1

BAB I
TINJAUAN PUSTAKA
1.1.

Latar Belakang
Sistem sirkulasi berkontribusi dalam mempertahankan homeostasis tubuh

yaitu dengan mengangkut oksigen, karbon dioksida, zat sisa, elektrolit, dan
hormon dari satu bagian tubuh ke bagian lain. Sistem sirkulasi yang berfungsi
sebagai sistem transpor ini terdiri dari jantung, pembuluh darah, dan darah. Semua
jaringan tubuh secara konstan bergantung pada aliran darah yang dihasilkan oleh
jantung dengan cara berkontraksi. Jantung mendorong darah melintasi pembuluh
darah untuk disalurkan ke jaringan dalam jumlah memadai baik saat istirahat
maupun

beraktivitas.

Pada

suatu

kondisi,

jantung

dapat

mengalami

ketidakmampuan dalam memompa darah. Peningkatan terus-menerus beban kerja

pada jantung dapat menyebabkan perubahan patologis di mjantung yang
menyebabkan gagal jantung.1
Gagal jantung kongestif adalah kumpulan gejala klinis akibat kelainan
struktural ataupun fungsional jantung yang menyebabkan gangguan kemampuan
pengisian ventrikel dan ejeksi darah ke seluruh tubuh. Gagal jantung susah
dikenali secara klinis, karena beragamnya keadaan klinis, serta tidak spesifiknya
tanda-tanda pada tahap awal penyakit. Perkembangan diagnosis terkini
memungkinkan untuk mengenali gagal jantung secara dini, serta perkembangan
pengobatan yang

memperbaiki gejala klinis dan kualitas

hidup akan

memperlambat progresifitas penyakit dan meningkatkan kualitas hidup.2,3

Sindroma gagal jantung bisa diakibatkan oleh berbagai macam penyakit
jantung yang mengurangi kemampuan memompa. Penyakit yang sering
menyebabkan gagal jantung diantaranya adalah penyakit arteri koroner, hipertensi,
kardiomiopati, dan penyakit jantung katup.4
Gagal jantung merupakan suatu masalah kesehatan yang serius dengan
prevalensi sebesar 5,8 juta di Amerika Serikat dan 23 juta di dunia. 5 Diagnosis
gagal jantung kongestif sering dikaitkan dengan mortalitas dan morbiditas pada

penderitanya dengan 5 year mortality rate

yang setara dengan penyakit

keganasan pada umumnya.5

Di Indonesia sendiri saat ini Congestive Hearth Failure (CHF) atau yang
biasa disebut gagal jantung kongestif merupakan penyakit kardiovaskuler yang
terus meningkat insiden dan prevalensinya. Risiko kematian akibat gagal jantung
berkisar antara 5-10% pertahun pada gagal jantung ringan dan meningkat menjadi
30-40% pada gagal jantung berat. Selain itu, gagal jantung merupakan penyakit
yang paling sering memerlukan perawatan ulang di rumah sakit meskipun
pengobatan rawat jalan telah diberikan secara optimal. 6 Dari hasil pencatatan dan
pelaporan rumah sakit (SIRS, Sistem Informasi Rumah Sakit) menunjukkan Case
Fatality Rate (CFR) tertinggi terjadi pada gagal jantung yaitu sebesar 13,42%.6
1.2.

Definisi
Gagal jantung atau gagal jantung kongestif didefinisikan sebagai suatu

sindroma klinis yang kompleks yang terjadi akibat kelainan fungsional ataupun
struktural pada jantung yang menyebabkan gangguan pada ventrikel baik pada
saat pengisian ataupun ejeksi. Gagal jantung kongestif merupakan suatu kelainan
klinis yang sering dijumpai dan menyebabkan kongesti pada aliran darah
pulmoner dan penurunan cardiac output. 2,3
1.3.

Epidemiologi
Gagal jantung merupakan suatu masalah kesehatan yang serius dengan

prevalensi sebesar 5,8 juta di Amerika Serikat dan 23 juta di dunia. 5Angka
insidensi gagal jantung di Amerika Serikat tetap berada pada angka yang stabil
dalam beberapa dekade terakhir dengan angka diagnosis baru sebesar >650000
kasus per tahun.7,8 Insidensi gagal jantung meningkat seiring bertambahnya usia
yaitu sebesar 20 per 1000 individu dengan rentang usia diantara 65-69 menjadi
>80 per 1000 individu pada individu dengan usia diatas sama dengan 85 tahun. 9
Ras juga berpengaruh dalam tingkat insidensi dan angka mortalitas gagal jantung
dimana individu berkulit hitam memiliki resiko yang lebih tinggi untuk menderita
gagal jantung.10

1.4.

Faktor Risiko
Banyak kondisi ataupun komorbid yang dapat meningkatkan risiko gagal

jantung. Beberapa faktor risiko yang penting adalah2:

a.

Tekanan darah tinggi

Tekanan darah yang tinggi merupakan beban kerja bagi jantung untuk

memompa darah dimana ventrikel harus menghasilkan tekanan yang lebih

besar untuk menyemprotkan darah. Jantung mungkin masih mampu
mengompensasi dengan membesar (melalui hipertrofi atau pembesaran otot
jantung). Hal ini memungkinkan jantung berkontraksi lebih kuat. Namun,
peningkatan terus-menerus beban kerja bagi jantung akhirnya dapat
menyebabkan perubahan patologis di jantung yang menyebabkan gagal
jantung.1
b.

Diabetes melitus
Obesitas dan resitensi insulin adalah faktor risiko yang penting dalam

perkembangan terjadinya gagal jantung.2

c.

Sindrom metabolik
Sindrom metabolik terdiri atas tiga dari kondisi berikut yaitu, obesitas

sentral, hipertrigliserida, rendahnya HDL, hipertendi, dan hiperglikemia.2

d.

Penyakit aterosklerosis
Aterosklerosis adalah penyakkit degeneratif progresif pada arteri yang

akan menyebabkan oklusi pembuluh tersebut, mengurangi aliran darah yang

melaluinya.1
e.

