Anda di halaman 1dari 16

MAKALAH TEKNOLOGI BAHAN

RADIOLOGI

Dosen Pembimbing :

PINIHAS,Ir

Disusun Oleh:

SAFRYAN EKO P
SUNARYO

JURUSAN PENDIDIKAN TEKNIK MESIN


POLITEKNIK GUNAKARYA INDONESIA
2013/2014

Kampus A. Jl. Cut Mutia No. 99 Bekasi 17000. Telp. 021.8811250, 8822842 Kampus B. Jln Raya
Cibarusah Gedung Sentra Kuning No. 20-21. Cikarang Bekasi Telp. 021. 89901853

Kata Pengantar
Puji syukur penulis ucapkan kehadirat Allah SWT, dengan rahmat dan

hidayah-Nya sehingga penulis di beri kesempatan untuk menyelesaikan


makalah ini yang berjudul PNEUMOTHORAKS DALAM SISTEM RADIOLOGI.
Selanjutnya ucapan terima kasih penulis ucapkan kepada Bapak/Ibu dosen
pembimbing yang telah memberikan bimbingan kepada kami dan temanteman yang telah memberi dukungan dalam menyelesaikan makalah ini.
Penulis menyadari bahwa dalam penulisan makalah ini masih banyak
kekurangan. Oleh sebab itu, penulis sangat mengharapkan kritik dan
saran yang membangun. Semoga dengan selesainya makalah ini dapat
bermanfaat bagi pembaca dan teman-teman. Aamiin
DAFTAR ISI
Kata Pengantar.
Daftar isi
BAB 1. PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang Masalah.
1.2 Rumusan Masalah..
1.3 Tujuan Penelitian
BAB 11. PEMBAHASAN
2.1 Anatomi dan Fisiologi Rongga Toraks
2.1.1 Rongga pleura
2.1.2 Patofisiologi.
2.1.3 Pemasangan Chest Tube sebagai dekompresi pada pneumotoraks
kiri..
BAB 11I. PENUTUP
3.1 Kesimpulan.
BAB 1. PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang Pneumothoraks
Pneumotoraks adalah keadaan terdapatnya udara pada rongga pleura
(berasal dari perlukaan paru atau traktus trakheobronkhial, atau berasal
dari perlukaan dinding dada), yang mengakibatkan hilang atau
meningkatnya tekanan negatif dalam rongga pleura.
1 Pneumotoraks dapat dibagi spontan atau traumatik. Pneumitoraks
spontan dibagi menjadi primer dan sekunder, primer jika sebabnya tidak
diketahui sedangkan sekunder jika terdapt latar belakang penyakit paru.

Pneumotoraks traumatik dibagi menjadi pneumotoraks traumatik


iatrogenik dan bukan iatrogenic.
2 Insiden pneumotoraks sulit diketahui karena episodenya banyak yang
tidak diketahui, pria lebih banyak dari wanita dengan perbandingan 5:1.
pneumotoraks spontan primer(PSP) sering dijumpai pada pria dengan usia
antara dekade 3 dan 4, salah satu penelitian menyebutkan sekitar 81%
kasus PSP berusia kurang dari 45 tahun. Seaton dkk, melaporkan bahwa
pasien tuberkulosis aktif mengalami koplikasi pneumotoraks sekitar 1,4%
dan jika terdapat kavitas paru komplikasi pneumotoraks meningkat lebih
dari 90%.2
Di Olmested County, Minnesota Amerika, melton et al melakukan
penelitian selama 25 tahun(tahun 1950-1974) pada pasien terdiagnosis
sebagai pneumotoraks atau pneumomediastinum didapatkan 75 pasien
karena trauma, 102 pasien karena iatrogenik dan sisanya 141 pasien
karena pneumotoraks spontan. Dari 141 pasien pneumotoraks tersebut 77
pasien PSP dan 64 pasien PSS. Pada pasien pasien pneumotoraks
spontan didapatkan insidensi sebagai berikut: PSP terjadi pada 7,48,6/100.000 pertahun untuk pria dan 1,2/100.000 pertahun untuk wanita,
sedangkan insidensi PSS 6,3/100.000 pertahun untuk pria dan
2,0/100.000 pertahun untuk wanita (loddenkemper,2003).
Pneumotoraks lebih sering ditemukan pada hemitoraks kanan daripada
hemitoraks kiri. Pneumotoraks bilateral kira-kira 2% dari seluruh
pneumotoraks spontan. Kekerapan pneumotoraks ventil 3-5% dari
pneumotoraks spontan. Kemungkinan berulangnya pneumotoraks
menurut James dan Studdy 20% untuk kedua kali,dan 50% untuk yang
ketiga kali.3
1.2 Rumusan Masalah
a. Apa penyebab pasien mengalami pneumothoraks?
b. Bagaimana cara menanggulangi penyakit pneumothoraks?
c. Apa saja gejala pasien yang mengalami pneumothoraks?
1.3 Tujuan Penelitian
a. Memberikan pengalaman dan pengarahan tentang pendeteksian
penyakit pneumothoraks pada tubuh pasien
b. Memberikan pengetahuan tentang gejala dan ciri-ciri pasien mengalami
pneumothoraks.

