Anda di halaman 1dari 21

TinjauanPustaka

AcuteKidneyInjury:
PendekatanKlinisdanTataLaksana

RobertSinto,GinovaNainggolan
DepartemenIlmuPenyakitDalam,FakultasKedokteranUniversitasIndonesia,Jakarta

Abstrak:Acute kidney injury (AKI) merupakan terminologi baru yang digunakan sebagai
penggantigagalginjalakut.AKImerupakansebuahsindromdalambidangnefrologiyang
dalam15tahunterakhirmenunjukkanpeningkataninsidensdenganangkamortalitasyang
masihcukuptinggi.Perubahantersebutdisertaidenganpengajuankriteriadiagnosisyang
terbuktilebihsensitifuntukmendeteksiAKIlebihdinisehinggadapatdiupayakanperbaikan
prognosispasien.Saatini,diagnosisAKIditegakkandenganmenggunakankriteriaRIFLE/
AKIN. Berdasarkan sumber masalahnya , AKI dibagi menjadi 3 kelompok utama, yaitu
prarenal, renal dan pascarenal. Dalam upaya diagnosis, perlu ditentukan etiologi, tahap
penyakit, dan komplikasi AKI. Penatalaksanaan AKI harus dilakukan secara menyeluruh,
mencakup upaya tata laksana etiologi, pencegahan menurunnya fungsi ginjal lebih jauh,
terapi cairan dan nutrisi, serta tata laksana komplikasi yang dapat dilakukan secara
konservatifatausecarabedahyaitumenggantiginjal.
Katakunci:Acutekidneyinjury,pendekatanklinis,tatalaksana

MajKedoktIndon,Volum:60,Nomor:2,Pebruari2010

81

AcuteKidneyInjury:PendekatanKlinisdanTataLaksana

AcuteKidneyInjury:ClinicalApproachandManagement
RobertSinto,GinovaNainggolan
InternalMedicineDepartment,FacultyofMedicine,UniversityofIndonesia,Jakarta

Abstract: Acutekidneyinjury(AKI)isaterminologythatsubstitutethepreviouslyknownacute
renalfailure.AKIisasyndromethatshowsincreasingincidencerateinthelast15yearswith
relativelyhighmortalityrate.Thisnewterminologyisfollowsthepropositionofmoresensitive
diagnosiscriteriainordertodetectAKIearlier,thusimprovepatientsprognosis.Today,AKIis
diagnosedbasedonRIFLE/AKINcriteriaandthisshouldincludedetermintheetiology,stageand
complications of AKI. According to the etiology, AKI is classified into 3 major categories:
prarenal,renalandpascarenal.Comprehensivemanagementincludes managementof etiology,
prevention further declining of renal function, fluid, nutrition therapy and complications
management,andthiscanbedoneeitherwithconservativemethodorrenalreplacementtherapy.

Keywords:Acutekidneyinjury,clinicalapproach,management

DefinisidanKriteria
Diagnosis

Secara konseptual
AKI adalah penurunan
cepat(dalamjamhingga
minggu) laju filtrasi
glomerulus (LFG) yang
Pendahuluan
umumnya berlangsung

diikuti
Acute kidney injury (AKI), yangreversibel,
kegagalan

ginjal

untuk
sebelumnya dikenal dengan gagal ginjal akut
mengekskresi

sisa
(GGA, acuterenalfailure [ARF])merupakan
metabolisme

nitrogen,
salah satu sindrom dalam bidang nefrologi
yang dalam 15 tahun terakhir menunjukkan dengan/ tanpa gangguan
keseimbangancairandan
peningkataninsidens.1 Beberapalaporandunia
4
menunjukkan insidens yang bervariasi antaraelektrolit.

0,50,9%padakomunitas,0,718%padapasien
yangdirawatdirumahsakit,hingga20%pada
pasienyangdirawatdiunitperawatanintensif
(ICU),denganangkakematianyangdilaporkan
dariseluruhduniaberkisar25%hingga80%.
Insidens di negara berkembang,
khususnya di komunitas, sulit didapatkan
karena tidak semua pasien AKI datang ke
rumah sakit. Diperkirakan bahwa insidens
nyata pada komunitas jauh melebihi angka
yangtercatat.PeningkataninsidensAKIantara
laindikaitkandenganpeningkatansensitivitas
kriteria diagnosis yang menyebabkan kasus
yanglebihringandapatterdiagnosis.Selainitu,
jugadisebabkanolehpeningkatannyatakasus
AKIakibatmeningkatnyapopulasiusialanjut
dengan penyakit komorbid yang beragam,
meningkatnya jumlah prosedur transplantasi
organselainginjal,intervensidiagnostikdan
terapeutikyanglebihagresif.13

Penurunan tersebut
dapatterjadipadaginjal
yang fungsi dasarnya
normal (AKI klasik)
atautidaknormal(acute
on chronic kidney
disease).Dahulu,haldi
atas disebut sebagai
gagal ginjal akut dan
tidak ada definisi
operasional

yang
seragam, sehingga
parameter dan batas
parameter gagal ginjal
akut yang digunakan
berbedabeda pada
berbagai kepustakaan.
Hal itu menyebabkan
permasalahanantaralain
kesulitan
membandingkan hasil
penelitian

untuk
kepentingan meta
analisis, penurunan
sensitivitas kriteria
untuk

membuat
diagnosis dini dan
spesifisitas kriteria
untuk menilai tahap
penyakit

yang

diharapkan dapat menggambarkan prognosisdiagnosis harus mencakup


semua tahap penyakit; (2)
pasien.5,6

Atasdasarhaltersebut,AcuteDialysisQuality sedikit saja perbedaan


Initiative(ADQI)yangberanggotakanparanefrologkadarkreatinin(Cr)serum
danintensivis diAmerikapadatahun2002sepakat ternyata mempengaruhi
mengganti istilah ARF menjadi AKI. Penggantianprognosis penderita; (3)

diagnosis
istilah renal menjadi kidney diharapkan dapatkriteria
mengakomodasi
membantu pemahaman masyarakat awam,
sedangkanpenggantianistilahfailuremenjadiinjurypenggunaan penanda yang
dianggap lebih tepat menggambarkan patologisensitif yaitu penurunan
gangguanginjal. Kriteriayangmelengkapidefinisiurine output (UO) yang
AKImenyangkutbeberapahalantaralain(1)kriteriaseringkali mendahului
82

