Laporan Kasus

PREEKLAMPSIA

Disusun oleh:
Farida Chandradewi S.Ked

04054821517006

Maulia Wisda Era Chresia S.Ked

04054821517009

Kardiyus Syaputra S.Ked

04054821517015

Zhazha Savira Herprananda S.Ked

04054821517077

Desy Aryani Harahap, S.Ked

04054821517081

Kepaniteraan Klinik Bagian Obstetri dan Ginekologi

Periode 07 Desember 2015- 15 Februari 2016
Pembimbing: Dr. Fatmah Oktaviani, Sp.OG

BAGIAN/ DEPARTEMEN OBSTETRI DAN GINEKOLOGI

RUMAH SAKIT Dr. MOHAMMAD HOESIN PALEMBANG
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA
2015

HALAMAN PENGESAHAN

Laporan Kasus
Preeklampsia

Oleh :
Farida Chandradewi S.Ked
Maulia Wisda Era Chresia S.Ked
Kardiyus Syaputra S.Ked
Zhazha Savira Herprananda S.Ked
Desy Aryani Harahap, S. Ked
Telah diterima dan disetujui sebagai salah satu syarat dalam mengikuti
Kepaniteraan Klinik di Bagian/Departemen Obstetri dan Ginekologi Fakultas
Kedokteran Universitas Sriwijaya RSUP Dr. Moh. Hoesin Palembang Periode 7
Desember 201515 Februari 2016.

Palembang,

Desember 2015

Dr. Fatmah Oktaviani, Sp.OG

KATA PENGANTAR
Puji dan syukur kehadirat Allah S.W.T. atas karunia-Nya sehingga penulis
dapat menyelesaikan laporan kasus yang berjudul Preeklampsia.
Laporan kasus ini merupakan salah satu syarat Kepaniteraan Klinik di
Bagian/Departemen Obstetri dan Ginekologi RSUP DR. Moh. Hoesin Palembang
Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya.
Penulis mengucapkan terima kasih kepada Dr. Fatimah Oktaviani, Sp.OG
selaku pembimbing yang telah memberikan bimbingan selama penulisan dan
penyusunan referat ini.
Penulis menyadari masih banyak kekurangan dalam penyusunan referat
ini. Oleh karena itu, kritik dan saran dari berbagai pihak sangat penulis harapkan.
Semoga referat ini dapat memberi manfaat bagi pembaca.

Palembang,

Desember 2015

Penulis

DAFTAR ISI
Halaman
HALAMAN JUDUL.................................................................................................i
HALAMAN PENGESAHAN.................................................................................ii
KATA PENGANTAR.............................................................................................iii
DAFTAR ISI...........................................................................................................iv
BAB I

PENDAHULUAN ..................................................................................1

BAB I

LAPORAN KASUS ...............................................................................3

3

Identifikasi...............................................................................................3
Anamnesis...............................................................................................3
Pemeriksaan Fisik....................................................................................4
Pemeriksaan Tambahan...........................................................................6
Diagnosis.................................................................................................7
Prognosis.................................................................................................7
Tatalaksana..............................................................................................7
Laporan Persalinan..................................................................................7
BAB III TINJAUAN PUSTAKA ..........................................................................9
BAB IV ANALISIS KASUS...................................................................................
DAFTAR PUSTAKA.................................................................................................

BAB I
PENDAHULUAN
Preeklampsia merupakan penyakit hipertensi yang diinduksi oleh kehamilan
(pregnancy-related hypertensive disorder), biasanya terjadi pada masa kehamilan
lebih dari 20 minggu dan merupakan penyebab umum kematian ibu dan bayi,
serta menjadi penyebab terjadinya kelahiran prematur di seluruh dunia. Menurut
laporan yang dibuat untuk mencapai salah satu tujuan Millennium Development
Goals, rasio mortalitas ibu di ASEAN pada tahun 2010 adalah 150. Dan penyakit
hipertensi berkontribusi sekitar 1 dari 6 kematian ibu di ASEAN (WHO ASEAN).
Preeklampsia/eklampsia merupakan penyebab utama morbiditas dan
mortalitas ibu dan bayi di dunia khususnya negara-negara sedang berkembang.
Pada negara sedang berkembang frekuensi dilaporkan berkisar antara 0,3-0,7 %,
sedang di negara maju angka eklampsia lebih kecil, yaitu 0,05-0,1%. Di Indonesia
preeklampsia berat dan eklampsia merupakan penyebab kematian ibu berkisar
1,5-25 %, sedangkan kematian bayi antara 45-50 %. Eklampsia menyebabkan
50.000 kematian/tahun di seluruh dunia, 10 % dari total kematian maternal (Muh
Jogja).
Penyebab pasti terjadinya preeklampsia belum diketahui, namun terdapat
faktor risiko yang mempengaruhi kejadian preeklampsia.
4

