + CKD on HD + Hipertensi Grade II +


Anemia
VII. Penatalaksanaan
O2 nasal kanul 2-3 Lpm
Pasang Venflon
Injeksi Furosemid extra di IGD 2 Ampul, selanjutnya 3 x 20 mg (IV)
Injeksi Ranitidine 2 x 50 mg (IV)
Injeksi Ondansentron 2 x 4 mg (IV)
P.O :
Aspilet 3 x 1 tab
CaCO3 3 x 1 tab
Amlodipine 1 x 5 mg (0-0-1)
Observasi keadaan umum dan vital sign
Balance cairan
Pro Transfusi PCR di Ruangan
VIII.

Usulan

Cek elektrolit
Foto Thoraks

BAB III
PEMBAHASAN
Pasien Tn. O datang ke IGD RSUD dr. Doris Sylvanus Palangka Raya,
kegawatan pada kasus ini adalah sesak pada pasien CKD on HD.
Gagal ginjal kronik atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan
gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversible dimana kemampuan tubuh
gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan
elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam
darah).
Gagal Ginjal Kronik (GGK) adalah penurunan fungsi ginjal yang bersifat
persisten dan irreversible. Sedangkan gangguan fungsi ginjal yaitu penurunan
laju filtrasi glomerulus yang dapat digolongkan dalam kategori ringan, sedang dan
berat.
Gagal ginjal kronik terjadi setelah berbagai macam penyakit yang merusak
nefron ginjal. Sebagian besar merupakan penyakit parenkim ginjal difus dan
bilateral.
1.

Infeksi, misalnya Pielonefritis kronik.

2.

Penyakit peradangan, misalnya Glomerulonefritis.

3.

Penyakit

vaskuler

hipertensif,

misalnya

nefrosklerosis maligna, stenosis arteri renalis.

Nefrosklerosis

benigna,

4.

Gangguan jaringan penyambung, seperti lupus eritematosus sistemik (SLE),


poli arteritis nodosa, sklerosis sistemik progresif.

5.

Gangguan kongenital dan herediter, misalnya Penyakit ginjal polikistik,


asidosis tubuler ginjal.

6.

Penyakit metabolik, seperti DM, gout, hiperparatiroidisme, amiloidosis.

7.

Nefropati toksik, misalnya Penyalahgunaan analgetik, nefropati timbale.

8.

Nefropati obstruktif
a.

Sal. Kemih bagian atas: Kalkuli neoplasma, fibrosis, netroperitoneal.

b.

Sal. Kemih bagian bawah: Hipertrofi prostate, striktur uretra, anomali


congenital pada leher kandung kemih dan uretra.

Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron diduga utuh sedangkan
yang lain rusak. Nefron-nefron yang utuh hipertrofi dan memproduksi volume
filtrasi yang meningkat disertai reabsorpsi walaupun dalam keadaan penurunan
GFR. Beban bahan yang harus dilarut menjadi lebih besar daripada yang bisa
direabsorpsi berakibat diuresis osmotik disertai poliuri dan haus. Selanjutnya
karena jumlah nefron yang rusak bertambah banyak oliguri timbul disertai retensi
produk sisa. Titik dimana timbulnya gejala-gejala pada pasien menjadi lebih jelas
dan muncul gejala-gejala khas kegagalan ginjal bila kira-kira fungsi ginjal telah
hilang 80% - 90%. Pada tingkat ini fungsi renal yang demikian nilai kreatinin
clearance turun sampai 15 ml/menit atau lebih rendah itu.
Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein tertimbun dalam
darah. Terjadi uremia dan mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyak
timbunan produk sampah, akan semakin berat.
1. Retensi Cairan dan Ureum
Ginjal juga tidak mampu untuk mengkonsentrasi atau mengencerkan urin
secara normal pada penyakit ginjal tahap akhir, respon ginjal yang sesuai
terhadap perubahan masukan cairan dan elektrolit sehari-hari, tidak terjadi.
Pasien sering menahan natrium dan cairan, meningkatkan resiko terjadinya
edema, gagal jantung kongestif, dan hipertensi. Hipertensi juga dapat terjadi
akibat aktivasi aksis rennin angiotensin dan kerja sama keduanya
meningkatkan sekresi aldosteron. Pasien lain mempunyai kecenderungan

untuk kehilangan garam, mencetuskan resiko hipotensi dan hipovolemia.