Kelainan katup 1,2

Di Eropa dan Amerika, penyakit aterosklerosis, hipertensi, dan diabetes

merupakan faktor risiko yang paling banyak. Sedangkan di Indonesia, belum ada
data yang pasti, sementara di Rumah Sakit Palembang, hipertensi merupakan
faktor risiko terbanyak, disusul penyakit aterosklerosis dan kelainan katup.

1.5.

Patofisiologi
Gagal jantung terjadi akibat sejumlah proses yang mengakibatkan

penurunan kapasitas pompang jantung seperti iskemia, hipertensi, infeksi dan

sebagainya. Penurunan kapasitas awalnya akan dikompensasi oleh mekanisme
neurohormonal: sistem saraf adrenergik, sistem renin-angiotensin-aldosteron dan
sistem sitokin. Kompensasi awal bertujuan untuk menjaga curah jantung dengan
meningkatkan tekanan pengisian ventrikel (preload) dan kontraksi miokardium.
Namun seiring dengan berjalannya waktu, aktivitas sistem tersebut akan
mengakibatkan kerusakan sekunder pada ventrikel, seperti remodelling ventrikel
kiri dan dekompensasi jantung. Kadar angiotensin II, aldosteron dan katekolamin
akan semakin tinggi, mengakibatkan fibrosis dan apoptosis miokardium yang
bersifat progesif. Pada tahap yang lebih lanjut, penurunan fungsi ini juga akan
meningkatkan risiko terjadinya aritmia jantung. Prinsip neurohormonal inilah
yang mendasari terapi gagal jantung pada saat ini.11

Beberapa mekanisme kompensasi tubuh terhadap CO yang berkurang

adalah (1) mekanisme Frank-Starling, (2) perubahan neurohormonal, dan (3)
hipertrofi ventrikel dan remodeling.11
Pada gagal jantung yang disebabkan oleh gangguan kontraktilitas ventrikel
kiri, terjadi pengosongan ventrikel yang tidak sempurna. Sisa volume darah yang
terakumulasi ini memicu peningkatan kontraksi, seperti hukum Frank-Starling.
Walaupun begitu, mekanisme kompensasi ini mempunyai batas tertentu. Pada

gagal jantung yang sudah berat, terjadi peningkatan EDV dan tekanan balik ke
atrium kiri, dan dapat menyebabkan kongesti pulmoner dan edema.11
Tiga respon neurohormonal yang paling penting diantaranya (1) sistem
adrenergik, (2) sistem renin-angiotensin-aldosteron, dan (3) peningkatan produksi
ADH. Ketiga mekanisme ini membantu mempertahankan resistensi perifer dan
tetap menstabilkan perfusi arteri ke organ vital. Aktivasi dari sistem saraf simpatis
memperkuat kontraktilitas jantung, meningkatkan HR serta vasokonstriksi yang
disebabkan oleh reseptor . Vasokontriksi arterial yang disebabkan oleh sistem ini
meningkatkan resistensi pembuluh perifer dan mempertahankan tekanan darah
(BP = CO x TPR).11
Sistem renin-angiotensin-aldosteron dimediasi dengan pengeluaran renin.
Renin adalah enzim yang mengubah angiotensinogen menjadi angiotensin I, yang
kemudian diubah menjadi angiotensin II. Angiotensin II meningkatkan volume
intravaskular melalui dua mekanisme: (1) dari hipotalamus merangsang rasa haus
dan (2) dari korteks adrenal meningkatkan sekresi aldosteron. Aldosteron
menyebabkan reabsorpsi sodium dari ginjal menuju ke sirkulasi.11
Sekresi ADH dari pituitari posterior disebabkan oleh peningkatan
angiotensin II. ADH meningkatkan volume intravaskular dengan retensi cairan di
nefron distal. Peningkatan volume ini meningkatkan preload dan CO. ADH juga
menyebabkan vasokonstriksi sistemik.11
Stress pada jantung dapat menyebabkan hipertofi ventrikel kiri dan
peningkatan tekanan sistolik jantung untuk mengkompensasi kelebihan afterload.
Pola dari hipertrofi dan remodeling juga berbeda-beda berdasarkan overload
volume atau tekanan kronik. Dilatasi ruang jantung yang disebabkan oleh
kelebihan volum (mitral atau aorta regurgitasi) merangsang miosit memanjang.
Oleh karena itu, radius dari ruang jantung membesar disertai dengan penebalan
dinding, yang disebut hipertrofi eksentrik.Sedangkan dilatasi jantung yang
disebabkan oleh kelebihan tekanan (hipertensi atau aorta stenosis) merangsang
miosit membesar, yang disebut dengan hipertrofi konsentrik. 11
1.6.

Manifestasi Klinis
Pada gagal jantung kiri dapat ditemukan :

Gejala klinis :
a. Dyspnoe
b. Orthopnoe
c. Paroxysmal Nocturnal Dyspnoe (PND)
d. Fatigue
Tanda klinis :
a. Diaforesis
b. Takikardi
c. Takipnoe
d. Ronki paru
e. P2 mengeras
f. S3 gallop
Pada gagal jantung kanan dapat ditemukan :
Tekanan vena jugular meningkat

b.

Hepatomegali

c.

Edema perifer.11

1.7.

a.