Maj

peningkatan Cr serum; (4)


penetapan gangguan ginjal
berdasarkan kadar Cr
serum, UO dan LFG
mengingat belum adanya
penanda

biologis
(biomarker) penurunan
fungsi ginjal yang mudah
dan dapat dilakukan di
mana saja. ADQI
mengeluarkan sistem
klasifikasi

KedoktIndon, Volum:60,Nomor:2,Pebruari2010

AcuteKidneyInjury:PendekatanKlinisdanTataLaksana

2005,
Acute
klasifikasi karena
penggunaannya
Kidney Injury
AKI denganNetwork (AKIN),
tidak mudah
kriteria RIFLEsebuah kolaborasi
dilakukan pada
yang terdiri dari 3nefrolog dan
pasien dalam
kategori
keadaan kritis.
intensivis
(berdasarkan
internasional,
Dengan beberapa
peningkatan kadar
modifikasi,
mengajukan
Cr serum atau
modifikasi atas
kategoriR,I,dan
penurunan LFG
F pada kriteria
kriteria RIFLE.
atau kriteria UO)
AKIN meng
RIFLE secara
yang
berurutan adalah
upayakan
menggambarkan
peningkatan
sesuai dengan
beratnya
kriteria AKIN
sensitivitas
penurunan fungsi
klasifikasidengan
tahap1,2,dan3.
ginjal dan 2
KategoriLEpada
kategori yangmerekomendasika
kriteria RIFLE
menggambarkan n (1) kenaikan
menggambarkan
kadar Cr serum
prognosis
gangguan ginjal,sebesar
>0,3
hasil

klinis
seperti
yangmg/dL sebagai
(outcome)
terlihat pada tabelambang definisi
sehingga tidak
1.5,7
AKI karena
dimasukkan
dengan kenaikan
dalam tahapan.6,7
tersebut

telah
Tabel 1. Klasifikasi
Klasifikasi AKI
AKI dengandidapatkan
menurut AKIN
Kriteria
peningkatan
dapatdilihatpada
RIFLE,
ADQIRevisiangkakematian4
tabel 2. Sebuah
20078
kali lebih besar
penelitian yang
(OR=4,1;CI=3,1
bertujuan
Kate
Peningkatan
5,5);

(2)
gori
kadarCrserum
membandingkan
penetapanbatasan
kemanfaatan
>1,5 kalinilaidasar>25%nilaidasar
Risk
waktu terjadinya
modifikasi yang
penurunan

fungsi
dilakukan oleh
>2,0 kalinilaidasar>50%nilaidasar
Injury
ginjalsecaraakut,
AKIN terhadap
Failure >3,0 kalinilaidasar>75%nilaidasar
disepakati selama
kriteria RIFLE
atau>4mg/dL
maksimal 48 jam
gagal
dengankenaikan
(bandingkan
menunjukkan
akut>0,5mg/dL
Loss
dengan 1 minggu
Penurunanfungsiginjalmenetapselamalebihdari4
peningkatan
minggu dalam kriteria
sensitivitas, dan
Penurunanfungsiginjalmenetapselamalebihdari3
Endstage
RIFLE)

untuk
kemampuan
bulan
melakukan
prediksi
observasi dan
klasifikasi AKIN
mengulang
dibandingkan
Kriteria
pemeriksaan
dengan kriteria
RIFLE sudah diuji
dalam berbagaikadar Cr serum;
RIFLE.8
(3)

semua

pasien
penelitian dan
yang menjalani
menunjukkan
kegunaaan dalamterapi pengganti
aspek diagnosis,ginjal (TPG)
klasifikasi beratdiklasifikasikan
penyakit,
dalam AKI tahap
pemantauan
3;

(4)
perjalanan
pertimbangan
penyakit dan
terhadap
prediksi
penggunaan LFG
8
mortalitas.
sebagai patokan
Pada tahun

ekstravaskul
ar
Kerusakan
jaringan
(pankreatitis
PeningkatankadarCrserum
),
hipoalbumin
>1,5 kalinilaidasarataupeningkatan
emia,
>0,3mg/dL
>2,0 kalinilaidasar obstruksi
usus
>3,0 kalinilaidasaratau
dengankenaikanakut
2- Kehilangan
atauinisiasiterapipenggantiginjal
darah

Tabel2.Klasifikasi
AKIdengankriteria
AKIN,2005.8
Tahap
1
2
3

3- Kehilangan
cairan ke
luartubuh
Melalui
saluran
Etiologi AKI
cerna
(muntah,
dibagi menjadi 3
diare,
kelompok utama
drainase),
berdasarkan
melalui
saluran
patogenesis AKI,
kemih
yakni (1) penyakit
(diuretik,
hipoadrenal,
yang menyebabkan
diuresis
hipoperfusi ginjal
osmotik),
tanpa menyebabkan
melaluikulit
(lukabakar)
gangguan pada
parenkim ginjalII.Penurunancurah
jantung

Klasifikasi
Etiologi

(AKI
4- Penyebab
prarenal,~55%); (2)
miokard:
penyakit yang
infark,
secara langsung
kardiomiopa
ti
menyebabkan
gangguan pada
5- Penyebab
perikard:
parenkim ginjal
tamponade
(AKI
6- Penyebab
renal/intrinsik,~40%
vaskular
);(3)penyakityang
pulmonal:
terkait dengan
emboli
obstruksi saluran
pulmonal
kemih

