Anda di halaman 1dari 54

LAPORAN PBL

MODUL 1 KULIT
SKENARIO 1

Dosen Pembimbing : dr. Hanna Aulia Namira


OLEH
KELOMPOK 3
M. Ardiansyah Madarza

110 211 0063

Santri Adzti

110 213 0002

St. Ainulhayati M.Zen

110 213 0009

Sri Ayu Handayani

110 213 0029

Heldi Jafar Yansari

110 213 0041

Kurniati Fajaryanto

110 213 0045

Nurul Insyirah Junaid

110 213 0064

Rahmawati S

110 213 0087

Ghina Salsabila Ruray

110 213 0108

Andi Nurqalby T.S.M

110 213 0117

Marwani

110 213 0133

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA
MAKASSAR
2015

KATA PENGANTAR
Puji syukur kami panjatkan kehadirat Allah SWT.atas limpahan rahmat,
taufik, dan hidayah-Nya sehingga kami masih tertuntun dalam menyelesaikan
laporan hasil tutorial kedua pada skenario II. Dan tak lupa shalawat dan salam
tertuju kepada junjungan kita, Nabi Besar Muhammad SAW yang menjadi
uswatun hasanah dan rahmatan lilalamin.
Kami juga ingin menyampaikan rasa terima kasih kepada setiap pihak
yang telah membantu dalam penyusunan laporan ini, maupun selama masa tutorial
khususnya kepada dosen pembimbing kami yang telah banyak membantu selama
proses PBL berlangsung. Kepada orang tua dan teman-teman, yang telah
membantu dalam bentuk materi maupun dukungan kepada kami.
Akhir kata, kami menyadari tiada gading yang tak retak, demikian
pula dengan laporan ini. Oleh karena itu, saran dan kritik yang membangun tetap
kami nantikan demi kesempurnaan laporan ini.Harapan kami, semoga laporan ini
dapat berguna bagi kami secara khusus dan bagi pembaca secara umum.

Makassar, 29 September 2015


Kelompok 3

BAB I
PENDAHULUAN
TUJUAN PEMBELAJARAN
Setelah selesai mempelajari modul ini mahasiswa diharapkan dapat
menjelaskan tentang berbagai penyebab, patomekanisme, tanda-tanda / gejala,
cara diagnosis, penatalaksanaan/terapi, komplikasi serta epidemiologi dan cara
pencegahan penyakit-penyakit yang menyebabkan gatal.
Seven Jump
1. Mengklarifikasi istilah yang tidak jelas dalam skenario diatas, kemudian
tentukan kata/kalimat kunci skenario diatas.
2. Mengidentifikasi problem dasar skenario diatas dengan membuat beberapa
pertanyaan penting.
3. Melakukan analisis dengan mengklarifikasi semua informasi yang didapat.
4. Melakukan sintesis informasi yang terkumpul.
5. Mahasiswa tujuan pembelajaran yang ingin dicapai oleh kelompok
mahasiswa atas kasus diatas bila informasi belum cukup. Langkah 1 s/d 5
dilakukan dalam diskusi mandiri dan diskusi pertama bersama tutor.
6. Mahasiswa mencari informasi tambahan informasi tentang kasus diatas diluar
kelompok tatap muka.
7. Mahasiswa melaporkan hasil diskusi dan sintesis informasi-informasi baru
yang ditemukan.
Langkah 7 dilakukan dalam kelompok dengan tutor.

BAB II
PEMBAHASAN
A. SKENARIO
Laki-laki 37 tahun dating ke poliklinik dengan keluhan timbul bercakbercak merah sejak 2 bulan yang lalu. Keluhan disertai rasa gatal dan sering
di garuk. Gejala berupa sisik putih halus pada lesi kulit yang kemerahan.
Awalnya, gejala timbul di kepala, daerah wajah, lengan bawah, dan tungkai
bawah yang bersifat ringan hanya sedikit tetapi kemudian semakin
bertambah, dan menyebar ke dada dan punggung.sudah berobat ke
puskesmas tetapi tidak mengalami perubahan. Keluhan makin hebat jika
penderita merasa stress dan kurang stabil. Riwayat keluarga dengan keluhan
gatal ada. Pasien sering mengurung diri dan kadang tidak masuk bekerja jika
lesi kambuh kembali.
B. KALIMAT KUNCI

Laki-laki 37 tahun

Timbul bercak-bercak kemerahan

Sejak 2 bulan lalu

Rasa gatal dan sering di garuk

Terdapat sisik putih halus pada lesi kulit yang kemerahan

Timbul di kepala, daerah wajah, lengan bawah, dan tungkai bawah

Bersifat ringan kemudian bertambah dan menyebar ke dada dan punggung

Sudah berobat ke puskesmas tapi tidak mengalami perubahan

Keluhan semakin hebat apabila stress dan kurang stabil

Ada riwayat keluarga dengan keluhan gatal

Tidak masuk bekerja jika lesi kambuh kembali

C. PERTANYAAN
DIFFERENTIAL
JENIS-JENIS
EFFLORESEN
SI

ANATOMI
DAN
HISTOLOGI

LANGKAHLANGKAH
DIAGNOSIS

DIAGNOSIS

KULIT
BERCAK MERAH

ANAMNESIS

PEMERIKSAA
N
PEMERIKSAA
N
FISIS

DIAGNOSIS :
1. Epidemiologi
2. Etiologi
3. Pathogenesis
4. Tatalaksana terapi
5. Preventif
6. Komplikasi
7. 7. Faktor pencetus
8. 8. Faktor resiko

PENUNJANG

1. Sebutkan anatomi dan histologi dari kulit ?


2. Sebutkan dan jelaskan jenis-jenis effloresensi ?
3. Bagaimana Pathomekanisme timbul bercak merah ?
4. Bagaimana Pathomekanisme gatal ?
5. Mengapa sudah berobat tapi tidak sembuh ?
6. Hubungan stress dengan gejala pasien di skenario ?
7. Differential Diganosis ?
a. Psoriasis
b. Dermatitis seboroik
c. Pitriasis Rosea
d. Eritroderma
8. Langkah-langkah Diagnosis ?
a. Anamnesis
b. Pemeriksaan fisik
c. Pemeriksaan penunjang

Pembahasan :
1. Sebutkan anatomi dan histologi dari kulit ?
Jawab
:
Kulit adalah organ tubuh yang terletak paling luar dan membatasinya dari
lingkungan hidup manusia. Luas kulit orang dewasa 1.5 m2 dengan berat kira-kira
15%dari berat badan. Kulit bervariasi mengenai lembut, tipis dan tebalnya, kulit
yang elastik dan longgar terdapat pada palpebral, bibir dan preputium, kulit yang
tebal dan tegang terdapat di telapak kaki dan tangan orang dewasa. Kulit yang
tipis terdapat pada wajah, yang lembut pada leher dan badan, dan yang berambut
kasar terdapat pada kepala.1
Pembagian kulit secara garis besar tersusun atas 3 lapisan utama yaitu :1
1. Lapisan epidermis atau kutikel
2. Lapisan dermis (korium, kutisvera, true skin)
3. Lapisan subkutis (hypodermis)
Tidak ada garis tegas yang memisahkan dermis dan subkutis, subkutis
ditandai dengan adanya jaringan ikat longgar dan adanya sel dan jaringan lemak.

Lapisan epidermis terdiri atas :1


a. Stratum Korneum (lapisan tanduk) adalah lapisan kulit yang paling
luar dan terdiri atas beberapa lapis sel-sel gepeng yang mati, tidak
berinti, dan protoplasmanya telah berubah menjadi keratin (zat
tanduk).
b. Stratum Lusidum terdapat langsung dibawah lapisan korneum,
merupakan lapisan sel-sel gepeng tanpa inti dan protoplasmanya yang
berubah menjadi protein yang disebut eleidin. Lapisan tersebut tampak
lebih jelas di telapak tangan dan kaki.

c. Startum Granulosum (lapisan keratohialin) merupakan 2 atau 3 lapis


sel-sel gepeng dengan sitoplasma berbutir kasar dan terdapat inti
diantaranya. Butir-butir kasar ini terdiri atas keratohialin. Mukosa
biasanya tidak memiliki lapisan ini. Stratum granulosum juga tampak
jelas di telapak tangan dan kaki.
d. Stratum Spinosum (stratum malphigi) atau disebut pula prickle cell
layer (lapisan akanta) terdiri atas beberapa lapis sel yang berbentuk
polygonal dan besarnya berbeda-beda karena adanya proses mitosis.
Protoplasmanya jernih karna banyak mengandung glikogen, dan inti
terletak ditengah. Sel-sel ini makin dekat kepermukaan makin gepeng
bentuknya. Di antara sel-sel stratum spinosum terdapat jembatanjembatan antar sel (intercellular bridges) yang terdiri atas protoplasma
dan tonofibril atau keratin. Perlekatanan tarjembatan-jembatan ini
membentuk penebalan bulatkecil yang disebut nodulus Bizzozero. Di
antara sel-sel spinosum terdapat pula sel Langerhans. Sel-sel stratum
spinosum mengandung banyak glikogen.
e. Stratum Basale terdiri atas sel-sel berbentuk kubus (kolumnar) yang
tersusun vertical pada perbatasan dermo-epidermal berbaris seperti
pagar (palisade). Lapisan ini merupakan lapisan epidermis yang paling
bawah. Sel-sel basal ini mengadakan mitosis dan berfungsi
reproduktif. Lapisan ini terdiri atas 2 jenis sel yaitu :
Sel-sel yang berbentuk kolumnar dengan protoplasma basofilik
inti lonjong dan besar, dihubungkan satu dengan yang lain oleh
jembatan antar sel.
Sel pembentuk melanin(melanosit) atau clear cell merupakan
sel-sel berwarna muda, dengan sitoplasma basofilik dan inti
gelap, dan mengandung butir pigmen (melanosomoses).