Ada banyak faktor

risiko yang mempengaruhi terjadinya preeklampsia, seperti primigravida,

hiperplasentosis, usia ibu yang ekstrem (kurang dari 20 tahun dan lebih dari 35
tahun), riwayat keluarga pernah preeklampsia/eklampsia, penyakit ginjal, diabetes
mellitus, hipertensi kronik yang sudah diderita sebelum hamil (preeklampsia
superimposed) dan obesitas (Padang).
Diagnosis preeklampsia dapat didasari oleh temuan klinis. Seperti yang
telah didefinisikan oleh American College of Obstetrics and Gynecology,
diagnosis penyakit ini didasari oleh nilai tekanan darah 140/90 mmHg pada
minimal dua kali pengukuran, disertai dengan proteinuria 300 mg/dl. Edema,
temuan klasik pada penyakit ini, tidak lagi dianggap sebagai kriteria diagnostik
karena rendahnya angka sensitivitas dan spesifisitasnya. Poin penting lainnya
adalah, bahwa pada 20 % kasus, eklampsia dapat terjadi tanpa didahului oleh
hipertensi atau proteinuria, sehingga kriteria diagnostik yang saat ini berlaku
masih belum sempurna. Pemeriksaan laboratorium, seperti tes fungsi hati, tes
urine, dan kreatinin serum dapat membantu dalam menentukan karakterristik
kerusakan organ, namun juga tidak spesifik untuk mendiagnosis preeklampsia (PE
Circ).
Oleh karena merupakan salah satu penyulit dalam kehamilan yang
menyebabkan sakit berat, serta kematian pada ibu, janin dan neonatus, maka
penulis melaporkan salah satu kasus preeklampsia yang terjadi di RSMH beserta
tinjauan pustaka dan analisisnya. Laporan kasus ini diharapkan bermanfaat bagi
praktisi kesehatan yang ingin mengkaji mengenai preeklampsia.

BAB II
STATUS PASIEN
I.

IDENTIFIKASI
a. Nama
: Ny. R binti D
b. Umur
: 25 tahun
c. Alamat
: Jl. Indralaya, Rt 01 RW 01, Kel. Indralaya Indah, Kec.
Indralaya, Kab. Ogan Ilir, Sumatera Selatan
d.
e.
f.
g.
h.
i.
j.

II.

Suku
Bangsa
Agama
Pendidikan
Pekerjaan
MRS
No. RM

: Ogan Ilir
: Indonesia
: Islam
:
:
: 09 Desember 2015
: 926303

ANAMNESIS (Tanggal Desember 2015, Pukul )

Keluhan Utama
Mau melahirkan dengan darah tinggi
Riwayat Perjalanan Penyakit
+ 12 jam SMRS, os mengeluh perut mulas yang menjalar ke pinggang
semakin lama semakin sering dan kuat, riwayat keluar darah/lendir (+),
riwayat keluar air-air (-). Os lalu ke Puskesmas, dan dikatakan hamil dengan
darah tinggi. Riwayat mual-mual (-), riwayat nyeri ulu hati (-), riwayat nyeri
kepala hebat (-), riwayat pandangan mata kabur (-).
Di Puskesmas dilakukan inj. MgSO4 pukul 08.00 dan nifedipin pukul
09.00 WIB. Os lalu dirujuk ke RSMH. Saat di RSMH, Os mengalami pecah
ketuban. Os mengaku hamil cukup bulan, dan gerakan janin masih
dirasakan.
.
Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayat darah ringgi sebelum hamil (-), riwayat darah tinggi pada
kehamilan sebelumnya (-).

Riwayat Dalam Keluarga

Riwayat darah tinggi dalam keluarga (-).
Status Sosial Ekonomi dan Gizi
Status Perkawinan
Status Reproduksi

: sedang
: menikah, 1 kali, lamanya 1 tahun
: menarche usia 13 tahun, siklus haid
28 hari, lamanya 5 hari.
HPHT 15 Maret 2015
: hamil ini

Status Persalinan

III.

PEMERIKSAAN FISIK ( Tanggal Desember 2015, pukul )

PEMERIKSAAN FISIK UMUM
Keadaan Umum

: Tampak sakit sedang

Kesadaran

: Compos mentis

BB

: Kg

TB

: Cm

Status gizi

: IMT

Tekanan Darah

: 160/100 mmHg

Nadi

: 94 x/ menit, isi/kualitas cukup, reguler

Respirasi

: 22 x/menit, reguler

Suhu

: 36,8 oC

PEMERIKSAAN KHUSUS
Mata

: Konjungtiva anemis (-), sklera ikterik (-), edema

palpebra (-), pupil isokor 3 mm, refleks cahaya (+/+).

Hidung

: kavum nasi dextra et sinistra lapang, sekret (-),

perdarahan (-).

Telinga

: CAE destra et sinistra lapang, sekret (-), serumen (+),

MT sulit dinilai.

Mulut

: Perdarahan di gusi (-), sianosis sirkumoral (-), mukosa

mulut dan bibir kering (-), fisura (-), cheilitis (-).

Lidah

: Atropi papil (-).

Faring/Tonsil

: Dinding faring posterior hiperemis (-), tonsil T1-T1,

tonsil tidak hiperemis, detritus (-).