Diagnosis dan Diagnosis Banding

Diagnosa

gagal

jantung

ditegakkan

berdasarkan

kriteria

klinis

menggunakan kriteria klasik Frammingham: bila ada 2 kriteria mayor atau 1

kriteria mayor ditambah 2 kriteria minor. Kriteria Framingham untuk diagnosis
gagal jantung (HF)12 :
- Kriteria mayor : Paroxysmal nocturnal dyspnea
Distensi vena-vena leher
Peningkatan tekanan vena jugularis

Rhonki paru
Kardiomegali
Edema paru akut
Gallop S3
Refluks hepatojugular
- Kriteria minor : Edema ekstermitas
Batuk malam hari
Dispnea deffort
Hepatomegali
Efusi pleura
Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal
Takikardia (>120 x/menit)
- Mayor atau minor : Penurunan BB > 4,5 kg dalam 5 hari pengobatan
Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk mendiagnosis adanya
gagal jantung antara lain dengan:
- Laboratorium rutin
Darah tepi lengkap, elektrolit, BUN, kreatinin, enzim hepar, serta urinalisis.
Pemeriksaan untuk diabetes melitus, dislipidemia, dan kelainan tiroid juga
penting untuk dilakukan12
Kadar Natrium yang rendah, urea dan kreatinin yang tinggi merupakan prognosa
yang buruk pada gagal jantung.12
- Elektrokardiografi
Pada gagal jantung interpretasi EKG yang perlu dicari ialah ritme, ada/tidaknya
hipertrofi ventrikel kiri, serta ada/ tidaknya infark (riwayat/ sedang berlangsung)
dan kadang etiologi gagal jantung. Kelainan ST, berupa ST segmenelevasi infark
miokard (STEMI) atau Non STEMI. Gelombang Q pertanda infark transmural
sebelumnya. Meski tidak spesifik, EKG yang normal dapat mengeeksklusi
disfungsi sistolik12.
- Rontgen thoraks
Foto thoraks harus diperiksakan secepat mungkin pada pasien yang diduga gagal
jantung untuk menilai ukuran dan bentuk jantung apakah kardiomegali, serta

vaskularisasi paru dan kelainan non-jantung lainnya (hipertensi pulmonal, edema

interstitial, edema paru) 12.
- Pemeriksaan fungsi ventrikel kiri
Ekokardiogram 2D/Dopller, untuk menilai ukuran dan fungsi ventrikel kiri, serta
kondisi katup, dan gerakan dinding jantung. Indeks fungsi ventrikel yang paling
berguna adalah fraksi ejeksi (stroke volume dibagi end-diastolic volume). Fraksi
ejeksi normal bila 50%. Penemuan dengan ekokariografi dapat menentukan
strategi pengobatan. 12
- Pemeriksaan biomarker
Brain natriuretic peptide (BNP) dan pro-BNP sensitif untuk mendekteksi gagal
jantung. Dikatakan gagal jantung bila nilai BNP 100 pg/mL atau NT-pro BNP
300 pg/mL. BNP bermanfaat untuk meminimalkan diagnosis negatif palsu,
bila tidak tersedia ekokardiografi12.
Berikut algoritme diagnosa gagal jantung akut12:
Menilai gejala dan tanda

EKG abnormal?
Kongesti pada foto thoraks?
Natriuretic peptide meninggi?
Riwayat sakit jantung atau gagal jantung?

Evaluasi dengan ekokardiografi

Terbukti gagal jantung

Rencanakan strategi
pengobatan

Diagnosa banding gagal jantung, antara lain13:

- Keadaan dimana terjadi gangguan retensi air dan garam, tanpa disertai kelainan
fungsi ataupun struktur jantung, contoh : gagal ginjal

10

- Eoedem paru non-cardiac, contoh: acute respiratory distress syndrome

1.8.

Terapi
Beberapa pilihan obat-obatan yang dapat diberikan pada pasien dengan

gagal jantung, antara lain:

-

Diuretik
Diuretik digunakan untuk mengeliminasi natrium dan air melalui ginjal,
dengan cara menghambat reabsorsi Na+, K+, Cl-. Efek samping dari diuretik
yang digunakan adalah penurunan dari cardiac output yang berkepanjangan
dan

gangguan

elektrolit

tubuh

(paling

sering

hipokalemia

dan

hipomagnesemia)13.
Furosemide
Torsemide
Bumetanide
Hydrochlorthiazide
Metolazone
-

Dosis awal (mg)

20-40
10-20
0,5-1
25
2,5-5

Dosis maksimal (mg)

400
200
10
100
20

ACE-inhibitor
ACE-inhibitor bekerja pada sistem renin-angiotensin dengan menghambat
enzim yang bertanggung jawab untuk mengubah angiotensin I menjadi
angiotensin II. Indikasi pemberian ACE inhibitor yaitu ejection fraction (EF)
40 %, efek samping yang dapat terjadi yaitu hipotensi dan azotemia ringan,
batuk kering, angioedema13.
Captopril
Enalapril
Lisinopril
Ramipril
Trandolapril

Dosis awal (mg)

6,25
2,5
2,5-5
1,25-2,5
0,5

Dosis maksimal (mg)

50
10
1,25-2,5
2,5-5
4

Angiotensin receptor blockers (ARB)

ARB harus digunakan pada pasien dengan LVEF< 40%, baik yang
simptomatik maupun asimptomatik terutama pada pasien yang intoleran
terhadap ACE-inhibitor. ARB bekerja dengan menghambat efek angiotensin II

11

pada reseptor angiotensin I. Baik ARB maupun ACE-inhibitor hanya boleh

digunakan pada pasien dengan fungsi ginjal dan konsentrasi kalium serum
normal, pemantauan elektrolit serum serial dan fungsi ginjal wajib dilakukan,
terutama jika ARB digunakan bersamaan dengan ACE-inhibitor13.
Valsartan
Candesartan
Irbesartan
Losartan
-

Dosis awal (mg)

40
4
75
12,5

Dosis maksimal (mg)

160
32
300
50

Blocker
Direkomendasi pada semua gagal jantung ringan, sedang, dan berat yang stabil
baik karena iskemi atau kardiomiopati non iskemi dalam pengobatan standar
seperti diuretik atau ACE-inhibitor.. Dengan syarat tidak ada kontraindikasi
terhadap Blocker, yaitu penyakit Asma, Second or third degree heart block,
sinus bradikardia13.
Dosis awal (mg)
3,125
1,25
12,5-25

Carvedilol
Bisoprolol
Metoprolol
-

Dosis maksimal (mg)

25-50
10
200

Antagonis aldosteron
Antagonis

aldosteron

dikelompokkan

dalam

diuretik

hemat

kalium,

penggunaannya direkomendasikan terhdap pasien yang sedang menerima

terapi ACE-inhibitor, Blocker, diuretik dan pada pasien dengan gagal jantung
derajat NYHA III-IV atau gagal jantung dengan penurunan EF 35%. Efek
samping antagonis aldosteron yaitu hiperkalemia yang dapat mengancam jiwa,
antagonis aldosteron tidak direkomendasikan pada pasien dengan serum
kreatinin > 2,5 mg/dl atau serum kalium > 5 mmol/l. Ginekomasti dapat terjadi
pada 10-15% pasien yang menggunakan spironolactone13.
Spironolactone
Eplerenone

