REFERAT

OTITIS MEDIA SUPURATIF KRONIS

Oleh :
Rannie Kusuma
2011730086
Pembimbing :
Dr.Hj. FITRIAH SHEBUBAKAR, Sp.THT

KEPANITERAAN KLINIK THT RSIJ PONDOK KOPI

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA
TAHUN 2015

KATA PENGANTAR
Puji syukur kepada Allah SWT penulis panjatkan karena dengan rahmatNya penulis dapat menyelesaikan referat kepaniteraan klinik THT RSIJ Pondok
Kopi yang berjudul Otitis Media Supuratif Kronis.
Adapun tujuan dari penyusunan referat ini adalah untuk memenuhi tugas
kepaniteraan klinik THT di RSIJ Pondok Kopi, serta meningkatkan pemahaman
mengenai ilmu THT,khususnya mengenai penyakit Otitis Media Supuratif Kronis.
Dalam penyusunan referat ini, penulis banyak mendapat bantuan dari
berbagai pihak. Oleh karena itu pada kesempatan ini penulis ingin menyampaikan
rasa hormat dan terima kasih kepada Dr.Hj.Fitriah Shebubakar Sp.THT selaku
pembimbing atas segala kesabarannya dalam mengarahkan, memberikan saran,
kemudahan dan membagi pengalaman yang berharga dalam penyusunan laporan
ini. Dan kepada kedua orang tua penulis yang selalu memberikan dukungan
spiritual maupun material, serta rekan-rekan dikepaniteraan klinik ini.
Penulis menyadari bahwa referat ini masih jauh dari sempurna.Hal ini
disebabkan keterbatasan pengetahuan, waktu dan pengalaman penulis dalam
menyusun presentasi kasus ini.Oleh karena itu, penulis mengaharapkan kritik dan
saran yang bersifat membangun dari semua pihak yang membaca kasus ini. Dan
semoga referat ini dapat bermanfaat bagi semua pihak.

Jakarta, 27 Desember 2015

Penulis

DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR.......................................................................................... 1
DAFTAR ISI........................................................................................................ 2
DAFTAR GAMBAR........................................................................................... 3
BAB I. PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang..................................................................................... 4
1.2 Batasan Masalah.................................................................................. 5
1.3 Tujuan Penulisah................................................................................. 5
1.4 Metode Penulisan................................................................................ 5
BAB II. TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi................................................................................................ 6
2.2 Anatomi............................................................................................... 6
2.3 Epidemiologi....................................................................................... 10
2.4 Klasifikasi............................................................................................ 11
2.5 Patogenesis........................................................................................... 14
2.6 Faktor Risiko........................................................................................ 15
2.7 Gejala klinis.......................................................................................... 17
2.8 Diagnosis.............................................................................................. 19
2.9 Penatalaksanaan.................................................................................... 21
2.10.Komplikasi......................................................................................... 27
2.11 Prognosis............................................................................................ 35
BAB III.PENUTUP
3.1 Kesimpulan.......................................................................................... 36
DAFTAR PUSTAKA........................................................................................... 37

DAFTAR GAMBAR
Gambar 1. Anatomi Telinga................................................................................. 7
Gambar 2 Anatomi telinga tengah....................................................................... 7
Gambar 3. Telinga kanan. Membran Timpani Normal........................................ 9
Gambar 4. Kolesteatom kongenital...................................................................... 12
Gambar 5 Kolesteatom kongenital....................................................................... 13
Gambar 6. Kolesteatom didapat........................................................................... 13
2

Gambar 7. Patogenesis Otitis Media.................................................................... 15

Gambar 8. Pedoman tatalaksana OMSK............................................................. 27

BAB I
PENDAHULUAN

1.1

Latar Belakang
Otitis Media Supuratif Kronik (OMSK) atau yang biasa disebut congek
adalah radang kronis telinga tengah dengan adanya lubang (perforasi) pada
gendang telinga (membran timpani) dan riwayat keluarnya cairan (sekret) dari

telinga (otore) lebih dari 2 bulan, baik terus menerus atau hilang timbul. Sekret
mungkin serous, mukous, atau purulen. Terjadi OMSK hampir selalu dimulai
dengan otitis media berulang pada anak, jarang dimulai setelah dewasa.1,2
Prevalensi OMSK di dunia adalah 65.000.000-330.000.000 jiwa, 94%
diantaranya terdapat di negara berkembang. Jumlah pasien OMSK tipe maligna
adalah 64 setiap tahunnya. Jumlah penderita ini kecil kemungkinan untuk
berkurang bahkan mungkin bertambah setiap tahunnya mengingat kondisi
ekonomi yang masih buruk kesadaran masyarakat akan kesehatan yang masih
rendah dan pengobatan yang tidak tuntas. Otitis media supuratif kronik
merupakan penyakit THT yang paling banyak ditemukan di negara sedang
berkembang. Secara umum, insiden OMSK dipengaruhi oleh ras dan faktor
sosioekonomi. Prevalensi OMSK di Indonesia adalah 3,8% dan termasuk dalam
klasifikasi tinggi dibandingkan dengan beberapa negara lain. Berdasarkan Survei
Nasional Kesehatan Indera Penglihatan dan Pendengaran oleh Departemen
Kesehatan RI tahun 1994-1996, angka kesakitan (morbiditas) Telinga, Hidung,
dan Tenggorok (THT) di Indonesia sebesar 38,6% dengan prevalensi morbiditas
tertinggi pada kasus telinga dan gangguan pendengaran yaitu sebesar 38,6% dan
prevalensi otitis media supuratif kronis antara 2,1-5,2%. 3,4
OMSK dapat terbagi atas 2 yaitu OMSK tipe aman dan OMSK tipe
bahaya. Peradangan pada OMSK tipe aman terbatas hanya pada mukosa dan
biasanya tidak mengenai tulang. Perforasinya terletak sentral dan jarang
menimbulkan komplikasi yang berbahaya. Sedangkan OMSK tipe bahaya dapat
mengenai tulang, ditandai dengan adanya kolesteatom dan dapat menimbulkan
komplikasi intrakranial yang antara lain seperti meningitis, abses otak otogenik,
empiema subdural, abses extradural, ensefalitis dan trombosis sinus lateralis.
Komplikasi ekstrakranial yang dapat timbul adalah labirintis, paresis nervus
fasialis, mastoiditis, petrositis.5
Komplikasi ke intrakranial merupakan penyebab utama kematian pada
OMSK di negara sedang berkembang, yang sebagian besar kasus terjadi karena
penderita mengabaikan keluhan telinga berair. Kematian terjadi pada 18,6% kasus
OMSK dengan komplikasi intrakranial seperti meningitis.3

Oleh karena tingginya insiden OMSK dan beratnya komplikasi yang

ditimbulkan oleh OMSK ini, maka penulis tertarik mengangkat topik ini sebagai
judul penulisan referat.
1.2

Batasan Masalah
Pembahasan tulisan ini dibatasi pada definisi, patogenesis, diagnosis dan
penatalaksaan OMSK serta komplikasinya.

1.3

Tujuan Penulisan
Tulisan ini bertujuan untuk menambah pengetahuan pembaca umumnya
dan

penulis

khususnya

mengenai

otitis

media

supuratif

kronik

serta

komplikasinya.
1.4

Metode Penulisan
Tulisan ini merupakan tinjauan kepustakaan yang merujuk kepada
berbagai literatur.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1

Definisi

Otitis media adalah peradangan sebagian atau seluruh mukosa telinga

tengah, tuba eustakhius, antrum mastoid, dan sel-sel mastoid. 5 Otitis Media
Supuratif Kronik (OMSK) atau yang biasa disebut congek adalah radang kronis
telinga tengah dengan adanya lubang (perforasi) pada gendang telinga (membran
timpani) dan riwayat keluarnya cairan (sekret) dari telinga (otore) lebih dari 2
bulan, baik terus menerus atau hilang timbul. Sekret mungkin serous, mukous,
atau purulen.1,2,3
Otitis Media Akut (OMA) dengan perforasi membran timpani dapat menjadi
otitis media supuratif kronis apabila prosesnya sudah lebih dari 2 bulan. Beberapa
faktor yang menyebabkan OMA menjadi OMSK, antara lain: terapi yang
terlambat diberikan, terapi yang tidak adekuat, virulensi kuman yang tinggi, daya
tahan tubuh pasien yang rendah (gizi kurang), dan higiene yang buruk.5
2.2

Anatomi Telinga Tengah

Telinga tengah berbentuk kubus dengan :5
Batas luar

: membran timpani

Batas depan

: tuba eustakhius

Batas bawah

: vena jugular (bulbus jugularis)

Batas belakang

: aditus ad antrum, kanalis fasialis pars vertikalis

Batas atas

: tegmen timpani (meningen/ otak)

Batas dalam

: berturut-turut dari atas ke bawah kanalis semisirkularis

horizontal,

kanalis

fasialis, tingkap lonjong (oval

window),

tingkap

bundar

(round

window)

dan

promontorium.