Episode muntah dan diare menyebabkan penipisan air dan natrium, yang
semakin memperburuk status uremik.
2. Anemia
Sebagai akibat dari produksi eritropoetin yang tidak adekuat, memendeknya
usia sel darah merah, defisiensi nutrisi dan kecenderungan untuk mengalami
perdarahan

akibat

status

uremik

pasien,

terutama

dari

saluran

gastrointestinal. Pada gagal ginjal, produksi eritropoetin menurun dan


anemia berat terjadi, disertai keletihan, angina dan sesak napas.

Komplikasi yang dapat terjadi pada pasien gagal ginjal kronis antara lain :
a. Hiperkalemia akibat penurunana ekskresi, asidosis metabolic, katabolisme
dan masukan diet berlebih.
b. Perikarditis, efusi pericardial, dan tamponade jantung akibat retensi produk
sampah uremik dan dialysis yang tidak adekuat
c. Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi system renninangiotensin-aldosteron
d. Anemia akibat penurunan eritropoetin, penurunan rentang usia sel darah
merah, perdarahan gastrointestinal akibat iritasi toksin dna kehilangan drah
selama hemodialisa
e. Penyakit tulang serta kalsifikasi metastatik akibat retensi fosfat, kadar
f.
g.
h.
i.
j.

kalsium serum yang rendah dan metabolisme vitamin D abnormal.


Asidosis metabolic
Osteodistropi ginjal
Sepsis
neuropati perifer
hiperuremia
Tatalaksana yang diberikan pada pasien gagal ginjal kronis yaitu :

1.

Terapi Konservatif

Perubahan fungsi ginjal bersifat individu untuk setiap klien Cronic renal Desease
(CKD) dan lama terapi konservatif bervariasi dari bulan sampai tahun.
Tujuan terapi konservatif :
a.

Mencegah memburuknya fungsi ginjal secara profresi.

b.

Meringankan keluhan-keluhan akibat akumulasi toksi asotemia.

c.

Mempertahankan dan memperbaiki metabolisme secara optimal.

d.

Memelihara keseimbangan cairan dan elektrolit.

2.

Terapi simtomatik
a. Anemia

Anemia hemolisis : Berhubungan dengan toksin asotemia. Terapi yang dibutuhkan


adalah membuang toksin asotemia dengan hemodialisis atau peritoneal dialisis.
Anemia Defisiensi Besi : Defisiensi Fe pada CKD berhubungan dengan
perdarahan saluran cerna dan kehilangan besi pada dialiser (terapi pengganti
hemodialisis). Klien yang mengalami anemia, tranfusi darah merupakan salah satu
pilihan terapi alternatif, murah dan efektif, namun harus diberikan secara hati-hati.
Indikasi tranfusi PRC pada klien gagal ginjal :
a.

HCT < atau sama dengan 20 %

b.

Hb < atau sama dengan 7 mg5

c.

Klien dengan keluhan : angina pektoris, gejala umum anemia dan high output
heart failure.
b. Hipertensi

Bentuk hipertensi pada klien dengan GG berupa : volum dependen hipertensi, tipe
vasokonstriksi atau kombinasi keduanya. Program terapinya meliputi :
1.

Restriksi garam dapur.

2.

Diuresis dan Ultrafiltrasi.

3.

Obat-obat antihipertensi.

BAB IV
KESIMPULAN
Demikian telah dilaporkan kasus Tn. O usia 29 tahun dengan keluhan
utama sesak dengan riwayat CKD on HD.
Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan
pemeriksaan penunjang. Selama perawatan, Tn. O diberikan terapi O2, pemberian
obat-obatan untuk keluhan simptomatik, dan pengaturan jumlah cairan, serta
perencanaan transfusi darah.

DAFTAR PUSTAKA
1. Mahesa, Rachmadi D. Penyakit ginjal kronis. Bandung: Fakultas
Kedokteran Universitas Padjajaran; 2010.
2. FK Universitas Hasanuddin. Medical mini notes interna; 2015.
3. Setiono W. Gagal ginjal kronik. Makassar: Fakultas Kedokteran Universitas
Hasanuddin; 2013.
4. Mansjoer A. Kapita selekta kedokteran. Jilid 1. Edisi 3. Jakarta: Media
Aesculapius; 2010.