Dosis awal (mg)

12,5-25
25

Dosis maksimal (mg)

25-50
50

12

Vasodilator
Bekerja dengan cara menstimulasi guanlyl cyclase yang terdapat diantara selsel otot polos, nitroglycerin, nitroprusside, dan nesiritide akan memberikan
efek dilatasi pada resistensi arteri dan pembuluh darah vena yang akan
mengakibatkan penurunan tekanan pengisian ventrikel kiri, pengurangan
regurgitasi mitral, dan peningkatan cardiac output tanpa meningkatkan denyut
jantung ataupun menyebabkan aritmia. Efek samping yang paling umum terjadi
yaitu hipotensi, bradikardi, dan vasodilatasi arteri pulmonal13.
Dosis awal
20 g/min
10 g/min
Bolus 2 g/kg

Nitroglycerin
Nitroprusside
Nesiritide
-

Dosis maksimal
40-400 g/min
30-350 g/min
0,01-0,03 g/min

Inotrop
Agen inotrop positif memberikan efek terhadap hemodinamik secara langsung
yang

menguntungkan

dengan

merangsang

kontraktilitas

jantung

dan

vasodilatasi perifer. Secara keseluruhan efek tersebut akan menghasilkan

peningkatan cardiac output dan penurunan tekanan pengisian ventrikel kiri.
Walaupun penggunaan jangka pendek dapat memberikan efek menguntungkan
terhadap hemodinamik, penggunaan inotrop lebih cenderung menyebabkan
takiaritmia

dan

kejadian

iskemik

dibandingkan

dengan

vasodilator.

Penggunaan inotrop paling tepat digunakan pada keadaan dimana vasodilator

dan diuretik tidak dapat membantu, seperti pada pasien dengan perfusi sistemik
yang tidak baik atau cardiogenic shock, pasien yang membutuhkan dukungan
hemodinamik jangka pendek setelah miokard infark atau operasi, atau pada
pasien yang akan dilakukan transplantasi jantung13.
Dobutamine
Milrinone
Dopamine
-

Vasokonstriktor

Dosis awal
1-2 g/kg per min
Bolus 50 g/kg
1-2 g/kg per min

Dosis maksimal
2-10 g/kg per min
0,1-0,75 g/kg per min
2-4 g/kg per min

13

Vasokonstriktor digunakan untuk mendukung tekanan darah sistemik pada

pasien gagal jantung. Diantara ketiga agen vasokonstriktor yang paling
digunakan, dopamine merupakan terapi lini pertama. Dopamine merupakan
katekolamin endogen yang merangsang reseptor 1, 1, reseptor dopamine
(DA1 dan DA2). Dopamine paling bermanfaat jika diberikan pada pasien gagal
jantung dengan penurunan cardiac output dan perfusi jaringan yang kurang
baik. Penggunaan jangka panjang agen vasokonstriktor dapat menyebabkan
gagal ginjal dan hepar, dan gangrene. Oleh karena itu, penggunaan
vasokonstriktor tidak dianjurkan untuk diberikan kecuali keadaan emergensi13.
Dopamine
Epinephrine
Phenylephrine
Vasopressin

Dosis awal
5 g/kg per min
0,5 g/kg
0,3 g/kg per min
0,05 unit/min

Dosis maksimal
5-15 g/kg per min
50 g/kg per min
3 g/kg per min
0,1-0,4 unit/min

Terapi pada gagal jantung menurut derajat gagal jantung14:

Derajat
NYHA I

Untuk survival/ morbiditas

Lanjutkan ACE inhibitor / ARB jika

Untuk gejala
Pengurangan/ hentikan diuretik

intoleran ACE inhibitor, lanjutkan

antagonis aldosteron jika pasca-MI.
NYHA II

Tambah penyekat beta jika pasca MI.

ACE inhibitor sebagai terapi lini

+/- diuretik tergantung pada retensi

pertama, ARB jika intoleran ACE

cairan

inhibitor. Tambah penyekat beta dan

NYHA III

antagonis aldosteron jika pasca MI.

ACE inhibitor + ARB atau ARB

+ diuretik + digitalis jika masih

sendiri jika intoleran ACE-Inhibitor

simptomatik

Penyekat beta
NYHA IV

Tambah antagonis aldosterone

Lanjutkan ACE inhibitor/ ARB

+ diuretik + digitalis + consider

Penyekat beta

support inotrope sementara

Antagonis aldosterone

14

1.9.

Edukasi dan Pencegahan

Edukasi yang dapat diberikan pada pasien gagal jantung antara lain14:
- Edukasi mengenai gagal jantung, penyebab, dan bagaimana mengenal
serta upaya bila timbul keluhan, dan dasar pengobatan
- Istirahat, olahraga, aktivitas sehari-hari, edukasi aktivitas seksual, serta
rehabilitasi
- Edukasi pola diet, kontrol asupan garam, air dan kebiasaan alkohol
- Monitor berat badan, hati-hati dengan kenaikan berat badan yang tibatiba
- Mengurangi berat badan pada pasien yang obesitas
- Hentikan kebiasaan merokok
- Pada perjalanan jauh dengan pesawat, ketinggian, udara, panas, dan
humiditas memerlukan perhatian khusus
- Konseling mengenai obat, baik efek samping, dan menghindari obatobat tertentu seperti NSAID, antiaritmia klas I, verapamil, diltiazem,
dihidropiridin efek cepat, antidepresan trisiklik, steroid
Pencegahan terhadap gagal jantung pada kelompok dengan resiko tinggi,

antara lain14:
- Obati penyebab potensial dari kerusakan miokard, faktor resiko jantung
koroner
- Pengobatan infark jantung segera di triase, serta pencegahan infark
ulangan
- Pengobatan hipertensi yang agresif
- Koreksi kelainan kongenital serta penyakit jantung katup
-Bila sudah ada disfungsi miokard, upayakan eliminasi penyebab yang
mendasari, selain progresi dari disfungsi asimptomatik menjadi gagal
jantung.
1.10.