(AKI
7- Aritmia
pascarenal,~5%).
8- Penyebab
Angka kejadian
katup
penyebab AKI
jantung
sangat tergantung61.
Perubaha
dari

tempat n

rasio
terjadinya AKI.4,9 resistensi
vaskular ginjal
Salah satu cara sistemik
klasifikasi etiologi
1- Penurunan
AKI dapat dilihat
resistensi
padatabel3.
vaskular
Tabel3.Klasifikasi
PenyebabAKI
(Dimodifikasi)4,10
AKIPrarenal
I.Hipovolemia

1- Kehilangan
cairanpada
ruangketiga,
Maj
Kedokt

2- Vasokonstri
ksiginjal
Hiperkalsem
ia,
norepinefrin,
epinefrin,
siklosporin,
takrolimus,
amphoterici
nB

3- Hipoperfusi
ginjallokal
Stenosis
a.renalis,
hipertensi
maligna
IV.Hipoperfusi
ginjaldengan
gangguan
autoregulasiginjal

1- Kegagalan
penurunan
resistensi
arteriol
aferen
Perubahan
struktural
(usia lanjut,
aterosklerosi
s, hipertensi
kronik,PGK
(penyakit
ginjal
kronik),
hipertensi
maligna),
penurunan
prostaglandi
n
(penggunaan
OAINS,
COX2
inhibi tor),
vasokonstrik
si arteriol
aferen
(sepsis,
hiperkalsemi
a, sindrom
hepatorenal,
siklosporin,
takrolimus,
radiokontras
)

2- Kegagalan
peningkatan
resistensi
arteriol
eferen

3- Penggunaan
penyekat
perifer
ACE,ARB
Sepsis,
4- Stenosis a.
sindrom
hepatorenal
renalis
, obat
V. Sindrom
dalamdosis
hiperviskositas
berlebihan
(contoh:
5- Mieloma
barbiturat),
multipel,
vasodilator
makroglobul
(nitrat,
inemia,
antihiperten
si)
polisitemia
Indon, 60,Nomor:2,Pebruari
Volum: 2010
83

AcuteKidneyInjury:PendekatanKlinisdanTataLaksana
hal tersebut
AKIRenal/intrinsik
berkaitan dengan
I.Obstruksi
penggunaan
renovaskular
OAINS, penyekat
1- Obstruksi
a.renalis (plakACE dan ARB.
aterosklerosis, Padapemeriksaan
trombosis,

dapat
emboli, diseksifisis
ditemukan tanda
aneurisma,
vaskulitis),
hipotensi
obstruksi
ortostatik dan
v.renalis
(trombosis,
takikardia,
kompresi)
II.Penyakitglomeruluspenurunan
atau mikrovaskularjugular venous
ginjal
pressure (JVP),
2- Glomerulonefrit penurunan turgor
is,vaskulitis kulit, mukosa
61.
Nekrosis
kering, stigmata
tubularakut(Acute penyakit hati
Tubular Necrosis,
kronik

dan
ATN)
hipertensi portal,
1- Iskemia (serupa
gagal
AKIprarenal) tanda
jantung
dan
2- Toksin
sepsis.
3- Eksogen
(radiokontras, Kemungkinan
AKIrenaliskemia
siklosporin,
antibiotik,
menjadi tinggi
kemoterapi,
bila

upaya
pelarutorganik,
pemulihan

status
asetaminofen),
endogen
hemodinamik
(rabdomiolisis,
tidak
hemolisis,
asamurat,
memperbaiki
oksalat,
tanda AKI.
mieloma)
IV.Nefritisinterstitial Diagnosis AKI

y
o
k
o
n
g
s
e
p
er
ti
g
ej
al

1- Alergi
(antibi
otik,
OAIN
S,
diureti
k,
kapto
pril),
infeks
i
(bak

dan
tand
a
yang
men
e
ks
te
rn
al

35.
Obstruksi
leher
kand
ung
kemi
h

1- K
a
n

d
u
n
g
k
e
m
i
h
n
e
u
r
o
g
e
n
i
k,

renal toksik
dikaitkan dengan
data

klinis
penggunaan zat
zat nefrotoksik
ataupun toksin
endogen(misalnya
mioglobin,
hemoglobin, asam
urat). Diagnosis
AKIrenallainnya
perludihubungkan
dengangejala

a VI.Rejeksialografginjal
tr
o AKIPascarenal
m I.Obstruksiureter
b
os 1- Batu, gumpalan
is
darah, papila ginjal,
keganasan, kompresi
,
menyokong
teri,viral,jamur),infiltasi(limfoma,leukemia,sarkoidosis),
adanya obstruksi
idiopatik akibat
V.Obstruksidandeposisiintratubular
pembesaran
prostat.
Proteinmieloma,asamurat,oksalat,asiklovir,metotreksat,
sulfonamida

hi
asan,darah Ban
p
61.
Obstruksi dung
er
uretra
tr
sela
of
1Striktur,
ma
i
katup
pr
peng
o
kongenital,
amat
st
fimosis
at
an
,
tahu
b
at
n
Pada
u,
k sebuah studi di2005
e

g ICU sebuah2006
a rumah sakit di
,
n

dida
patk
an
peny
ebab
AKI
(den
gan
diali
sis)
terba
nyak
adala

menjalarkedaerahinguinalmenandak
Keluhanterkaitprostat,baikgejalao
danpembesaranprostatpadapemer

h sepsisakut
(42%), pada
disusul PGK
dengan .
gagal Bebe
jantung rapa
(28%), pato
AKI
kan
pada umu
penyaki m
t ginjalyang
kronik
dapa
(PGK)
t
(8%),
mem
luka
beda
bakar
kan
dan
gastroe kedu
nteritis a
kead
akut
(masing aan
masing ini
3%).11 antar
a

