Anda di halaman 1dari 37

Laporan Kasus Ruang XIV/RSUPM

Sindroma Nefrotik
OLEH : -

Palmaria Sitanggang
Shaminee A/P Veeran
Juniana Pasaribu
Rahma Rosyada
M. Chairul Luthfi Siregar

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI DOKTER


DEPARTEMEN ILMU PENYAKIT DALAM
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
MEDAN
2015

LEMBAR PENGESAHAN
Telah dibacakan pada tanggal : 27 November 2015
Nilai

Dokter Ruangan

COW Pimpinan Sidang

(dr. Yan Indra Fajar Sitepu)

(dr. M. Balada Amin)

KATA PENGANTAR
Puji dan syukur kami ucapkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, yang telah
memberikan berkat dan karunia-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan
laporan kasus ini dengan judul Sindroma Nefrotik.
Penulisan laporan kasus ini adalah salah satu syarat untuk menyelesaikan
Kepaniteraan Klinik Senior Program Pendidikan Profesi Dokter di Departemen
Ilmu Penyakit Dalam, Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara.
Pada kesempatan ini, penulis mengucapkan terima kasih kepada dokter
ruangan, dr. Yan Indra Fajar Sitepu dan COW dr. M. Balada Amin yang telah
meluangkan waktunya dan memberikan banyak masukan dalam penyusunan
laporan kasus ini sehingga penulis dapat menyelesaikan laporan kasus tepat pada
waktunya.
Penulis menyadari sepenuhnya bahwa tulisan yang telah disusun ini masih
banyak terdapat kekurangan di dalam penulisannya, baik di dalam penyusunan
kalimat maupun di dalam teorinya, mengingat keterbatasan dari sumber referensi
yang diperoleh penulis serta keterbatasan penulis selaku manusia biasa yang
selalu ada kesalahan. Oleh karena itu, penulis membutuhkan kritik dan saran.
Semoga karya tulis ini bermanfaat bagi semua pihak.

Medan, November 2015

Penulis

DAFTAR ISI
LEMBAR PENGESAHAN.............................................................................. ii
KATA PENGANTAR .......................................................................................iii
DAFTAR ISI......................................................................................................iv
BAB 1 TINJAUAN PUSTAKA........................................................................1
1
2

Latar Belakang..................................................................................1
Sindrom Nefrotik..............................................................................2
1
Definisi............................................................................2
2
Epidemiologi...................................................................2
3
Etiologi............................................................................3
4
Faktor Resiko .................................................................3
5
Patofisiologi....................................................................3
6
Diagnosis.........................................................................4
7
Penatalaksanaan .............................................................7
8
Komplikasi......................................................................9
9
Prognosis.........................................................................13

BAB 2 STATUS ORANG SAKIT ......................................................................15


BAB 3 FOLLOW UP HARIAN DI RUANGAN ...............................................26
BAB 4 DISKUSI KASUS .................................................................................32
BAB 5 KESIMPULAN ....................................................................................34
DAFTAR PUSTAKA ... 35

BAB I
TINJAUAN PUSTAKA
1.1. Latar Belakang
Sindrom nefrotik (SN) merupakan kumpulan gejala yang terdiri dari
proteinuria masif (40 mg/m2 LPB/jam atau rasio protein/kreatinin urin >2 atau
dipstik 2+), hipoalbuminemia (2,5 g/dL), edema dan atau hiperkolesterolemia.1
Berdasarkan penyebabnya, sindrom nefrotik dapat dibagi menjadi sindrom
nefrotik primer (idiopatik) yang berhubungan dengan kelainan primer glomerulus
dengan sebab yang tidak diketahui dan sindrom nefrotik sekunder yang
disebabkan oleh penyakit tertentu.2
Sindrom nefrotik idiopatik merupakan bentuk terbanyak dari sindrom
nefrotik yang dijumpai dalam pemeriksaan sehari-hari. Sindrom nefrotik idiopatik
juga paling sering ditemukan pada anak-anak. Angka kejadian sindrom nefrotik
idiopatik berkisar 1-3/100.000 anak <16 tahun. Di Indonesia diperkirakan 6 kasus
per tahun dari setiap 100.000 anak kurang dari 14 tahun.3
Kelainan

histopatologi

minimal,nefropati

pada

membranosa,

SN

primer

meliputi

glomerulo-sklerosis

nefropati

fokal

lesi

segmental,

glomerulonefritis membrano-proliferatif.4
Pada anak-anak (< 16 tahun) paling sering ditemukan nefropati lesi minimal
(75%-85%) dengan umur rata-rata 2,5 tahun, 80% < 6 tahun saat diagnosis dibuat
dan laki-laki dua kali lebih banyak daripada wanita. Pada orang dewasa paling
banyak nefropati membranosa (30%-50%), umur rata-rata 30-50 tahun dan
perbandingan laki-laki dan wanita 2 : 1. Kejadian SN idiopatik 2-3 kasus/100.000
anak/tahun sedangkan pada dewasa 3/1000.000/tahun.5,6 Sindrom nefrotik
sekunder pada orang dewasa terbanyak disebabkan oleh diabetes mellitus.7

1.2. Sindrom Nefrotik

1.2.1. Definisi
Sindrom Nefrotik merupakan sindrom yang terdiri dari kumpulan tanda
dan gejala berupa : proteinuria masif > 3,5 g/hari, hipoalbuminemia <3,5 g/dl,
hiperlipidemia, dan edema anasarka.7

1.2.2. Epidemiologi
Pada anak-anak (< 16 tahun) paling sering ditemukan nefropati lesi minimal
(75%-85%) dengan umur rata-rata 2,5 tahun, 80% < 6 tahun saat diagnosis dibuat
dan laki-laki dua kali lebih banyak daripada wanita. Pada orang dewasa paling
banyak nefropati membranosa (30%-50%), umur rata-rata 30-50 tahun dan
perbandingan laki-laki dan wanita 2 : 1 . Kejadian SN idiopatik 2-3 kasus/100.000
anak/tahun sedangkan pada dewasa 3/1000.000/tahun.5,6 Sindrom nefrotik
sekunder pada orang dewasa terbanyak disebabkan oleh diabetes mellitus.7
1.2.3

Etiologi
Sindrom Nefrotik (SN) merupakan diagnosis klinis yang memiliki etiologi

primer (dari ginjal) maupun sekunder (di luar ginja, biasanya sistemik). Lebih dari
50% SN pada dewasa disebabkan oleh penyebab sekunder.
Penyebab primer Sindrom Nefrotik, yaitu :
1.
2.
3.
4.

Glomerulosklerosis fokal segmental (40%)


Glomerulonefritis membranosa (30%)
Glomerulonefritis lesi minimal (20%, pada anak)
Glomerulonefritis proliferative mesangial (5%)
Penyebab sekunder Sindrom Nefrotik, yaitu :

1. Nefropatik Diabetik (Diabetes Melitus), Amiloidosis


2. Lupus Eritematosus Sistemik, Reumatoid Artritis, Penyakit jaringan
penghubung lainnya
3. Infeksi (HIV, Hepatitis B, Hepatitis C, Malaria, Tuberkulosis)
4. Obat-obatan (NSAID)
5. Keganasan.8
1.2.4.