Lapisan dermis adalah lapisan di bawah epidermis yang jauh lebih tebal
dari pada epidermis. Lapisan ini terdiri atas lapisan elastic dan fibrosa
padat dengan elemen-elemen selular dan folikel rambut. Secara garis besar
dibagi menjadi 2 bagian :1
a. Pars papilare, yaitu bagian yang menonjol ke epidermis, berisi ujung
serabut saraf dan pembuluh darah.
b. Pars retikulare, yaitu bagian di bawahnya yang menonjol kearah
subkutan, bagian ini terdiri atas serabut-serabut penunjang misalnya
serabut kolagen, elastin dan retikulin. Dasar (matriks) lapisan ini
terdiri atas cairan kental asam hialuuronat dan kondroitinsulfat, di
bagian ini terdapat pula fibroblast. Serabut kolagen dibentuk oleh
fibroblast,

membentuk

ikatan

(bundle)

yang

mengandung

hidroksiprolin dan hidroksisilin. Kolagen muda bersifat lentur dengan


bertambah umur menjadi kurang larut sehingga makin stabil. Retikulin
mirip kolagen muda.

Lapisan subkutis adalah kelanjutan dermis, terdiri atas jaringan ikat


longgar berisi sel-sel lemak didalamnya. Sel-sel lemak merupakan sel
bulat, besar dengan inti terdesak kepinggir sitoplasma lemak yang
bertambah.
Sel-sel ini membentuk kelompok yang dipisahkan satu dengan
yang lain oleh trabekula yang fibrosa. Lapisan sel-sel lemak disebut
panikulus adipose, berfungsi sebagai cadangan makanan. Di lapisan ini
terdapat ujung-ujung saraf tepi, pembuluh darah dan getah bening. Tebal
tipisnya jaringan lemak tidak sama bergantung pada lokalisasinya. Di
abdomen dapat mencapai ketebalan 3cm, di daerah kelopak mata dan penis
sangat sedikit. Lapisan lemak ini juga merupakan bantalan.

Vaskularisasi kulit diatur oleh 2 pleksus, yaitu pleksus yang


terletak diatas dermis (pleksus superfisial) dan yang terletak di subkutis
(pleksus profunda).[1]

2. Sebutkan dan jelaskan jenis-jenis effloresensi ?


Jawab

Definisi
Efloresensi atau ruam adalah kelainan kulit dan selaput lender yang
dapat dilihat dengan mata telanjang (secara objektif) dan bila perlu dapat diperiksa
dengan perabaan.Efloresensi kulit dapat merupakann akibat biasa dalam
perjalanan proses patologik.2
Dalam hal ini, gambaran klinis morfologik penyakit menyimpang dari
biasanya dan sulit dikenali. Untuk mempermudah dalam pebuatan diagnosis, ruam
kulit dibagi menjadi beberapa kelompok.[2]

Menurut terjadinya, efloresensi dibagi atas 2:[2]


a. Efloresensi primer (kelainan kulit yang terjadi pada permulaan penyakit):

Makula

Makula merupakan lesi datar, secara jelas terlihat sebagai daerah dengan
warna yang berbeda dengan jaringan di sekitarnya atau membrane
mukosa.Contoh:

Tinea

vesikolor,

morbus

Hansen,

melanoderma,

leukoderma, purpura, petekie, ekimosis. Makula tidak dapat dipalpasi.


Bentuknya bervariasi dan pinggirnya tidak jelas.Makuloskuamosa
merupakan suatu istilah baru untuk menggambarkan makulayang tidak
dapat dipalpasi, yang hanya dapat jelas terlihat setelah dibuat goresan
ringan.

Papul
Penonjolan di atas permukaan kulit, sirkumskrip, berukuran diameter lebih
kecildari 1/2 cm, dan berisikan zat padat. Bentuk papul dapat bermacammacam,misalnya setenga bola, contohnya pada eksem atau dermatitis,
kerucut padakeratosis folikularis, datar pada veruka plana juvenilis, datar
berdasar polygonal pada liken planus, berduri dapa veruka vulgaris, pada
fibroma pendulans dan ada veruka filiformis.
Warna papul dapat merah akibat peradangan, pucat, hiperkrom, putih atau
sepertikulit sekitarnya. Beberapa infiltral mempunyai warna sendiri yang
biasanya baruterlihat setelah eritema yang timbul bersamaan ditekan dan
hilang (lupus, sifilis).Letak papul dapat epidermal atau kutan.

Plak (Plaque)
Peninggian di atas permukaan kulit, permukaannya ratadan berisi zat
padat(biasanya ilfiltrat), diameternya 2 cm atau lebih. Contohnya papul
yang melebaratau papul-papul yang berkonfluensi pada psoriasis.

Urtika
Edema setempat yang timbul mendadak dan hilang perlahan-lahan, tetapi
bisahilang beberapa jam kemudian merah jambu atau merah suram/luntur.

Nodus
Massa padat sirkumskrip, terletak di kutan atau subkutan, dapat menonjol,
jikadiameternnya lebih kecil dari pada 1 cm disebut nodulus. Nodul lebih
padatkonsistensinya daripada papul.

Vesikel
Gelembung berisi cairan serum, beratap, berukuran kurang dari cm
garistengah, mempunyai dasar dan puncak vesikula dapat bulat,
runcing/umbilikasi;vesikel berisi darah disebut vesikel hemoragik.

Bula
Vesikel yang berukuran lebih besar. Dikenal juga istilah bula hhemoragik,
bula purulent, dan bula hipopion.

Pustul
Vesikel yang berisi nanah, bila nanah mengendap di bagian bawah vesikel
disebutvesikel hipopion.

Kista
Ruangan berdinding dan berisi cairan, sel, maupun sisa sel. Kista
terbentuk

bukanakibat

peradagan, walaupun

kemudian dapat

meradang. Dinding kista merupakanselaput yang terdiri atas jaringan ikat


dan biasanya dilapisi sel epitel atau endotel.Kista terbentuk dari kelenjar

yang

melebar

dan

tertutup,

saluran

kelenjar, pembuluh

darah ,

saluran getah bening, atau lapisan epidermis. Isi kista teriri dariatas hasil
dindingnya, yaitu serum, getah bening, keringat, sebum, sel-sel
epitel,lapisan tanduk, dan rambut.
b. Efloresensi sekunder (kelainan kulit yang terjadi selama perjalanan
penyakit) :[2]

Skuama
Lapisan stratum korneum yang terlepas dari kulit. Skuama dapat halus
sebagaitaburan tepung, maupun lapisan tebal dan luassebagai lembaran
kertas. Dapatdibedakan, misalnya pitiriasiformis (halus), psoriasiformis
(berlapis-lapis),iktiosiformis (seperti ikan), kutikular (tipis), lamellar
(berlapis),

membranosa

ataueksfoliativa

(lembaran-lembaran),

dan

keratorik (terdiri atas zat tanduk).

Krusta
Cairan badan yang mengering. Dapat bercampur dengan jaringan
nekrotik,maupun benda asing (kotoran, obat, dan sebagainya). Warnanya
ada beberapamacam: kuning muda berasal dari serum, kuning kehijauan
berasal dari pus, dankehitaman berasal dari darah.

Erosi
Kelainan kulit yang disebabkan kehilangan jaringan yang tidak
melampauistratum basal. Contoh bila kulit digaruk sampai stratum
spinosumm akan keluarcairan sereus dari bekas garukan.