Kulit

: CRT < 3 s

LEHER
Inspeksi
Palpasi

: Tidak ada kelainan

: Tidak ada pembesaran kelenjar getah bening

THORAX
Inspeksi
Palpasi
A. PARU
Perkusi

: simetris, retraksi intercostal, subkostal, suprasternal (-)

: Stem fremitus kanan = kiri
: Sonor pada kedua lapangan paru

Auskultasi : vesikuler normal di kedua lapangan paru, ronkhi (-),

wheezing (-).
B. JANTUNG
Inspeksi
Palpasi
Perkusi
Auskultasi

: iktus cordis tidak terlihat

: iktus cordis tidak teraba, tidak ada thrill
: Jantung dalam batas normal
: BJ I-II normal, murmur (-), gallop (-).

ABDOMEN
Inspeksi : Cembung
Lihat pemeriksaan obstetrik
EKSTREMITAS
Akral hangat (+), edema pretibial (-).
PEMERIKSAAN OBSTETRIK
Pemeriksaan Luar
Tinggi fundus uteri 3 jari bawah processus xyphoideus (33 cm), letak
memanjang, punggung kanan, presentasi belakang kepala, His 3 x/10
menit/35 detik, DJJ 158 x/menit, TBJ 3100 gram.

Pemeriksaan Dalam
Vaginal toucher
Portio lunak, letak anterior, eff 100 %, diameter 7 cm, ketuban (-), jernih,
bau (-), presentasi kepala, H II, penunjuk UUK kanan lintang.
IV.

PEMERIKSAAN TAMBAHAN
Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan
Hematologi
Hb
RBC
WBC
Ht
Trombosit
Diff. Count
Kimia klinik
Bilirubin total
SGOT
SGPT
LDH
Metabolisme Karbohidrat
Glukosa sewaktu
Ginjal
Ureum
Kreatinin
Elektrolit
Kalsium (Ca)
Magnesium (Mg)

V.

Hasil

Nilai Normal

11,4 mg/dl
4,3 juta/m3
5,6 x 103/m3
43%
292.000/m3
0/1/2/68/27/2

11,2-15,5 mg/dl
4,2-4,5 juta/m3
4,5-11 x 103/m3
43-49 %
150-450/m3
0-1/1-6//2-6/50-70/25-40/2-8

0,27
19
10
395

0,1-1 mg/dl
0-32 U/l
0-31 U/l
240-480 U/l

95 mg/dl

<200 mg/dl

23
0,57

16,6- 48,5 mg/dl

0,5- 0,9 mg/dl

9,2
3,56

8.8- 10,2 mg/dl

1,4 2,1 mg/dl

DIAGNOSIS KERJA
G1P0A0 hamil 39 minggu inpartu kala I fase aktif dengan PEB janin
tunggal hidup presentasi belakang kepala.

VI.

PROGNOSIS
Prognosis Ibu : dubia ad bonam
Prognosis Janin : dubia ad bonam

10

VII.

TATALAKSANA (Planning / P)
a. TERAPI
IVFD RL gtt xx/menit
Inj. MgSO4 sesuai protokol
Nifedipin 3 x 10 mg
Rencana partus pervaginam (akhiri kala II dengan tindakan)
b. MONITORING
Observasi tanda vital, His, dan DJJ.
Observasi balance cairan dan diuresis pasang kateter menetap.
c. EDUKASI
1. Meyakinkan kepada keluarga bahwa kejang umumnya mempunyai
prognosis yang baik.

VIII. LAPORAN PERSALINAN

9 Desember 2015
Pkl. 22.45
Tampak os ingin mengedan kuat.
Pemeriksaan dalam: portio tidak teraba, pembukaan lengkap, terbawah
kepala sd 2/5, penunjuk UUK kanan lintang, ketuban pecah, jernih, bau (-).
Diagnosis: G1P0A0 hamil 39 minggu inpartu kala II dengan PEB JTH
presentasi kepala.
Penatalaksanaan:

Pimpin persalinan pervaginam.

Pkl. 23.00
Lahir bayi pervaginam, ekstraksi forceps, neonatus hidup, laki-laki, BB
3000 gr, PB: 48 cm, Apgar Score 7/8. Dilakukan manajemen aktif kala III
yaitu injeksi oksitosin 10 IU im, masase fundus uteri, peregangan tali pusat
terkendali.
Pkl. 23.05
11

Lahir lengkap plasenta, BP 520 gram, PTP 50 cm, ukuran 18x19 cm 2.