Pendek lain
atan riwa
Diagno yat
etiol
sis

ogi
PGK
ada
,
pasien
riwa
yang
yat
memenu
etiol
hi
ogi
kriteria
peny
diagnosi
ebab
s AKI
AKI,
sesuai
pem
dengan
eriks
yang
aan
telah
klini
dipapark
s
an di
(ane
atas,
mia,
pertama
neur
tama
opati
harus
pada
ditentuk
PGK
an
)dan
apakah
perja
keadaan
lana
tersebut
n
memang
peny
merupak
akit
an AKI
(pem
atau
uliha
merupak
n
an suatu
pada
keadaan
AKI)

dan Upaya
Kan
dung
ukur pendekatan
an diagnosis haruskemi
h
ginja pula mengarahneur
l.
pada penentuanogen
Pato etiologi, tahapik
kan AKI,

dandapa
t
terse penentuan
dikai
but komplikasi.
tkan
tidak
deng
sepe Pemeriksaan an
peng
nuhn Klinis
unaa
ya
Petunjuk
n
dapat klinis

AKIantik
dipa prarenal antaraoline
kai. lainadalahgejalargik
Misa haus, penurunandan
UO dan berattemu
lnya,
badan dan perluan
ginja dicariapakah
disfu
l
ngsi
umu
saraf
mny
oton
om.
a
4,9,12
beru
kura
Pem
n
erik
kecil
saa
pada
n
PGK
Pen
,
unja
nam
ng
un
dapat
D
pula
ari
beru
pem
kura
eriks
n
aan
norm
urin
al
alisi
bahk
s,
an
dapa
mem
t
besar
dite
seper
muk
ti
an
pada
berb
neur
agai
opati
pena
diabe
nda
tik
infla
dan
masi
peny
glo
akit
mer
ginja
ulus,
l
tubu
polik
lus,
istik.
infe
4,9

ksi

salur
an
kemi
h,
atau
urop
ati
krist
al.
Pada
AKI
prare
nal,
sedi
men
yang
dida
patk
an
aselu
lar
dan
men
gand
ung
cast
hiali
n
yang
trans
para
n.
AKI
pasc
aren
al
juga
men
unju
kkan
gam
bara
n
sedi
men
inakt
if,
wala
upun
hem
aturi
a
dan
piuri
a
dapa
t
dite

mukan mu
pada ddy
obstruk bro
wn
si
intralu gran
ular
men
cast
atau
penyaki pada
nefri
t
prostat. tis
inter
AKI
renal stitia
akan l.4,13
menunj
H
ukkan asil
berbaga pem
i casteriks
yang aan
dapat biok
mengar imia
ahkan wi
pada dara
h
penyeba
(kad
b AKI,ar
antara Na,
lain
Cr,
pigment urea
ed
plas
muddy ma)
brown dan
granula urin
r cast,(osm
olali
cast
yang tas
urin,
mengan
kada
dung rNa,
epitel Cr,
tubulus urea
yang urin)
dapat seca
ditemuk ra
an padaumu
ATN; m
dapa
cast
eritrosit t
pada men
gara
kerusak
hkan
an
pada
glomerupene
lus atauntua
nefritis n
tubulointipe
terstitial AKI
; cast,
leukosit sepe
rti
dan
pigment yang
terli
ed
hat

pada
tabel
4).
Tabel
4.
Kelai
nan
Anali
sis
Urin
(Dim
odifik
asi)4,1
2,13

Indeksdiagnosis

AKIprarenal

AKIrenal

Urinalisis
Gravitasispesifik
Osmolalitasurin(mmol/kgH20)
Kadarnatriumurin(mmol/L)
Fraksiekskresinatrium(%)
Fraksiekskresiurea(%)
RasioCrurin/Crplasma
Rasioureaurin/ureaplasma

Silinderhialin
>1,020
>500
<10(<20)
<1
<35
>40
>8

Abnormal
~1,010
~300
>20(>40)
>1
>35
<20
<3

84 MajKedokt 60,
Indon,Volum: No

mo 2,Pebruari
r: 2010

AcuteKidneyInjury:PendekatanKlinisdanTataLaksana
ARFrenalakibat
jelas, namun
radiokontras dan
penyebab pra
Pada keadaanmioglobinuria,
dan pascarenal
fungsi tubulusterjadi
sudah berhasil
ginjal yang baik,vasokonstriksi
disingkirkan.
vasokonstriksi
Pemeriksaan
berat pembuluh
pembuluh darahdarah ginjal
tersebut
ginjal

akansecara dini
terutama
menyebabkan
dianjurkan pada
dengan fungsi
peningkatan
dugaan AKI
tubulus ginjal
reabsorbsi natriumyang masih baik
renal nonATN
olehtubulushinggasehingga FE
yang memiliki
Na
tata laksana
mencapai 99%.dapat pula
spesifik, seperti
Akibatnya, ketikamenunjukkan
glome
sampah nitrogenhasilkurangdari
rulonefritis,
(ureum

dan
13
1%.
vaskulitis, dan
kreatinin)
Pemeriksaa
lainlain.4
terakumulasi di
dalam darah akibatn yang cukup
sensitif untuk
vasokonstriksi
pembuluh darahmenyingkirkan
ginjaldenganfungsiAKI pascarenal
tubulus yang masihadalah
terjaga baik, fraksipemeriksaanurin
ekskresi natriumresidu pasca
(FENa =[(Naurinxberkemih. Jika
Cr plasma)/(Navolume urin
plasma x Cr urin)]residu kurang
mencapai kurangdari 50 cc,
dari 1%, FEUreadidukungdengan
pemeriksaan
kurang dari 35%.
USGginjalyang
Sebagai
tidak
pengecualian,
adalah

jikamenunjukkan
adanya dilatasi
vasokonstriksi
terjadi

padapelviokalises,
seseorang yangkecil
kemungkinan
menggunakan
diuretik, manitol,penyebab AKI
atau glukosuriaadalah
yang menurunkanpascarenal.
reabsorbsi Na olehPemeriksaan
tubulus

danpencitraan lain
sepertifotopolos
menyebabkan
peningkatan FENa.abdomen, CT
Halyangsamajugascan, MRI, dan
berlaku untukangiografi ginjal
pasiendenganPGKdapat dilakukan
tahap lanjut yangsesuai
telah mengalamiindikasi.4,13
adaptasi kronik
Pemeriksaa
dengan
n biopsi ginjal
pengurangan LFG.diindikasikan
Meskipun
pada pasien
demikian, padadengan
beberapa keadaanpenyebab renal
spesifik sepertiyang belum