BAB 11. PEMBAHASAN


2.1 Anatomi dan fisiologi rongga toraks
Paru merupakan organ yang elstik, berbentuk kerucut dan terletak dalam
rongga dada atau toraks. Mediastinum sentral yang berisi jantung dan
beberapa pembuluh darah besar memisahkan paru tersebut. Setiap paru
mempunyai apex dan dasar. Pembuluh darah paru dan bronkial,
bronkus,saraf dan pembuluh limfe memasuki tiap paru pada bagian hilus
dan membentuk akar paru. Paru kanan lebih besar dari paru kiri dan
dibagi menjadi 3 lobus oleh fissura iterlobaris, sedangkan paru kiri bibagi
menjadi 2 lobus. Lobus-lobus tersebut dibagi lagi sesuai dengan segmen
bronkusnya. Paru kanan dibagi menjadi 10 segmen sedangkan paru kiri
dibagi menjadi 9 segmen.7
Segmen-segmen pada bronkus
Segmen-segmen lobus paru
Keterangan gambar 2 dan 3:
1. Lobus dan segmen brokus
2. Bronkus lobus superior kanan
3. Bronkus segmen apikal bronkus (B I)
4. Bronkus segmen posterior (B II)
5. Bronkus segmen anterior (B III)
6. Bronkus lobus media kanan
7. Bronkus segmen lateral (B IV)
8. Bronkus segmen medial (B V)
9. Bronkus lobus inferior kanan
10. Brokus segmen superior (B VI)
11. Bronkus segmen supapical
12. Bronkus segmen media-basal (B VII)
13. Bronkus segemen antero-basal (VIII)
14. Bronkus segmen latero-basal (B IX)
15. Brokus segmen postero-basal (B X)
16. Bronkus lobus superior kiri
17. Bronkus segmen apico-posterior (B I+II)
18. Bronkus segmen anterior (B III)
20. Bronkus segmen lingula superior (B IV)