Faktor resiko

1. Usia
Usia awitan sindrom nefrotik pada dewasa, yaitu pada usia 30-50 tahun.
2. Jenis Kelamin
Pria lebih sering menderita sindrom nefrotik dibandingkan dengan wanita, yaitu
dengan perbandingan 2 : 1.9

1.2.5. Patofisiologi8
-

Proteinuria
Sindrom Nefrotik merupakan tanda patognomonik dari kelainan
glomerulus. Pada kelainan glomerulus, terjadi kerusakan membran basal
glomerulus dan sel podosit. Akibatnya albumin yang bermuatan negatif
dapatmelewati membran basal glomeru us dan celah-celah yang terbentuk
antar sel podosit. Celah antar sel podosit inilah yang diperkirakan
menyebabkan proteinuria massif.

Hipoalbuminemia
Merupakan konsekuensi dari hilangnya albumin melalui urin dan akibat
peningkatan katabolisme albumin. Terjadi mekanisme kompensasi oleh
hepar dengan meningkatkan sintesis albumin. Namun, pada pasien
sindroma nefrotik, mekanisme kompensasi ini menurun. Pada sindroma
nefrotik, laju sintesis albumin di hepar menurun meskipun diberi diet
protein yang adekuat. Hal ini mengindikasikan respon sintesis terhadap
albumin oleh hepar tidak adekuat, sehingga kadar albumin semakin

menurun.
Edema
Ada dua mekanisme edema pada pasien sindroma nefrotik :
1. Rendahnya kadar albumin menurunkan tekanan onkotik plasma
sehingga terjadi transudasi dari pembuluh darah ke ruangan
ekstraselular.
2. Adanya defek sekresi natrium oleh ginjal sehingga menyebabkan
tekanan darah meningkat. Retensi natrium renal mengakibatkan
ekspansi volume plasma dan cairan ekstraseluler. Tekanan darah tinggi
serta tekanan onkotik yang rendah juga memprovokasi transudasi
cairan ke ruangan ekstraselular.

Hiperlipidemia
Beberapa mekanisme yang menyebabkan abnormalitas lipid pada pasien
Sindroma Nefrotik :
1. Peningkatan sintesis LDL, VLDL, dan Lp (a) oleh hepar akibat
hipoalbuminemia
2. Defek pada lipoprotein lipase perifer sehingga meningkatkan kadar
VLDL
3. Hilangnya HDL melalui urin

1.2.6.

Diagnosis
Diagnosa SN dibuat berdasarkan gambaran klinis melalui anamnesis,

pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Gambaran klinis Sindroma


nefrotik antara lain sebagai berikut.
Gejala subyektif
Sembab merupakan keluhan utama, tidak jarang merupakan keluhan satusatunya dari sindrom nefrotik. Timbulnya menyusup terutama pagi hari dan hilang
pada siang hari. Setelah beberapa minggu atau bulan, sembap menetap. Lokasi
sembab biasanya mengenai kelopak mata, tungkai, perut, dada dan genitalia.
Pada sindroma nefrotik dengan hipoalbuminemia berat (albumin serum
kurang dari 2gr%) sembab ini akan mengenai seluruh tubuh, dinamakan anasarka.
Pasien-pasien mengeluh sesak napas, kaki merasa berat dan dingin, tidak jarang
dengan diare. Otot-otot

mengalami atrofi terutama otot skeletal karena

keseimbangan negative dari nitrogen atau akibat efek samping pemberian


kortikosteroid jangka lama. Atrofi otot-otot ini akan terlihat makin nyata jika
sembab telah hilang.
Pada sindroma nefrotik berat dengan albumin serum kurang dari 1,5gr%
dan berlangsung lama selalu disertai tanda-tanda malnutrisi seperti perubahanperubahan rambut dan kulit, pembesaran kelenjar parotis, garis muercke pada
kuku. Pada pasien dewasa muda terutama anak sering dengan keluhan kejang
tetani, acute circulatory collapse disertai transient acute renal failure.
Pada beberapa pasien tidak jarang dengan keluhan yang menyerupai akut
abdomen yaitu sakit perut yang hebat, mual dan muntah, serta perut sangat tegang.

Keluhan-keluhan demikian dinamakan nephrotic crisis. Pada laparatomi hanya


ditemukan cairan asites steril dan serat-serat fibrin.
Sindroma nefrotik sangat peka terhadap infeksi sekunder terutama infeksi
saluran napas (pneumonia) dan saluran kemih (pielonefritis).
Pemeriksaan Fisik
Hal-hal yang dapat ditemukan pada pemeriksaan fisik antara lain muka
sembab (puffy face), sesak napas, anemia ringan, pembesaran kelenjar parotis,
struma difusa non toksik, efusi pleura, ascites, sembab subkutis dinding perut dan
dada, sembab tungkai lengan, sembab genetalia, hipertensi ringan dan sedang.
Hipertensi berat dengan atau tanpa penyulit bukan merupakan gejala
sindrom nefrotik tetapi mempunyai hubungan dengan etiologi dan perubahanperubahan histopatologi ginjal. Pada pasien-pasien glomerulopati lesi minimal
jarang ditemukan hipertensi. Pada glomerulopati membranos hipertensi ditemukan
kira-kira 50%. Hipertensi lebih sering ditemukan (75%) bila sindroma nefrotik
mempunyai hubungan dengan glomerulonfritis kronik, lupus nefritis, dan
glomerulo-sklerosis interkapiler pada diabetes mellitus.
Pemeriksaan Penunjang Diagnosis
Pemeriksaan Laboratorium Darah
Albumin
: kurang dari 2,5 gr%
2 globulin
: meninggi
Fibrinogen
: meninggi
Globulin
: bervariasi
Komplemen : bervariasi tergantung etiologi
Kolesterol dan lipid : meninggi bila hipoalbuminemia berat dan normal pada
glomerulopati diabetic dan glomerulopati lupus
Natrium dan kalium : umumnya normal
Kalsium
: hipokalsemia ringan
Ureum dan kreatinin : tergantung dari lesi histopatologi
Volume darah
: menurun 10-20%
Factor pembekuan
: beberapa factor pembekuan meninggi
Hemoglobin
: biasanya normal kecuali telah terjadi penurunan faal ginjal
yang berat
Jumlah leukosit
Jumlah trombosit
LED