Prognosis
Meskipun banyak kemajuan terbaru dalam panilaian dan penanganan

gagal jantung, perkembangan dari gagal jantung

yang simptomatik tetap

menunjukkan prognosis yang buruk. Penelitian menunjukkan bahwa 30-40%

pasien meninggal dalam rentang waktu 1 tahun setelah didiagnosa gagal jantung,
60-70% meninggal dalam jangka waktu 5 tahun, sebagian besar dikarenakan gagal
jantung yang semakin parah ataupun kejadian yang tiba-tiba (kemungkinan

15

disebabkan oleh aritmia ventrikular). Pasien dengan gejala saat istirahat (NYHA
IV) mempunyai angka kematian 30-70% tiap tahunnya, sedangkan pasien dengan
gejala saat beraktivitas sedang (NYHA II) mempunyai angka kematian 5-10% tiap
tahunnya. Dengan demikian, status fungsional merupakan prediktor yang penting
terhadap prognosis pasien tersebut15.

16

BAB II
STATUS ORANG SAKIT
ANAMNESIS PRIBADI
Nama

: Cinta Ginting

Umur

: 66 tahun

JenisKelamin

: Laki-laki

Status Perkawinan

: Menikah

Pekerjaan

: Petani

Suku

: Batak

Agama

: Kristen Protestan

Alamat

: Tuntungan

ANAMNESIS PENYAKIT
Keluhan Utama

: Sesak nafas

Telaah

: Hal dialami OS 1 bulan SMRS. Sesak dirasakan

memberat dalam 3 hari ini. Sesak nafas berhubungan
dengan aktifitas, sesak nafas dirasakan os seperti pada saat
os naik tangga, sesak nafas berkurang dengan istirahat,
riwayat terbangun dimalam hari karena sesak nafas
dijumpai, riwayat tidur dengan menggunakan 1-2 bantal
untuk mengurangi sesak dijumpai, jantung berdebar-debar
tidak dijumpai dan nyeri dada tidak dijumpai.
- Os juga mengeluhkan batuk 3 bulan ini. Batuk disertai
dengan dahak yang berwarna kuning kehijauan. Riwayat
batuk bercampur darah, keringat pada malam hari, dan
penurunan berat badan tidak dijumpai. Penurunan nafsu
makan dijumpai. Riwayat konsumsi obat paru selama 6
bulan tidak dijumpai. Riwayat merokok diakui pasien sudah
30 tahun dengan jumlah 2 bungkus per hari. Riwayat
rawat inap sebelumnya tidak dijumpai.

17

- Os juga mengeluhkan bengkak pada kedua kaki (+), hal ini

dialami pasien sejak 10 hari SMRS. Kaki sebelah kanan
lebih bengkak daripada sebelah kiri disertai rasa nyeri,
panas, dan kemerahan. Awalnya kedua kaki bengkak dan
dibawa ke bidan kampung, dengan obat-obat tradisional
lama kelamaan kaki yang sebelah

kiri mengalami

perbaikan.

riwayat

Demam

tidak

dijumpai,

demam

sebelumnya dijumpai.
- Os memiliki riwayat operasi PCI di Rumah Sakit Haji
Adam Malik pada bulan Mei 2015. Riwayat darah tinggi
diketahui os sekitar 10 tahun dengan tekanan darah
sistolik tertinggi 150 mmHg. Os tidak berobat teratur dan
tidak rutin meminum obat. Riwayat kolesterol tinggi
ditemukan. Riwayat sakit gula disangkal os.
RPT

: Hipertensi, CAD (Coronary Artery Disease)

RPO

: Obat anti hipertensi

ANAMNESIS UMUM ORGAN

Jantung

Sesak Napas
Angina Pectoris

:+
:-

Saluran Pernapasan

Batuk-batuk
Dahak
Nafsu Makan
Keluhan Menelan
Keluhan Perut
Sakit Buang Air Kecil
Mengandung Batu
Haid
Sakit pinggang
Keluhan Persendian
Haus/Polidipsi
Poliuri
Polifagi

:+
:+
:::::::::::-

Saluran Pencernaan
Saluran Urogenital
Sendi dan Tulang
Endokrin

Edema
Palpitasi
Lain-lain
Asma, bronkitis
Lain-lain
Penurunan BB
Keluhan Defekasi
Lain-lain
Buang air kecil tersendat
Keadaan Urin
Lain-lain
Keterbatasan Gerak
Lain-lain
Gugup
Perubahan Suara
Lain-lain

:+
:::::::::::::::-

18

Saraf Pusat

Sakit Kepala

:-

Darah dan Pembuluh Pucat

:-

Hoyong
Lain-lain
Perdarahan

:::-

Purpura
Lain-lain
Lain-lain

:::-

darah
Sirkulasi Perifer

Petechiae

:-

Claudicatio Intermitten

:-

ANAMNESIS FAMILI : Tidak ditemukan keluhan yang sama pada keluarga

PEMERIKSAAN FISIK DIAGNOSTIK

STATUS PRESENS
Keadaan Umum
Sensorium : Compos Mentis
Tekanan
: 110/70 mmHg (berbaring)

Keadaaan Penyakit
Pancaran wajah
: Lemah
Sikap Paksa
:+

darah
Nadi

Reflek fisiologis

: 72 x/i, reguler, t/v : cukup

: Tidak
dilakukan

Pernapasan

: 29 x/i

Reflek patologis

pemeriksaan
: Tidak
dilakukan
pemeriksaan

Temperatur : 36,0 C (axila)

VAS
: 4-5
Anemia
(-)
Ikterus
(-)
Sianosis
(-)
Edema
(+)
Turgor Kulit : Baik/ Sedang/ Jelek

Dispnu
Purpura

(+)
(-)