Ulkus

Hilangnya jarigan yang lebih dalam dari eksoriasi. Ulkus dengan


demikianmempunyai tepi, dinding, dasar, dan isi. Termasuk erosi dan
ekskoriasi denganentuk liniar ialah fisura atau rhagades, yakni belahan
kulit yang terjadi olehtarikan jaringan jaringannya di sekitarnya, terutama
terlihat pada sendi dan bataskulit dengan selaput lendir.

Sikatriks
Terdiri atas jaringan tidak utuh, relief kulit tidak normal, permukaan kulit
tidaklicin dan tidak terdapat adneksa kulit. Sikatriks dapat atrofik, kulit
mencekungdan dapat hipertrofik, yang secara klinis terlihat menonjol
karena
kelebihan jaringan ikat. Bila sikatriks hipertrofik menjadi patologik, pertu
mbuhanmelampaui batas luka disebut keloid (sikatriks yang pertumbuhhan
selnyamengikuti pertumbuhan tumor), dan ada kecenderungan untuk terus
melebar.

c. Efloresensi khusus:[2]

Kanalikuli
Ruam kulit berupa saluran-saluran pada stratum korneum, yang tiimbul
sejajardengan permukaan kulit, seperti yang terdapat pada scabies.

Milia (White Head)


Penonjolan di atas permukaan kulit yang berwarna putih, yang ditimbul
oleh penyumbatan saluran kelnjar sebasea, seperti pada akne sistika.

Komedo (Black Head)


Ruam kulit berupa bintik-bintik hitam yan timbul akibat proses oksidasi
udaraterhadap sekresi kelenjar sebasea dipermukaan kulit, seperti agne.

Eksantema
Kelainan pada kulit yang timbul serentak pada waktu singkat, dan
tidak berlangsung lama, umumnya didahului oleh demam.

Eksantema Skarlatiniformis
Erupsi yang difus dapat generalisata atau lokalisata, berbentuk
eritemanummular.

Eksantema morbiliformis
Erupsi yang berbentuk eritema yang lentikuler

Roseola
Eksantema yang lenticular berwarna merah tembaga pada sifilis dan
frambusia

Purpura
Eksantema yang lenticular berwarna merah tembaga pada sifilis dan
frambusia

Lesi Target
Terdiri dari 3 zona yang berbentuk lingkaran, lingkaran pertmaa
mengandung purpura atau vesikel di bagian tengah yang dikelilingi oleh li
ngkaran pucat (lingkaran kedua), lingkaran ketiga adalah lingkaran
eritema. Lesi target biasanyadijumpai di telapak tangan penderita eritema
multiforme (gambaran seperti matasapi).

Burrow

Terowongan yang berkelok-kelok yang meninnggi di epidermis superfacial


yangditimbulkan oleh parasite.

Telangiektasi
Pelebaran kapiler yang menetap pada kulit.

Vegetasi
Pertumbuhan berupa penonjolan bulat atau runcing yang mmenjadi satu.
Vegetasidapat di bawah permukaan kulit, misalnya pada tubuh. Dalam hal
ini disebut granulasi, seperti pada tukak.

Gambar Penampang Berbagai Ruam:


Makula:

Hiperpigentasi, pigmen melanin

Biru, bayangan melanosit

Eritema, vasodilatasi kapiler

Purpura, ekstravasasi eritrosit

Nodus:

Infiltrat sampai di subkutan

Infitrat di dermis

Papul:

Deposit metabolic

Sebukan sel radang

Hiperplasi sel epidermis

Urtika:

Edema setempat karena pengumpulan

serum di dermis bagian atas.

Plak (plaque)

Papul datar

Penampang lebih dari 1 cm

Vesikel:

Subkorneal

Intra epidermal

Supra basal

Kista:

Ruangan berisi cairan dan berisi Papul

Sikatriks:

Hipertrofi

Hipotrofi

Kerusakan Kulit:

Erosi

Ekskoriasi

Ulkus
Krusta:

Krusta tipis

Krusta tebal dan lekat

Berbagai istilah ukuran. Susunan kelainan/bentuk serta penyebaran dan


lokalisasi dijelaskan berikut ini.
1. Ukuran

Miliar: Sebesar kepala jarum pentul

Lentikular: Sebedsar biji jagung

Numular: Sebesar uang logam 5 rupiah atau 100 rupiah

Plakat: en plaque, lebih besar dari nummular

2. Susunan kelainan/bentuk

Liniar: seperti garis lurus

Sirsinar/anular: seperti lingkaran

Arsinar: berbentuk bulan sabit

Polisiklik: bentuk pinggiran yang sambung menyambung

Korimbiformis: Susunan seperti induk ayam yang dikelilingi anakanaknya.

Bentuk lesi
O Teratur: misalnya bulat, lonjong, seperti ginjal dan sebagainya.
O Tidak teratur: tidak mempunyai bentuk teratur

3. Penyebaran dan lokalisasi

Sirkumskrip: berbatas tegas

Difus: tidak berbatas tegas

Generalisata: tersebar pada sebagian besarbagian tubuh

Regional: mengenai daerah tertentu bagian tubuh badan

Universalis: seluruh atau hampir seluruh tubuh (90%-100%)

Solitar: hanya satu lesi

Herpetiformis: vesikel berkelompok seperti pada herpes zozter

Konfluens: dua atau lebih lesi yang menjadi satu

Diskret: terpisah satu dengan yang lain

Serpiginosa: proses yang menjalar ke satu jurusan diikuti oleh


penyembuhan pada bagian yang ditinggalkan

Irisformis: Eritema berbentuk putar lonjong dengan vesikel yang warna


lebihgelap di tengahnya

Bilateral: Mengenai kedua belah badan

Unilateral: Mengenai sebelah badan

3. Bagaimana Pathomekanisme timbul bercak merah ?


Jawab

Patomekanisme terjadinya bintik merah pada kulit dapat dijelaskan dengan


respon imun yang melibatkan peranan limfosit, langerhans epidermal, eosinofil,
dan IgE secara global. Leung menyatakan mekanisme timbulnya reaksi radang
tergantung

pada

IgE

sudah

terpapar dengan

alergen,

sel

mast

yang

permuakaannya mengandung IgE akan mengeluarkan beberapa mediator, sitokin,


dan faktor kemotaktik leukosit (immediate reaction) setelah itu timbul late cphase
reaction (LPR) yang juga dipengaruhi oleh IgE dan ditandai dengan timbulnya
beberapa molekul adhesi pada endotel pembuluh darah sehingga menimbulkan
infiltrat sel eosinofil, netrofil, sel mononuklear ke jaringan setempat yang akan
menimbulkan reaksi radang IL-1 dan TNF-a berperan timbulnya molekul ELAM1, ICAM-1, dan VCAM-1 sehingga terjadinya infiltrasi sel leukosit ke jaringan
yang meradang tersebur, sehingga mengakibatkan bertambahnya sel radang di
tempat tersebut. Selain itu, didapatkan pula adanya korelasi peningkatan
jumlah VCAM-1 dengan jumlah sel eosinofil termasuk MBP, EPO, ECP dan
disimpulkan bahwa ekspresi VCAM-1 akan meningkatkan pengumpulan dan
infiltrat sel-sel eosinofil ke tempat radang , sehingga memperburuk lesi dermatitis
atopik. Ekspresi molekul adhesi ini dapat dihambat oleh antibodi IL-1 dan TNF-a
akan meningkatkan jumlah sel-sel radang ke tempat terjadinya radang.
Terjadinya kelainan kulit pada dermatitis atopik juga ditentukan oleh
adanya trauma pada kulit. Trauma makanis pada keratinosit menyebabkan
dikeluarkannya sitokin yang dapat menginduksi peradangan melalui pelepasan IL1, TNF-a, dan IL-4. Sitokin tersebut selanjutnya menginduksi molekul
adhesi (misalnya ELAM-1, ICAM-1 dan VCAM-1) yang menyebabkan limfosit,
makrofag, dan eosinofil masuk ke dalam peradangan kulit.
Faktor pelepasan histamin ditemukan untuk mengaktivasi basofil melalui
peningkatan IgE. Jadi penderita yang hipersensitif terhadap makanan dan terpajan
untuk memproduksi antigen sitokin (faktor pelepasan histamin) interaksi dengan
IgE akan mengikat pada permukaan basofil dan menyebabkan terjadinya
pelepasan histamin. Proses inflamasi terjadi saat mediator histamin dilepaskan

ketika antigen memasuki area kulit yang spesifik.Secara lokal, histamin yang
dilepaskan akan menimbulkan vasodilatasi yang menginduksi timbulnya
kemerahan dan peningkatan permeabilitas kapiler setempat sehingga dalam
beberapa menit kemudian akan terjadi pembengkakan pada area yang berbatas
jelas.
Histamine yang ada dalam tubuh berasal dari mastosit dan basofil.
Aktifitas histamine terjadi bila histamine berikatan dengan reseptor pada target
cell. Histamine dapat menyebabkan sel endothel memproduksi relaksan otot polos
seperti prostasiklin dan oxida nitrat yang mengakibatkan vasodilatasi. Aktivitas
histamine ini juga menimbulkan edema, flushing, dan pruritus sebagai triple
response of lewis. Histamine juga menarik eosinofil dan neutrofil ke arah tertentu
(chemotaksis). Pelepasan neutrofil yang keluar dari pembuluh darah menuju ke
jaringan yang mengalami inflamasi mengakibatkan terjadinya edema oleh
neutrofil yang dipusatkan pada lokasi inflamasi. Histamine ini juga bersifat gatal
sehingga bercak merah yang dialami penderita juga diiringi oleh sensasi pruritus.
Histamin tersebut merangsang sel-sel saraf pada kulit sehingga menimbulkan rasa
gatal.14