21. Bronkus segmen lingula inferior (B V)


23. Bronkus lobus inferior sinistra
24. Bronkus segmen superior (B IV)
25. Bronkus segmen subapikal
26. Bronkus segmen medio-basal (B VII)
27. Bronukus segmen antero-basal (B VIII)
28. Bronkus segmen latero-basal( B IX)
29. Bronkus segmen postero-basalis ( B X)
Pleura adalah suatu lapisan tipis kontinu yang mengandung kolagen dan
jaringan elastik, melapisi rongga dada (pleura parietalis) dan
menyelubungi paru (pleura viseralis). Diantara pleura parietalis dan
viserslis terdapat suatu lapisan tipis cairan pleura yang berfungsi untuk
memudahkan kedua permukaan itu bergerak selama pernafasan dan
untuk mencegah pemisahan toraks dan paru, yang dapat dianalogkan
seperti 2 buah kaca objek yang saling mendekat jika ada air. Kedua kaca
objek tersebut dapat bergeser satu dan yang lain tapi keduanya sulit
dipisahkan.
Hal yang sama juga berlaku pada cairan pleura diantara paru dan toraks.
Tidak ada ruangan yang sesungguhnya memisahkan pleura parietalis dan
pleura viseralis sehingga apa yang disebut sebagai rongga pleura atau
kavitas pleura hanyalah suatu rungan potensial. Tekanan dalam rongga
pleura lebih rendah dari tekanan atmosfer sehingga mencegah paru
kolaps.
2.1.1 Rongga pleura
Ada 3 faktor yang mempertahankan tekanan negatif yang normal ini.
Pertama,
jaringan elastik paru memberikan kekuatan kontinu yang cenderung
menarik paru menjauh dari rangka toraks ttetapi permukaan pleura
viseralis dan pleura parietalis yang saling menempel itu tidak dapat
dipisahkan, sehingga tetap ada kekuatan kontinue ysng cenderung
memisahkannya, kekuatan ini dikenal sebai tekanan negatif diruang
pleura. Tekanan intrpleura secara terus-menerus bervariasi sepanjang
siklus pernafasan tapi selalu negatif.
Faktor utama kedua dalam mempertahankan tekanan negatif intrapleura
adalah kekuatan osmotik yang terdapat diseluruh membran pleura. Selisih
perbedaan absorbsi cairan pleura melalui pleura viseralis lebih besar

daripada selisih perbedaan pembentukan cairan oleh pleura prietalis dan


permukaan pleura viseralis lebih besar daripada pleura paritealis sehingga
ruang pleura dalam keadaan normal hanya terdapat beberapa milimeter
caian.
Faktor ketiga yang mendukung tekanan negatif intrapleura adalah
kekuatan pompa limfatik. Sejumlah kecil protein secara normal memasuki
ruang pleura tetapi akan dikeluarkan oleh sistem limfatik dalm pleura
parietalis. Terkumpulnya protein dalam ruang intrapleura akan
mengacaukan keseimbangan osmotik normal tanpa pengeluaran limfatik.
Ketiga faktor ini kemudian mengatur dan mempertahankan tekanan
negatif intrapleura normal. Diafragma merupakan otot berbentuk kubah
yang membentuk dasar rongga toraks dan memisahkan rongga tersebut
dari rongga abdomen.
Suplai darah paru bersifat unik dalam beberapa hal. Pertama, paru
mempunyai 2 sumber suplai darah dari A. Bronkialis dan A. pulmonalis. A.
Bronkialis menyediakan darah teroksigenasi dari sirkulasi sistemik dan
berfungsi memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan paru. Sirkulasi
bronkial tidak berperanan pada pembentukan gas, sehingga darah tidak
teroksigenasi yang mengalami pirau sekita 2-3% curah jantung.
A. pulmonalis yang berasal dar ventrikel kanan mengalirkan darah vena
campuran ke paru yaitu darah yang mengambil bagian pertukaran gas.
Jaringan kapiler paru yang halus mengitari dam menutupi alveolus,
merupakan kontak erat yang diperlukan untuk proses pertukaran gas
antara alveolus dan darah. Darah teroksienasi kemudian dikembalikan
melalui vena pulmonalis ke ventrikel kiri yang selanjutnya
membagikannya kepada sel-sel melaui sirkulasi sistemik.
Proses fisiologis pernafasan yaitu proses O2 dipindahkan dari udara ke
dalm jaringan-jaringan dan CO2 dikeluarkan ke udara ekspirasi dan dibagi
menjadi 3 stadium. Pertama, ventilasi dinama udara bergerak masuk dan
keluar paru karana ada selisih tekanan yang terdapat anatra atmosfer dan
alveolus akibat kerja mekanik otot-otot. Selama inspirasi volume toraks
bertambah besar karena diafragma turun dan iga terangkat akibat
kontraksi beberapa otot. Otot sternuleidomastoideus mengangkat
sternum keats dan otot seratus, skalenus dan interkostalis eksternus
mengangkat iga-iga. Toraks membesar kearah anteroposterior, lateral dan
vertikal. Peningkatan volume ini menyebabkan penurunan tekanan
intrpleura dari sekitar -4 mmHg menjadi sekitar -8 mmHg bila paru