: normal
: meninggi
: meninggi

Urinalisa
Volume urin
Proteinuria

: cenderung oliguri
: 5-30 gram per hari

Sedimen
: sel-sel, silinder, benda-benda lemak
Elektrolit
Natrium
: menurun
Kalium
: meninggi
Kalsium
: menurun
Faal ginjal LFG biasanya normal atau menurun ringan
Pemeriksaan Radiologi (Foto abdomen, atau pielogram)
Kedua ginjal membesar, mungkin disertai kompresi kalises akibat dari sembab
intrarenal.10
Kriteria umum diagnostik sindrom nefrotik meliputi:11
1. Proteinuria massif >3-3.5 g/24 jam atau rasio protein : kreatinin urin spot >300350 mg/mmol.
2. Serum albumin <2,5 gr/dl.
3. Manifestasi klinis edema perifer.
4. Hiperlipidemia (kolesterol total sering >10 mmol/l) sering menyertai
1.2.7 Penatalaksanaan12
Nutrisi dan Cairan
Pasien harus membatasi intake natrium pada sekitar 3 gr per hari, dan
mungkin butuh restriksi intake cairan (<1,5 liter per hari).
Diuretik
Diuretik merupakan terapi medis utama, namun tidak ada bukti tentang
rekomendasi pemilihan obat maupun dosisnya. Berdasarkan pendapat yang
disepakati saat ini, diuresis ditargetkan pada penurunan berat badan 0,5-1 kg per
hari untuk menghindari gagal ginjal akut atau gangguan keseimbangan elektrolit.
Obat-obatan Loop diuretic seperti furosemid (Lasix) atau bumetanide saat ini
paling banyak digunakan. Dosis besar (80-120 mg furosemid) seringkali
dibutuhkan, dan obat-obatan ini secara tipikal harus diberikan secara intravena
karena daya absorpsi yang kurang secara oral terhadap obat-obatan tersebut dapat
menyebabkan edema intestinum. Kadar albumin serum yang rendah juga
membatasi efektivitas obat-obat diuretic dan membutuhkan dosis yang lebih

tinggi. Diuretik thiazid, potassium-sparing diuretic, atau metolazone (Zaroxolyn)


dapat berguna sebagai terapi adjuvant atau penyerta diuretik.3

ACE Inhibitors
Angitensin-converting enzyme (ACE) inhibitors telah diketahui dapat
menurunkan proteinuria dan mengurangi risiko progresifitas yang mengarah ke
penyakit ginjal pada pasien dengan sindrom nefrotik. Suatu penelitian
menemukan bahwa tidak ada peningkatan respon ketika terapi kortikosteroid
dikombinasikan dengan terapi ACE inhibitors. Dosis yang direkomendasikan pun
masih belum ada, namun dosis enalapril (Vasotec) 2,5-20 mg per hari banyak
digunakan. Pasien-pasien dengan sindrom nefrotik sebaiknya diterapi dengan
ACE inhibitiors untuk mengurangi proteinuria yang terjadi dengan memengaruhi
tekanan darah.
Albumin
Albumin intravena telah diusulkan untuk menangani diuresis yang terjadi
karena edema dapat disebabkan oleh hipoalbuminemia. Namun, tidak ada bukti
penelitian yang mengindikasikan keuntungan dari terapi dengan albumin, dan
pada keadaan yang tidak diharapkan seperti hipertensi dan edema pulmonum,
jelas membatasi terapi albumin.
Kortikosteroid
Terapi dengan kortikosteroid masih kontroversial dalam manajemen
sindrom nefrotik pada orang dewasa. Terapi ini tidak memiliki keuntungan,
namun direkomendasikan pada beberapa pasien yang tidak berespon terhadap
terapi konservatif. Terapi pada anak dengan sindrom nefrotik berbeda, dan hal
tersebut lebih memperlihatkan bahwa anak berespon baik terhadap terapi
kortikosteroid. Secara klasik, penyakit kelainan minimal berespon lebih baik

terhadap kortikosteroid dibanding glomerulosklerosis fokal segmental (GSFS),


dan hal ini ditemukan pada anak dengan sindrom nefrotik primer.
Nefropati lesi minimal dan nefropati membranosa adalah dua kelainan
yang memberikan respon terapi yang baik terhadap steroid. Pengobatan dengan
kortikosteroid dibedakan antara pengobatan inisial dan pengobatan relaps.3,5
Regimen penggunaan kortikosteroid pada SN bermacam-macam, di
antaranya pada orang dewasa adalah prednison/metilprednisolon 1-1,5 mg/kg
berat badan/hari selama 4 8 minggu diikuti 1 mg/kg berat badan selang 1 hari
selama 4-12 minggu, tapering di 4 bulan berikutnya. Sekitar 90% pasien akan
remisi bila terapi diteruskan sampai 20-24 minggu, namun 50% pasien akan
mengalami kekambuhan setelah kortikosteroid dihentikan.3,5
Respon klinis terhadap kortikosteroid dapat dibagi menjadi remisi
lengkap, remisi parsial dan resisten. Dikatakan remisi lengkap jika proteinuria
minimal (< 200 mg/24 jam), albumin serum >3 g/dl, kolesterol serum < 300
mg/dl, diuresis lancar dan edema hilang. Remisi parsial jika proteinuria<3,5
g/hari, albumin serum >2,5 g/dl, kolesterol serum <350 mg/dl, diuresis kurang
lancar dan masih edema. Dikatakan resisten jika klinis dan laboratoris tidak
memperlihatkan perubahan atau perbaikan setelah pengobatan 4 bulan dengan
kortikosteroid.
Lipid-lowering treatment
Beberapa

bukti

penelitian

memperlihatkan

peningkatan

risiko

aterosklerosis atau infark miokard pada pasien SN, yang mungkin berhubungan
dengan peningkatan kadar lipid serum. Namun, peranan terapi pada peningkatan
lipid serum masih belum diketahui. Pemilihan untuk memulai terapi dengan
penurun lipid pada pasien SN dapat digunakan jika tidak menimbulkan kerugian.
1.2.8. Komplikasi13
1)

Keseimbangan nitrogen

Proteinuria masif pada SN akan menyebabkan keseimbangan nitogen menjadi


negatif, penurunan masa otot sering ditemukan tetapi gejala ini tertutup oleh
gejala edema anasarka dan baru tampak setelah edema meghilang. Kehilangan
masa otot sebesar 10-20 % dari masa tubuh tidak jarang dijumpai pada SN.

2)

Hiperlipidemia dan lipiduria


Hiperlipidemia merupakan keadaan yang sering menyertai SN. Kadar

kolesterol umumnya meningkat sedangkan trigliserid bervariasi dari normal


sampai sedikit meninggi. Peningkatan kadar kolesterol disebabkan oleh
meningkatnya LDL. Lipoprotein utama pengangkut kolesterol, kadar trigliserid
yang tinggi dikaitkan dengan peningkatan VLDL, selain itu ditemukan pula
peningkatan IDL dan lipoprotein a, sedangkan HDL cenderung normal atau
rendah. Mekanisme hiperlipidemia pada SN dihubungkan dengan peningkatan
sintesis lipid dan lipoprotein hati dan menurunnya katabolisme. Semula diduga
hiperlipidemia hasil stimulasi non spesifikterhadap sintesis protein oleh hati. Oleh
karen sintesis protein tidak berkorelasi dengan hiperlipidemia disimpulkan
hiperlipdemia tidak langsung diakibatkan oleh hipoalbuminemia. Hiperlipidemia
dapat ditemukan pada SN dengan kadar albumin mendekati normal dan
sebaliknya pada pasien hipoalbuminemia kadar kolesterol dapat normal.
Tingginya kadar LDL pada SN disebabkan peningkatan sintesis hati tanpa
gangguan katabolisme. Penigkatan sintesis hati dan gangguan konversi VLDL dan
IDL menjadi LDL mennyebabkan kadar VLDL tinggi pada SN. Menurunnya
aktivitas enzim LPL (lipoprotein lipase) di duga merupakan penyebab
berkurangnya katabolisme VLDL pada SN. Peningkatan sintesis lipoprotein pada
hati terjadi akibat tekanan onkotik plasma atau viskositas yang menurun.