Dilakukan eksplorasi, tidak ditemukan perluasan luka episiotomi. Luka
episiotomi dijahit secara jelujur subkutikuler dengan chromic catgut 2.0.
Perdarahan aktif (-). Keadaan umum ibu post partum baik.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
HIPERTENSI DALAM KEHAMILAN
Definisi
Preeklamsia adalah hipertensi disertai proteinuria dan edema akibat
kehamilan setelah usia kehamilan 20 minggu atau segera setelah persalinan.
Gejala ini dapat timbul sebelum 20 minggu bila terjadi penyakit trofoblastik
(Wibowo dan Rachimhadi, 2006). Preeklamsia merupakan suatu sindrom spesifik
kehamilan dengan penurunan perfusi pada organ-organ akibat vasospasme dan
aktivasi endotel. Proteinuria adalah tanda yang penting dari preeklamsia (William,
2005). Menurut Cunningham, F.Gary (1995) preeklamsia adalah keadaan dimana
hipertensi disertai dengan proteinuria, edema atau keduanya, yang terjadi akibat
kehamilan setelah minggu ke-20, atau kadang-kadang timbul lebih awal bila
terdapat perubahan hidatidiformis yang luas pada vili khorialis. Sedangkan
menurut Hacker, Moore (2001) preeklamsia dapat disebut sebagai hipertensi yang
diinduksi-kehamilan atau penyakit hipertensi akut pada kehamilan. Preeklamsia
ini paling sering terjadi selama trimester terakhir kehamilan.
Eklamsia didiagnosa bila pada wanita dengan kriteria klinis preeklamsia,
timbul kejang-kejang yang bukan disebabkan oleh penyakit neurologis lain seperti
epilepsi (Cunningham, F.Gary, 1995). Eklamsia adalah gejala preeklamsia berat
disertai dengan kejang dan diikuti dengan koma (Manuaba, 2007). Sedangkan
menurut Hacker,Moore (2001) eklamsia didefinisikan sebagai penambahan kejang
umum pada sindroma preeklamsia ringan atau berat.

12

Etiologi
Penyebab preeklamsia/eklamsia sampai sekarang belum diketahui secara
pasti. Banyak teori yang menerangkan namum belum dapat memberi jawaban
yang memuaskan. Teori yang dewasa ini banyak dikemukakan adalah iskemia
plasenta. Namun teori ini tidak dapat menerangkan semua hal yang berkaitan
dengan kondisi ini. Hal ini disebabkan karena banyaknya faktor yang
menyebabkan terjadinya preeklamsia/eklamsia (Wibowo dan Rachimhadi, 2006).
Etiologi penyakit ini sampai saat ini belum diketahui dengan pasti. Banyak
teori-teori dikemukakan para ahli yang mencoba menerangkan penyebabnya, oleh
karena itu disebut penyakit teori. Namun belum ada yang memberikan jawaban
yang memuaskan. Teori yang sekarang ini dipakai sebagai penyebab preeklamsia
adalah teori iskemia plasenta. Namun teori ini belum dapat menerangkan semua
hal yang berkaitan dengan penyakit ini. Rupanya tidak hanya satu factor yang
menyebabkan preeklampsia dan eklampsia. Diantara faktor-faktor yang
ditemukan sering kali sukar ditentukan mana yang sebab dan mana yang akibat
(Mochtar R, 1998).
Ada beberapa teori mencoba menjelaskan perkiraan etiologi dari kelainan
tersebut di atas, sehingga kelainan ini sering dikenal sebagai the diseases of
theory (Sudhabrata K, 2001). Adapun teori-teori tersebut antara lain:
1) Peran Prostasiklin dan Tromboksan: Pada preeklamsia/eklamsia didapatkan
kerusakan pada endotel vaskuler, sehingga terjadi penurunan produksi
prostasiklin (PGI2) yang pada kehamilan normal meningkat, aktivasi
penggumpalan dan fibrinolisis, yang kemudian akan diganti dengan trombin
dan plasmin. Trombin akan mengkonsumsi antitrombin III sehingga terjadi
deposit fibrin. Aktivasi trombosit menyebabkan pelepasan tromboksan (TxA2)
dan serotonin, sehingga terjadi vasospasme dan kerusakan endotel.
2) Peran Faktor Imunologis: Preeklamsia/eklamsia sering terjadi pada
kehamilan pertama dan tidak timbul lagi pada kehamilan berikutnya. Hal ini
dapat diterangkan bahwa pada kehamilan pertama pembentukan blocking
antibodies terhadap antigen plasenta tidak sempurna, yang semakin sempurna

13

pada kehamilan berikutnya. Fierlie F.M. (1992) mendapatkan beberapa data

yang mendukung adanya sistem imun pada penderita preeklamsia/eklamsia:
a) Beberapa wanita dengan preeklamsia/eklamsia mempunyai kompleks
imun dalam serum.
b) Beberapa studi juga mendapatkan adanya aktivasi system komplemen
pada preeklamsia/eklamsia diikuti dengan proteinuria.
3) Peran Faktor Genetik/familial: Beberapa bukti yang menunjukkan peran
faktor genetik pada kejadian preeklamsia/eklamsia antara lain:
a) Preeklamsia/eklamsia hanya terjadi pada manusia.
b) Terdapatnya kecenderungan meningkatnya frekuensi

preeklamsia/

eklamsia pada anak-anak dari ibu yang menderita preeklamsia/eklamsia.