mengembang pada waktu inspirasi. Pada saat yang sama tekanan


intrapulmonar atau tekanan jalan nafas menurun sampai sekitar -2
mmHg(relatif terhadap atmosfer) dari 0mmHg pada waktu mulai inspirasi.
Selisih tekanan antara jalan nafas dan atmosfer menyebabkan udara
mengalir kedalam paru sampai tekanan jalan nafas pada akhir inspirasi
sama dengan tekanan atmosfer.
Selama pernafasan tenang, ekspirasi merupakan gerakan pasif akibat
elastisitas dinding dada dan paru. Pada waktu otot interkostalis eksternus
relaksasi, rangka iga turun dan lengkung diafragma naik keatas ke dalam
rongga toraks menyebabkan volume torkas berkurang. Penurunan volume
toraks ini meningkatkan tekanan intrapleura maupun tekanan
intrapulmonal. Tekanan intra pulmonal sekarang meningkat mencapai 12mmHg diatas tekanan atmosfer. Selisih tekanan antara jalan nafas dan
atmosfer menjadi terbalik, sehingga mengalir keluar dari apru sampai
tekanan jalan nafas dan atmosfer sama kembali pada akhir ekspirasi.
Stadium kedua adalah transportasi yang terdapat beberapa aspek
didalamnya (1) difusi gas-gas antara alveolus dan kapiler paru (respirasi
eksterna) dan antara darah sistemih dan sel-sel jaringan, (2) distribusi
darah dalam sirkulasi pulmonar dan penyesuainnya dengan distribusi
udara dalam alveolus-alveolus, (3) reaksi kimia dan fisik dari O2 dan CO2
dengan darah.
Stadium ketiga (akhir ekspirasi) adalah respirasi sel atau respirasi interna,
yaitu saat zat-zat diksidasi untuk mendapatkan energi dan CO2 terbentuk
sebagai sisa proses metabolisme sel dan dikeluarkan oleh paru.7
Klasifikasi dan etiologi pneumotoraks
Pneumotoraks dapat terjadi secara spontan atau traumatik dan
klasifikasinya berdasarkan penyebabnya adalah sebagai berikut:
1. Pneumotoraks spontan
Adalah setiap pneumotoraks yang terjadi tiba-tiba tanpa adanya suatu
penyebab(trauma maupun iatrogenik), dibagi menjadi 2:
a. Pneumotoraks spontan primer: suatu pneumotoraks yang terjadi tanpa
ada riwayat penyakit paru yang mendasari sebelumnya, umumnya pada
individu sehat, dewasa muda, tidak berhungan dengan aktivitas fisik yang
berat tetapi justru terjadi saat istirahat dan sampai sekarang belum
diketahui penyebabnya.
b. b. Pneumotoraks spontan sekunder: suatu pneumotoraks yang terjadi