Keadaan Gizi :
BW =

BB

x 100 % = %

TB-100
BW = 119 % (gizi berlebih)
IMT = 28,25 kg/m2 (obesitas grade 1)

TB : 164 cm
BB : 75 kg

19

KEPALA :
Mata : konjunctiva palp. inf. pucat (-/-), sklera ikterik(-/-), edema palpebra(-/-),
pupil isokor (+/+), reflex cahaya direk (+/+) indirek (+/+), kesan = normal.
Diameter pupil: (3 mm/3mm)
Telinga : dalam batas normal
Hidung : dalam batas normal
Mulut :

Lidah

: dalam batas normal

Gigi geligi

: dalam batas normal

Tonsil/faring : dalam batas normal

LEHER :
Struma tidak membesar, pembesaran kelenjar limfa (-)
Posisi trakea : medial, TVJ : R+2 cm H2O
Kaku kuduk (-), lain-lain: (-)
THORAX DEPAN
Inspeksi
Bentuk

: Simetris fusiformis

Pergerakan

: Simetris, tidak ada ketinggalan bernapas

Nyeri tekan

:-

Palpasi
Fremitus suara : Tidak dilakukan pemeriksaan
Iktus

: Teraba di ICR V

Perkusi
Paru

: Sonor pada kedua lapangan paru

Batas paru-hati R/A

: Tidak dilakukan pemeriksaan

Peranjakan

: Tidak dilakukan pemeriksaan

Jantung

20

Batas Atas Jantung

: ICR III Sinistra

Batas Kanan Jantung : Linea parasternalis kanan

Batas Kiri Jantung

: ICR V 1 cm lateral linea midklavikula sinistra

Auskultasi
Paru
Suara Pernapasan

: Bronkial pada lapangan tengah paru kiri

Suara tambahan

: Ronkhi basah pada kedua lapangan tengah paru

Ronkhi basah basal di kedua lapangan paru

Jantung
M1 > M2, P2 > P1, T1 > T2, A2 >A1, desah sistolis (-), desah diastolis (-)
HR : 72 x/i, reguler, intensitas cukup
THORAX BELAKANG
Inspeksi

: Simetris fusiformis, tidak ada ketinggalan bernafas

Palpasi

: Tidak dilakukan pemeriksaan

Perkusi

: Tidak dilakukan pemeriksaan

Auskultasi

: Tidak dilakukan pemeriksaan

ABDOMEN
Inspeksi
Bentuk

: Simetris

Gerakan lambung/usus

: Tidak terlihat

Vena kolateral

: (-)

Caput medusae

: (-)

Hernia Umbilikal

: (-)

Palpasi
Dinding Abdomen

: Soepel, turgor kulit normal

Undulasi

: (-)

21

HATI
Pembesaran

Permukaan

Pinggir

Nyeri tekan

: (-)

Tidak teraba

LIMFA
Pembesaran

: tidak ada pembesaran, Schuffner : (-), Haecket : (-)

GINJAL
Ballotement

: (-), Kiri/Kanan, lain-lain : (-)

UTERUS/OVARIUM : (-)
TUMOR

: (-)

Perkusi
Pekak hati

: (+)

Pekak beralih

: (-)

Auskultasi
Peristaltik usus

: normoperistaltik

PINGGANG
Nyeri ketuk sudut kosto vertebra (-), Kiri/kanan (-)
INGUINAL

: Tidak dilakukan pemeriksaan

GENITALIA LUAR

: edema skrotum (-) lesi kulit (-)

perubahan warna (-) nyeri tekan (-) transluminasi (-)

PEMERIKSAAN COLOK DUBUR (RT)

Perineum

: dalam batas normal

Spincter Ani

Lumen

Mukosa

Sarung tangan

tdp

22

ANGGOTA GERAK ATAS

Deformitas Sendi

Lokasi

Jari tabuh

Tremor Ujung Jari

Telapak Tangan

Sembab
Sianosis

Eritema palmaris

Lain-lain

Darah
Hb : 10,80 g%

PEMERIKSAAN LABORATORIUM RUTIN

Kemih
Warna : kuning jernih

Tinja
Warna : Kuning kecoklatan

Eritrosit : 3,70 x106/mm3

Leukosit : 23,29 x103/mm3
Trombosit : 291 x103/mm3
Ht : 30,40 %
MCV : 90

Protein
Reduksi
Bilirubin
Urobilinogen
Sedimen

Konsistensi
:Lunak
Eritrosit
: 0-1/lpb
Leukosit
: 0-1/lpb
Amoeba/Kista : -

MCH : 28

Eritrosit : 0-1 /lpb

Telur Cacing

MCHC : 31,5

Leukosit : 0-1 /lpb

Ascaris

Hitung jenis :

Silinder

: (-)

Ankylostoma : -

Eosinofil : 0,60 %

Epitel

: 0-1 /lpb

T. trichiura

:-

Kremi

:-

Basofil

: 0,300%

Netrofil

: 91,10%

Limfosit : 4,60 %
Monosit : 3,40%

: (-)
: (-)
: (-)
: (-)

:-

23

RESUME
Keadaan Umum : Dyspnoe
Telaah : Dialami os 1 bulan SMRS dan semakin memberat dalam 3 hari ini. Dyspnea
ANAMNESIS

dEffort (+), paroxysmal nocturnal dypsnoe (+). Edema (+) pada kaki disertai tanda-tanda
inflamasi pada kaki kanan. Batuk (+). Riwayat Hipertensi (+), Riwayat kolesterol tinggi (+).
Os merupakan perokok berat.
Keadaan Umum : Baik/ Sedang/ Buruk

STATUS PRESENS

Keadaan Penyakit : Ringan/ Sedang/ Berat

Keadaan Gizi

PEMERIKSAAN FISIK

: Kurang/ Normal/ Berlebih

Leher :
Pemeriksaan TVJ : R+2 cm H2O
Thoraks
Perkusi : Sonor pada kedua lapangan paru
Jantung :
Perkusi : ICR V 1 cm lateral Linea Midclavicula Sinistra
Paru :
Suara Pernapasan:
Bronkial pada lapangan tengah paru kiri