4. Bagaimana Pathomekanisme gatal ?


Jawab

5. Mengapa sudah berobat tapi tidak sembuh ?


Jawab

Pasien tidak mengalami perubahan dikarenakan : [3,4,5]


a. Faktor Genetik Karena faktor penyebab berhubungan dengan genetic
sehingga memang system tubuhnya yang berbeda dengan orang normal,
maka penyakit ini sulit sembuh total. Sampai saat ini belum ada obatnya,
semua obat hanya dapat menekan gejala, yaitu dengan memperbaiki
keadaan kulit dan keluhan lainnya yang disebut clearance atau remisi
(gejala mereda atau tidak aktif). Tujuan

pengobatannya adalah

mengurangi keparahan dan luas kelainan kulit serta memperpanjang masa


remisinya.
b. Faktor Imunologik Defek genetik dapat diekspresikan pada salah satu dari
tiga jenis sel, yakni limfosit T, sel penyaji antigen, atau keratinosit. Selain
itu sel Langerhans juga berperan dalam imunopatogenesis psoriasis.
Terjadinya proliferasi epidermis diawali dengan adanya pergerakan
antigen, baik eksogen maupun endogen oleh sel Langerhans. Pembentukan
epidermis lebih cepat (turn over time) hanya 3-4 hari, sedangkan kulit
normal lamanya 27 hari. Lebih 90% kasus dapat mengalami remisi setelah
diobati dengan imunosupresif.
c. Faktor Cuaca Beberapa kasus menunjukkan tendensi untuk menyembuh
pada musim panas, sedangkan pada musim penghujan akan kambuh dan
lebih hebat.
d. Obat-obatan Obat kortikosteroid merupakan obat bermata dua, pada
permulaan kortikosteroid dapat menyembuhkan, tetapi apabila obat
dihentikan penyakit akan kambuh dan bahkan lebih berat dari yang
sebelumnya.

e. Stres psikologik Pada sebagian penderita faktor stres dapat menjadi faktor
pencetus. Penyakit ini sediri dapat menyebabkan gangguan psikologis
pada penderita, sehingga menimbulkan lingkaran satu lingkaran setan, dan
hal ini memperberat penyakit.

Sinar Ultraviolet Sinar UV dapat menghambat pertumbuhan sel-sel


epidermis, tetapi bila penderita sensitive terhadap sinar matahari, penyakit
akan bertambah hebat karena reaksi isomorfik.[3]

6. Hubungan stress dengan gejala pasien di skenario ?


Jawab

Perubahan permeabilitas kulit yang diinduksi oleh strespsikologis ini


dimediasi oleh peningkatan kadar glukokortikoid endogen. Stres psikologis
dalam bentuk insomnia menyebabkan gangguan fungsi stratum korneum
dalam bentuk penurunan proliferasi sel epidermis, mengganggu diferensiasi
epidermis dan menurunkan densitas dan ukuran korneo desmosome.
Gangguan fungsi barier permeabilitas kulit dihubungkan dengan penurunan
produksi dan sekresi dari badan lamelar yang akan mempengaruhi sintesis
lemak epidermis.[6]

7. Differential Diganosis ?
Jawab

a. Psoriasis[7]
Psoriasis adalah penyakit peradangan kulit kronik dengan dasar genetik
yang kuat dengan karakteristik perubahan pertumbuhan dan diferensiasi sel
epidermis disertai manifestasi vaskuler, juga diduga adanya pengaruh sistem saraf.
Patogenesis psoriasis digambarkan dengan gangguan biokimiawi dan imunologik
yang menerbitkan berbagai mediator perusak mekanisme fisiologik kulit dan
mempengaruhi gambaran klinis. Umumnya lesi berupa plak eritematosa
berskuama berlapis berwarna putih keperakan dengan berbatas tegas. Letaknya
dapat terlokalisir, misalnya pada siku, lutut, kulit kepala (scalp) atau menyerang
hamper 100% luas tubuhnya.
Epidemiologi
Psoriasis menyebar diseluruh dunia tetapi prevalensi usia psoriasis
bervariasi disetiap wilayah. Prevalensi anak berkisar dari 0% di Taiwan sampai
dengan 2,1% di Itali. Sedangkan pada dewasa di Amerika Serikat 0,98% sampai
dengan 8% ditemukan di Norwegia. Di Indonesia, pencatatan pernah dilakukan
oleh sepuluh rumah sakit besar dengan angka prevalensi pada tahun 1996, 1997,
dan 1998 berturut-turut 0,62%; 0,59% dan 0,92%. Psoriasis terus mengalami
peningkatan jumlah kunjungan ke layanan kesehatan di banyak daerah di
Indonesia.Remisi dialami oleh 17-55% kasus dengan beragam tenggang waktu.
Gambaran Klinis
Gambaran klinis berupa plak eritomatosa diliputi skuama putih disertai
dengan titik-titik perdarahan bila skuama dilepas, berukuran dari seujung jarum
sampai dengan plakat menutupi sebagian besar area tubuh, umumnya simetris.

Penyakit ini dapat menyerang kulit, kuku, mukosa dan sendi tapi tidak
mengganggu rambut. Penampilan berupa infiltrate eritomatosa, eritema yang
muncul bervariasi dari yang sangat cerah(hotpsoriasis) biasanya diikuti gatal
sampai merah pucat (coldpsoriasis). Fenomena Koebner adalah peristiwa

munculnya lesi psoriasis setelah terjadi trauma atau mikrotrauma pada kulit pasien
psoriasis. Pada lidah dapat dijumpai plak putih berkonfigurasi mirip peta yang
disebut lidah geografik. Fenotip psoriasis dapat berubah-ubah, spectrum penyakit
pada pasien yang sama dapat bergerak atau berubah dari asimptomatik sampai
dengan generalisata (eritroderma). Stadium akut sering dijumpai pada orang
muda, tetapi dalam waktu tidak terlalu lama dapat berjalan kronik residif.
Keparahan memiliki gambaran klinik dan proses evolusi yang beragam, sehingga
tidak ada kesesuaian klasifikasi variasi klinis.
Jenis- jenis psoriasis
1. Psoriasis plakat
Kira-kira 90% pasien mengalami psoriasis vulgaris dan biasanya disebut
psoriasis plakat kronik. Lesi ini biasanya dimulai dengan macula eritematosa
berukuran kurang dari 1cm atau papul yang melebar kea rah pinggir dan
bergabung beberapa lesi menjadi satu, berdiameter satu sampai beberapa
sentimeter. Lingkaran putih pucat mengelilingi lesi psoriasis plakat yang
dikenal dengan woronoffs ring. Dengan proses pelebaran lesi yang berjalan
bertahap maka bentuk lesi dapat beragam seperti bentuk utama kurva linier
(psoriasis girata), lesi mirip cincin (psoriasis folikularis). Psoriasis
hiperkeratotik tebal berdiametetr 2-5cm disebut plak rupioid, sedangkan plak
hiperkeratonik tebal berbentuk cembung menyerupai kulit tiram disebut plak
ostraseus. Umumnya dijumpai di sekitar scalp, siku, lutut, punggung, lumbal,
dan retroaurikuler. Hamper 70% pasien mengeluh gatal, rasa terbakar atau
nyeri, terutama bila kulit kepala terserang. Uji Auspitz ternyata tidak spesifik
untuk psoriasis, karena uji positif dapat dijumpai pada dermatitis seboroik
atau dermatitis kronik lainnya.