akibat adanya penyakit paru yang mendasarinya. Kelainan paru yang


sering menyebabkan terjadinya pneumotoraks spontan sekunder adalah:
PPOK, asma, kelainan bullosa (bullae), kelainan interstisial (fibrosis paru
idiopatik, sarkoidosis,dsb.), atau infeksi. Adanya keganasan dapat pula
menyebabkan kerusakan yang mengakibatkan hubungan langsung antara
alvolus/bronkhus ke pleura.
2. Pneumotoraks traumatik
Adalah pneumotoraks yang terjadi akibat suatu trauma, baik trauma
penetrasi mayupun bukan yang menyebabkan robeknya pleura, dinding
dada maupun paru. Pneumotoraks traumatik diperkirakan 40% dari
semua kasus pneumotoraks. Pneumotoraks traumati tidak harus disertai
dengan fraktur iga maupun luka penetrasi yang terbuka. Trauma tumpul
atau kontusio pada dinding dada juga dapat menimbulkan pneumotoraks.
Beberapa penyebab trauma penetrasi pada dinding dada adalah luka
tusuk, luka tembak, akibat tusukan jarum maupun pada saat dilakukan
kanulasi vena sentral. Pneumotoraks traumatik berdasarkan kejadiannya
dibagi 2:
a. Pneumotoraks traumatik bukan iatrogenik: adalah pneumotoraks yang
terjadi karena jejas kecelakaan, misalnya jejas pada dinding dada baik
terbuka maupun tertutup.
b. Pneumotoraks traumati iatrogenik: adalh pneumotoraks yang terjadi
akibat komplikasi tindakan medis. Pneumotoraks jenis inipun dibedakan
menjadi 2,yaitu:
i. pneumotoraks traumatik iatrogenik aksidental, adalah pneumotoraks
yamg terjadi akibat trindakan medis karena kesalahan/komplikasi
misalnya pada tindakan parasentesis dada, biopsi pleura, biopsi
transbronkial, biopsi/aspirasi paru perkutaneus, kanulasi vena sentral,
barotrauma(ventilasi mekanik).
ii. pneumotoraks traumatik iatrogenik artifisial(deliberate), dalah
pneumotoraks yang sengaja dilakukan dengan cara mengisi adara
kedalam rongga pleura melalui jarum dengan suatu alat Maxwell box.
Biasanya untuk terapi tuberkulosis(pada era sebelum antibiotik) atau
untuk menilai permukaan paru.
Berdasarkan jenis fistulanya pneumotoraks dapat dibagi menjadi 3,yaitu:
1. Pneumotoraks tertutup (simple pneumothorax): suatu pneumotoraks
dengan tekanan udara dalam rongga pleura ynag sedikit lebih tinggi
dibandingkan tekanan pleura pada sisi hemitoraks kontralateral tetapi

tekananya masih lebih rendah dari tekanan atmosfir. Pada jenis ini tidak
didapatkan defek atau luka terbuka dari dinding dada. Pnemotoraks
tertutup dibagi menjadi:
a. Minimal / Kecil : berkurangnya volume paru sampai 1/3 volume total
b. Besar: volume paru yang kolaps dari 1/3 volume seluruh volume paru
2. Pneumotoraks terbuka (open pneumothorax): terjadi karena luka
terbuka pada dinding dada sehingga pada saat inspirasi udara dapat
keluar melalui luka tersebut. Pada saat inspirasi, mediastinum dalam
keadaan normal tetapi pada saat ekspirasi mediastinum bergeser kearah
sisi dinding dada yang terluka(sucking wound).
sucking-chest-wound
3. Tension pneumotoraks: terjadi karena mekanisme check valve yaitu
pada saat inspirasi udara masuk ke dalam rongga pleura tetapi pada saat
ekspirasi udara dalam rongga pleura tidak dapat keluar. Semakin lama
tekanan udara didalam rongga pleura akan meningkat dan melebihi
tekanan atmosfir. Udara yng terkumpul dalam rongga pleura ini dapat
menekan paru sehingga sering menimbulkan gagal nafas. Pneumotoraks
jenis ini juga sering disebut pneumotoraks ventil.Tension pneumothorax
kanan dengan pergeseran mediastinum kearah kontralateral.
2.1.2 Patofisiologi
Pneumotoraks spontan terjadi oleh karena pecahnya bleb atau kista kecil
yang diameternya tidak lebih dari 1-2 cm yang berada di bawah
permukaan pleura viseralis, dan sering ditemukan di daerah apeks lobus
superior dan inferior. Terbentuknya bleb ini oleh karena adanya
perembesan udara dari alveoli yang dindingnya ruptur melalui jaringan
intersisial ke lapisan jaringan ikat yang berada di bawah pleura viseralis.3
Sebab pecahnya dinding alveolus ini belum diketahui dengan pasti, tetapi
diduga ada dua faktor sebagai penyebabnya:
1. Faktor infeksi atau radang paru.
Infeksi atau radang paru walaupun minimal akan membentuk jaringan
parut pada dinding alveoli yang akan menjadi titik lemah.
2. Tekanan intra alveolar yang tinggi akibat batuk atau mengejan.
Mekanisme ini tidak dapat menerangkan kenapa pneumotoraks spontan
sering terjadi pada waktu penderita sedang istirahat. Dengan pecahnya
bleb yang terdapat di bawah pleura viseralis, maka udara akan masuk ke