Peranan
Penanda
Biologis
Beberapa
parameter dasar
sebagai penentu
kriteria diagnosis
AKI (Cr serum,
LFG dan UO)
dinilai memiliki
beberapa
kelemahan. Kadar
Cr serum antara
lain (1) sangat
tergantung dari
usia,

jenis
kelamin, massa
otot, dan latihan
fisik yang berat;
(2) tidak spesifik
dan tidak dapat
membedakan tipe
kerusakan ginjal
(iskemia,
nefrotoksik,
kerusakan
glomerulus atau
tubulus);(3)tidak
sensitif karena
peningkatankadar
terjadi lebih
lambat
dibandingkan
penurunan LFG
dan tidak baik
dipakai sebagai
parameter

pemulihan.
Penghitungan LFGsehingga dapat
berpengaru
menggunakan rumus
h pada
berdasarkankadarCr
prognosis
serum merupakan
penderita.
Dibutuhka
perhitungan untuk
n penanda
pasien dengan PGK
biologis
denganasumsikadar
ideal yang
Crserumyangstabil.
mudah
Perubahan kinetikadiperiksa, dapat
Cryangcepatterjadimendeteksi AKI
tidak

dapatsecara dini
ditangkap olehsebelum terjadi
rumusrumus yangpeningkatan
ada. Penggunaankadar kreatinin,
kriteria UO tidakdapat
membedakan
menyingkirkan
pengaruh faktorpenyebab AKI,
prarenal dan sangatmenentukan
dipengaruhi olehderajat
penggunaan diuretik.keparahan AKI,
dan menentukan
Keseluruhankeadaan
prognosis AKI.
tersebut
Penandabiologis
menggambarkan
dari spesimen
kelemahanperangkat
urinyangsaatini
diagnosis yang adadikembangkan
saat ini, yang dapatpada umumnya
berpengaruh padaterdiri dari 3
keterlambatan
kelompok yakni
diagnosis dan tatapenanda
laksana
inflamasi

(NGAL, IL18),
protein tubulus
(kidney injury
molecule [KIM]
1,

Na+/H+
exchanger
isoform
3),
penanda
kerusakan
tubulus (cystatin
C,
1
mikroglobulin,
retinolbinding
protein,
NAG).14,16

Berdasarka
npenelitianfase
2 dan 3 yang
ada saat ini,
dapat
disimpulkan
bahwa IL18
dan KIM1
merupakan
penanda
potensial untuk
membedakan
penyebab AKI;

NGAL, IL18,
GST ,dan
GSTmerupakan
penanda
potensial
diagnosis dini
AKI; NAG,
KIM1 dan IL
18 merupakan
penanda
potensial
prediksi
kematiansetelah
AKI.
Tampaknya
untuk
mendapatkan
penanda
biologis yang
ideal,
dibutuhkan
panel
pemeriksaan
beberapa
penanda bio
logis.14,16
Sampai saat ini
belum ada
penanda
biologis yang
beredar di
Indonesia.9
TataLaksana
Pada
dasarnya tata
laksana AKI
sangatditentukan
oleh penyebab
AKI dan pada
tahap apa AKI
ditemukan. Jika
ditemukan pada
tahap prarenal
dan inisiasi
(kriteria RIFLE
R dan I), upaya
yang dapat
dilakukan adalah
tatalaksanaopti
mal penyakit
dasar untuk
mencegah pasien
jatuh pada tahap
AKI berikutnya.
Upaya

ini
meliputirehidrasi
bila penyebab
AKI adalah

prarenal/hipovolemi harus diawasi


a, terapi sepsis,secara ketat
penghentian zatdengan pedoman
nefrotoksik, koreksivolume urin
obstruksi
yang diukur
pascarenal, dansecara serial,
menghindari
serta elektrolit
penggunaan zaturindanserum.18
nefrotoksik.
Pemantauan asupanTerapiNutrisi
dan pengeluaran
Kebutuhan
cairan

harusnutrisi pasien
dilakukan secaraAKI bervariasi
rutin.4,17
Selamatergantung dari
tahap poliuriapenyakit
(tahappemeliharaandasarnya dan
dan

awalkondisi
komorbid yang
perbaikan),
beberapa pasiendijumpai. Se
dapat mengalamibuah sistem
defisit cairan yangklasifikasi
cukup berarti,pemberiannutrisi
berdasarkan
sehingga
pemantauan ketatstatus
katabolisme
serta pengaturan
diajukan oleh
keseimbangan
Druml pada
cairandanelektrolit
tahun2005(tabel
harus dilakukan
5).
secara cermat.
Substitusi cairanTerapi
Maj
Kedokt

Farmakologi:
Furosemid,
Manitol,dan
Dopamin
Dalam
pengelolaan
AKI, terdapat
berbagai macam
obat yang sudah
digunakan
selamaberpuluh
puluh tahun
namunkesahihan
penggunaannya
bersifat
kontoversial.
Obatobatan
tersebut antara
lain diuretik,
manitol, dan
dopamin.
Diuretik yang
bekerja
menghambat
Na+/K+ATPase
padasisiluminal
sel, menurunkan
kebutuhanenergi
sel thick limb
Ansa