c) Kecenderungan meningkatnya frekuensi preeklamsia/eklamsia pada anak
dan cucu ibu hamil dengan riwayat preeklamsia/eklamsia dan bukan pada
ipar mereka.
d) Peran Renin-Angiotensin-Aldosteron System (RAAS).
Faktor Risiko
Faktor risiko preeklamsia meliputi kondisi medis yang berpotensi
menyebabkan kelainan mikrovaskular, seperti diabetes melitus, hipertensi kronis
dan kelainan vaskular serta jaringan ikat, sindrom antibodi fosfolipid dan
nefropati. Faktor risiko lain berhubungan dengan kehamilan itu sendiri atau dapat
spesifik terhadap ibu atau ayah dari janin (Sunaryo R, 2008).
Berbagai faktor risiko preeklamsia (American Family Physician,2004) :
1. Faktor yang berhubungan dengan kehamilan
a. Kelainan kromosom
b. Mola hidatidosa
c. Hidrops fetalis
d. Kehamilan multifetus
e. Inseminasi donor atau donor oosit
f. Kelainan struktur kongenital
2. Faktor spesifik maternal
a. Primigravida
b. Usia < 20 tahun
c. Usia > 35 tahun
d. Ras kulit hitam
e. Riwayat hipertensi kehamilan dalam keluarga
f. Nullipara
g. Riwayat hipertensi pada kehamilan sebelumnya

14

h. Kondisi medis khusus: diabetes gestasional, diabetes tipe I, obesitas,

hipertensi kronis, penyakit ginjal, trombofilia.
i. Stress
3. Faktor spesifik paternal
a. Primipaternitas
b. Patner pria yang pernah menikahi wanita yang kemudian hamil dan
mengalami preeklamsia
Patogenesis dan patofisiologi

Menurut Castro, C.L (2004) kelainan patofisiologi yang mendasari

preklamsia/eklamsia pada umumnya karena vasospasme. Peningkatan tekanan
darah dapat ditimbulkan oleh peningkatan cardiac output dan resistensi sistem
pembuluh darah. Cardiac output pada pasien dengan preeklamsia/eklamsia tidak
terlalu berbeda pada kehamilan normal di trimester terakhir kehamilan yang

15

disesuaikan dari usia kehamilan. Bagaimanapun juga resistensi sistem pembuluh

darah pada umumnya diperbaiki. Aliran darah renal dan angka filtrasi glomerulus
(GFR) pada pasien preeklamsia/eklamsia lebih rendah dibandingkan pada pasien
dengan kehamilan normal dengan usia kehamilan yang sama.
Penurunan aliran darah renal diakibatkan oleh konstriksi di pembuluh darah
afferen yang dapat mengakibatkan kerusakkan membrane glomerulus dan
kemudian

meningkatkan

permeabilitas

terhadap

protein

yang

berakibat

proteinuria. Oliguria yang diakibatkan karena vasokontriksi renal dan penurunan

GFR. Resistensi vaskular cerebral selalu tinggi pada pasien preeklamsia/eklamsia.
Pada pasien hipertensi tanpa kejang, aliran darah cerebral mungkin bertahan
sampai batas normal sebagai hasil fenomena autoregulasi. Pada pasien dengan
kejang, aliran darah cerebral dan konsumsi oksigen lebih sedikit dibandingkan
dengan wanita hamil biasa dan terdapat penurunan aliran darah dan peningkatan
tahanan vaskuler pada sirkulasi uteroplasental pada pasien preeklamsia/eklamsia.
Manifestasi Klinis Preeklamsia/eklampsia
Pada preeklamsia/eklamsia terjadi vasokonsentrasi sehingga menimbulkan
gangguan metabolisme endorgan dan secara umum terjadi perubahan patologianatomi (nekrosis, perdarahan, edema). Perubahan patologi-anatomi akibat
nekrosis, edema dan perdarahan organ vital akan menambah beratnya manifestasi
klinis dari masing-masing organ vital (Manuaba, 2007).
Preeklamsia/eklamsia

dapat

mengganggu

banyak

sistem

organ,

derajat

keparahannya tergantung faktor medis atau obstetri. Gangguan organ pada

preeklamsia/eklamsia meliputi (Wibowo dan Rachimhadi, 2006) :
1) Perubahan pada plasenta dan uterus
Menurunnya aliran darah ke plasenta dapat mengakibatkan solutio
plasenta. Pada hipertensi yang lama akan terjadi gangguan pertumbuhan janin.
Pada hipertensi yang terjadi lebih pendek bisa menimbulkan gawat janin
sampai kematian janin, dikarenakan kurang oksigenasi. Kenaikan tonus uterus
dan

kepekaan

tanpa

perangsangan

sering

didapatkan

preeklamsia/eklamsia, sehingga mudah terjadi partus prematurus.