dalam rongga pleura dan terbentuklah fistula bronkopleura. Fistula ini


dapat terbuka terus, dapat tertutup, dan dapat berfungsi sebagai ventil.3
Open pneumotoraks terjadi akibat ada hubungan langsung antara kavum
toraks (cavum pleura) dengan dunia luar akibat berlubangnya dinding
dada. Keadaan ini dapat terjadi akibat adanya tusukan, luka tembak dll.
Pada keadaan open pneumotorax, udara dapat keluar masuk kavum
pleura sehingga tekanannya tidak lagi negatif dan paru dapat kolaps. Jika
lubang yang terjadi lebih besar dari 2/3 diameter trakea maka udara
cenderung lebih melewati lubang tersebut dibandingkan melewati traktus
respiratorius yang seharusnya. Masuknya udara ini terutama saat
inspirasi.
Pada saat inspirasi, tekanan dalam rongga dada menurun (semakin
negatif), sehingga udara dari luar masuk kedalam kavum pleura lewat
lubang tadi. Saat ekspirasi, takanan rongga dada meningkat, akibatnya
udara keluar melalui lubang tersebut. Keluarnya udara ini akan
menimbulkan bunyi seprti peluit/siulan, inilah yang disebut sucking chest
wound.
Pada kondisi tertentu dimana dinding paru (pleura viseralis juga ikut
berlubang) maka penutupan ini dapat membahayakan. Pada keadaan
seperti ini, pada saat inspirasi, udara dari dalam paru akan bocor
kerongga pleura. Pada saat ekspirasi udara dari kavum pleura memang
dapat masuk lagi keparu retapi tidak sempurna, apalagi jika lubangnya
bersifat katup (ventile). Akibatnya setiap kali menarik nafas, udara dalam
kavum pleura semakin bertambah banyak sehingga tekanan semakin
meningkat, sementara ketika ekspirasi adara dalam kavum pleura tidak
dapat keluar. Inilah yang disebut dengan tension pneomothorax.
Pengumpulan udara tersebut akan terus sampai sisi yang sakit akan
kolaps secara total. Pada tahap ini, tekanan belum tinggi. Bila paru telah
kolaps sedangkan udara masih terus masuk ke cavum pleura, lamakelamaan tekanan disitu akan meningkat. Peningkatan tekanan ini akan
mengeser mediastinum kekontralateral.
Pergeseran ini dapat mengancam jiwa karena:
1. Di mediastinum banyak terdapat organ penting seperti jantung dan
pericardium, aorta, syaraf, vena cava soperior dan inferior. Di antara
organ tersebut, yang paling terganggu fumgsinya bila mediastinum bila
mediastinum bergeser adalah vena cava karena dindingnya tipis,
sehingga medah tertekan bahkan dapat mengempes. Akibatnya aliran