24

Suara Tambahan:
Ronkhi basah pada kedua lapangan tengah paru
Ronkhi basah basal pada kedua lapangan paru
Ekstremitas Inferior :
Pitting Edema (++/+) disertai tanda-tanda inflamasi
Darah : - Hb = 10,80 g%

LABORATORIUM RUTIN

Eritrosit : 3,70 x 106 mm3

Leukosit : 23,29 x 103 mm3

Trombosit : 291 x 103 mm3

Hematokrit : 30,40%

MCV : 90

MCH : 28,4

- MCHC : 31,5
1. CHF fc III ec HHD
DIAGNOSIS BANDING

2. Cor Pulmonal Chronic

3. CKD

+ pneumonia (CAP) + DVT dd Selulitis dd Trombopleibitis dd PAD

dd : - TB paru
- Mikosis paru

25

DIAGNOSIS SEMENTARA

CHF fc III ec HHD + Pneumonia (CAP) + DVT dd Selulitis dd Trombopleibitis dd PAD

Aktivitas : Tirah baring posisi semifowler
Diet : Diet jantung III rendah garam
Tindakan Suportif : Three-way
Medikamentosa :

PENATALAKSANAAN

Captopril 2x 6,25mg tab

Inj. Furosemid 20mg/12jam/iv
Inj. Ceftriaxon1gr/12jam/iv
Inj. Ketorolac 30mg/8jam/iv
Ambroxol syr 3x C I

26

Rencana Penjajakan Diagnostik / Tindakan Lanjutan

1. Analisa Gas DarahArteri
2. Renal Function Test,
3.
4.
5.
6.

Function Test
profile Lipid
Cek elektrolit
Elektrokardiografi
Echocardiography

Liver

7. Foto Thorax PA
8. USG Doppler
9. kultur Sputum/ST
10. BTA DS 3x

27

BAB 3
FOLLOW UP HARIAN DI RUANGAN

Tanggal

Sesak nafas

Sens : CM

CHF fc III ec

2015

(+), bengkak

TD : 110/70

HHD +

semifowler

pada tungkai

HR : 72x

Pneumonia (CAP) -

Diet Jantung III rendah

kanan (+),

RR : 24x

dd TB Paru dd

garam

sakit dan sulit

T : 35,0 C

Mikosis Paru +

berjalan (+),

VAS : 4-5

DVT dd Selulitis

batuk (+)

Terapi
Tirah baring posisi

08/10/

Inj. Furosemide
20mg/12jam/iv

dd

Captopril 3x6,25mg tab

Pemeriksaan Fisik :

Trombopleibitis

Inj.Ceftriaxon1gr/12jam/

Mata : conj.palpebra pucat

dd PAD + AKI

iv

(-/-), ikterus (-/-)

stadium Injury dd -

Inj.Ketorolac

Leher : TVJ R+2 cmH2O,

CKD Stage IV

30mg/8jam/iv

Pembesaran KGB (-)

Thorax :

Ambroxol syr 3x C I

Diagnostik
Analisa Gas Darah Arteri
Liver Function Test
Profile Lipid
Echocardiography
USG Doppler
Kultur Sputum/ST
BTA DS 3x

28

Sp : Bronkial pada
lapangan tengah paru kiri
St :
Ronkhi basah pada kedua
lapangan tengah paru
Ronkhi basah basal pada
kedua lapangan paru
Abdomen :
Simetris membesar
Peristaltik (+) N
Ekstremitas : oedem (++/
+)
Lab :
Hematologi
Hb : 10,80 g/dL
Eritrosit : 3,70 x106/mm3

29

Leukosit : 23,29 x103/mm3

Hematokrit : 30,40 %
Kimia Klinik
Hati
Albumin : 2,2 g/dL
Ginjal
Ureum : 211,40 mg/dL
Kreatinin : 3,10 mg/dL
Elektrolit
Natrium : 133 mEq
Kalium : 5,8 mEq
Klorida : 100 mEq
Foto Thoraks:
Trakea medial
Bone intact
Infiltrat pada perikardial
kanan dan kiri

30

CTR > 70%, kesan

pneumonia + kardiomegali
EKG :
Kesan LVH
09/10/15

Sesak nafas

Sens : CM

CHF fc III ec

(+), bengkak

TD : 120/60 mmHg

HHD +

semifowler

pada tungkai

HR : 88x

Pneumonia (CAP) -

Diet Jantung III rendah

USG Ginjal dan Saluran

kanan (+),

RR : 26x

dd TB Paru dd

garam

kemih

sakit dan sulit

T : 36,1 C

Mikosis Paru +

berjalan (+),

VAS : 4-5

DVT dd Selulitis

batuk (+)

Tirah baring posisi

Inj. Furosemide
20mg/12jam/iv

dd

Captopril 3x6,25mg tab

PemeriksaanFisik :

Trombopleibitis

Inj.Ceftriaxon1gr/12jam/

Mata : conj.palpebra pucat

dd PAD + AKI

iv

(-/-), ikterus (-/-)

stadium Injury dd -

Inj.Ketorolac

Leher : TVJ R+2 cmH2O,

CKD Stage IV

30mg/8jam/iv

Pembesaran KGB (-)

Lovenox 0,4cc/24jam/sc

Ambroxol syr 3x C I

AGDA

31

Thorax :
Sp : Bronkial pada
lapangan tengah paru kiri
St :
Ronkhi basah pada kedua
lapangan tengah paru
Ronkhi basah basal pada
kedua lapangan paru
Abdomen :
Simetris membesar
Peristaltik (+) N
Ekstremitas : oedem (++/
+)
Lab :
Hematologi
Hb : 10,80 g/dL

32

Eritrosit : 3,70 x106/mm3

Leukosit : 23,29 x103/mm3
Hematokrit : 30,40 %
D-Dimer : 2310 ng/mL
11/10/15

Penurunan

Sens : Apatis

Penurunan

kesadaran (+)