Indon, 60,Nomor:2,Pebruari
Volum: 2010
85

AcuteKidneyInjury:PendekatanKlinisdanTataLaksana
dialisis.
keadaan
dehidrasi.
Namun,
Tabel5.
Jika
penelitian dan
Klasifi
mungkin,
kasi
metaanalisis
dan
dilakukan
yang ada tidak
Kebutu
pengukura
menunjukkan
han
n CVP
Nutrisi
kegunaan
Pasien
atau
diuretik untuk
AKI
dilakukan
pengobatan
(Dimod
tes cairan
ifikasi)1
AKI
2,19
dengan
(menurunkan
pemberian
mortalitas,
cairan
kebutuhan
Variabel
Ringan
isotonik
dialisis, jumlah
250300
Contohkeadaan
Toksikkarena
dialisis,
klinis
cc dalam
proporsi pasien
Dialisis
Jarang
1530
Rutepemberian
Oral
oligouri, masa
menit.Bila
nutrisi
rawat inap),
jumlah
Rekomendasienergi2025kkal/kg
bahkan peng
urin
gunaan dosis
Sumberenergi
Glukosa35g/
bertambah
tinggi terkait
, lakukan
dengan
rehidrasi
peningkatan
terlebih
Kebutuhanprotein
0,61g/kgBB/
risiko
dahulu.
Pemberiannutrisi
Makanan
ototoksisitas
2. Tentukan
(RR=3,97; CI:
etiologi
1,0015,78).20,21
dan tahap
Meskipun
AKI.
demikian, pada
Pemberian
keadaan tanpa
diuretik
Henle.Selainitu, fasilitas
tidak
berbagai
dialisis,
berguna
penelitian
pada AKI
diuretik dapat
melaporkan
pascarenal
menjadipilihan
prognosis pasien pada pasien
.
Pemberian
AKI

non AKI dengan


diuretik
oligourik lebih kelebihan
masih
baik
cairan tubuh.
dapat
dibandingkan
Beberapa hal
berguna
dengan pasien yang harus
pada AKI
AKI oligourik. diperhatikan
tahapawal
Atas dasar hal pada peng
(keadaan
tersebut, banyak gunaandiuretik
oligouria
klinisi yang sebagai bagian
kurang
berusaha
dari

tata
dari 12
mengubah
jam).
laksana AKI
keadaan AKI adalah:17,21
Pada
oligourik
awalnya,
menjadi non 1. Pastikan
dapat
volume
oligourik,
diberikan
sirkulasi
sebagai upaya
furosemid
efektif
mempermudah
i.v.bolus40
sudah
penanganan
mg.

Jika
optimal,
ketidakseimbang
manfaat

tidak
pastikan
an cairan dan
terlihat, dosis
pasien
mengurangi
dapat
tidakdalam
kebutuhan
digandakan

atau diberikan
tetesancepat100
250 mg/kali
dalam 16 jam
atau tetesan
lambat 1020
mg/kgBB/hari
dengan dosis
maksimum 1
gram/hari. Usaha
tersebut dapat
dilakukan
bersamaandengan
pemberian cairan
koloid untuk
meningkatkan

translokasi cairan
ke intravaskuler.
Bilacaratersebut
tidak berhasil
(keberhasilan
hanya pada 8
22% kasus),
harus dipikirkan
terapi lain.
Peningkatan
dosislebihlanjut
tidak bermanfaat
bahkan dapat
menyebabkan
toksisitas.17,21
Secara
hipotesis, manitol
meningkatkan
translokasi cairan
ke intravaskuler
sehingga dapat
digunakan untuk
tata laksana AKI
khususnya pada
tahap oligouria.
Namun kegunaan
manitol ini tidak
terbukti bahkan
dapat
menyebabkan
kerusakan ginjal
lebih jauh karena
bersifat
nefrotoksik,
menyebabkan
agregasi eritrosit
dan menurunkan
kecepatan aliran
darah. Efek
negatif tersebut
muncul pada
pemberianmanitol
lebih dari 250
mg/kgtiap4jam.
Penelitian lain
menunjukkan
sekalipun dapat
meningkatkan
produksi urin,
pemberianmanitol
tidakmemperbaiki
prognosis
pasien.22,23
Dopamin
dosis rendah (0,5
3 g/kgBB/menit)
secara historis
digunakan dalam
tata laksana AKI,

melalui kerjanya
pada reseptor
dopamin DA1
dan DA2 di
ginjal. Dopamin
dosis rendah
dapat
menyebabkan
vasodilatasi
pembuluh darah
ginjal,
menghambat
Na+/K+ATPase
denganefekakhir
peningkatan
aliran darah
ginjal, LFG dan
natriuresis.
Sebaliknya, pada
dosis tinggi
dopamin dapat
menimbulkan
vasokonstriksi.
Faktanyateoriitu
tidak sesederhana
yangdiperkirakan
karenaduaalasan
yaitu terdapat
perbedaan derajat
respons tubuh
terhadap
pemberian
dopamin, juga
tidak terdapat
korelasi yang
baik antara dosis
yang diberikan
dengan kadar
plasma dopamin.
Responsdopamin
juga sangat
tergantung dari
keadaan klinis
secara umum
yang meliputi
status volume
pasien serta
abnormalitas
pembuluh darah
(seperti
hipertensi,
diabetes mellitus,
aterosklerosis),
sehingga
beberapa ahli
berpendapat
sesungguhnya
dalam dunia

nyata tidak adapenggunaannya


dopamin dosisuntukmenghindari
renal seperti yangtoksisitas.
tertulis

padaDopamin tetap
literatur. Dalamdapat digunakan
penelitiandanmetauntuk pengobatan
analisis,
penyakit dasar
penggunaan
seperti syok,
dopamin dosissepsis (sesuai
rendah

tidakindikasi) untuk
terbukti bermanfaatmemperbaiki
bahkan terkaithemodinamik dan
dengan

efekfungsi
samping seriusginjal.17,24,25 Obat
seperti iskemiaobatanlainseperti
miokard,
agonis selektif
takiaritmia, iskemiaDA1
mukosa saluran(fenoldopam)
cerna, gangrendalam proses
digiti, danlainlain.pembuktian lanjut
Jika tetap hendakdengan uji klinis
digunakan,
multisenter untuk
pemberian dopaminpenggunaannya
dapatdicobadengandalamtatalaksana
pemantauanresponsAKI.