Gambar 1. Anatomi Telinga.7

Gambar 2. Anatomi Telinga Tengah7

Telinga tengah terdiri atas: membran timpani, kavum timpani, prosesus
mastoideus, dan tuba eustakhius.1,5,6
1. Membran Timpani
Membran timpani dibentuk dari dinding lateral kavum timpani dan
memisahkan liang telinga luar dari kavum timpani. Membran ini memiliki
panjang vertikal rata-rata 9-10 mm, diameter antero-posterior kira-kira 8-9 mm,
dan ketebalannya rata-rata 0,1 mm .Letak membran timpani tidak tegak lurus
terhadap liang telinga akan tetapi miring yang arahnya dari belakang luar ke muka
dalam dan membuat sudut 450 dari dataran sagital dan horizontal. Membran
timpani berbentuk kerucut, dimana bagian puncak dari kerucut menonjol ke arah
kavum timpani yang dinamakan umbo. Dari umbo ke muka bawah tampak refleks
cahaya (cone of ligt).
Membran timpani mempunyai tiga lapisan yaitu :1
a. Stratum kutaneum (lapisan epitel) berasal dari liang telinga.
b. Stratum mukosum (lapisan mukosa) berasal dari kavum timpani.

c. Stratum fibrosum (lamina propria) yang letaknya antara stratum kutaneum dan
mukosum.
Secara Anatomis membran timpani dibagi dalam 2 bagian :1
a.

Pars tensa
Bagian terbesar dari membran timpani yang merupakan permukaan yang

tegang dan bergetar, sekelilingnya menebal dan melekat pada anulus fibrosus pada
sulkus timpanikus bagian tulang dari tulang temporal.
b.

Pars flaksida atau membran Shrapnell.

Letaknya di bagian atas muka dan lebih tipis dari pars tensa. Pars flaksida

dibatasi oleh 2 lipatan yaitu :

Plika maleolaris anterior (lipatan muka).

Plika maleolaris posterior (lipatan belakang).
Membran timpani terletak dalam saluran yang dibentuk oleh tulang

dinamakan sulkus timpanikus. Akan tetapi bagian atas muka tidak terdapat sulkus
ini dan bagian ini disebut insisura timpanika (rivini). Permukaan luar dari
membran timpani disarafi oleh cabang nervus aurikulo temporalis dari nervus
mandibula dan nervus vagus. Permukaan dalam disarafi oleh nervus timpani
cabang dari nervus glossofaringeal.
Aliran darah membran timpani berasal dari permukaan luar dan dalam.
Pembuluh-pembuluh epidermal berasal dari aurikula yang merupakan cabang dari
arteri maksilaris interna. Permukaan mukosa telinga tengah didarahi oleh arteri
timpani anterior cabang dari arteri maksilaris interna dan oleh stilomastoid cabang
dari arteri aurikula posterior.

Gambar 3. Telinga kanan. Membran Timpani Normal1

2.

Kavum Timpani

Kavum timpani terletak di dalam pars petrosa dari tulang temporal,

bentuknya bikonkaf, atau seperti kotak korek api. Diameter antero-posterior atau
vertikal 15 mm, sedangkan diameter transversal 2-6 mm. Kavum timpani
mempunyai 6 dinding yaitu : bagian atap, lantai, dinding lateral, medial, anterior,
dan posterior.
Kavum timpani terdiri dari :1,5
a.

Tulang-tulang pendengaran, terbagi atas: malleus (hammer/martil),

b.

inkus (anvil/landasan), stapes (stirrup/pelana)

Otot, terdiri atas: otot tensor timpani (muskulus tensor timpani) dan

otot stapedius (muskulus stapedius).

c.
Saraf korda timpani.
d.
Saraf pleksus timpanikus.
3.

Prosesus mastoideus
Rongga mastoid berbentuk seperti bersisi tiga dengan puncak mengarah ke
kaudal. Atap mastoid adalah fosa kranii media. Dinding medial adalah dinding
lateral fosa kranii posterior. Sinus sigmoid terletak di bawah duramater pada
daerah ini. Pada dinding anterior mastoid terdapat aditus ad antrum.

4.

Tuba eustakhius.1,5,6
Tuba eustakhius disebut juga tuba auditori atau tuba faringotimpani
berbentuk seperti huruf S. Tuba ini merupakan saluran yang menghubungkan
kavum timpani dengan nasofaring. Pada orang dewasa panjang tuba sekitar 36
mm berjalan ke bawah, depan dan medial dari telinga tengah dan pada anak
dibawah 9 bulan adalah 17,5 mm.
Tuba terdiri dari 2 bagian yaitu :
a.

Bagian tulang terdapat pada bagian belakang dan pendek (1/3

bagian).

b.

Bagian tulang rawan terdapat pada bagian depan dan panjang (2/3
bagian).
Fungsi Tuba Eustakhius adalah ventilasi, drenase sekret dan menghalangi
masuknya sekret dari nasofaring ke telinga tengah.Ventilasi berguna untuk
menjaga agar tekanan di telinga tengah selalu sama dengan tekanan udara luar.

Adanya fungsi ventilasi tuba dapat dibuktikan dengan melakukan perasat

Valsava dan perasat Toynbee.5
Perasat Valsava meniupkan dengan keras dari hidung sambil mulut
dipencet serta mulut ditutup. Bila Tuba terbuka maka akan terasa ada udara yang
masuk ke telinga tengah yang menekan membran timpani ke arah lateral. Perasat
ini tidak boleh dilakukan kalau ada infeksi pada jalur nafas atas.5
Perasat Toynbee dilakukan dengan cara menelan ludah sampai hidung
dipencet serta mulut ditutup. Bila tuba terbuka maka akan terasa membran timpani
tertarik ke medial. Perasat ini lebih fisiologis.5
2.3

Epidemiologi
Otitis media supuratif kronik merupakan penyakit THT yang paling banyak
ditemukan di negara sedang berkembang. Secara umum insiden OMSK
dipengaruhi oleh ras dan faktor sosioekonomi. Misalnya, OMSK lebih sering
dijumpai pada orang Eskimo dan Indian Amerika, anak-anak aborigin Australia
dan orang kulit hitam di Afrika Selatan. Walaupun demikian, lebih dari 90% beban
dunia akibat OMSK ini dipikul oleh negara-negara di Asia Tenggara, daerah
Pasifik Barat, Afrika, dan beberapa daerah minoritas di Pasifik. Kehidupan sosial
ekonomi yang rendah, lingkungan kumuh, dan status kesehatan serta gizi yang
buruk merupakan faktor yang menjadi dasar untuk meningkatnya prevalensi
OMSK pada negara yang sedang berkembang.3
Survei prevalensi di seluruh dunia menunjukkan bahwa beban dunia akibat
OMSK melibatkan 65330 juta orang dengan telinga berair, dimana 60% di
antaranya (39200 juta) menderita kurangnya pendengaran yang signifikan.
Secara umum, prevalensi OMSK di Indonesia adalah 3,8% dan termasuk
dalam klasifikasi tinggi dalam tingkatan klasifikasi insidensi. Pasien OMSK
meliputi 25% dari pasien-pasien yang berobat di poliklinik THT rumah sakit di
Indonesia. Berdasarkan Survei Nasional Kesehatan Indera Penglihatan dan
Pendengaran oleh Departemen Kesehatan R.I tahun 1994-1996, angka kesakitan
(morbiditas) Telinga, Hidung, dan Tenggorok (THT) di Indonesia sebesar 38,6%
dengan prevalensi morbiditas tertinggi pada kasus telinga dan gangguan
pendengaran yaitu sebesar 38,6% dan prevalensi otitis media supuratif kronis

10

antara 2,1-5,2%.4 Data poliklinik THT RSUP H. Adam Malik Medan tahun 2006
menunjukkan pasien OMSK merupakan 26% dari seluruh kunjungan pasien.3
2.4