16

pada

2) Perubahan pada ginjal

Perubahan ini disebabkan oleh karena aliran darah ke dalam ginjal
menurun, sehingga filtrasi glomerulus berkurang. Kelainan ginjal berhubungan
dengan terjadinya proteinuria dan retensi garam serta air. Pada kehamilan
normal penyerapan meningkat sesuai dengan kenaikan filtrasi glomerulus.
Penurunan filtrasi akibat spasme arteriolus ginjal menyebabkan filtrasi natrium
menurun yang menyebabkan retensi garam dan juga terjadi retensi air. Filtrasi
glomerulus pada preeklamsia dapat menurun sampai 50% dari normal sehingga
menyebabkan diuresis turun. Pada keadaan yang lanjut dapat terjadi oliguria
sampai anuria.
3) Perubahan pada retina
Tampak edema retina, spasme setempat atau menyeluruh pada satu atau
beberapa arteri. Jarang terjadi perdarahan atau eksudat atau spasme.
Retinopatia arteriosklerotika pada preeklamsia akan terlihat bilamana didasari
penyakit hipertensi yang menahun. Spamus arteri retina yang nyata
menunjukkan adanya preeklamsia berat. Pada preeklamsia pelepasan retina
oleh karena edema intraokuler merupakan indikasi untuk pengakhiran
kehamilan segera. Biasanya retina akan melekat kembali dalam dua hari
sampai dua bulan setelah persalinan. Gangguan penglihatan secara tetap jarang
ditemui. Skotoma, diplopia dan ambliopia pada preeklamsia merupakan gejala
yang menjurus akan terjadinya eklamsia. Keadaan ini disebabkan oleh
perubahan aliran darah didalam pusat penglihatan di kortex cerebri atau dalam
retina.
4) Perubahan pada paru-paru
Edema

paru-paru

merupakan

sebab

utama

kematian

penderita

preeklamsia/eklamsia. Komplikasi biasanya disebabkan oleh dekompensatio

cordis.

5) Perubahan pada otak

17

Resistensi pembuluh darah dalam otak pada hipertensi dalam kehamilan

lebih meninggi, terutama pada preeklamsia
6) Metabolisme air dan elektrolit
Hemokonsentrasi yang menyertai preeklamsia dan eklamsia tidak
diketahui sebabnya. Terjadi pergeseran cairan dari ruang intravaskuler ke ruang
interstisiel, diikuti oleh kenaikan hematokrit, protein serum meningkat dan
bertambahnya edema menyebabkan volume darah berkurang, vikositas darah
meningkat, waktu peredaran darah tepi lebih lama. Aliran darah di berbagai
aliran tubuh mengurang dan berakibat hipoksia. Dengan perbaikan keadaan,
hemokonsentrasi berkurang sehingga turunnya hematokrit dapat dipakai
sebagai ukuran tentang perbaikan keadaan penyakit dan tentang berhasilnya
pengobatan.
Jumlah air dan natrium pada penderita preeklamsia lebih banyak daripada
wanita hamil biasa. Kadar kreatinin dan ureum pada preeklamsia tidak
meningkat kecuali jika terjadi oliguria atau anuria. Protein serum total,
perbandingan albumin globulin dan tekanan osmotik plasma menurun pada
preeklamsia, kecuali pada penyakit berat dengan hemokonsentrasi.
Klasifikasi Preeklamsia/eklamsia
Pembagian preeklamsia sendiri dibagi dalam golongan ringan dan berat.
Berikut ini adalah penggolongannya (Rahma N , 2008) :
1) Preeklamsia ringan. Dikatakan preeklamsia ringan bila :
a. Tekanan darah sistolik antara 140-160 mmHg dan tekanan darah diastolik
90-110 mmHg
b. Proteinuria minimal (< 2g/L/24 jam)
c. Tidak disertai gangguan fungsi organ
2) Preeklamsia berat. Dikatakan preeklamsia berat bila :
a. Tekanan darah sistolik > 160 mmHg atau tekanan darah diastolik > 110
mmHg
b. Proteinuria (> 5 g/L/24 jam) atau positif 3 atau 4 pada pemeriksaan
kuantitatif
Bisa disertai dengan :
Oliguria (urine 400 mL/24jam)

18

3) Jika

Keluhan serebral, gangguan penglihatan

Nyeri abdomen pada kuadran kanan atas atau daerah epigastrium
Gangguan fungsi hati dengan hiperbilirubinemia
Edema pulmonum, sianosis
Gangguan perkembangan intrauterine
Microangiopathic hemolytic anemia, trombositopenia
terjadi tanda-tanda preeklamsia yang lebih berat dan disertai dengan

adanya kejang, maka dapat digolongkan ke dalam eklamsia.

Penanganan Preeklamsia/ eklamsia
Dasar pengelolaan eklampsia:
1.

Terapi suportif untuk stabilisasi ibu

2.

Pengelolaan airway, breathing, circulation

3.

Mengatasi dan mencegah kejang

4.

Koreksi hipoksemia dan acidemia

5.

Mengatasi dan mencegah penyulit (misalnya krisis hipertensi)

6.

Melahirkan janin pada saat yang tepat dengan cara persalinan yang tepat

Terapi medikamentosa
Medikamentosa untuk kejang, hipertensi, proteinuria, edema Ama, enggar, arazy
1. Obat anti Kejang
A. Magnesium sulfat magnesium sulfat regimen
Loading dose : initial dose :
4 gram MgSO4 : intravena (40% dalam 10 cc), selama 15 menit
Maintenance dose :
Diberikan infus 6 gram dalam larutan Ringer / 6 jam, atau diberikan 4 /
5 gram i.m. Selanjutnya maintenance dose diberikan 4 gram i.m tiap 4-