TD : 110/70

kesadaran ec

HR : 92x

Sepsis + CHF fc

RR : 32x

III ec HHD +

T : 38,8C

DVT dd Selulitis

dd

Tirah baring posisi

Darah rutin

semifowler

Cek elektrolit ulang

Diet Jantung III rendah

Glukosa darah

garam

AGDA

Inj. Furosemide
20mg/12jam/iv

Pemeriksaan Fisik :

Trombopleibitis

Captopril 3x6,25mg tab

Mata : conj.palpebra pucat

dd PAD + AKI

Inj.Ceftriaxon1gr/12jam/

(+/+), ikterus (-/-)

stadium Injury dd

Leher : TVJ R+2 cmH2O,

CKD Stage IV +

Pembesaran KGB (-)

hipoalbumin

Thorax :

iv
-

Inj.Ketorolac
30mg/8jam/iv

Lovenox 0,4cc/24jam/sc

Ambroxol syr 3x C I

33

Sp : Bronkial pada
lapangan tengah paru kiri
St :
Ronkhi basah pada kedua
lapangan tengah paru
Ronkhi basah basal pada
kedua lapangan paru
Abdomen :
Simetris membesar
Peristaltik (+) N
Ekstremitas : oedem (++/
+)

34

BAB 4
DISKUSI KASUS
TEORI
Epidemiologi :

KASUS

Insidensi gagal jantung meningkat

seiring bertambahnya usia yaitu
sebesar 20 per 1000 individu dengan
rentang usia diantara 65-69 menjadi

Os berusia 66 tahun

>80 per 1000 individu pada individu

dengan usia diatas sama dengan 85
tahun
Faktor Resiko:
- Tekanan darah tinggi
- Diabetes Melitus
- Sindrom Metabolik
- Kelainan katup

Os menderita hipertensi kronis,

riwayat merokok (+), riwayat
kolesterol (+)

Manifestasi Klinis

Gejala klinis

Gejala klinis :

-Dyspnea dEffort

a. Dyspnea dEffort

-Orthopnoe

b. Orthopnoe

- Paroxysmal Nocturnal

c. Paroxysmal Nocturnal

Dyspnoe(PND)

Dyspnoe(PND)

-Fatigue saat aktivitas

d. Fatigue
Tanda klinis :

Tanda klinis

g. Diaforesis

-Takipnoe

a. Takikardi

-ronki paru

b. Takipnoe
c. Ronkiparu

-Edema paru

d. P2 mengeras

-Edema perifer (edema pretibial)

e. S3 gallop

35

Pada gagal jantung kanan dapat

ditemukan :
d.

Tekanan

vena

jugular

meningkat
e.

Hepatomegali

f.

Edema perifer.

Pemeriksaan penunjang:

EKG:

- Elektrokardiografi

Kesan LVH

Pada gagal jantung interpretasi

EKG yang perlu dicari ialah ritme, Foto Thoraks:
ada/tidaknya hipertrofi ventrikel Trakea medial
kiri, serta ada/ tidaknya infark Bone intact
(riwayat/ sedang berlangsung) dan Infiltrat pada perikardial kanan dan
kadang etiologi gagal jantung. kiri
Kelainan

ST,

segmenelevasi
(STEMI)

berupa
infark

atau

ST CTR > 70%, kesan pneumonia +

miokard kardiomegali

Non

STEMI.

Gelombang

Q pertanda

infark

transmural

sebelumnya.

Meski

tidak spesifik, EKG yang normal

dapat

mengeeksklusi

disfungsi

sistolik12.
- Rontgen thoraks
Foto thoraks harus diperiksakan
secepat mungkin pada pasien yang
diduga gagal jantung untuk menilai
ukuran dan bentuk jantung apakah
kardiomegali,
paru

dan

serta

kelainan

vaskularisasi
non-jantung

lainnya (hipertensi pulmonal, edema

36

interstitial, edema paru)

Diagnostik:
Kriteria Framingham
Diagnosa gagal jantung ditegakkan
bila ada 1 atau 2 mayor dan 2 minor.
Kriteria mayor :
-Paroxysmal nocturnal dyspnea
-Distensi vena-vena leher
-Peningkatan tekanan vena jugularis
-Rhonki paru
-Kardiomegali
-Edema paru akut
-Gallop S3
-Refluks hepatojugular
Kriteria minor :
-Edema ekstermitas
-Batuk malam hari
-Dispnea deffort
-Hepatomegali

Kriteria Mayor
- Rhonki Paru
- Kardiomegali
- Edema paru akut
Kriteria Minor:
- Edema ekstremitas
- Dyspnea dEffort
Os memiliki 3 kriteria mayor + 2
minor

-Efusi pleura
-Penurunan kapasitas vital 1/3 dari
normal
-Takikardia (>120 x/menit)
Mayor atau minor : Penurunan BB >
4,5 kg dalam 5 hari pengobatan
Penatalaksanaan :

Penatalaksanaan :

NYHA III

Non farmakologis :

ACE inhibitor + ARB atau ARB

sendiri jika ACE-Inhibitor intoleran.

Tambah Beta Blocker
Tambahkan antagonis aldosteron

Tirah baring posisi semifowler

O2 2-4l/mnt via nasal kanul

Farmakologis
- Inj. Furosemide 20mg/12jam/iv
- Captopril 3x6,25mg tab

37

- Inj.Ceftriaxon1gr/12jam/iv
Pada Tanda Klinis:

- Inj.Ketorolac 30mg/8jam/iv

+ diuretics +digitalis

- Lovenox 0,4cc/24jam/sc

jika gejala masih tampak

- Ambroxol syr 3x C I

BAB 5
KESIMPULAN

38

Seorang pasien laki-laki, berusia 66 tahun, didiagnosa dengan CHF fc III ec HHD
+ Pneumonia (CAP) + DVT dd Selulitis dd Trombopleibitis dd PAD. Os diberi
penatalaksanaan berupa tirah baring posisi semifowler, O2 2-4/L, Inj. Furosemide
20mg/12jam/iv,

Captopril

3x6,25mg

tab,

Inj.Ceftriaxon1gr/12jam/iv,

Inj.Ketorolac 30mg/8jam/iv, Lovenox 0,4cc/24jam/sc, Ambroxol syr 3x C I.