10

Penurunan kadar HDL pada SN diduga akibat berkurangnya aktivitas enzim


LCAT

(lecithin

cholesterol

acyltransferase)

yang

berfungsi

katalisasi

pembentukan HDL. Enzim ini juga berperan mengangkut kolesterol menuju hati
untuk katabolisme. Penurunan aktivitas enzim tersebut diduga terkait dengan
hipoalbuminemia yang terjadi pada SN. Lipiduria serinng ditemukan pada SN dan
ditandai dengan akumulasi lipid pada debris sel cast seperti badan lemak
berbentuk oval dan fatty cast. Lipiduria lebih dikaitkan dengan proteinuria
dibangdingkan dengan hiperlipidemia.
3)

Hiperkoagulasi
Komplikasi tromboemboli sering ditemukan pada SN akibat peninngkatan

koagulasi intravaskular. Pada SN akibat GNMN (glomerulonefritis membranosa)


kecenderungan terjadinya tombosis vena renallis cukup tinggi sedangkan
SN pada GNLM (glomerulonefritis lesi minimal) frekuensinya kecil. Emboli paru
dan trombosis vena dalam sering dijumpai pada SN. Kelainan tersebut disebabkan
oleh perubahan tingkat dan aktivitas berbagai faktor koagulasi intrinsik dan
ekstrinsik. Mekanisme hiperkoagulasi pada SN cukup komplek meliputi
peningkatan fibrinogen. Hiperagregasi trombosit dan penurunan fibrinolisis.
Gangguan koagulasi yang terjadi disebabkan peningkatan sintesis protein oleh
hati dan kehilangan protein melalui urin.
4)

Metabolisme kalsium dan tulang


Vitamin D merupakan unsur penting dalam metabolisme kalsium dan tulang.

Vitamin D yang terikat protein akan dieskresikan melalui urin sehingga


menyabakan penurunan kadar plasma. Oleh karena fungsi ginjal pada SN
umumnya normal maka osteomalasi atau hiperparatiroidisme yang tak terkontrol

11

jarang dijumpai. Pada SN juga terjadi kehilangan hormon tiroid yang terikat
protein melalui urin dan penurunan kadar tiroksin plasma. Tiroksin yang bebas
dan hormon yang menstimulasi tiroksin tetap normal sehingga secar klinis tidak
menimbulkan gangguan.
5)

Infeksi
Sebelum era antibiotik, infeksi sering menjadi penyebab kematian pada SN

oleh organisme berkapsul. Infeksi pada SN terjadi akibat defek imunitas humoral ,
selular dan gangguan sitem komplemen. Penurunan IgG, IgA, dan gammaglobulin
sering ditemukan pada pasien SN oleh karena sintesis yang menurun atau
katabolisme ynag meningkat dan bertambah banyaknya yang terbuang melalui
urin. Jumlah sel T dalam sirkulasi berkurang yang mengganbarkan gangguan
imunitas selular hal ini dikaitkan dengan keluarnya transferin dan zink yang
dibutuhkan sel T agar dapat berfungsi dengan normal.
6)

Gangguan fungsi ginjal


Pasien SN mempunyai potensi untuk tibul gagal ginjal akut melalui berbagai

mekanisme. Penurunan voluma plasma atau sepsis sering menyebabkan timbulnya


nekrosis tubular akut. Mekanisme lain yang diperkirakan menjadi penyebab gagal
ginjal akut terjadinya edema intrarenal yang menyebabkan kompresi pada tubulus
ginjal.
SN dapat progresif dan berkembang menjadi PGTA (penyakit gagal ginjal
tahp akhir). Proteinuria merupakan faktor resiko penentu terhadap progresivitas
SN. Progresivitas kerusakan glomerolus, perkembangan glomerulusklerosis, dan
kerusakan tubulointerstisium dikaitkan dengan proteinuria. Hiperlipidemia juga

12

dihubungkan dengan mekanisme terjadinya glomerulusklerosis dan fibrosis


tubulointerstisium pada SN.
7)

Komplikasi lain pada SN


Protein kalori malnutrisi dapat terjadi pada SN dewasa terutama bila

disertai

proteinuria

masif,

asupan

oral

yang

kurang,

dan

proses

katabolisme yang tinggi. Kemungkinan efek toksik obat yang terikat akan
meningkat karena hipoalbuminemia menyebabkan kadar obat bebas dalam plasma
lebih tinggi. Hipertensi tidak jarang ditemukan sebagai komplikasi SN terutama
dikaitkan dengan retensi sodium dan air.
1.2.9. Prognosis14
Pada era preantibiotik, infeksi merupakan faktor utama mortalitas pada pasien
sindroma nefrotik. Sekarang, terapi untuk sindroma nefrotik dan komplikasinya
menurunkan morbiditas dan mortalitas pasien. Pronosis pada pasien dengan
sindroma nefrotik primer tergantung pada penyebabnya.Misalnya, bayi dengan
sindroma nefrotik kongenital kadar survivalnya dapat mencapai beberapa bulan
hanya dengan dialisis dan transplantasi.
Hanya 20% dari pasien glomerulosklerosis fokal terjadi remisi proteinuria dan
10% membaik tapi proteinuria tetap. Banyak pasien yang mengalami relaps,
menjadi dependen atau resisten terhadap steroid. Penyakit ginjal end-stage terjadi
pada 25-30% pasien dengan glomerulosklerosis fokal dalam 5 tahun and 30-40%
dalam 10 tahun.
Prognosis pada pasien dengan nefropati minimal-change sangat bagus.
Kebanyakan pasien respons terhadap terapi steroid namun sebanyak 50% pasien
dapat terjadi relaps dalam 5 tahun. Kira-kira 3% pasien ini dapat terjadi resisten
terhadap steroid. Prognosis jangka panjangnya bagus dengan risiko terjadinya
gagal ginjal rendah.

13

Prognosis dapat menjadi buruk oleh karena (1) peningkatan gagal ginjal dan
komplikasi yang disebabkan oleh sindroma nefrotik, termasuk serangan trombotik
dan infeksi atau (2) kondisi yang berhubungan dengan terapi, misalnya
komplikasi infeksi dari terapi imunosupresif.
Pada sindroma nefrotik sekunder, morbiditas dan mortalitas berhubungan
dengan proses penyakit primer misalnya diabetes, lupus dan amiloidosis. Pada
nefropati diabetik, mortalitas berhubungan dengan keparahan proteinuria.
Morbiditas dan mortalitas kardiovaskular meningkat dengan penurunan fungsi
ginjal sehingga sebagian pasien akan memerlukan dialisis atau transplantasi
ginjal.