Klasifikasi
OMSK dapat dibagi atas 2 tipe, yaitu :1,3
a. Tipe tubotimpani (tipe jinak/tipe aman/tipe rinogen)
Proses peradangan pada OMSK tipe tubotimpani hanya terbatas pada
mukosa saja dan biasanya tidak mengenai tulang. Tipe tubotimpani ditandai
oleh adanya perforasi sentral atau pars tensa dan gejala klinik yang bervariasi
dari luas dan keparahan penyakit. Beberapa faktor lain yang mempengaruhi
keadaan ini terutama patensi tuba eustakhius, infeksi saluran nafas atas,
pertahanan mukosa terhadap infeksi yang gagal pada pasien dengan daya
tahan tubuh yang rendah. Disamping itu campuran bakteri aerob dan anaerob,
luas dan derajat perubahan mukosa, serta migrasi sekunder dari epitel
skuamosa juga berperan dalam perkembangan tipe ini. Sekret mukoid kronis
berhubungan dengan hiperplasia goblet sel, metaplasia dari mukosa telinga
tengah pada tipe respirasi dan mukosiliar yang jelek.
b. Tipe atikoantral (tipe ganas/tipe tidak aman/tipe tulang)
Pada tipe ini ditemukan adanya kolesteatom dan berbahaya. Perforasi
tipe ini letaknya marginal atau di atik yang lebih sering mengenai pars
flaksida. Karakteristik utama dari tipe ini adalah terbentuknya kantong retraksi
yang berisi tumpukan keratin sampai menghasilkan kolesteatom.
Kolesteatom adalah suatu massa amorf, konsistensi seperti mentega,
berwarna putih, terdiri dari lapisan epitel bertatah yang telah mengalami
nekrotik. Kolesteatom merupakan media yang baik untuk pertumbuhan
kuman, yang paling sering adalah proteus dan pseudomonas. Hal ini akan
memicu respon imun lokal sehingga akan mencetuskan pelepasan mediator
inflamasi dan sitokin. Sitokin yang dapat ditemui dalam matrik kolesteatom
adalah interleukin-1, interleukin-6, tumor necrosis factor-, dan transforming
growth factor. Zat-zat ini dapat menstimulasi sel-sel keratinosit matriks
kolesteatom

yang

bersifat

hiperproliferatif,

destruktif,

dan

mampu

berangiogenesis. Massa kolesteatom ini dapat menekan dan mendesak organ

11

sekitarnya serta menimbulkan nekrosis terhadap tulang. Terjadinya proses

nekrosis

terhadap tulang diperhebat oleh reaksi asam oleh pembusukan

bakteri.1,3,5
Kolesteatom dapat dibagi atas 2 tipe yaitu:
1.

Kongenital8
Kolestatom kongenital terbentuk pada masa embrionik. Patogenesis
kolesteatom kongenital tidak sepenuhnya dimengerti. Namun ada beberapa
teori diantaranya Teed menyatakan bahwa penebalan epitel ektodermal
berkembang bersama-sama dengan ganglion genikulatum , dari medial sampai
ke bagian leher dari tulang malleus. Kumpulan epitel ini nantinya akan
mengalmi involusi menjadi lapisan lapisan epitel telinga tengah. Jika involusi
ini gagal terjadi maka kumpulan epitel tersebut akan menjadi kolesteatom
kongenital.
Pada kolesteatom kongenital ditemukan membran timpani utuh tanpa
tanda-tanda infeksi, lokasi kolesteatom biasanya di kavum timpani, daerah
petrosus mastoid atau di serebelopontin angle.5

Gambar .4. Kolesteatom Kongenital

Gambar 5. Kolesteatom kongenital

2.

Didapat5
12

Kolesteatom yang terbentuk setelah anak lahir, dapat dibagi atas:

Primary acquired cholesteatoma.

Kolesteatom yang terjadi tanpa didahului oleh perforasi membran
timpani pada daerah atik atau pars flasida, timbul akibat adanya proses
invaginasi dari membrane timpani pars flaksida karena adanya tekanan
negatif di telinga tengah akibat gangguan tuba.

Gambar 6. Kolesteatom didapat

Secondary acquired cholesteatoma.
Kolesteatom yang terbentuk setelah terjadi perforasi membran
timpani. Kolesteatom terbentuk sebagai akibat dari masuknya epitel kulit
dari liang telinga atau dari pinggir perforasi membran timpani ke telinga
tengah (teori migrasi) atau terjadi akibat metaplasia mukosa kavum
timpani karena iritasi infeksi yang berlansung lama (teori metaplasia).
Teori implantasi dikatakan bahwa kolesteatom terjadi akibat implantasi

epitel kulit secara iatrogenik ke dalam telinga tengah sewaktu operasi, setelah
blust injury, pemasangan pipa ventilasi, atau setelah miringotomi.
Kolesteatom merupakan media yang baik untuk tempat pertumbuhan
kuman (infeksi), yang paling sering adalah Proteus dan Pseudomonas aeruginosa.
Sebaliknya infeksi dapat memicu respon imun local yang mengakibatkan produksi
berbagai mediator inflamasi dan berbagai sitokin. Sitokin yang diidentifikasi
terdapat pada matrix kolesteatom adalah interleukin-1 ( IL-1), interleukin-6,
tumor necrosis factor alpha, dan transforming growth factor. Zat- zat ini dapat
menstimulasi sel-sel kolesteatom bersifat hiperproliferatif, destruktif dan mampu
berangiogenesis.

13

2.5

Patogenesis
OMSK dimulai dari episode infeksi akut terlebih dahulu. Patofisiologi dari
OMSK dimulai dari adanya iritasi dan inflamasi dari mukosa telinga tengah yang
disebabkan oleh multifaktorial, diantaranya infeksi yang dapat disebabkan oleh
virus atau bakteri, gangguan fungsi tuba, alergi, kekebalan tubuh turun,
lingkungan dan sosial ekonomi. Kemungkinan penyebab terpenting mudahnya
anak mendapat infeksi telinga tengah adalah struktur tuba pada anak yang berbeda
dengan dewasa dan kekebalan tubuh yang belum berkembang sempurna sehingga
bila terjadi infeksi jalan napas atas, maka lebih mudah terjadi infeksi telinga
tengah berupa Otitis Media Akut (OMA).1,3
Respon inflamasi yang timbul adalah berupa udem mukosa. Jika proses
inflamasi ini tetap berjalan, pada akhirnya dapat menyebabkan terjadinya ulkus
dan merusak epitel. Mekanisme pertahanan tubuh penderita dalam menghentikan
infeksi biasanya menyebabkan terdapatnya jaringan granulasi yang pada akhirnya
dapat berkembang menjadi polip di ruang telinga tengah. Jika lingkaran antara
proses inflamasi, ulserasi, infeksi dan terbentuknya jaringan granulasi

ini

berlanjut terus akan merusak jaringan sekitarnya.1,3

Sembuh/ normal
Fgs.tuba tetap terganggu
Infeksi (-)
Gangguan
tuba

Tekanan negatif
telinga tengah

Perubahan tekanan tiba-tiba

Alergi
Infeksi
Sumbatan : Sekret
Tampon
Tumor

efusi

OME
Tuba tetap terganggu
+ ada infeksi

OMA
Otitis Media Akut
(OMA)

Sembuh sempurna

Otitis Media
Supuratif Kronik
(OMSK)

Otitis media Efusi

(OME)
14

OMSK tipe benigna

OMSK tipe maligna

Gambar 7 Patogenesis Otitis Media5

2.6

Faktor Risiko
Terjadi OMSK hampir selalu dimulai dengan otitis media berulang pada
anak, jarang dimulai setelah dewasa. Faktor infeksi biasanya berasal dari
nasofaring (adenoiditis, tonsilitis, rinitis, sinusitis) dan mencapai telinga tengah
melalui tuba eustakhius. Fungsi tuba eustakhius yang abnormal merupakan faktor
predisposisi yang dijumpai pada anak dengan palatoskisis dan sindrom down.
Adanya tuba patulous, menyebabkan refluk isi nasofaring yang merupakan faktor
insiden OMSK yang tinggi di Amerika Serikat. Faktor host yang berkaitan dengan
insiden OMSK yang relatif tinggi adalah defisiensi imun sistemik. Kelainan
humoral, seperti hipogammaglobulinemia dan cell-mediated (infeksi HIV) dapat
timbul sebagai infeksi telinga kronis.
Faktor-faktor risiko OMSK antara lain :
1.

Lingkungan1,3
Hubungan penderita OMSK dan faktor sosial ekonomi belum jelas,
tetapi terdapat hubungan erat antara penderita dengan OMSK dan sosio
ekonomi, dimana kelompok sosio ekonomi rendah memiliki insiden yang
lebih tinggi. Tetapi sudah hampir dipastikan, bahwa hal ini berhubungan
dengan kesehatan secara umum, diet, dan tempat tinggal yang padat.