2. Psoriasis gutata
Jenis ini khas pada dewasa muda, bila terjadi pada anak sering bersifat
swasima. Namun, pada suatu penelitian

epidemiologis pada 33% kasus

dengan psoriasis gutata akut berkembang menjadi psoriasis plakat. Bentuk


spesifik yang dijumpai adalah lesi papul eruptif berukuran 1-10mm berwarna
merah salmon, menyebar di secret secara sentripetal terutama di badan, dapat
mengenai ekstremitas dan kepala.Infeksi streptococcus beta hemoliticus
dalam bentuk faringitis, laryngitis atau tonsillitis sering mengalami
munculnya psoriasis gutata pada pasien degan predisposisi genetic.

3. Psoriasis Pustulosa
Bentuk ini merupakan manifestasi psoriasis tetapi dapat pula merupakan
komplikasi lesi klasik denga pencetus putus obat kortikosteroid sistemik,
infeksi, ataupun pengobatan topical bersifat iritasi. Psoriasis pustulosa jenis
Von Zumbusch terjadi bila pustule yang muncul sangat parah dan menyerang
seluruh tubuh, seing diikuti dengan gejala konstitusi. Keadaan ini bersifat
sistemik dan mengancam jiwa.Tampak kulit yang merah, nyeri, meradang
dengan pustul milier tersebar diatasnya. Pustule terletak nonfolikuler, putih
kekuningan, terasa nyeri, dengan dasar eritoatosa. Pustule dapat bergabung
membentuk lake of pustule, bila mongering dn krusta lepas meninggalkan
lapisan merah terang, perempuan lebih sering mengalami psoriasis pustulosa
9:1, decade 4-5 kehidupan

dan sebagian besar perokok (95%). Pustule

tersebut bersifat steril sehingga tidak dapat diobati dengan antibiotic.

Psoriasis pustulosa lokalisata pada palmoplantar menyerang daerah


hipotenar dan tenar. Sedangkan pada daerah plantar mengenai sisi dalam
telapak kaki atau dengan sisi tumit. Perjalanan lesi kronis residif dimulai
dengan vesikel bening, vesikopustul, pustule yang parah dan makulopapuler
kering cokelat. Bentuk kronik disebut akrodermatitis kontinua supurativa dari
Hallopeau, ditandai dengan pustule yang muncul pada ujung jari tangan dan
kaki, bila mongering menjadi skuama yang meninggalkan lapisan merah
kalau skuama dilepas. Destruksi lempeng kuku dan

osteolisis phalanges

distal sering terjadi. Bentuk psoriasis pustulosa palmoplantar mempunyai


pathogenesis berbeda dengan psoriasis dan lebih merupakan komorbiditas
dibandingkan dengan bentuk psoriasis.

4. Eritroderma
Keadaan ini dapat muncul secara bertahap atau akut dalam perjalanan
psoriasis plakat , dapat pula merupakan serangan pertama, bahkan pada anak.
Lesi jenis ini harus dibedakan menjadi dua bentuk; psoriasis universalis
yaitu lesi psoriasis plakat (vulgaris) yang luas hamper seluruh tubuh, tidak
diikuti dengan gejala demam dan menggigil, dapat disebabkan kegagalan
terapi psoriasis vulgaris. Bentuk kedua adalah bentuk yang lebih akut sebagai
peristiwa mendadak vasodilatasi generalisata. Keadaan ini dapat dicetuskan
antara lain oleh infeksi, tar, obat atau putus obat kortikosteroid sistemik.
Kegawatdaruratan

dapat terjadi disebabkan terganggunya sistem panas

tubuh, payah jantung, kegagalan fungsi hati dan ginjal. Kulit pasieen tampak
eritema difus biasanya disertai dengan demam, menggigil dan malese.Bentuk
psoriasis pustulosa generalisata dapat kembali ke bentuk psoriasis
eritroderma. Keduanya embutuhkan pengobatan segera menenangkan
keadaan akut serta menurunkan
mengancam jiwa.

peradangan sistemik, sehingga tidak

5. Psoriasis kuku
Keterlibatan kuku hampir dijumpai pada semua jenis psoriasis meliputi
40-50% kasus, keterlibatan kuku meningkat seiring durasi dan ekstensi
penyakit.Kuku jari tangan berpeluang lebih sering terkena dibandingkan jari
kaki.Lesi beragam, terbanyak yaitu 65% kasus merupakan sumur-umur
dangkal (pits). Bentuk lesinya yaitu kuku berwarna kekuning-kuningan
disebut yellowish dis-coloration

atau oil spots, kuku yang terlepas dari

dasarnya (onikolisis), hyperkeratosis subungual merupakan penebalan kuku


dengan hiperkeratotik, abnormalitas lempeng kuku berupa sumur-sumur kuku
yang dalam dapat membentuk jembatan-jembatan mengakibatka kuku hancur
(crumbling) dan splinter hemorrhage.
Diagnosis psoriasis tidak sulit untuk bentuk lesi spesifik, tetapi gambaran
khasi ini dapat berubah setelah diobati.Perubahan lesi psoriasis secara klinis
aupun histopatologis membuat diagnosis yang tepat sulit ditegakkan.
Penentuan diagnistik psoriasis sangat diperlukan karena pengobatannya tidak
sama dengan penyakit inflamasi lain, misalnya eksema akan tertolong dengan
pengobatan kortikosteroid tapi psoriasis dengan terapi ini akan berbahaya.

6. Psoriasis artritis
Psoriasis ini dapat bermanifestasi ada sendi sebanyak 30% kasus. Psoriasis
tidak selalu dijumpai pada pemeriksaan kulit, tetapi pasien pertama kali
dating dengan keluhan sendi. Keluhan pasien yang sering dijumpai adalah;
artritis perifer, entesitis, tenosynovitis, nyeri tulang belakan dan atralgia non
spesifik dengan gejala kekakuan sendi pagi hari, nyeri sendi persisten, atau
nyeri sendi fluktuatif bila psoriasis kambuh. Keluhan pada sendi kecil
maupun besar. Bila mengenai distal interphalageal maka umumnya pasien

juga mengalami psoriasis kuku. Bila keluhan ini terjadi sebaiknya pasien
dirujuk untuk penanganan yang lebih komperehensif untuk mrngurangi
kompikasi.

Faktor pencetus
Lingkungan jelas berpengaruh pada pasien dengan predisposisi genetik.
Beberapa factor pencetus kimiawi, mekanik dan termal akan memicu
psoriasis melalui mekanisme Kobner. Misalnya garukan, aberasi superficial,
reaksi fototoxic atau pembedahan. Ketegangan emosional dapat menjadi
pencetus yang mungkin diperantarai mekanisme neuroimunologis.beberapa
macam obat misalnya beta blocker, angiotensin-converting enzyme inhibitor,
anti malaria, litium, NSID, gembfibrosil dan beberaa antibiotik. Bakteri, virus
dan jamur juga merupakan factor pembangkit psoriasis. Endotoksin bakteri
berperan sebagai superantigen dapat menimbulkan factor patologik dengan
aktivasi sel lmfosoit T, makrofah, sel Langerhans dan keratinosit. Penelitian
ekarang menunjukkan bahha superantigen streptococcus dapat memicu
ekspresi antigen limfosit kulit yang berperan dalam igrasi sel limfosit T
bermigrasi ke kulit. Walaupun pada psoriasis plakat tidak dapat dideteksi
dengan streptococcus, beberapa antigen asing dan auto-antigen dapat memicu
interaksi APC dengan limfosit T peristiwa hiepersensitivitas terhadap obat,
imunisasi juga akan membangkitkan aktivasi sel T, kegemukan, obesitas,
DM, maupun sindroma metabolic dapat memperparah kondisi psoriasis.

Komplikasi
Pasien dengan psoriasis mempunyai angka morbiditas dan mortalitas yang
meningkat pada gangguan kardiovaskuler terutama pada pasien psoriasis
berat dan lama. Risiko infark miokard terutama sekali terjadi pada pasien

psoriasis muda usia yang menderita dalam jangka waktu panjang, pasien
psoriasis juga mempunyai peningkatan risiko limfoma malignum. Gangguan
emosional yang diikuti dengan masalah deperesi sehubungan dengan
manifestasi klinis berdampak terhadap menurunnya harga diri, penolakan
social, merasa malu, masalah seksual dan gangguan kemampuan professional.
Semuanya diperberat dengan keadaan gatal dan nyeri, dan keadan ini
menyebabkan penurunan kualitas hidup pasien.Komplikasi yang dapat terjadi
pada pasien eritroderma adalah hipotermia dan hipoalbuminemia sekunder
terhadap pengelupasan kulit yang berlebihan juga dapat terjadi gagal jantung
dan pneumonia.Sebanyak 10-17% pasien denga psoriasis pustulosa
generalisata (PPG) menderita arthralgia, myalgia dan lesi mukosa.