14

BAB 2
STATUS ORANG SAKIT
Nomor RM :
Tanggal Masuk: 20/11/2015
Jam: 23:57
Ruang: XIV PD Wanita/ Asoka 2/3

Dokter Ruangan:
dr. Yab Indra Fajar Sitepu
Dokter Chief of Ward:
dr. M. Balada Amin
Dokter Penanggung Jawab Pasien
dr.

ANAMNESIS PRIBADI
Nama

: Joista Br Ginting

Umur

: 28 tahun

Jenis Kelamin

: Perempuan

Status Perkawinan

: Sudah Menikah

Pekerjaan

: Petani

Suku

: Karo

Agama

: Kristen

Alamat

: Suka Pilihen Karo

ANAMNESIS PENYAKIT
Keluhan utama : Bengkak di seluruh tubuh
Deskripsi

Hal ini mulai dialami pasien sejak lebih kurang 2 minggu ini. Bengkak
awalnya dimulai dari mata lalu ke wajah, dan diikuti bengkak ke seluruh
tubuh.

15

Pasien juga mengeluhkan sesak nafas sejak 2 minggu SMRS, namun


memberat dalam 1minggu SMRS. Sesak yang dialami os terus menerus,
tidak berhubungan dengan aktivitas ataupun cuaca. Sesak semakin
bertambah bila os berbaring telentang dan sesak berkurang dengan posisi

miring ke kanan. Sesak tiba-tiba pada malam hari (-).


Batuk dialami pasien sejak 2minggu SMRS, dahak sulit dikeluarkan.

Riwayat batuk darah (-), riwayat pemakaian OAT (-).


Riwayat demam tidak dijumpai.
BAK dijumpai dengan volume kurang lebih 200cc/24 jam, frekuensi BAK
1-2 kali sehari, warna kuning keruh, darah tidak dijumpai. Hal ini terjadi
sejak lebih kurang 1 minggu yang lalu. Riwayat nyeri BAK dijumpai ,
anyang anyang tidak dijumpai, BAK berpasir dan riwayat BAK berpasir
tidak dijumpai, BAK berdarah, riwayat BAK berdarah tidak dijumpai,
nyeri suprapubik dijumpai terutama jika ditekan, nyeri di kedua pinggang

dijumpai.
Riwayat Hipertensi, DM, Kolesterol disangkal.
Riwayat menderita hal seperti ini sebelumnya tidak dijumpai.

RPT

:-

RPO

: Tidak Jelas

ANAMNESIS UMUM ORGAN


Jantung

Sesak Napas
Angina
Pectoris

Saluran
Pernapasan
Saluran
Pencernaan

:+

Edema

:+

:-

Palpitasi

:-

Lain-lain

:-

Asma,

Batuk-batuk

:+

Dahak

:+

Lain-lain

:-

Nafsu Makan

: biasa

Penurunan BB

:-

Keluhan
Menelan

:-

bronchitis

Keluhan
Defekasi

:-

:-

16

Keluhan Perut
Saluran

Sakit

Buang

Urogenital

Air Kecil
Mengandung

dan

Tulang

Darah

tersendat

Haid

:-

Lain-lain

Sakit pinggang

:+

Keterbatasan
Gerak

::: kuning keruh


:anyang-anyang (+)
:-

:-

Lain-lain

:-

Haus/Polidipsi

:-

Gugup

:-

Poliuri

:-

Polifagi

:-

Lain-lain

:-

Sakit Kepala

:+

Hoyong

:-

Lain-lain

:-

Persendian

Saraf Pusat

Buang air kecil

Keadaan Urin

Keluhan
Endokrin

:+

Lain-lain

:-

Batu

Sendi

Perubahan
Suara

:-

dan

Pembuluh

Pucat

:+

Perdarahan

:-

Petechiae

:-

Purpura

:-

Lain-lain

:-

Lain-lain

:-

darah

Sirkulasi

Claudicatio

Perifer

Intermitten

:-

ANAMNESIS FAMILI : Tidak ada keluarga yang mengalami keluhan yang


sama
PEMERIKSAAN FISIK DIAGNOSTIK
STATUS PRESENS :
Keadaan Umum

Keadaan Penyakit

17

Sensorium

CM

Pancaran wajah

Lemas

Tekanan darah

100/60 mmHg

Sikap Paksa

Reflek fisiologis

Reflek patologis

82x/i, reguler, t/v :

Nadi

cukup

Pernapasan

24x/i

Temperatur

36,6 oC (axila)

Skala Nyeri

3-4

Anemia

(-)

Ikterus

(-)

Dispnu

(+)

Sianosis

(-)

Edema

(+)

Purpura

(-)

Turgor Kulit :

Sedang

Petechi

(-)

TB : 157cm
BB : 70kg
Keadaan Gizi :
BW =

BB x 100 %
TB-100

BW = 122%
IMT = 29,1 (Obesitas I)
KEPALA :
Mata

: konjunctiva palp. inf. pucat (-/-), ikterus (-/-), pupil ukuran 3 mm isokor,
kiri=kanan, refleks cahaya direk (+/+), indirek(+/+), oedem palpebrae
(+/+).

Telinga : dalam batas normal

18

Hidung : dalam batas normal


Mulut : Lidah
Gigi geligi

: dalam batas normal


: dalam batas normal

Tonsil/faring : dalam batas normal


LEHER :
Struma tidak membesar, pembesaran kelenjar limfa (-), nyeri tekan (-)
Posisi trakea : medial, TVJ : R-2 cm H2O
Kaku kuduk (-), lain-lain: (-)
THORAX DEPAN
Inspeksi
Bentuk

: Simetris fusiformis

Pergerakan

: Ketinggalan bernapas pada lapangan paru kanan

Palpasi
Nyeri tekan

:-

Fremitus suara : SF kanan < SF kiri


Iktus

: Tidak terlihat, teraba di ICS V LMCS

Perkusi
Paru

: sonor memendek pada lapangan paru kanan

Batas paru-hati R/A

: sulit dinilai

Peranjakan

: sulit dinilai

Jantung
Batas Atas Jantung

: ICS III

Batas Kanan Jantung : ICS V LPSD


Batas Kiri Jantung

: ICS V, 1 cm lateral LMCS

Auskultasi
Paru
Suara Pernapasan

: vesikuler melemah pada lapangan bawah paru

19

kanan
Suara tambahan

: (-)

M1 > M2, T1 > T2, A2 >A1, P2 > P1 desah sistolis (-), desah diastolis (-)
HR : 82x/i, reguler, intensitas Cukup
THORAX BELAKANG
Inspeksi

: Simetris fusiformis, ketinggalan bernapas pada paru kanan

Palpasi

: SF kanan<SF kiri

Perkusi

: Sonor memendek pada lapangan bawah patu kanan

Auskultasi

: Suara pernapasan : vesikuler melemah pada lapangan


bawah paru kanan
Suara tambahan

:-

ABDOMEN
Inspeksi
Bentuk

: Simetris membesar

Gerakan lambung/usus

: tidak terlihat

Vena kolateral

: (-)