ANP,
selama 6 jam. Jikaantagonis
tidak terdapatadenosin tidak
perubahan klinis,terbukti efektif
dianjurkan agarpada tata laksana
menghentikan
86

Maj
Kedokt

AKI.25

TataLaksana
Komplikasi
Pengelolaan
komplikasi yang
mungkin timbul
dapat dilakukan
secara
konservatif,
sesuai dengan
anjuran yang
dapatdilihatpada
tabel

6.
Pengelolaan
komplikasi juga
dapat dilakukan
dengan terapi
pengganti ginjal
yang
diindikasikan
pada keadaan
oligouria, anuria,
hiperkalemia
(K>6,5 mEq/l),
asidosis berat
(pH<7,1),
azotemia
(ureum>200
mg/dl),edema

Indon,Volum:60,Nomor:
2,Pebruari2010

AcuteKidneyInjury:PendekatanKlinisdanTataLaksana
paru, ensefalopati
uremikum,
perikarditis
uremikum,
neuropati atau
miopati uremikum,
disnatremia berat
(Na>160 mEq/l
atau <115 mEq/l),
hipertermia,
kelebihan dosis
obat yang dapat
didialisis.26 Tidak
ada panduan pasti
kapan waktu yang
tepat

untuk
menghentikan
terapi pengganti
ginjal. Secara
umum, terapi
dihentikan jika
kondisi yang
menjadi indikasi
sudahteratasi.
Tabel6.Tata
LaksanaKonservatif
KomplikasiAKI4
Komplikasi
laksana

Tata

Kelebihan cairan
Batasi garam (12
g/hari) dan air (<1
L/hari)
intravaskular

Penggunaan
diuretik
Hiponatremia
Batasicairan(<1
L/hari)

Hindaripemberian
infuscairan
hipotonik
Hiperkalemia
BatasiasupanK(<40
mmol/hari)

1
Hind
ar
i
s
u
pl
e
m
e
n
K
d
a
n

di
ur
et
ik
h
e
m
at
K

2
Beri
re
si
n
p
o
t
a
s
si
u
m

b
i
n
d
i
n
g
i
o
n
e
x
c
h
a
n
g
e

3
Beri
D
e
k
st
ro
sa
5
0
%
5
0
c
c
+
in
s
ul
in
1
0
u
ni
t

4
Beri
N
at
ri
u

m
bi
k
ar
b
o
n
at
5
0
1
0
0
m
m
ol

Beri
sa
lb
ut
a
m
ol
1
0
2
0
m
g
in
h
al
er
at
a
u
0,
5
1
m
g
iv

Kalsi
u
m
gl
u
k
o
n
at
1
0
%
(1
0
c
c
d
al
a
m
2
5
m
e
ni
t
Asidosismetabolik
Batasiasupan
protein(0,81
g/KgBB/hari)

Beri
n

at dilakukan.
ri
Walaupun
u
m demikian sampai
bi saatini,tidakada
k
ar pencegahan
b umumyangdapat
o
n diberikan pada
at seorang dengan
(u
penyakit dasar
sa

dapat
h yang
a menyebabkan
k
a AKI,seperti usia
n lanjut

dan
k
a seseorang dengan
d PGK.Pencegahan
ar
AKI terbaik
se
adalah dengan
ru memperhatikan
m
bi status
k hemodinamik
ar
b seorang pasien,
o mempertahankan
n
keseimbangan
at

dan
pl cairan
as mencegah
m
a penggunaan zat
> nefrotoksik
1
5 maupunobatyang
m dapat
m
mengganggu
ol
/ kompensasiginjal
L pada seseorang
d
a dengan gangguan
n fungsi ginjal.
p
H Dopamin dosis
ar ginjal maupun
te
diuretik tidak
ri
> terbukti efektif
7, mencegah
2)
Hiperfosfatemia

terjadinya

Batasi
AKI.14,19,27
asupanfosfat
(800mg/hari)
Beri
Kesimpulan
pengikat
fosfat
Acute
Hipokalsemia Beri kalsium karbonat atau
kalsium glukonat 10%kidney injury
(1020cc)
merupakan salah

Hiperurisemia
satu sindrom
Terapijikakadarasam
dalam bidang
urat>15mg/dL

nefrologi dengan
morbiditas dan
mortalitas yang
Pencegahan
tinggi. Diagnosis
Mengingat
AKI ditegakkan
terapi AKI yangberdasarkan
belum sepenuhnyaklasifikasi
memuaskan, makaRIFLE/AKIN,
pencegahan sangatyang selain
penting

untukmenggambarkan

berat penyakit
juga dapat
menggambarkan
prognosis
kematian dan
prognosis
kebutuhan terapi
pengganti ginjal.
Diagnosis dini
yang meliputi
diagnosis
etiologi, tahap
penyakit, dan
komplikasi AKI
mutlak
diperlukan. Tata
laksanaAKI

Ronco C,
Warnock DG,
mencakup upaya
et al. Acute
tata

laksana
kidney injury
etiologi,
network:report
of aninitiative
pencegahan penu
to improve
runanfungsiginjal
outcomes in
lebih jauh, terapi
acute kidney
cairan dan nutrisi,
injury. Critical
serta tata laksana
Care.
2007,11:R31.
komplikasi.
7.RoesliR.Kriteria
RIFLE cara
DaftarPustaka
yang mudah
dan terpercaya
1 . Lameire N, Biesen
untuk
WV,VanholderR.
menegakkan
The rise of
diagnosis dan
prevalenceandthe
memprediksi
fallofmortalityof
prognosis
patientswithacute
gagal ginjal
renalfailure:what
akut. Ginjal
theanalysisoftwo
Hipertensi.
databasesdoesand
2007;7(1):18
doesnottellus.J
24.
Am Soc Nephrol.
8

Bagshaw SM,
2006;17:9235.
George C,
2 . Roesli RMA.
Bellomo R. A
Epidemiologi
comparison of
gangguan ginjal
theRIFLEand
akut.DalamRoesli
AKIN criteria
RMA,
for acute
kidney injury
Gondodiputro RS,
in critically ill
BandiaraR,editor.
patients.
Diagnosis dan
Nephrol Dial
pengelolaan
Transplant.
gangguan ginjal
2008;23:1569
akut. Bandung:
74.
Pusat Penerbitan
9