2.

Genetik1,3
Faktor genetik masih diperdebatkan sampai saat ini, terutama apakah
insiden OMSK berhubungan dengan luasnya sel mastoid yang dikaitkan
sebagai faktor genetik. Sistem sel-sel udara mastoid lebih kecil pada penderita
otitis media, tapi belum diketahui apakah hal ini primer atau sekunder.

3.

Otitis media sebelumnya1,3

Secara umum dikatakan otitis media kronis merupakan kelanjutan dari
otitis media akut dan atau otitis media dengan efusi, tetapi tidak diketahui

15

faktor apa yang menyebabkan satu telinga dan berkembangnya penyakit ke

arah keadaan kronis.
4.

Infeksi1,3
Proses infeksi pada otitis media supuratif kronis sering disebabkan oleh
campuran mikroorganisme aerobik dan anaerobik yang multiresisten terhadap
standar yang ada saat ini. Kuman penyebab yang sering

dijumpai pada

OMSK ialah Pseudomonas aeruginosa sekitar 50%, Proteus sp. 20% dan
Staphylococcus aureus 25%.
Jenis bakteri yang ditemukan pada OMSK agak sedikit berbeda dengan
kebanyakan infeksi telinga lain, karena bakteri yang ditemukan pada OMSK
pada umumnya berasal dari luar yang masuk ke lubang perforasi tadi.
5.

Infeksi saluran nafas atas1,3

Banyak penderita mengeluh sekret telinga sesudah terjadi infeksi saluran
nafas atas. Infeksi virus dapat mempengaruhi mukosa telinga tengah
menyebabkan menurunnya daya tahan tubuh terhadap organisme yang secara
normal berada dalam telinga tengah, sehingga memudahkan pertumbuhan
bakteri.

6.

Autoimun1,3
Penderita dengan penyakit autoimun akan memiliki insidens lebih besar
terhadap otitis media kronis.

7.

Alergi1,3
Penderita alergi mempunyai insiden otitis media kronis yang lebih tinggi
dibanding yang bukan alergi. Yang menarik adalah dijumpainya sebagian
penderita yang alergi terhadap antibiotik tetes telinga atau bakteri atau toksintoksinnya, namun hal ini belum terbukti kebenarannya.

8.

Gangguan fungsi tuba eustakhius1,3

Hal ini terjadi pada otitis kronis aktif, dimana tuba eustakhius sering
tersumbat oleh edema. Beberapa faktor-faktor yang menyebabkan perforasi
membran timpani menetap pada OMSK :1
a)

Infeksi yang menetap pada telinga tengah mastoid yang

mengakibatkan produksi sekret telinga purulen berlanjut.

16

b)

Berlanjutnya

obstruksi

tuba

eustakhius

yang

mengurangi

penutupan spontan pada perforasi.

c)

Beberapa perforasi yang besar mengalami penutupan spontan

melalui mekanisme migrasi epitel.
Pada pinggir perforasi, epitel skuamous dapat mengalami pertumbuhan

yang cepat di atas sisi medial dari membran timpani yang hal ini juga
mencegah penutupan spontan dari perforasi.
2.7

Gejala Klinis
1.

Telinga berair (otore)

Sekret bersifat purulen (kental, putih) atau mukoid (seperti air dan encer)
tergantung stadium peradangan. Sekret yang mukus dihasilkan oleh aktivitas
kelenjar sekretorik telinga tengah dan mastoid. Pada OMSK tipe ganas unsur
mukoid dan sekret telinga tengah berkurang atau hilang karena rusaknya
lapisan mukosa secara luas. Suatu sekret yang encer berair tanpa nyeri
mengarah kemungkinan tuberkulosis.1,3

2.

Gangguan pendengaran
Ini tergantung dari derajat kerusakan tulang-tulang pendengaran.
Biasanya dijumpai tuli konduktif namun dapat pula bersifat campuran.
Gangguan pendengaran mungkin ringan sekalipun proses patologi sangat
hebat, karena daerah yang sakit ataupun kolesteatom dapat menghantar bunyi
dengan efektif ke fenestra ovalis. Pada OMSK tipe maligna biasanya didapat
tuli konduktif berat karena putusnya rantai tulang pendengaran, tetapi sering
kali juga kolesteatom bertindak sebagai penghantar suara sehingga ambang
pendengaran yang didapat harus diinterpretasikan secara hati-hati.
Penurunan fungsi koklea biasanya terjadi perlahan-lahan dengan
berulangnya infeksi karena penetrasi toksin melalui jendela bulat (foramen
rotundum) atau fistel labirin tanpa terjadinya labirinitis supuratif. Bila
terjadinya labirinitis supuratif akan terjadi tuli saraf berat. Hantaran tulang
dapat menggambarkan sisa fungsi koklea.1,3

3.

Otalgia (nyeri telinga)

17

Adanya nyeri tidak lazim dikeluhkan penderita OMSK dan bila ada
merupakan suatu tanda yang serius. Pada OMSK keluhan nyeri dapat karena
terbendungnya drainase pus. Nyeri dapat berarti adanya ancaman komplikasi
akibat hambatan pengaliran sekret, terpaparnya durameter atau dinding sinus
lateralis, atau ancaman pembentukan abses otak. Nyeri telinga mungkin ada
tetapi mungkin oleh adanya otitis eksterna sekunder. Nyeri merupakan tanda
berkembang komplikasi OMSK seperti petrositis, subperiosteal abses, atau
trombosis sinus lateralis.3
4.

Vertigo
Vertigo pada penderita OMSK merupakan gejala yang serius lainnya.
Keluhan vertigo seringkali merupakan tanda telah terjadinya fistel labirin
akibat erosi dinding labirin oleh kolesteatom. Pada penderita yang sensitif,
keluhan vertigo dapat terjadi karena perforasi besar membran timpani yang
akan menyebabkan labirin lebih mudah terangsang oleh perbedaan suhu.
Penyebaran infeksi ke dalam labirin juga akan menyebabkan keluhan vertigo.
Vertigo juga bisa terjadi akibat komplikasi serebelum. Fistula merupakan
temuan yang serius, karena infeksi kemudian dapat berlanjut dari telinga
tengah dan mastoid ke telinga dalam sehingga timbul labirinitis dan dari sana
mungkin berlanjut menjadi meningitis. Uji fistula perlu dilakukan pada kasus
OMSK dengan riwayat vertigo. Uji ini memerlukan pemberian tekanan positif
dan negatif pada membran timpani.1

Tanda-tanda klinis OMSK tipe maligna :

a.

Adanya abses atau fistel retroaurikular

b.

Jaringan granulasi atau polip di liang telinga yang berasal dari

kavum timpani.

2.8

c.

Pus yang selalu aktif atau berbau busuk (aroma kolesteatom)

d.

Foto rontgen mastoid adanya gambaran kolesteatom.

Diagnosis
Diagnosis OMSK ditegakan dengan cara:
1.

Anamnesis (history-taking) 1,3,6

18

Penyakit telinga kronis ini biasanya terjadi perlahan-lahan dan penderita

seringkali datang dengan gejala-gejala penyakit yang sudah lengkap. Gejala
yang paling sering dijumpai adalah telinga berair. Pada tipe tubotimpani
sekretnya lebih banyak dan seperti benang, tidak berbau bususk, dan
intermiten. Sedangkan pada tipe atikoantral sekretnya lebih sedikit, berbau
busuk, kadangkala disertai pembentukan jaringan granulasi atau polip, dan
sekret yang keluar dapat bercampur darah. Ada kalanya penderita datang
dengan keluhan kurang pendengaran atau telinga keluar darah.
2.

Pemeriksaan otoskopi1,3,6
Pemeriksaan otoskopi akan menunjukan adanya dan letak perforasi. Dari
perforasi dapat dinilai kondisi mukosa telinga tengah.

3.

Pemeriksaan audiologi1,3,6
Evaluasi audiometri dan pembuatan audiogram nada murni untuk
menilai hantaran tulang dan udara penting untuk mengevaluasi tingkat
penurunan pendengaran dan untuk menentukan gap udara dan tulang.
Audiometri tutur berguna untuk menilai speech reception threshold pada
kasus dengan tujuan untuk memperbaiki pendengaran.

4.