Caput medusae

: (-)

Palpasi
Dinding Abdomen

: distensi , nyeri tekan (-)

Pembesaran

: sulit dinilai

Permukaan

: sulit dinilai

Pinggir

: sulit dinilai

Nyeri tekan

: (-)

HATI

LIMFA

20

Pembesaran

: Schuffner : (-), Haecket : (-)

GINJAL
Ballotement

: (-), Kiri/Kanan, lain-lain : (-)

UTERUS/OVARIUM

: (+)

TUMOR

: (-)

Perkusi
Pekak hati

: (+)

Pekak beralih

: (-)

Auskultasi
Peristaltik usus

: normoperistaltik

PINGGANG
Nyeri ketuk sudut kostovertebra (+) kiri/kanan
INGUINAL

: tidak dilakukan pemeriksaan

GENITALIA LUAR

: tidak dilakukan pemeriksaan

PEMERIKSAAN COLOK DUBUR (RT)


Perineum

: tidak dilakukan pemeriksaan

Spincter Ani

: tidak dilakukan pemeriksaan

Lumen

: tidak dilakukan pemeriksaan

Mukosa

: tidak dilakukan pemeriksaan

Sarung Tangan

: tidak dilakukan pemeriksaan

ANGGOTA GERAK ATAS


Deformitas Sendi
Lokasi
Jari Tabuh
Tremor Ujung Jari

ANGGOTA GERAK BAWAH


Edema
Arteri Femoralis
Arteri Tibialis Posterior
Arteri Dorsalis Pedis

+
+
+
+

+
+
+
+

21

Telapak

Tangan -

Sembab
Sianosis
Eritema Palmaris
Lain-Lain
Edema

Refleks KPR

Refleks APR
Refleks Fisiologis
Refleks Patologis
Lain-lain

+
+
-

+
+
-

PEMERIKSAAN LABORATORIUM RUTIN


Darah
Hb

: 14,9 g/dL

Kemih
Warna

: kuning keruh

Tinja
Warna

Eritrosit : 5,15 x 106/mm3 Protein

: +4

Konsistensi

Leukosit : 16.850

Reduksi

:-

Eritrosit

Trombosit: 315 x 103/mm3

Bilirubin

:-

Leukosit

Ht

Urobilinogen: -

Amoeba/Kista :

Eosinofil : 0,1%

Sedimen :

Telur Cacing

Basofil

Eritrosit : 31/lbp

Ascaris

Neutrofil : 13,25%

Leukosit : 42/lbp

Ankylostoma : -

Limfosit

Silinder : +

T. trichiura

:-

Epitel

: 0-1/lbp

Kremi

:-

Bakteri

:-

Darah

:-

Lendir

:-

: 40 %

Hitung jenis :
: 0,0 %
: 2,83%

Monosit : 0,76%
Ginjal
Ureum

: 142mg/dl

Kreatinin

: 4,43mg/dl

Uric Acid : 13,0 mg/dl


Albumin

: 1,25g/dl

Analisis gas darah


pH

: 7,566

pCO2 : 12,9 mmHg


RESUME
ANAMNESIS

Keluhan Utama : Oedem anasarka

:-

22

Oedem (+) Hal ini mulai dialami pasien sejak lebih kurang 2
minggu ini. Oedem awalnya dimulai dari mata lalu ke wajah,
dan diikuti bengkak ke seluruh tubuh. Dyspnea (+), DOE
(-), PND(-). Sesak semakin bertambah bila os berbaring
telentang dan sesak berkurang dengan posisi miring ke
kanan. Demam (-), riwayat demam (-). BAK (+) volume
200cc/24 jam, frekuensi BAK 1-2x/hari, warna kuning
keruh, darah(-). Disuria (+), BAK berpasir (-) BAK berdarah
(-), nyeri suprapubik (+), nyeri ketuk costovertebrae
(+)..Riwayat Hipertensi, DM (-) Riwayat Kolesterol
disangkal.
Keadaan Umum : Sedang
STATUS PRESENS

Keadaan Penyakit : Sedang


Keadaan Gizi

PEMERIKSAAN FISIK

: Berlebih

Sens: CM
TD: 100/60mmHg
HR: 82x/menit, regular, t/v cukup
RR: 24x/menit
T: 36,6C
Mata:
Konjunctiva Palpebra inferior pucat (-/-), Oedem palpebrae
(+/+)
Thoraks:
Inspeksi : ketinggalan bernapas pada lapangan paru kanan
Palpasi : SF kanan< SF kiri
Perkusi : sonor memendek pada lapangan bawah paru kanan
Auskultasi:
SP: vesikuler melemah pada lapangan bawah paru kanan
ST: -

23

Abdomen:
Inspeksi: simetris membesar
Palpasi : distensi, H/L tidak dapat dinilai
Ekstremitas superior: oedem (+/+)
Ekstremitas inferior : oedem (+/+)
Genitalia : Tidak dilakukan pemeriksaan
Hb : 14,9 g/dL
Leukosit: 16.850 /mm3
LABORATORIUM RUTIN

Trombosit : 315.000/mm3
Albumin : 1,25g/dl
P/R/B/U : +4/-/-/

DIAGNOSA BANDING

Sindroma Nefrotik DD/ Sindrom Nefritik + Efusi Pleura


Dextra ec Hipoalbuminemia DD/ Parapneumonia +
Asites ec Hipoalbuminemia+ AKI Stadium Failure +
Hipoalbuminemia (1,25) + ISK + Hiperuricemia (13,0)

Sindroma
DIAGNOSA SEMENTARA

Nefrotik+

Efusi

Pleura

Dextra

ec

Hipoalbuminemia + Asites ec Hipoalbuminemia+ AKI


Stadium Failure + Hipoalbuminemia (1,9) + ISK+
Hiperuricemia (13,0)

PENATALAKSANAAN

Aktivitas : tirah baring


Diet : Diet Ginjal 1800 kkal, bebas garam, rendah protein
56 gr
Tindakan suportif :
Terpasang Three Way
O2 2-4 L/ menit
Balance Cairan 1000cc
Medikamentosa :
Inj. Ceftazidin 1gr/24jam

24

Inj. Furosemid 40mg/24 jam


Metilprednisolon 1mg/kgBB70mg 6-6-5 tab/hari
Captopril 3x6,25 mg
Rencana Penjajakan Diagnostik / Tindakan Lanjutan
1. Foto Thoraks
2. Elektrolit
3. Urinalisa, Feses rutin
4. RFT , LFT
5. Balance caoran

6. Proteinuria 24 jam
7. Lipid Profile
8. USG Ginjal dan saluran Kemih
9.KGD Ad random
10. Kultur Urin

BAB 3
FOLLOW-UP HARIAN DI RUANGAN
Tgl

P
Terapi

Anjura

25

21-

Bengkak

Sens : CM
TD : 100/60 mmHg
11seluruh tubuh
HR : 100x/i
2015 (+),
nafsu RR : 20x/i
Temp : 35,5oC
makan

menurun (+), Kepala :