Roesli RMA.
Ilmiah Bagian
Diagnosis dan
Ilmu Penyakit
etiologi
Dalam

FK
gangguan
UNPAD/RS dr.
ginjal akut.
Hasan Sadikin;
Dalam Roesli
2008.p.2740.
RMA,
3 . Waikar SS.
Gondodiputro
Declining
RS, Bandiara
mortality
in
R, editor.
patientswithacute
renalfailure,1988
Diagnosis dan
to2002.JAmSoc
pengelolaan
Nephrol.
gangguan
2006;17:114350.
ginjal akut.
4.BradyHR,Brenner
Bandung:
BM. Acute renal
Pusat
failure. Dalam
Penerbitan
Kasper DL, Fauci
Ilmiah Bagian
AS, Longo DL,
Ilmu Penyakit
Braunwald E,
Dalam FK
Hauser

SL,
UNPAD/RS
Jameson JL, edi
dr. Hasan
tor. Harrisons
Sadikin;
principle

of
2008.p.4166.
internal medicine.
10

.
Abuelo JG.
Ed16.NewYork:
Normotensive
McGrawHill, Inc;
ischemic acute
2005.p.164453.
renalfailure.N
5.MehtaRL,Chertow
Engl J Med.
2007;357:797
GM. Acute renal
805.
failure definitions
andclassification:11 . Roesli RMA,
Martakusumah
timeforchange?.J
AH, Suryanto.
Am Soc Nephrol.
Terapi dialisis
2003;14:217887.
pada penderita
6 . Mehta RL, Kellum
JA, Shah SV,
Molitoris BA,

sakit kritis
dengan gagal
ginjal akut.
Ginjal

Hipertensi.
2007;7(1):12
17.
12.MarkumHMS.
Gagal ginjal
akut. Dalam
Sudoyo A,
Setiyohadi B,
Alwi

I,
SimadibrataM,
Setiati S,
editor. Buku
ajar ilmu
penyakitdalam
jilid I. Ed 4.
Jakarta: Pusat
PenerbitanIPD
FKUI; 2006.
p.5859.
13 . Schrier RW,
Wang W,
PooleB,Mitra
A.Acuterenal
failure:
definitions,
diagnosis,
pathogenesis,
andtherapy. J.
Clin. Invest.
2004;114:514.
14.WaikarSS,Liu
KD, Chertow
GM.
Diagnosis,
epidemiology
and outcomes
ofacutekidney
injury. Clin J
Am Soc
Nephrol.
2008;3:844
861.
15 . Biesen WV,
Vanholder R,
Lameire N.
Defining acute
renal failure:
RIFLE and
Beyond.ClinJ
Am Soc
Nephrol.
2006;1:1314
9.
16 . Coca SG,
Parikh CR.
Urinary
biomarkers for
acute kidney
injury:
perspectiveson
translation.
ClinJAmSoc
Nephrol.
2008;3:481
490.
17 . Roesli RMA.
Pengelolaan
konservatif
(suportif).
Dalam Roesli
RMA,
Gondodiputro
RS, Bandiara
R, editor.
Diagnosis dan
pengelolaan
gangguan
ginjal akut.
Bandung:
Pusat

Penerbitan Ilmiah18 . Sutarjo B.


lengkapthe8th
Poliuria pada
Jakarta
Bagian Ilmu
gagal ginjal
nephrology &
Penyakit Dalam
akut.

Dalam
hypertension
FK UNPAD/RS
Dharmeizar,
course and
dr.HasanSadikin;
Marbun MBH,
symposium on
2008.p.7996.
editor.
hypertension.
Makalah
Maj
Indon, 60,Nomor:2,Pebruari
Kedokt
Volum: 2010
87

AcuteKidneyInjury:PendekatanKlinisdanTataLaksana
24 . Loekman JS.
Jakarta:PERNEFRI; Vasoactive drugs
and the kidney.
2008.p.539.
Dalam:
19 . Gill N, Nally Jr JV,
FaticaRA.RenalfailureDharmeizar,
secondary to acuteMarbun MBH,
tubular necrosis. Chest.editor. Makalah
th
2005;128;28472863. lengkap the 8
Jakarta

nephrol
20 . Ho KM, Sheridan DJ.

&
Metaanalysis

ofogy
frusemide to prevent orhypertension
treatacute renalfailure.course and
symposium on
BMJ.
hypertension.
2006;333(7565):420.
21 . Mohani CI. DiuretikaJakarta:
pada kasus denganPERNEFRI;
oligouria.

Dalam2008.p.1317.
25.KumarVS.Renal
Dharmeizar, Marbun
MBH, editor. Makalahdosedopaminein
th
lengkap the 8 Jakartaacute renal
nephrology

&failure. Indian J
hypertensioncourseandUrol.
2000;16:175.
symposium

on
26.BellomoR,Ronco
hypertension. Jakarta:
PERNEFRI; 2008.p.9C. Indications
and criteria for
10.
initiating renal
22.HimmelfarbJ,Joannidis
replacement
M,MolitorisB,Schietz
therapy in the
M,OkusaMD,Warnock
intensive care
D, etal.Evaluationand
unit. Kidney Int.
initial management of
1998;
acutekidneyinjury.Clin
53(66):S1069.
J Am Soc Nephrol.
27 . OLeary MJ,
2008;3:9627.
Bihari

DJ.
23.SjabaniM.Penggunaan
Preventing renal
manitol: dampaknya
pada ginjal. Dalamfailure in the
Dharmeizar, Marbuncritically
MBH, editor. Makalahill:There are no
magicbulletsjust
lengkap the 8th Jakarta
high quality
nephrology

&
intensivecare.Br
hypertensioncourseand

J.
symposium

onMed
hypertension. Jakarta:2001;322:14379.

ZN

PERNEFRI; 2008.p.21
22.

88
MajKedokt
Indon,Volum:60,Nomor:
2,Pebruari2010