Pemeriksaan radiologi1,3
Pemeriksaan radiografi daerah mastoid pada penyakit telinga kronis
memiliki nilai diagnostik yang terbatas bila dibandingkan dengan manfaat
otoskopi dan audiometri. Pemeriksaan radiologi biasanya memperlihatkan
mastoid yang tampak sklerotik dibandingkan mastoid yang satunya atau yang
normal. Erosi tulang yang berada di daerah atik memberi kesan adanya
kolesteatom. Proyeksi radiografi tyang sekarang biasa digunakan adalah
proyeksi schuller dimana pada proyeksi ini akan memperlihatkan luasnya
pnematisasi mastoid dari arah lateral dan atas.
Pada CT scan akan terlihat gambaran kerusakan tulang oleh kolesteatom,
ada atau tidaknya tulangtulang pendengaran dan beberapa kasus terlihat
fistula pada kanalis semisirkularis horizontal.1,3

5.

Pemeriksaan bakteriologi
Walaupun perkembangan dari OMSK merupakan kelanjuan dari
mulainya infeksi akut, bakteri yang ditemukan pada sekret yang kronis

19

berbeda dengan yang ditemukan pada otitis media supuratif akut. Bakteri yang
sering

dijumpai

pada

OMSK

adalah

Pseudomonas

aeruginosa,

Staphylococcus aureus, dan Proteus sp. Sedangkan bakteri pada otitis media
supuratif akut adalah Streptococcus pneumonie dan H. influenza.9
Infeksi telinga biasanya masuk melalui tuba dan berasal dari hidung,
sinus paranasal, adenoid, atau faring. Dalam hal ini penyebab biasanya adalah
pneumokokus, streptokokus atau H. influenza. Akan tetapi, pada OMSK
keadaan ini agak berbeda karena adanya perforasi membran timpani maka
infeksi lebih sering berasal dari luar yang masuk melalui perforasi tadi.
2.9

Penatalaksanaan
Pada

waktu

pengobatan

haruslah

dievaluasi

faktor-faktor

yang

menyebabkan penyakit menjadi kronis, perubahan-perubahan anatomi yang

menghalangi penyembuhan serta menganggu fungsi, dan proses infeksi yang
terdapat di telinga. Bila didiagnosis kolesteatom, maka mutlak harus dilakukan
operasi, tetapi obat -obatan dapat digunakan untuk mengontrol infeksi sebelum
operasi.1,3,5,6
Prinsip pengobatan tergantung dari jenis penyakit dan luas infeksi, yang
dapat dibagi atas: konservatif dan operasi
A.

Otitis media supuratif kronik benigna

a. Otitis media supuratif kronik benigna tenang
Keadaan ini tidak memerlukan pengobatan, dan dinasehatkan untuk
jangan mengorek telinga, air jangan masuk ke telinga sewaktu mandi,
dilarang berenang dan segera berobat bila menderita infeksi saluran nafas
atas.

Bila

fasilitas

memungkinkan

sebaiknya

dilakukan

operasi

rekonstruksi (miringoplasti, timpanoplasti) untuk mencegah infeksi

berulang serta gangguan pendengaran.
b. Otitis media supuratif kronik benigna aktif
Prinsip pengobatan OMSK adalah :
1.

Membersihkan liang telinga dan kavum timpani (toilet telinga)

20

Tujuan toilet telinga adalah membuat lingkungan yang tidak sesuai

untuk

perkembangan

mikroorganisme,

karena

sekret

telinga

merupakan media yang baik bagi perkembangan mikroorganisme.

Cara pembersihan liang telinga (toilet telinga):1
a)

Toilet telinga secara kering (dry mopping).

Telinga

dibersihkan

dengan

kapas

lidi

steril,

setelah

dibersihkan dapat di beri antibiotik berbentuk serbuk. Cara ini

sebaiknya dilakukan di klinik atau dapat juga dilakukan oleh
anggota keluarga. Pembersihan liang telinga dapat dilakukan setiap
hari sampai telinga kering.
b) Toilet telinga secara basah (syringing).
Telinga disemprot dengan cairan untuk membuang debris dan
nanah, kemudian dibersihkan dengan kapas lidi steril dan diberi
serbuk antibiotik. Meskipun cara ini sangat efektif untuk
membersihkan

telinga

tengah,

tetapi

dapat

mengakibatkan

penyebaran infeksi ke bagian lain dan ke mastoid. Pemberian

serbuk antibiotik dalam jangka panjang dapat menimbulkan reaksi
sensitifitas pada kulit. Dalam hal ini dapat diganti dengan serbuk
antiseptik, misalnya asam boric dengan iodine.
c) Toilet telinga dengan pengisapan ( suction toilet)
Pembersihan dengan suction pada nanah dengan bantuan
mikroskopis operasi adalah metode yang paling populer saat ini.
Setelah itu dilakukan pengangkatan mukosa yang berproliferasi
dan polipoid sehingga sumber infeksi dapat dihilangkan. Akibatnya
terjadi drainase yang baik dan resorbsi mukosa. Pada orang dewasa
yang kooperatif cara ini dilakukan tanpa anastesi tetapi pada anakanak diperlukan anestesi. Pencucian telinga dengan H2O2 3% akan
mencapai sasarannya bila dilakukan dengan displacement
methode seperti yang dianjurkan oleh Mawson dan Ludmann.
2.

Pemberian antibiotika :1,3

a)

Antibiotik topikal

21

Pemberian antibiotik secara topikal pada telinga dan sekret

yang banyak tanpa dibersihkan dulu adalah tidak efektif. Bila
sekret berkurang atau tidak progresif lagi diberikan obat tetes yang
mengandung antibiotik dan kortikosteroid. Irigasi dianjurkan
dengan garam faal agar lingkungan bersifat asam yang merupakan
media yang buruk untuk tumbuhnya kuman.
Mengingat pemberian obat topikal dimaksudkan agar masuk
sampai telinga tengah, maka tidak dianjurkan antibiotik yang
ototoksik misalnya neomisin dan lamanya tidak lebih dari 1
minggu. Cara pemilihan antibiotik yang paling baik dengan
berdasarkan kultur kuman penyebab dan uji resistensi.
Antibiotika topikal yang dapat dipakai pada otitis media kronik
adalah :
1. Polimiksin B atau polimiksin E
Obat ini bersifat bakterisid terhadap kuman gram negatif.
2. Neomisin
Obat bakterisid pada kuman gram positif dan negatif. Toksik
terhadap ginjal dan telinga.
3. Kloramfenikol
Obat ini bersifat bakterisid terhadap basil gram positif dan
negatif kecuali Pseudomonas aeruginosa.
b)

Antibiotik sistemik.1,3
Pemilihan antibiotik sistemik untuk OMSK juga sebaiknya
berdasarkan kultur kuman penyebab. Pemberian antibiotika tidak
lebih dari 1 minggu dan harus disertai pembersihan sekret profus.
Bila terjadi kegagalan pengobatan, perlu diperhatikan faktor
penyebab kegagalan yang ada pada penderita tersebut.
Dengan melihat konsentrasi obat dan daya bunuhnya terhadap
mikroba, antimikroba dapat dibagi menjadi 2 golongan. Golongan
pertama daya bunuhnya tergantung kadarnya. Makin tinggi kadar
obat, makin banyak kuman terbunuh, misalnya golongan
aminoglikosida dan kuinolon. Golongan kedua adalah antimikroba

22

yang pada konsentrasi tertentu daya bunuhnya paling baik.

Peninggian dosis tidak menambah daya bunuh antimikroba
golongan ini, misalnya golongan beta laktam.
Untuk bakteri aerob dapat digunakan golongan kuinolon
(siprofloksasin dan ofloksasin) atau golongan sefalosforin generasi
III (sefotaksim, seftazidin, dan seftriakson) yang juga efektif untuk
Pseudomonas, tetapi harus diberikan secara parenteral.
Untuk bakteri anaerob dapat digunakan metronidazol yang
bersifat bakterisid. Pada OMSK aktif dapat diberikan dengan dosis
400 mg per 8 jam selama 2 minggu atau 200 mg per 8 jam selama
2-4 minggu.
B.

Otitis media supuratif kronik maligna.1,3,5

Pengobatan yang tepat untuk OMSK maligna adalah operasi. Pengobatan
konservatif dengan medikamentosa hanyalah merupakan terapi sementara
sebelum dilakukan pembedahan. Bila terdapat abses subperiosteal, maka insisi
abses

sebaiknya

dilakukan

tersendiri

sebelum

kemudian

dilakukan

mastoidektomi. Ada beberapa jenis pembedahan atau teknik operasi yang

dapat dilakukan pada OMSK dengan mastoiditis kronis, baik tipe benigna atau
maligna, antara lain :5
1.