6 jam
Syarat-syarat pemberian MgsO4
Harus tersedia antidotum MgSO4 bila terjadi intoksikasi yaitu kalsium

glukonas 10% = 1 g (10% dalam 10cc) diberikan i.v 3 menit

Refleks patella (+) kuat
Frekuensi pernapasan > 16 kali/menit, tidak ada tanda-tanda distresss
napas

19

Magnesium sulfat dihentikan bila : Ada tanda-tanda intoksikasi dan setelah

24 jam pasca persalinan atau 24 jam setelah kejang berakhir

B. Tiopental
C. Diazepam dosis yang diperlukan tinggi
D. Feritoin
2. Hipertensi
Antihipertensi lini pertama : Nifedipin, dosis10-20 mg per oral, diulangi setelah
30 menit, maksimum 120 mg dalam 24 jam
Antihipertensi lini kedua :
- Sodium nitroprusside : 0,25g i.v/kg/menit, infus: ditingkatkan 0,25g
-

i.v/kg/ 5 menit,
Diazokside : 30-60mg i.v/ 5 menit: atau i.v infus 10mg/menit/dititrasi

3. Edema pretibial
Diuretikum tidak diberikan secara rutin kecuali ada edema paru, payah jantung
kongestif atau edema anasarka. Diuretikum yang dipakai biasanya adalah
furosmide.

Pengelolaan Kehamilan
-

Semua kehamilan eclampsia diterminasi tanpa memandang keadaan janin

maupun usia kehamilan

Kehamilan diterminasi setelah hemodinamika dan metabolisme ibu stabil

Stabilisasi dicapai dalam 4-8 jam setelah salah satu keadaan berikut:
a. Pemberian obat kejang terakhir
b. Kejang terakhir
c. Pemberian obat anti hipertensi terakhir
d. Penderita mulai sadar

Pada pasien eklampsia dianjurkan untuk melakukan persalinan secara sesio

cecarea.

20

Indikasi untuk sesio cecarea adalah serviks masih lancip, tertutup pada
primigravida, kepala janin masih tinggi, dan atau adanya prasangkaan disproporsi
sefalopelvik.
Prognosis
Prognosis bonam, jika penanganan adekuat. Hipertensi, proteinuria, edema,
kejang akan pulih setelah kehamilan.
Prognosis di buku protap unsri ditentukan berdasarkan criteria eden:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.

Koma yang lama (5 jam atau lebih)

Nadi 120x per menit
Suhu > 39 o C
TD > 200 mmHg
Konvulsi 10 x
Proteinuria > 10 g
Tak ada edema, edema menghilang
Kegagalan system kardiovaskular
Edema pulmonum
Sianosis
Rendah atau menurunnya tekanan darah
Rendahnya tekanan nadi
9. Elektrolit imbalance
10. Kegagalan dalam pengobatan:
Untuk menghentikan kejang
Untuk menghasilkan urin 30 ml/ jam atau 750 ml/24 jam
Untuk menurunkan hemodilusi dengan menurunkan nilai hematokrit
sampai 10 %
Catatan : criteria eden 1-7, 8-10 : tambahan
Kalau dijumpai 1 atau lebih dari gejala tersebut di atas prognosis ibu buruk.
Komplikasi
Komplikasi terberat adalah kematian ibu dan janin. Usaha utama ialah melahirkan
bayi hidup dari ibu yang menderita preeklamsia dan eklamsia.

21

ANALISIS KASUS
Ny.I usia 38 tahun G3P2A0 dengan hamil cukup bulan dirujuk ke RSMH
oleh bidan tanpa didampingi bidan. Tindakan bidan dalam kasus ini kurang tepat,
seharusnya bidan mendampingi pasien pada saat merujuk. Pentingnya dampingan
bidan adalah agar bidan dapat memantau kondisi ibu dan janin selama
diperjalanan serta dapat membantu memberikan informasi lengkap mengenai
kehamilan pasien (termasuk hasil kegiatan ANC pasien selama hamil ini) pada
petugas RS rujukan. Selain itu, bidan seharusnya tidak langsung merujuk ke
RSMH, karena sesuai dengan prosedur perujukan, pasien sebaiknya dirujuk ke
rumah sakit tipe C dan tipe B terdekat yang memiliki dokter spesialis Obstetri dan
Ginekologi serta fasilitas yang memadai.
Pada riwayat perjalanan penyakitnya didapatkan sejak 2 jam SMRS pasien
meneluh perut mulas yang menjalar ke pinggang makin lama makin sering dan
kuat. Riwayat keluar darah lendir (+), hal ini menunjukkan bahwa pada pasien
telah terlihat adanya tanda-tanda inpartu. Keluar air-air (-), hal ini menunjukkan
ketuban kemungkinan belum pecah, untuk menyingkirkan kemungkinan adanya
ketuban pecah dini (KPD). Riwayat trauma (-), post coital (-), minum jamujamuan (-), keputihan (-), perut diurut-urut (-), demam (-) menyingkirkan
kemungkinan adanya penyulit lain. Pasien juga mengaku hamil cukup bulan dan
gerakan janin masih dirasakan, hal ini menunjukkan kemungkinan janin hidup.
Dari keterangan Ny. I dapat diketahui bahwa ANC pada pasien ini tidak
berjalan dengan baik karena tidak diketahui HPHT dengan jelas, serta keadaan
letak sungsang yang tidak segera dilaporkan kepada dokter yang kompeten.
Seharusnya, pada kunjungan ANC di bidan, bidan memberikan edukasi pada ibu
untuk merencanakan persalinannnya di rumah sakit karena persalinan letak
sungsang bukan kompetensi bidan. Seharusnya kejadian presentasi bokong ini
dapat dideteksi pada usia kehamilan yang lebih muda sehingga dapat dilakukan
pertolongan awal seperti versi luar yang berguna untuk membuat posisi terbawah
dari janin adalah kepala.