Pengobatan
Jenis pengobatan psoriasis yang tersedia bekerja menekan gejala dan
memperbaiki penyakit. Tujuan pengobatan adalah menurunkan keparahan
penyakit sehingga pasien dapat beraktivitas dalam pekerjaan, kehidupan
social, dan sejahtera untuk tetap dalam kondisi kualitas hidup yang baik, tidak
memperpendek masa hidupnya dengan efek samping obat. Kebanyakan
pasien tidak dapat lepas dari terapi untuk mempertahakan keadaan remisi.
Pengobatan Topikal
Sebagian besar pasien psoriasis mengalami kelinan kulit yang terbatas,
misalnya di siku dan lutut. Untuk keadaan ini pengobatan topical menjadi
pilihan

dengan

atau

tanpa

penambahan

terapi

sistemik

untuk

artritis.Pengobatan topical juga dapat ditambah pada pasien dengan fototerapi


atau sistemik termasuk pengobatan biologic apabila masih ada lesi tersisa.
Selain untuk pengobatan yang minimal, pengobatan ini juga dipakai untuk
mengontrol psoriasis yang kambuh.

a. Topikal kortikosteroid
Topical steroid bekerja sebagai antiinflamasi, antiproliferasi dan
vasokontriktor masih banyak digunakan dalam pengobatan psoriasis secara
tunggal atau kombinasi.Terapi jenis ini masih diminati banyak dokter maupun
pasien karena efektif, relative cepat, ditoleransi dengan baik, mudah
digunakan dan tdak terlalu mahal bila dibandingkan dengan terapi yang
lainnya.Berdasarkan keparahan dan letak lesi, dapat digunakan berbagai kelas
kekuatan

kortikosteroid

topical

(menurut

Stoughten-Cornnell)

yang

merespons mekanisme vasokonstriktor pembuluh darah kulit. Obat tersedia


dalam vehikulum beragam, misalnya cream, salap, solusio, bahkan bedak,
gel, spray dan foam.
Resistensi adalah gejala yang sering terlihat dalam pengobatan, keadaan
ini disebabkan oleh proses takifilaksis. Bila 4-6 minggu lesi tidak membaik,
pengobatan sebaiknya dihentikan dan diganti dengan jenis lain. Sedangkan
kortikosteroid superpoten hanya diperbolehkan 2 minggu.Pemakaian secara
oklusi hanya diperbolehkan mengenai telapak tangan dan kaki. Harusdiingat
psoriasis sensitive terhadap kortikosteroid, tetapi juga resisten pada obat yang
sama. hal ini terjadi karena takifilaksis. Psoriasis di daerah siku, lutut, telapak
tangan tampaknya berespon lambat dengan kortikosteroid. Sebaiknya lesi
pada daerah fleksurel atau daerah dengan kulit yang relative tipis, misalnya
kelopak mata dan genitalia, berefek baik terhadap kortikosteroid.
Efek samping yang banyak mengancam seperti penipisan kulit, atrofik,
striae, talangiekrasis erupsi akneiformis, rosasea, dermatitis kontak, perioral
dermatitis, absorpsi sistemik yang dapat menyebabkan supereksi aksis
hypothalamus pituitary.

b. kalsipotriol/kalsipotrien

kalsipotriol adalah analog vitamin D yang mampu mengobati psoriasis


ringan sampai sedang. Mekanisme kerja dari sediaan ini adalah antipsoliferasi
dari keratinosit, menghambat proliferasi sel dan meningkatkan diferensisasi
juga menghambat prosduksi sitokin yang berasal dari keratinosit maupun
limfosit. Kalsipotriol merupakan pilihan utama atau kedua pengobatan
topical.Walaupun tidak seefektif kortikosteroid superpoten, namun obat ini
tidak memiliki efeks samping yang mengancam seperti kortikosteroid.
Dermatitis kontak iritan merupakan efek samping terbanyak yang dijumpai,
pemakaian 100g seminggu dapat meningkatkan kadar kalium darah.

c. Retinoid topical
Acetylenic retinoid adalah asam vitamin A dan sintetik analog dengan
reseptor

dan

.Retinoid meregulasi transkripsi gen dengan berikatan

RAR-RXR heterodimer, berikatan langsung elemen respon asam retinoat


pada sisi prooter gen aktivasi. Tazaroten menormalkan proliferasi dan
diferenisasi kerinosit dan menurunkan jumlah sel radang. Tazaroten telah
disetujui FDA sebagai pengobatan psoriasis. Reaksi iritasi (dermatitis
tazaroten), juga dapat mengakibatkan fototoksik.Tazaroten 0,1% lebihefektif
dibandingkan tazaroten 0,05%. Pada pemakaina 12 minggu sediaan ini lebih
efektif jika dibandingkan vehikulum dalam meredakan skuama dan infiltrate
psoriasis.

d. Ter dan Antralin

Ter berasal dari destilasi destruktif bahan organic, misalnya kayu, batubara
dan fosil ikan (antara lain iktiol). Contoh tar kayu adalah minyak cemara,
birch, beech (nothofagus) dan cade (juniperus oxycedarus) tidak bersifat
fotosensitasi tapi lebih bersifat alergenik dari ter batu bara. Ter batu bara
dihasilkan dari produk sampingan destilasi destruksi

batu bara yang

mengandung benzene, toluene, xylene, kresol, antrasen, dan pitch. Pada


percobaan mencit, coal tar menghambat sintesis DNA. Pada kulit normal
sa;ap coal tar 5% menyebabkan hyperplasia sementara, yang diikuti dengan
reduksi sebesar 20% ketebalan epidermis dalam 40 hari.
Antralin disebut juga ditranol mempunyai efek antimitotic dan
menghambat enzim proliferasi. Sediaan ini juga dapat dipakai kombinasi
dengan fototerapi yang dikenal sebaga formulasi Ingram biasanya dimulai
dengan antralin terendah 0.05% sekali sehari kemudian ditingkatkan sampai
menjadi 1% dengan konak singkat (15-30 menit) setiap hari. Obat ini mampu
membersihkan lesi psoriasis. Efek samping yang dijumpai adalah iritasi dan
memberikan noda pada bahan-bahan tenun.

e. Fototerapi
Fototerapi yang dikenal ultraviolet A (UVA) dan ultraviolet B
(UVB).Fototerapi mempunyai kemampuan untuk meninduksi apoptosis,
imunosupresan, mengubah profil sitokin dan mekanisme lainnya. Diketahui
efek biologic UVB terbesar pada kisaran 311-313nm oleh karena itu sekarang
tesedia lampu UVB (TL-01) yang dapat memancarkan sinar monokromatik
dan disebut spectrum sempit (narrowband)
Pemakaian UVB spectrum sempit lebih banyak dipilih karena lebih aman
dibandingkan PUVA (psoralen dan UVA) yang dihubungkan dengan
karsinoma sel skuamosa, karsinoma sel basal dan melanoma malignan pada

kulit.Peningkatan keganasan kulit karena UVB spectrum sempit sampai saat


ini belum bisa ditetapkan dan masih dalam penyelidikan.

f. Sistemik
Untuk

menentukan

pengobatan

sistemik

sebaiknya

menggunakan

algoritma yang membutuhkan penanganan semacam ini biasanya dipakai


pada psoriasis berat tetrmasuk psoriasis plakat luas, eritroderma atau psoriasis
pustulosa generalisata atau psoriasis artritis.
Metotreksat merupakan pengobatan yang sudah lama dikenal dan masih
sangat efektif untuk psoriasis maupun psoriasis artritis. Emkanisme kerjanya
melalui kompetisi antagonis dari enzim dehidrofolat reduktase.Emtotreksat
memiliki struktur yang mirip dengan asam folat yang merupakan substrat
dasar enzim tersebut. Enzim dehidrofolat reduktase mampu mengkatalisis
asam folat menjadi kofaktor yang diperlukan oleh beragam reaksi biokimi a
termasuk sintesis DNA. Metotreksat mampu menekan proliferasi limfosit dan

produksi sitiokin .oleh karena itu bersifat imunosupresif. Penggunaannya


terbukti efektif pada psoriasis tipe plakat berat rekalsitran, dan juga merupakan
indikasi untuk penanganan jangka panjang pada psoriasis berat seperti
psoriasis

pustulosa

dan

psoriasis

eritroderma.