Mastoidektomi sederhana (simple mastoidectomy)

Operasi ini dilakukan pada OMSK tipe aman yang dengan
pengobatan konservatif tidak sembuh. Dengan tindakan operasi ini
dilakukan pembersihan ruang mastoid dari jaringan patologik. Tujuannya
adalah supaya infeksi tenang dan telinga tidak berair lagi. Pada operasi ini
fungsi pendengaran tidak diperbaiki.

2.

Mastoidektomi radikal
Operasi ini dilakukan pada OMSK tipe bahaya dengan infeksi atau
kolesteatom yang sudah meluas. Pada operasi ini rongga mastoid dan
kavum timpani dibersihkan dari semua jaringan patolgik. Dinding batas
antara liang telinga luar dan telinga tengah dengan rongga mastoid
diruntuhkan, sehingga ketiga daerah anatomi tersebut menjadi satu
ruangan. Tujuan operasi ini ialah untuk membuang semua jaringan

23

patologik dan mencegah komplikasi intrakranial, sementara fungsi

pendengaran tidak diperbaiki. Kerugian operasi ini ialah pasien tidak boleh
berenang seumur hidupnya dan harus kontrol teraut ke dokter.
Modifikasi operasi ini ialah dengan memasang tandur pada rongga
operasi serta membuat meatoplasti yang lebar sehingga rongga operasi
kering permanen, tetapi terdapat cacat anatomi, yaitu meatus liang telinga
luar menjadi lebar.
3.

Mastoidektomi radikal dengan modifikasi

Operasi ini dilakukan pada OMSK dengan kolesteatom di daerah atik,
tetapi belum merusak kavum timpani. Seluruh rongga mastoid dibersihkan
dan dinding posterior liang telinga direndahkan. Tujuan operasi ini adalah
untuk membuang semua jaringan patologik dari rongga mastoid dan
mempertahankan pendengaran yang masih ada.

4.

Miringoplasti
Operasi ini merupakan operasi timpanoplasti yang paling ringan,
dikenal juga dengan timpanoplasti tipe I. Rekonstruksi hanya dilakukan di
membran timpani. Tujuan operasi ialah untuk mencegah berulangnya
infeksi telinga tengah pada OMSK tipe aman dengan perforasi yang
menetap. Operasi ini dilakukan pada AMSK tipe aman fase tenang dengan
ketulian ringan yang hanya disebabkan oleh perforasi membran timpani.

5.

Timpanoplasti
Operasi ini dikerjakan pada OMSK tipe aman dengan kerusakan yang
lebih berat atau OMSK tipe aman yang tidak bisa ditenagkan dengan
pengobatan medikamentosa. Tujuan operasi ialah untuk menyembuhkan
penyakit serta memperbaiki pendengaran.
Pada operasi ini selain rekonstruksi membran timpani sering kali
harus dilakukan juga rekonstruksi tulang pendengaran. Berdasarkan
bentuk rekonstruksi tulang pendengaran yang dilakukan maka dikenal
istilah timpanoplasti tipe II, III, IV, dan V. Sebelum rekonstruksi
dikerjakan lebih dahulu dilakukan eksplorasi kavum timpani dengan atau
tanpa mastoidektomi, untuk membersihkan jaringan patologis. Tidak

24

jarang operasi ini harus dilakukan 2 tahap dengan jarak waktu 6 s/d 12
bulan.
6.

Pendekatan

ganda

timpanoplasti

(combined

approach

tympanoplasty)
Operasi ini merupakan teknik operasi timpanoplasti yang dikerjakan
pada kasus OMSK tipe aman dengan jaringan granulasi yang luas.Tujuan
operasi ini ialah untuk menyembuhkan penyakit dan memperbaiki
pendengaran tanpa melakukan teknik mastoidektomi radikal (tanpa
meruntuhkan dinding posterior liang telinga). Membersihkan kolesteatom
dan jaringan granulasi di membran timpani, dikerjakan melalui 2 jalan
(combine approach)

yaitu melalui liang telinga dan rongga mastoid

dengan melakukan timppanotomi posterior. Teknik operasi ini pada

OMSK tipe bahaya belum disepakati oleh para ahli, oleh karena sering
kambuhnya kolesteatom kembali.

25

Gambar 8. Pedoman tatalaksana OMSK12

2.10 Komplikasi
Cara penyebaran infeksi :
1.

Penyebaran hematogen

2.

Penyebaran melalui erosi tulang

3.

Penyebaran melalui jalan yang sudah ada.

26

Perjalanan komplikasi infeksi telinga tengah ke intra kranial harus melewati 3

macam lintasan :1,3
1.

Dari rongga telinga tengah ke selaput otak

Melalui jalan yang sudah ada, seperti garis fraktur tulang temporal, bagian
tulang yang lemah atau defek karena pembedahan, dapat memudahkan
masuknya infeksi.

2.

Menembus selaput otak.

Dimulai begitu penyakit mencapai dura, menyebabkan meningitis. Dura
sangat resisten terhadap penyebaran infeksi, akan menebal, hiperemi, dan
lebih melekat ketulang. Jaringan granulasi terbentuk pada dura yang terbuka
dan ruang subdura yang berdekatan.

3.

Masuk ke jaringan otak.

Pembentukan abses biasanya terjadi pada daerah diantara ventrikel dan
permukaan korteks atau tengah lobus serebelum. Cara penyebaran infeksi ke
jaringan otak ini dapat terjadi baik akibat tromboflebitis atau perluasan infeksi
ke ruang Virchow Robin yang berakhir di daerah vaskular subkortek.
Pengenalan yang baik terhadap perkembangan prasyarat untuk
mengetahui timbulnya komplikasi. Bila dengan pengobatan medikamentosa
tidak berhasil mengurangi gejala klinik dengan tidak berhentinya otore dan
pada pemeriksaan otoskopik tidak menunjukkan berkurangnya reaksi
inflamasi dan pengumpulan cairan maka harus diwaspadai kemungkinan
adanya komplikasi. Pada stadium akut, naiknya suhu tubuh, nyeri kepala atau
adanya tanda-tanda toksisitas seperti malaise, perasaan mengantuk, somnolen
atau gelisah yang menetap dapat merupakan tanda bahaya.Timbulnya nyeri
kepala di daerah parietal atau oksipital dan adanya keluhan mual, muntah
proyektil serta kenaikan suhu badan yang menetap selama terapi diberikan
merupakan tanda kenaikan tekanan intrakranial. Komplikasi OMSK antara
lain :5

1. Komplikasi di telinga tengah

27

Akibat infeksi telingan tengah hampir selalu berupa tuli konduktif. Pada
membran timpani yang masih utuh, tetapi rangkaian tulang pendengaran
terputus, akan menyebabkan tuli konduktif yang berat.
Paresis nervus fasialis
Nervus fasialis dapat terkena oleh penyebaran infeksi langsung ke kanalis
fasialis pada otitis media akut. Pada otitis media kronis, kerusakan terjadi oleh
erosi tulang oleh kolesteatom atau oleh jaringan granulasi, disusul oleh infeksi
ke dalam kanalis fasialis tersebut.
Pada otitis media supuratif kronis, tindakan dekompresi harus segera
dilakukan tanpa harus menunggu pemeriksaan elektrodiagnostik. Derajat
kelumpuhan nervus fasialis ditetapkan berdasarkan hasil pemeriksaan fungsi
motorik yang dihitung dalam persen (%) :
Pemeriksaan Fungsi Saraf Motorik :
Terdapat 10 otot-otot utama wajah yang bertanggung jawab untuk
terciptanya mimik dan ekspresi wajah seseorang. Adapun urutan ke sepuluh
otot-otot tersebut secara berurutan dari sisi superior adalah sebagai berikut :
1. M. frontalis : diperiksa dengan cara mengangkat alis ke atas.
2. M. sourcilier : diperiksa dengan cara mengerutkan alis.
3. M. piramidalis : diperiksa dengan cara mengangkat dan mengerutkan
hidung ke atas.
4. M. orbicularis oculi : diperiksa dengan cara memejamkan kedua mata
kuat-kuat.
5. M. zigomatikus : diperiksa dengana cara tertawa lebar sampai
memperlihatkan gigi.
6. M. relever komunis : diperiksa dengan cara memoncongkan mulut ke
depan sambil memperlihatkan gigi.
7. M. businator : diperiksa dengan cara mengembungkan kedua pipi.
8. M. orbicularis oris : diperiksa dengan menyuruh penderita bersiul.
9. M. triangularis : diperiksa dengan cara menarik kedua sudut bibir ke
bawah.
10. M. mentalis : diperiksa dengan cara memoncongkan mulut yang tertutup
rapat ke depan.