Konjunctiva
palpebra
nyeri
saat
anemis
(-/-),
oedem
BAK (+)
palpebrae (+/+)
Thoraks:
SP: vesikuler melemah pada paru kanan bawah
ST: ronki (-) wheezing (-)
Abdomen:
membesar,
dinilai,

simetris
H/L

peristaltik

sulit
(+)

Normal
Extremitas:

Superior:

oedem (+/+)
Inferior : oedem (+/+)
Hasil lab (21 November
2015)
Hati:
Bilirubin Total 0.06

mg/dL
Bilirubin direk 0.02

mg/dL
Alkalifosfatase (ALP)

39 U/L
ALT / SGOT 51 U/L
AST /SGPT 12 U/L
Albumin 1,25 g/dL

Analisis Gas darah

Sindrom

- Tirah baring
-Lipid
- O2 2-4L/ menit
nefrotik dd/
profile
- Diet ginjal 1800
nefritik
-Elektr
kkal,
bebas
syndrome
-RFT
garam,
diet
Asites ec
-LFT
rendah protein
Hipoalbumi
-Kultur
56 g protein
nemia (1,9)
- Three way
Urin
ISK
- Balance Cairan
Hiperurice
-KGD
1000cc
mia (13)
Random
- Inj.
Ceftazidin
Efusi
-urine
1gr/24
jam
Pleura
jam
(H1)
dextra ec
- Inj. Furosemid 40 -Urinal
Hipoalbumi
mg/24 jam
Feses R
nemia
- Metilprednisolon
-USG
DD/Parapn
6-6-5 tab 4mg
Ginjal
- Captopril
3x
eumonia
saluran
6,25mg
kemih

-Substi

Album

26

PO2
: 201,5 mmHg
TCO2
: 12,3
HCO3
: 11,9
22Bengkak
Sens : CM
TD : 100/60 mmHg
11seluruh tubuh
HR : 80x/i
2015 (+) , nafsu RR : 20x/i
Temp : 36oC
makan

menurun (+) , Kepala :


Konjunctiva
palpebra
nyeri
saat
anemis
(-/-),
oedem
BAK (+)
palpebrae (+/+)
Thoraks:
SP: vesikuler melemah pada paru kanan bawah
ST: ronki (-) wheezing (-)
Abdomen:
membesar,
dinilai,

simetris
H/L

peristaltik

sulit
(+)

Normal
Extremitas:

Superior:

oedem (+/+)
Inferior : oedem (+/+)

Sindrom

- Tirah baring
- O2 2-4L/ menit
nefrotik dd/
profile
- Diet ginjal 1800
Nefritik
-Elektr
kkal,
bebas
syndrome
-Kultur
garam,
diet
Asites ec
Urin
rendah protein
Hipoalbumi
-KGD
56 g protein
nemia (1,9)
- Three way
Random
ISK
- Balance Cairan
Hiperurice
-urine
1000 cc
mia (13)
jam
- Inj.
Ceftazidin
Efusi
-Urinal
1gr/24
jam
Pleura
Feses R
(H2)
dextra ec
- Inj. Furosemid 40 -USG
Hipoalbumi
mg/24 jam
Ginjal
nemia
- Metilprednisolon
saluran
6-6-5 tab 4mg
kemih
- Captopril
3x
-Lipid
6,25mg
profile

-Elektr

-Kultur
Urin
-KGD

Random
-urine
jam

-Urinal

Feses R
-USG
Ginjal

27

saluran
kemih

-Substi

Album
23-

Bengkak

Sens : CM
TD : 100/70 mmHg
11seluruh tubuh
HR : 80x/i
2015 (+) , nafsu RR : 20x/i
Temp : 36,6oC
makan

menurun (+), Kepala :


Konjunctiva
palpebra
nyeri
saat
anemis
(-/-),
oedem
BAK (+)
palpebrae (+/+)
Thoraks:
SP: vesikuler melemah
pada paru kanan bawah
ST: ronki (-) wheezing (-)
Abdomen:
membesar,
dinilai,

simetris
H/L

sulit

peristaltik

(+)

Normal

- Tirah baring
-Kultur
- O2 2-4L/ menit
nefrotik dd/
Urin
- Diet ginjal 1800
Nefritik
-KGD
kkal,
bebas
syndrome
Random
garam,
diet
- Sindrom
-urine
rendah protein
nefrotik dd/
jam
56 g protein
nefritik
- Three way
-Urinal
syndrome - Inj.
Ceftazidin
Feses R
- Asites ec
1gr/24
jam
-USG
Hipoalbumi
(H3)
Ginjal
nemia (1,9) - Inj. Furosemid 40
- ISK
saluran
mg/24 jam
- Hiperurice
- Metilprednisolon kemih
mia (13)
6-6-5 tab 4mg
- Efusi Pleura
- Captopril
3x
dextra
ec
6,25mg
Hipoalbumine
mia

Extremitas:

Superior:

oedem (+/+)
Inferior : oedem (+/+)
Hasil Lab (23 November
2015)
Lipid Profile
Kolesterol Total : 431,00
mg/dl
Trigliserida

mg/dl
HDL : 19,00 mg/dl
LDL : 301,20mg/dl

554,00

Sindrom

DD/

Parapneumonia

28

Elektrolit
Na : 114mmol/L
K :3,80mmol/L
Cl : 99.00mmol/L
24Bengkak
Sens : CM
TD : 100/50 mmHg
11seluruh tubuh
HR : 80x/i
2015 (+) , nafsu RR : 24/i
Temp : 36,5oC
makan

menurun (+), Kepala :


Konjunctiva
palpebra
nyeri
saat
anemis
(-/-),
oedem
BAK (+)
palpebrae (+/+)

Thoraks:
SP: vesikuler melemah
pada paru kanan bawah
ST: ronki (-) wheezing (-)
Abdomen:
membesar,
dinilai,

simetris
H/L

peristaltik

sulit
(+)

Normal

Sindrom

- Tirah baring
-Kultur
- O2 2-4L/ menit
nefrotik dd/
Urin
- Diet ginjal 1800
Nefritik
-KGD
kkal,
bebas
syndrome
Random
garam,
diet
Sindrom
-urine
rendah protein
nefrotik dd/
jam
56 g protein
nefritik
- Three way
-Urinal
syndrome - Balance Cairan
Feses R
Asites ec
1000 cc
-USG
Hipoalbumi - Inj.
Ceftazidin
Ginjal
nemia (1,9)
1gr/24
jam
ISK
saluran
(H4)
Hiperurice
- Inj. Furosemid 40 kemih
mia (13)
mg/24 jam
-Substi
Efusi
- Metilprednisolon
Album
Pleura
6-6-5 tab 4mg
dextra ec - Captopril
3x
Hipoalbumi

Extremitas:

Superior:

oedem (+/+)
Inferior : oedem (+/+)

BAB 4
DISKUSI KASUS

nemia

6,25mg
- Simvastatin
1x40mg
(malam)

29

Teori
Gejala Klinis

Kasus
Pada pasien ini dijumpai:

Sembab di kelopak mata, tungkai,


perut,

dada

dan

genitalia

atau

anasarka.
sesak napas, kaki merasa berat dan

dingin, tidak jarang dengan diare


atrofi otot
tanda-tanda
malnutrisi
seperti

Bengkak di seluruh badan


Sesak nafas (+)

perubahan-perubahan rambut dan


kulit, pembesaran kelenjar parotis,

garis muercke pada kuku.


sakit perut yang hebat, mual dan

muntah, serta perut sangat tegang.