22

Pada pemeriksaan luar didapatkan tinggi fundus uteri 3 jari di bawah

prosesus xiphoideus (32 cm) dengan perkiraan usia kehamilan 38-40 minggu,
dengan bagian yang berada pada bagian fundus uteri adalah kepala. Letak
memanjang, punggung kanan, bagian terbawah adalah bokong, dapat disimpulkan
janin merupakan presentasi bokong. Pada pemeriksaan his didapatkan his 4 kali
dalam 10 menit, lamanya 45 detik, hal ini menunjukkan his adekuat dan pasien
sudah berada pada fase aktif. Detak jantung janin 150 x/menit reguler, taksiran
berat janin 2945 gram.
Pada pemeriksaan dalam didapatkan portio tak teraba, pembukaan lengkap,
bokong, ketuban (+), jernih, bau (-), penunjuk sakrum letak lintang. Hal ini
menunjukkan bahwa pasien telah memasuki fase aktif pada kala II dengan
presentasi bokong.
Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik didapatkan pasien sudah
pernah hamil 3 kali, melahirkan 2 kali, dan belum pernah abortus, kemudian usia
kehamilan 40 minggu, sudah inpartu, pada kala II fase aktif. Pasien hamil cukup
bulan dengan taksiran berat janin 2945 gram, kontraksi his yang makin lama
makin sering dan kuat. Kemudian pada anamnesis dan pemeriksaan fisik juga
didapatkan bahwa letak janin adalah presentasi bokong. Maka dari itu diagnosis
pada pasien ini adalah G3P2A0 hamil 40 minggu inpartu kala II fase aktif dengan
JTH presbo. Faktor risiko yang memungkinkan terjadinya presentasi bokong pada
kasus ini adalah multiparitas, dimana pasien mempunyai riwayat melahirkan lebih
dari satu kali. Sedangkan faktor risiko lainnya seperti abnormalitas struktural
uterus, polihidramnion, oligohidramnion, plasenta previa, mioma uteri, kehamilan
multipel, anomali janin (anensefali, hidrodefalus), dan riwayat presentasi bokong
sebelumnya tidak ada.
Pada pasien dilakukan persalinan pervaginam hal ini dikarenakan skor
Zatuchni-Andros pada pasien ini adalah 5 (paritas multi (1), TBJ <3176 gram (2),
pembukaan >4cm (2)) yang berarti janin dengan presentasi bokong dapat
dilahirkan pervaginam. Pada penilaian skor Zatuchni-Andros, skor >4 dapat
dilakukan persalinan secara pervaginam. Namun skor ini bukan merupakan suatu
jaminan bahwa persalinan pervaginam pasti berhasil.

23

Seperti disebutkan diatas, pasien ini memenuhi syarat untuk dilahirkan

pervaginam, dan jenis persalinan pervaginam yang direncanakan adalah spontan
Bracht. Pada teori dijelaskan bahwa saat bokong telah lahir, maka bahu dan
kepala bayi harus lahir dalam waktu <8 menit. Teknik untuk melahirkan bahu dan
lengan ialah secara: Klasik (yang seringkali disebut Deventer), Mueller, Lovset,
Bickenbach. Dan kepala dilahirkan dengan manuver Mauriceau. Penatalaksanaan
yang dilakukan pada ibu adalah observasi tanda vital, his, dan DJJ. Diberikan pula
resusitasi cairan IVFD RL 500 cc dengan 20 tetesan per menit. Pengecekan
laboratorium darah rutin dan kimia darah perlu dilakukan untuk melihat apakah
ada kelainan-kelainan lain yang bisa menjadi penyulit atau mengakibatkan
komplikasi.
Pukul 05.40 lahir neonatus hidup secara spontan Bracht, perempuan, BB
3100 gr, PB: 48 cm, Apgar Score 8/9. Kemudian dilakukan manajemen aktif kala
III yaitu injeksi oksitosin 10 IU im, masase fundus uteri, peregangan tali pusat
terkendali. Pukul 05.50 plasenta lahir lengkap, BP 510 gram, PTP 49 cm, ukuran
18x19 cm2. Dilakukan eksplorasi, tidak ditemukan perluasan luka episiotomi.
Luka episiotomi dijahit secara jelujur subkutikuler dengan chromic catgut 2.0.
Perdarahan aktif (-). Keadaan umum ibu post partum baik.

24

DAFTAR PUSTAKA
1. WHO Asean
2. Muh Jogja
3. Padang
4. PE Circ

25