28

Pada tiap gerakan dari kesepuluh otot tersebut, kita bandingkan antara
kanan dan kiri :
a. Untuk gerakan yang normal dan simetris dinilai dengan angka 3
b. Sedikit ada gerakan dinilai dengan angka 1
c. Diantaranya dinilai dengan angka 2
d. Tidak ada gerakan sama sekali dinilai dengan angka 0
Seluruh otot ekspresi tiap sisi muka dalam keadaan normal akan
mempunyai nilai 30.

Skala House-Brackman dalam menentukan kelumpuhan nervus fasialis :

I.
II.

Grade
Normal
Disfungsi ringan

III.

Disfungsi Sedang

IV.

Disfungsi Ringan-Berat

Karakteristik
Fungsi fasial normal pada semua area
Gross :
- Kelemahan ringan yang hanya
tampak dengan inspeksi yang teliti
- Mungkin disertai sinkinesis ringan
- Saat istirahat, normal simetris
Motion :
- Dahi : fungsi sedang-baik
- Mata : dapat menutup sempurna
dengan usaha minimal
- Mulut : asimetris ringan
Gross:
- Terdapat perbedaan yang nyata
pada kedua sisi tapi belum
menyebabkan perubahan bentuk
wajah.
- Terdapat sinkinesis,kontraktur, dan
spasme hemifasia yang terlihat tapi
tidak parah.
- Saat istirahat, simtetris normal.
Motion :
- Dahi : gerakan ringan-sedang
- Mata : dapat menutup sempurna
dengan usaha
- Mulut : tampak agak lemah
dengahn usaha maksimum
Gross :
- Terdapat asimetris yang merubah
bentuk wajah atau kelemahan yang
jelas.
- Saat istirahat, normal simetris
Motion :

29

V.

VI.

Disfungsi Berat

Paralisis Total

Dahi : tidak ada gerakan

Mata : menutup tidak sempurana
Mulut ; asimetris walau dengan
usaha maksimal

Gross :
- Hanya terdapat sedikit gerakan
- Saat istirahat asimetris
Motion :
- Dahi : tidak ada gerakan
- Mata : menutup tidak sempurna
- Mulut : sedikit pergerakan
Tidak ada pergerakan sama sekali

Sumber : House JW, Brackmann DE. Facial nerve grading system.

Otolaryngol. Head Neck Surg 1985; 93: 146147.

2. Komplikasi di telinga dalam

Apabila peninggian tekanan di telinga tengah oleh produk infeksi, ada
kemungkinan produk infeksi itu akan menyebar ke telinga dalam melalui
tingkap bulat (fenestra rotundum). Selama kerusakan hanya sampai bagian
basalnya saja biasanya tidak menimbulkan keluhan pada pasien. Akan tetapi
apabila kerusakan telah menyebar ke koklea akan menjadi masalah. Hal ini
sering dipakai sebagai indikasi untuk melakukan miringotomi segera pada
pasien otitis media akut yang tidak membaik dalam 48 jam dengan
pengobatan medikamentosa saja.
Penyebaran oleh proses destruksi seperti oleh kolesteatom atau infeksi
langsung ke labirin akan menyebabkan gangguan keseimbangan dan
pendengaran, misalnya vertigo, mual, muntah serta tuli saraf. Komplikasi
telinga dalam antara lain :
a. Fistula labirin
Otitis media supuratif kronis terutama yang dengan kolesteatom dapat
menyebabkan terjadinya kerusakan pada bagian vestibuler labirin,
sehingga terbentuk fistula. Pada keadaan ini infeksi dapat masuk, sehingga
terjadi labirinitis dan akhirnya akan terjadi komplikasi tuli total atau
meningitis.

30

Fistula di labirin dapat diketahui dengan tes fistula yaitu dengan

memberikan tekanan udara positif ataupun negatif ke liang telinga melalui
otoskop siegel atau corong telinga yang kedap atau balon karet dengan
bentuk elips pada ujungnya yang dimasukkan ke dalam liang telinga.
Balon karet dipencet dan udara di dalamnya menyebabkan perubahan
tekanan udara di liang telinga. Bila fistula yang terjadi masih paten akan
terjadi kompresi dan ekspansi labirin membran. Tes fistula positif akan
terjadi nistagmus atau vertigo. Tes fistula bisa negatif, bila fistulanya
sudah tertutup oleh jaringan granilasi atau bila labirin sudah mati/ paresis
kanal.
Pemeriksaan radiologik CT scan yang baik kadang-kadang dapat
memperlihatkan fistula labirin, yang biasanya ditemukan di kanalis
semisirkularis horizontal. Pada fistula labirin, operasi harus segera
dilakukan untuk menghilangkan infeksi dan menutup fistula sehingga
fungsi telinga dalam dapat dipulihkan kembali. Tindakan bedah harus
adekuat untuk mengontrol penyakit primer. Matriks kolesteatom dan
jaringan granulasi harus diangkat dari fistula sampai bersih dan daerah
tersebut harus segera ditutup dengan jaringan ikat atau sekeping tulang/
tulang rawan.
b. Labirinitis
Labirinitis yang mengenai seluruh bagian labirin disebut labirinitis
umum (general), dengan gejala vertigo berat dan tuli saraf berat,
sedangkan labirinitis terbatas (labirinitis sirkumskripta) menyebabkan
vertigo saja atau tuli saraf saja.
Labirinitis terjadi oleh karena penyebaran infeksi di ruang perilimfa.
Terdapat dua bentuk labirinitis yaitu labirinitis serosa dan supuratif.
Labirinitis serosa dapat berbentu labirinitis serosa difus dan sirkumskripta.
Labirinitis supuratif dibagi atas labirinitis supuratif akut difus dan kronik
difus.
Pada kedua bentuk labirinitis ini operasi harus segera dilakukanuntuk
menghilangkan infeksi dari telinga tengah. Kadang-kadang diperlukan
drainase nanah dari labirin untuk mencegah terjadinya meningitis.

31

Pemberian antibiotik yang adekuat terutama ditujukan kepada pengobatan

otitis media kronik dengan / tanpa kolesteatom.
3.

Komplikasi ke Ekstradural
a. Petrositis
Penyebaran infeksi telinga tengah ke apeks os petrosum yang
langsung ke sel-sel udara. Keluhannya antara lain diplopia (n.VI), nyeri
daerah parietal, temporal, dan oksipital (n.V), otore persisten. Dikenal
dengan sindrom Gradenigo. Keluhan lain keluarnya nanah yang terus
menerus dan nyeri yang menetap paska mastoidektomi. Pengobatannya
operasi (ekspolorasi sel-sel udara os petrosum dan jaringan pathogen) serta
antibiotika.

b. Tromboflebitis Sinus Lateralis

Akibat infeksi ke sinus sigmoid ketika melewati os mastoid. Hal ini
jarang terjadi. Gejalanya berupa demam yang awalnya naik turun lalu
menjadi berat yang disertai menggigil (sepsis). Nyerinya tidak jelas
kecuali terjadi abses perisinus. Kultur darah positif terutama saat demam.
Pengobatan dengan bedah, buang sumber infeksi os mastoid, buang
tulang/dinding sinus yang nekrotik. Jika terbentuk thrombus lakukan
drainase sinus dan dikeluarkan. Sebelumnya diligasi vena jugularis interna
untuk cegah thrombus ke paru dan tempat lain.
c. Abses Ekstradural
Terkumpulnya nanah antara duramater dan tulang. Hal ini
berhubungan

dengan

jaringan

granulasi

dan

kolesteatom

yang

menyebabkan erosi tegmen timpani atau mastoid. Gejala berupa nyeri

telinga hebat dan nyeri kepala. Rontgen mastoid posisi Schuller, tampak
kerusakan tembusnya lempeng tegmen. Sering terlihat waktu operasi
mastoidektomi.
d. Abses Subdural

32

Biasanya tromboflebitis melalui vena. Gejala berupa demam, nyeri

kepala dan penurunan kesadaran sampai koma, gejala SSP berupa kejang,
hemiplegia dan tanda kernig positif.
Punksi lumbal perlu untuk membedakan dengan meningitis. Pada
abses subdural kadar protein LCS normal dan tidak ditemukan bakteri.
Pada abses ekstradural nanah keluar waktu mastoidektomi, sedangkan
subdural dikeluarkan secara bedah syaraf sebelum mastoidektomi.
4.