Metabolit

obat

ini

diekskresikan oleh ginjal karena bersifat teratogenik.Oleh karena itu


metotreksat tidak boleh diberikan pada ibu hamil. Metotreksat berinteraksi
dengan sejumlah obat, mengganggu fungsi hati dan sistem hematopoietic.
Dosis pemakaian untuk dewasa dimulai dengan dosis terendah 7,5-15 mg
stiap minggu , dengan pemantauan ketat pemeriksaan fisik dan penunjang.
Asitretin merupakan derivate vitamin A yang sangat teratogenik, efek
terhadap peningkatan trigliserida dan mengganggu fungsi hati. Dosis yang
dipakai berkisar 0,5-1 mg/kgBB/hari

Siklosporin adalah penghambat enzim kalsineurin sehingga tidak


terbentuk

gen

interleukin-2

dan

inflmasi

lainnya.Dosis

rendah

2,5mg/kgBB/hari.Respons lebih baik bila dosis lebih tinggi.Hipertensi dan


toksik ginjal adalah efeksamping yang perlu diperhatikan dan beberapa
peneliti juga mengkhawatirkan keganasan. Obat ini juga memiliki interaksi
dengan beberapa macam obat, dapat berkompetisi menghambat sitokrom P450.

g. Agen biologic
obat ini bekerja dengan menghambat biomolekuler yang berperan dalam
tahapan pathogenesis psoriasis. Terdapat 3 tipe obat yang beredar dipasaran
yaotu recombinant human cytokines, fusi protein dan monoclonal antibody.
Perkembangan agen biologic ini sangat pesat dan yang dikenal sebagai
alefacept, efalizumab, infliximab, dan ustekinumab. Pemalkaian terbatas pada
kasus yang berat atau yang tidak berhasil de ngan pengobatan sistemik klasik.
Efek samping yang harus diperhatikan adalah infeksi karena agen ini bersifat

imunosupresif, reaksi infus dan pembentukan antibody serta pemakaian


jangka panjang masih harus evaluasi.

b. Dermatitis seboroik[8]

Definisi

: Adalah peradangan kulit pada daerah yang banyak

mengandung kelenjar sebasea.

Penyebab dan Epidemiologi


1. Penyebab

: Diduga akibat aktivitas kelenjar sebasea yang

meningkat

2. Umur

: Biasanya pada orang dewa

3. Jenis Kelamin

: Lebih sering pada pria

Faktor-faktor yang mempengaruhi timbulnya penyakit


1. Bangsa/ Ras

: Semua Bangsa

2. Makanan

: Lebih sering pada orang yang suka makan

makanan yang berlemak dan minum alcohol


3. Iklim

: Insiden meningkat pada iklim dingin

4. Keturunan

: Tidak berpengaruh tapi cenderung meningkat pada

orang-orang yang stress emosional


5. Lingkungan

: Yang menyebabkan kulit menjadi lembab dan

maserasi akan lebih menimbulkan penyakit

Gejala singkat penyakit


Perjalanan penyakit termasuk keluhan utama dan keluahn
tambahan biasanya kulit penderita tampak berminyak, dengan kuman
Pityrosporum ovaleyang hidup komensal di kulit berkembang lebih subur.

Pada kepala tampak eritema dan skuama halus sampai kasar (ketombe).
Kulit tampak berminyak dan menghasilkan skuama yang putih berminyak
pula. Penderita akan mengeluh rasa gatal yang hebat

Pemeriksaan kulit
1. Lokalisasi

: Tempat-tempat yang banyak mengandung kelenjar

palit misalnya, kulit kepala, belakang telinga, alis mata, cuping hidung,
ketiak, dada, antara scapula dan daerah suprapubic
2. Eflorensi/Sifatnya : Makula eritematosa yang ditutupi oleh papulapapula miliar berbatas tak tegas, dan skuama halus putih berminyak.
Kadang-kadang ditemukan erosi dengan krusta yang sudah mongering
berwarna kekuningan.

Gambaran Histopatologi
Pada epidermis dapat ditemukan parakeratosis fokal dengan abses
Munro. Pada dermis terdapat pelebaran ujung pembuluh darah di puncak
stratum papilaris disertai sebukan sel-sel neutrophil dan monosit.

Pemeriksaan penunjang/Laboratorium
1. Pemeriksaan microflora dari kulit kepala untuk melihat Pityrosporum
ovale.
2. Menentukan indeks mitosis pada kulit kepala yang berketombe

Diagnosis Banding
1. Psoriasis
berlapis-lapis

: Biasanya berskuama kasar, putih mengkilat,

2. Tinea barbae

: Pada daerah jenggot, berupa papula-papula

menyerupai folikulitis yang dalam


3. Tinea kapitis

: Biasanya tampak bercak-bercak botak dengan

abses yang dalam. Rambut putus-putus dan mudah dilepas.

Penatalaksanaan

1. Umum

: Hindari semua factor yang memperberat, makanan yang

berlemak, minuman beralkohol, serta stress, dan emosi. Perawatan


rambut, dicuci dan dibersihkan dengan shampoo.
2. Khusus:

Sistemik
a. Antihistamin H1 sebagai penenang dan anti gatal.
b. Vitamin B kompleks
c. Antibiotik oral seperti penisilin, eritromisin pada infeksi
sekunder
d. Preparat azol akhir-akhir ini sangat berpengaruh terhadap P.
ovale, juga dapat mempengaruhi berat ringannya dermatitis
seboroik.
Topikal
a. Cuci rambut dengan selenium sulfide atau dengan larutan
salisil 1% atau larutan belerang 2-4% atau dalam bentuk krim
b. Kortikosteroid topical atau krim dapat memberi kesembuhan
sementara.

Prognosis

: Baik, jika faktor-faktor pencetus dapat dihilangkan.

c. Pitriasis Rosea[9]
a. Definisi
Erupsi papuloskuamosa akut yang agak sering dijumpai. Morfologi khas
berupa makula eritematosa lonjong dengan diameter terpanjang sesuai dengan
lipatan kulit serta ditutupi oleh skuama halus.
b. Penyebab dan epidemiologi
Penyebab : Tidak diketahui.
Umur

: Menyerang semua umur.

Jenis Kelamin

: Frekuensi yang sama pada pria dan wanita.

c. Faktor-faktor yang memengaruhi timbulnya penyakit :


Bangsa

: Tidak mengenal ras dan etnik.

Musim/iklim

: Banyak pada musim hujan.

Kebersihan/higiene

: Tidak berpengaruh.

Keturunan: Tidak berpengaruh.


Lingkungan

: Lebih sering pada cuaca dingin.

d. Gejala singkat penyakit :


Perjalanan penyakit termasuk keluhan utama dan keluhan tambahan :
Timbul bercak seluruh tubuh terutama daerah yang tertutup pakaian
berbentuk buiat panjang mengikuti lipatan kulit. Diawali suatu bercak yang
besar di sekitarnya terdapatbercak agak kecil. Ukuranbercak dari seujung
jarum pentul sampai sebesar uang logam. Dapat didahului oleh gejala
prodromal ringan seperti badan lemah, sakit kepala, dan sakit tenggorokan.
e. Pemeriksaan kulit:

Lokalisasi

: Dapat tersebar di seluruh tubuh, terutama

pada tempat yang tertutup pakaian.

Effloresensi/sifat-sifatnya

: Makula eritroskuamosa anular dan solitar,

benfuk lonjong dengan tepi hampir tidak nyata meninggi dan bagian sentral
bersisik, agak berkeringat. Sumbu panjang lesi sesuai dengan garis lipatan
kulit dan kadang-kadang menyerupai gambaran pohon cemara. Lesi inisial

(herald patch = medallion) biasanya solitar, bentuk oval, anular, berdiameter


2-6 cm. jarang terdapat lebih dari 1 herald patch.
f. Gambaran histopatologi :
Tidak spesifik. Pada epidermis ditemukan spongiosis dan vesikel di atas
lapisan malpigi dan subkomea, di samping itu terdapat juga parakeratosis.
g. Pemeriksaan pembantu/ laboratorium:
1) Karena dapat menyerupai sifilis stadium II, perlu dilakukan pemeriksaan
serologis.
2) Pemeriksaan kerokan kulit dengan KOH 10%.
h. Diagnosis banding :
1) Dermatitis seboroika: Biasanya gatal; lesi eritematosa difus yang ditutupi
skuama halus/kasar.
2) Tinea korporis: Biasanya bulat, polisiklis dan pinggirnya tampak aktif.
3) Sifilis stadium II: Biasanya berupa eritema ditutupi oleh skuama berwarna
coklat tembaga.
i. Penatalaksanaan:

Sistemik :

Anti gatal (antihistamin) seperti klortrime 3 x 1 tab.


Roborantia (vitamin B12) 1000 mg/hari.