Pemeriksaan Fisik
muka sembab (puffy face), sesak napas,
anemia ringan, pembesaran kelenjar parotis,
struma difusa non toksik, efusi pleura,
ascites, sembab subkutis dinding perut dan
dada, sembab tungkai lengan, sembab
genetalia, hipertensi ringan dan sedang.

Pemeriksaan Penunjang

Pada pasien ini dijumpai:

RR 24x/menit dyspnoe
oedem palpebrae
Vesikuler melemah pada parukanan

bawah ( efusi pleura dextra)


Abdomen simetris membesar
Oedem pada ekstremitas superior
dan inferior bilateral

Pada pasien ini dijumpai:

Pemeriksaan darah: Albumin kurang dari -Hb : 14,9 g/dL


2,5 gr%, 2 globulin meninggi, fibrinogen -Leukosit: 16.850 /mm3
meninggi, kolesterol dan lipid meninggi bila -Trombosit : 315.000/mm3
hipoalbuminemia
ringan,

beberapa

berat,
factor

hipokalsemia -Albumin : 1,9


pembekuan

meninggi, jumlah trombosit meninggi, LED Lipid Profile


Kolesterol Total : 431,00 mg/dl
meninggi
Trigliserida : 554,00 mg/dl
Pemeriksaan urin: volume urin cenderung HDL : 19,00 mg/dl
LDL : 301,20mg/dl
oliguri, proteinuria 5-30 gram per hari,

30

Sedimen

sel-sel,

silinder,

lemak
Elektrolit:

Natrium

benda-benda Elektrolit
Na : 114mmol/L
K :3,80mmol/L
menurun, kalium Cl : 99.00mmol/L

meninggi, kalsium menurun, faal ginjal


LFG biasanya normal atau menurun ringan
Radiologi:

Kedua

ginjal

P/R/B/U : +4/-/-/-

membesar,

mungkin disertai kompresi kalises akibat


dari sembab intrarenal.
Kriteria Diagnostik
1.

Proteinuria massif >3-3.5 g/24 jam

atau rasio protein:kreatinin urin spot >300350 mg/mmol.

Protein urin +4
Albumin 1,9 g/dL
Edema di ekstremitas superior dan
inferior bilateral

2.

Serum albumin <2,5 gr/dl.

3.

Manifestasi klinis edema perifer.

4.

Hiperlipidemia (kolesterol total sering

>10 mmol/l) sering menyertai.


Penatalaksanaan
Diuretik,

Pada pasien ini dijumpai:

Pada pasien ini diberikan terapi:

ACE-inhibitor,

albumin, - Tirah baring


- O2 2-4L/ menit
kortikosteroid, lipid lowering treatment
- Diet ginjal 1800 kkal, bebas garam, diet
rendah protein 56 g protein
- Three way
- Inj. Ceftazidin 1gr/24 jam
- Inj. Furosemid 40 mg/24 jam
- Metilprednisolon 6-6-5 tab 4mg
- Captopril 3x 6,25mg
- Simvastatin 1x40mg

34

BAB 5
KESIMPULAN
Ibu YG, 28 tahun tahun, mengalami Sindrom nefrotik + Asites ec
Hipoalbuminemia (1,9)+ ISK+ Hiperuricemia (13)+ Efusi Pleura dextra ec
Hipoalbuminemia dan diberikan tatalaksana tirah baring, O2 2-4L/ menit, Diet
ginjal 1800 kkal, bebas garam, diet rendah protein 56 g protein, terpasang Three
way, Balance Cairan 1000cc, Inj. Ceftazidin 1gr/24 jam , Inj. Furosemid 40 mg/24
jam, Metilprednisolon 6-6-5 tab 4mg, Captopril 3x 6,25mg, Simvastatin 1x40mg.

34

DAFTAR PUSTAKA
1. Clark AG, Barrat TM. Steroid Responsive Neprotic Syndrome. Dalam: Barrat
TM, Avner ED, Harmon WE, penyunting. Pediatric nephrology. Edisi ke-4.
Baltimore: Lippincott Willams & Wilkins; 1999. h. 73l-47.
2. Wirya W. Sindrom Nefrotik. Dalam: Alatas H, Tambunan T, Trihono PP,
penyunting. Buku Ajar Nefrologi Anak IDAI. Edisi ke-2. Jakarta: Balai penerbit
FKUI; 2002. h. 381-426.
3. Burgess DN, Bakris GL. Renal and Electrolyte Disorders. In : Stein JH (ed).
Internal Medicine. Diagnosis and Therapy. Norwalk : Appleton and Lange; 1993.
p.134-6.
4. Orth SR, Ritz E. The Nephrotic Syndrome. N Engl J Med 1998; 338: 1202-10.
5. Neuhaus TJ, Barratt TM. Minimal Change Disease. In : Massry SG, Glassock
RJ (eds). Textbook of Nephrology. 3rd ed. Vol 1. Baltimore : Williams and
Wilkins;1995.p.710-18.
6. Brady HR, O`Meara YM, Brenner BM. The Major Glomerulopathies. In :
Fauci AS, Braunwald E, Isselbacher KJ et al (eds). Harrison`s Principles of
Internal Medicine. 14th ed. Vol 2. New York : McGraw Hill Company; 1998. p.
1536-44.
7. Wiguno P. Sindrom Nefrotik. Ed 5. Jakarta; 2010. p. 999-1003.
8. Tanto, Chris. Sindrom Nefrotik. Dalam : Kapita Selekta Kedokteran. Edisi ke-4.
FK UI : Media Aesculapius; 2014.h.649-651.
9. Soeng, Sylvia. Sindrom Nefrotik. Jakarta : Maranatha Repository;2010.h.371.
10. Sukandar, Enday. Nefrologi Klinik. Edisi III. Bandung : Pusat Informasi
Ilmiah Bagian Ilmu Penyakit Dalam UNPAD; 2006.
11. Hull RP., Goldsmith DJ., Nephrotic Syndrome in Adults. BMJ, 2008;336:11859.
12.Kodner

C.,

Nephrotic

Syndrome

in

Adults:

Diagnosis

and

Management. American Family Physician, 2009;80(10):1129-1134.


13. Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam, Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam .Interna Publishing: 2009.
14. Eric P, C. (2014). Nephrotic Syndrome: Background, Pathophysiology, Etiology.
[online]

Emedicine.medscape.com.

Available

at:

34

http://emedicine.medscape.com/article/244631-overview#a6 [Accessed 22
Oct. 2015]