Komplikasi ke SSP
a. Meningitis
Gambaran klinik berupa kaku kuduk, demam, mual muntah, serta
nyeri kepala hebat. Pada kasus berat kesadaran menurun. Analisa LCS
kadar gula menurun dan protein meninggi. Meningitis diobati terlebih
dahulu kemudian dilakukan mastoidektomi.
b. Abses Otak
Ditemukan di serebelum, fossa kranial posterior/lobus temporal, atau
fossa kranial media. Berhubungan dengan tromboflebitis sinus lateralis,
petrositis atau meningitis. Biasanya merupakan perluasan langsung dari
infeksi telinga dan mastoid atau tromboflebitis. Umumnya didahului abses
ekstradural.
Gejala abses serebelum ataksia, disdiadokokinetis, tremor intensif dan
tidak tepat menunjuk suatu objek. Abses lobus temporal berupa afasia,
gejala toksisitas (nyeri kepala, demam, muntah, letargik). Tanda abses
otak nadi lambat, kejang. Pada LCS protein meninggi dan kenaikan
tekanan liquor. Terdapat edema papil. Lokasi abses ditentukan dengan
angiografi,

ventrikulografi

atau

tomografi

komputer.

Pengobatan

antibiotika parenteral dosis tinggi dan drainase lesi. Setelah keadaan

umum baik, dilakukan mastoidektomi.
c. Hidrosefalus Otitis
Hal ini disebabkan tertekannya sinus lateralis sehingga lapisan
arakhnoid gagal mengabsorbsi LCS. Ditandai dengan peninggian tekanan
LCS yang hebat tanpa kelainan kimiawi. Pada pemeriksaan terdapat

33

edema papil. Gejala berupa nyeri kepala menetap, diplopia, pandangan

kabur, mual dan muntah.
Penatalaksanaan
Pengobatan mencakup 2 hal yaitu penyembuhan infeksi primer dan
komplikasinya. Seringkali beratnya komplikasi mengharuskan kita
menunda mastoidektomi dan untuk mencegah komplikasi, pemberian
antibiotika dimulai sejak dini. Dibutuhkan kerjasama dengan bedah syaraf
untuk mendapatkan hasil yang maksimum.
Pada komplikasi intrakranial pengobatan antibiotika sulit karena
dihalangi sawar darah otak. Untuk mempertinggi konsentrasi antibiotika,
dulu diberikan penisilin intratekal, tetapi ternyata terlalu mengiritasi.
Sekarang diberikan derivate penisilin dosis tinggi secara intravena,
dimulai dengan ampisilin 4 200-400 mg/kg/hari, kloramfenikol 4 5001000 mg/hari untuk dewasa atau 60-100 mg/kg/hari untuk anak.
Pemberian metronidazol 3 400-600 mg/hari dapat dipertimbangkan.
Antibiotika disesuaikan dengan kemajuan klinis dan biakan sekret telinga
atau LCS.
Pemeriksaan laboratorium, foto mastoid, tomografi computer kepala
untuk melihat adanya abses otak serta konsultasi bedah syaraf atau syaraf
anak. Bila terdapat tanda ensefalitis atau abses intrakranial maka akan
dilakukan bedah otak untuk drainase segera. Mastoidektomi dapat
dilakukan bersama atau kemudian. Mastoidektomi dilakukan sebelum atau
sesudah operasi otak. Bila keadaan umum pasien buruk atau suhu tinggi,
mastoidektomi dilakukan dengan anestesi local. Jika tindakan bedah tidak
segera dilakukan pengobatan dilanjutkan sampai 2 minggu, kemudian
konsul lagi ke bedah syaraf.
Idealnya terapi bedah pada stadium dini komplikasi, tapi prakteknya
sulit. Hal yang menentukan adalah diagnosis, kondisi pasien, dan respon
pasien terhadap antibiotika. Seringkali drainase empiema subdural atau
abses otak mendahului mastoidektomi. Rangsangan kontinyu kolesteatom
di mastoid dapat menyebabkan meningitis berulang atau progresivitas
abses otak.

34

Tujuan operasi ialah mengeradikasi seluruh jaringan patologik di

mastoid. Untuk itu diperlukan mastoidektomi modifikasi radikal. Tulang
yang melapisi sinus sigmoid harus ditipiskan dan dibuang. Lempeng dura
posterior pada segitiga Trautman harus ditipiskan dan tegmen mastoid
harus dikupas.
2.11 Prognosis
Pasien dengan OMSK memiliki prognosis yang baik apabila dilakukan
kontrol yang baik terhadap proses infeksinya. Pemulihan dari fungsi pendengaran
bervariasi dan tergantung dari penyebab. Hilangnya fungsi pendengaran oleh
gangguan konduksi dapat dipulihkan melalui prosedur pembedahan, walaupun
hasilnya tidak sempurna.10
Keterlambatan dalam penanganan karena sifat tidak acuh dari pasien dapat
menimbulkan kematian yang merupakan komplikasi lanjut OMSK yang tidak
ditangani dengan segera. Kematian akibat OMSK terjadi pada 18,6% pasien
karena telah mengalami komplikasi intrakranial yaitu meningitis.3,1
BAB III
PENUTUP
3.1. Kesimpulan
1. Otitis Media Supuratif Kronik (OMSK) atau yang biasa disebut congek
adalah radang kronis telinga tengah dengan adanya lubang (perforasi) pada
gendang telinga (membran timpani) dan riwayat keluarnya cairan (sekret)
dari telinga (otore) lebih dari 2 bulan, baik terus menerus atau hilang
timbul.
2. Otitis media supuratif kronik dapat terbagi atas: tipe tubotimpani dan tipe
atikoantral dimana tipe anti koantral merupakan tipe paling ganas karena
terdapat kolesteatom yang bersifat destruksi.
3. Otitis media supuratif kronik dapat memiliki komplikasi otologik dan
intrakranial
4. Penatalaksanaan OMSK dapat terbagi atas pengobatan konservatif dan
operasi

35

5. Kematian akibat OMSK terjadi pada 18,6% pasien karena telah mengalami
komplikasi intrakranial yaitu meningitis.

DAFTAR PUSTAKA

1. Nursiah S. Pola Kuman Aerob Penyebab OMSK dan Kepekaan Terhadap

Beberapa Antibiotika di Bagian THT FK USU/RSUP. H. Adam Malik
Medan. Medan : FK USU. 2003.
2. WHO. Chronic suppurative otitis media burden off illness and management
options. Child and Adolescent Health and Development Prevention of
Blindness and Deafness. Geneva Switzerland. 2004.
3. Aboet A. Radang Telinga Tengah Menahun. Pidato Pengukuhan Guru Besar
Tetap Bagian Ilmu Kesehatan Hidung Telinga Tenggorok Bedah Kepala
Leher. Kampus USU. 2007.
4. Farida et al. Alergi Sebagai Faktor Resiko Terhadap Kejadian Otitis Media
Supuratif Kronik Tipe Benigna. Medical Faculty of Hasanuddin. 2009.
5. Djaafar ZA. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok Kepala
leher. Edisi 6. Jakarta : FKUI.2007.

36

6. Adams GL, Boies LR, Higler PA. Penyakit Telinga Tengah dan Mastoid.
Boies, Buku Ajar Penyakit THT Ed. 6. Jakarta:EGC;88-119.
7. Anonim. Otitits Media Kronis. 2009. Diunduh dari http://www.medicastore.com
pada tanggal 2 April 2012.
8. Meyer TA, Strunk CL, Lambert PR. Cholesteatoma. In : Newlands SD et.al
(editor). Head & neck surgery otolaryngology. 4th ed. 2006. Philadelphia :
Lippincolt williams & wilkins. h. 2081-91.
9. Anonim.

Ear

Discharge.

2008.
Diunduh
http://www.myhealth.gov.my/myhealth pada tanggal 2 April 2012.

dari

10. Lutan R, Wajdi F. Pemakaian Antibiotik Topikal Pada Otitis Media Supuratif
Kronik Jinak Aktif. Cermin Dunia Kedokteran No. 132.2001.
11. Parry D. Middle Ear, Chronic Suppurative Otitis, Medical Treatment:FollowUp. Diunduh dari http://www.emedicine.medscape/otolaryngology pada
tanggal 2 April 2012.
12. Helmi, Djaafar ZA, Restuti RD. Komplikasi otitis media supuratif. Dalam :
Soepardi EA, Iskandar N, Bashiruddin J, Restuti RD (editor). Buku ajar
ilmu kesehatan telinga, hidung, tenggorok, kepala, dan leher. Edisi 6.
2009. Jakarta : FKUI. h.86.

37