Topikal : Bedak kocok yang mengandung asam salisilat 2% atau mentol


1%.

j. Prognosis:
Baik, dapat sembuh sendiri dalam waktu 6 minggu.

d. Eritroderma[10]

Definisi
Adalah

kelainan

kulit

yang

ditandai

dengan

eritema

di

seluruh/hamper seluruh tubuh, biasanya disertai skuama

Etiologi
Berdasarkan penyebabnya eritroderma, dibagi menjadi 3 golongan:

1. Akibat alergi obat secara sistemik


2. Akibat perluasan penyakit kulit, seperti psoriasis, pitiriasis rubra pilaris,
pemfigus foliaseus, dermatitis atopic dan liken planus
3. Akibat penyakit sistemik termasuk keganasan

Gambaran Klinis
Dahulu eritroderma dibagi menjadi primer dan sekunder. Pendapat
sekarang semua eritroderma ada penyebabnya, jadi eritroderma selalu
sekunder.
Eritroderma akibat alergi obat secara sistemik:
Diperlukan anamnesis yang teliti untuk mencari obat penyebabnya.
Umumnya alergi timbul akut dalam waktu 10 hari. Pada mulanya kulit
hanya eritema saja, setelah penyembuhan barulah timbul skuama.

Eritroderma akibat perluasan penyakit kulit:

Seringkali pada psoriasis dan dermatitis seboroik bayi. Psoriasis dapat


menjadi eritroderma karena 2 hal:
1. Karena penyakit sendiri atau
2. Karena pengobatan yang terlalu kuat
Psoriasis bersifat kronik residif, kelainan kulit berupa sisik-sisik
berlapis dan kasardi atas kulit eritematosa yang berbatas tegas. Umumnya
didapati eritema yang tidak merata.
Dermatitis seboroik pada bayi (penyakit Leiner). Usia penderita
berkisar 4-20 minggu. Kelainan berupa skuama berminyak dan
kekuningan di kepala. Eritema dapat pada seluruh tubuh disertai skuama
yang kasar.

Eritroderma akibat penyakit sistemik termasuk keganasan:


Berbagai penyakit atau kelainan alat dalam termasuk infeksi fokal
dapat memberi kelainan kulit berupa eritroderma, misalnya Sindroma
Szary; tergolong limfoma, ada yang menyebutnya stadium dini dari
mikosis fungoides. Menyerang pria 64 tahun dan wanita rata-rata 53 tahun.
Terdapat eritema menyeluruh disertai skuama kasar berlapis dan sangat
gatal. Selain itu, terdapat infiltrasi pada kulit dan edema. Sepertiga sampai
setengah dari penderita didapati splenomegaly, limfadenopati seuperfisial,
alopesia, hiperpigmentasi, hiperkeratosis palmaris et plantaris serta kuku
distrofik. Sebagian besar kasus menunjukkan leukosistosi, kecuali itu
terdapat pula limfosit atopic yang disebut sel Szary. Hasil biopsi
menunjukkan infiltrat pada bagian atas dermis dan terdapat sel Szary.

Pemeriksaan Kulit

1. Lokalisasi

: Seluruh atau hapir seluruh tubuh

2. Efloresensi

: Eritema dan biasanya disertai sisik

Penatalaksanaan
Umumnya terapi eritroderma dengan kortikosteroid. Dosis berkisar
dari 3x10 mg sampai 4x15 mg sehari. Diet perlu tinggi protein karena
banyak skuama yang terlepas. Topikal dapat diberikan emolien lanolin
10% untuk mengurangi radiasi akibat vasodilatasi oleh eritema.

Prognosis
Baik jika disebabkan alergi obat. Buruk pada sindroma Szary.

8. Langkah-langkah Diagnosis ? [11,12,13]


Jawab

a. Anamnesis
1. Tanyakan keluhan utama pasien : tanyakan kapan mulai muncul,
apakah hilang timbul atau menetap, dimana lokasi awalnya dan
kemudian muncul dimana, lalu bagaimana penyebarannya. Kelainan
kulit bertambah banyak, tetap jumlahnya atau melebar. Bagaimana
warnanya atau terasa kebal, kurang rasa atau hilang rasa jika diraba
atau ditusuk.
Menanyakan lokasi awal munculnya lesi akan membantu dalam
menegakkan diagnosis, misalnya pada penyakit psoriasis biasanya lesi
muncul terdistribusi secara simetris pada ekstensor ekstremitas,
terutama di siku dan lutut, kulit kepala, lumbosakral, bokong dan
genital.
Pada dermatitis seboroit biasanya muncul pada daerah tubuh yang
banyak mengandung kelenjar sebasea seperti kulit kepala, wajah,
telinga, badan bagian atas dan fleksura (inguinal, inframma, dan
aksila)
Pada pitriasis rosea biasanya mengenai badan, lengan atas bagian
proksimal dan paha atas sehingga biasanya membentuk seperti pakean
renang.
2. Tanyakan demam atau tidak.
Pada pitriasis rosea biasanya akan diawali dengan demam yang
disebabkan oleh virus.

3. Tanyakan disertai gatal atau tidak.


Pada beberapa penyakit kulit ada yang lesinya tidak disertai gatal
misalnya pada MH
4. Tanyakan apakah bercak kulit ini ada hubungannya dengan bercak
serangga atau luka (trauma).
Pada psoriasis dan dermatitis seboroit biasanya lesi muncul pada
daerah bekas trauma.
5. Tanyakan apakah bercak kulit disertai nyeri atau tidak. Jika ia tanyakan
kapan hal tersebut, apakah terjadi mendadak atau tidak. Sifat nyeri atau
keram : ringan,sedang, berat, intermitten atau terus menerus.
6. Tanyakan apakah ada sakit di daerah lain.
Pada pitriasis rosea kadang akan muncul keluhan nyeri sendi.
7. Tanyakan riwayat penyakit pasien.
Pada pitriasis rosea gejala awal yang muncul adalah demam, lemas,
mual, tidak nafsu makan, dan adanya pembesaran kelenjar limfe
8. Tanyakan riwayat penyakit yang sama dalam keluarga atau lingkungan
sekitar tempat tinggal.
Ada beberapa penyakit yang disebabkan karena adanya faktor genetic
seperti pada penyakit psoriasis
9. Tanyakan riwayat pengobatan.
Pada penyakit pitriasis rosea kadang disebabkan oleh karena obatobatan.

b. Pemfis
1. Lihat keadaan umum pasien.
Inspeksi dari ujung rambut sampe ujung kaki.
2. Tentukan status gizi
status gizi buruk akan mempengaruhi sistem kekebalan tubuh.
3. Ukur tanda vital pasien
4. Pemeriksaan bercak kulit (jenis efluoresensi)
5. Lihat permukaan lesi rata, kering, atau basah.
c. Pemeriksaan penunjang
1. Pemeriksaan darah
2. Lampu wood
3. Kerokan kulit
4. Biopsi kulit
5. Histopatologi
6. Tes temple

DAFTAR PUSTAKA
1. Wasitaatmadja, S.M, dkk. 2007. Ilmu Penyakit Kulit Dan Kelamin.
Jakarta :Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Hal. 3-4
2. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin hal 49-56 FK UI
3. Lumenta, Nico. A. 2006. Manajemen Hidup Sehat. Jakarta : Gramedia.
Hal 138-139
4. Djuanda, Adhi. 2010. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Jakarta : FKUI.
Hal 189-190.
5. Harahap, Marwali. 2013. Ilmu Penyakit Kulit . Jakarta: Hipokrates. Hal
116-117.
6. Sinaga, demeria. 2013. Pengaruh stress psikologis terhadap pasien
psoriasis. Fakultas kedokteran universitas Kristen Indonesia. E-journal
7. Ilmu penyakit kulit dan kelamin, hal 213-221. Edisi 7. 2015. Badan
penerbit FK UI
8. Atlas Berwarna Penyakit Kulit Halaman104-106
9. Prof.Dr.dr.Adhi djuanda dkk. ilmu penyakit kulit dan kelamin edisi
keenam.penerbit FKUI
10. Atlas Berwarna Saripati Penyakit Kulit. Hal 236-237
11. Departemen ilmu kesehatan kulit dan kelamin. Fakultas kedokteran
universitas sriwijaya.
12. Dr. Imam budi putra,sp.kk. Departemen ilmu kesehatan kulit dan kelamin.
Fakultas kedokteran universitas sumtera utara
13. Burnside-mcglynn. Adams diagnosis fisik. Edisi 17. Jakarta. EGC.1995.
hal89-93.
14. Leung DYM, Norris DA: The role of bacterial superantigens in psoriasis
and atopic dermatitis. Prog Dermatol 31: 1-14, 1997
15.