darah balik kejantung terganggu, jumlah darah yang kembali ke jantung


berkurang dan berlanjut dengan penurunan cardiac output. Cardiac output
yang turun dapat menyebabkan syok non hemoragik, yang sering
mematikan.
2. mediastinum yang terdesak kearah paru yang sehat mengakibatkan
vantilasi pada paru yang sehat terganggu dan ini akan memperburuk
hipoksia pasien. Pada pasien tampak mekanisme kompensasi berupa
peningkatan frekuensi nafas (hiperventilasi).6
1)Pneumotoraks dengan pergeseran trakea dan mediastinum kearah kiri.
2) pneumotoraks kanan dengan paergeseran medistinum yng menekan p.
darah, paru kontalaterall, jantung.
Diagnosis
Anamnesis
Biasanya ditemukan anamnesis yang khas, yaitu rasa nyeri pada dada
seperti ditusuk, disertai sesak nafas dan kadang-kadang disertai dengan
batuk-batuk. Rasa nyeri dan sesak nafas ini makin lama dapat berkurang
atau bertambah hebat. Berat ringannya perasaan sesak nafas ini
tergantung dari derajat penguncupan paru, dan apakah paru dalam
keadaan sakit atau tidak. Pada penderita dengan COPD, pneumotoraks
yang minimal sekali pun akan menimbulkan sesak nafas yang hebat. Sakit
dada biasanya datang tiba-tiba seperti ditusuk-tusuk setempat pada sisi
paru yang terkena, kadang-kadang menyebar ke arah bahu, hipokondrium
dan skapula. Rasa sakit bertambah waktu bernafas dan batuk. Sakit dada
biasanya akan berangsur-angsur hilang dalam waktu satu sampai empat
hari. Batuk-batuk biasanya merupakan keluhan yang jarang bila tidak
disertai penyakit paru lain; biasanya tidak berlangsung lama dan tidak
produktif. Keluhan-keluhan tersebut di atas dapat terjadi bersama-sama
atau sendiri-sendiri, bahkan ada penderita pneumotoraks yang tidak
mempunyai keluhan sama sekali.
Pada penderita pneumotoraks ventil, rasa nyeri dan sesak nafas ini makin
lama makin hebat, penderita gelisah, sianosis, akhirnya dapat mengalami
syok karena gangguan aliran darah akibat penekanan udara pada
pembuluh darah dimediastinum.3
Pemeriksaan Fisik:
Umum : pasien terlihat takipneu, hipotensif, diaforesis, retraksi otot

pernapasan. Pada keadaan pneumotoraks tension dapat terlihat


peningkatan tekanan vena sentral (peningkatan tekanan vena jugular),
penurunan pucat, distres pernapasan, dan penurunan kesadaran.
Inspeksi : Asimetris hemitoraks dengan sisi yang terkena terlihat lebih
besar, gerakan pernapasan yang terlambat.
Palpasi : suara napas menghilang, krepitasi.
Perkusi dada : hipersonor.
Auskultasi : bunyi napas melemah sampai hilang.1
Pemeriksaan penunjang
Analisa gas darah arteri
Memberi gambaran hipoksemia meskipun pada kebanyakan pasien sering
tidak diperlukan. Pada sebuah penelitian didapatkan 17% dengan
PO250mmHg dan 4% dengan PCO2 >60 mmHg. Pda pasien PPOK lebih
mudah terjadi pneumotoraks spontan. Dalam sebuah penelitian 51 dari
171 pasien PPOK(30%) dengan FEV1<1,0 liter dan 33% dengan
FEV1/FVC<40% prediksi. Penelitian lain menyebutkan bahwa gagal nafas
yang berat (PO250% mmHg atau disertai dengan syok ) terdapt pada 16%
pasien dan secara signifikan meningkatkan mortalitas sebasar 10%.2
Foto toraks
Proyeksi PA tegak, didapatkan:
Garis pleura viseralis tampak putih, lurus atau cembung terhadap
dinding dada dan terpisah dari garis pleura parietalis.
Celah antara kedua garis pleura tampak lusens karena terisi kumpulan
udara dan tidak didapatkan corakan vaskuler pada daerah tersebut.1
Pneumotoraks kiri
Pada keadaan tension pneumotoraks tidak semestinya dikerjakan
pemeriksaan diagnostik tambahan, cukup dari pemeriksaan fisik saja.
Untuk kecurigaan pneumotoraks tanpa distres pernapasan yang hebat
dapat dilakukan pemeriksaan foto rontgen proyeksi PA tegak. Gambaran
rontgen yang didapat: kolapnya paru dengan hilangnya corakan
bronkovesikuler, gambaran hemitoraks yang lebih radiolusen (gelap),
pelebaran sela iga, gambaran mediastinal/trakhea shifting,
pendorongan/pendataran diafragma, emfisema subkutis.1
Sedikitnya 50 ml udara dalam pleura dapat dilihat dalam foto toraks. Foto
toraks lateral dapat mendukung 10% pneumotoraks jika terdapat jarak

intrapleura 1 cm. Luasnya pneumotoraks bergantung pada banyaknya


paru yang kolaps dan penurunan derajat dan perluasan dari rongga dada.
Pneumotoraks minimal dapat dilihat dengan mudah dengan
menggunakan foto lateral. Pada posisi ini sedikitnya 5 ml udara dalam
rongga plura dapat ditemukan.5
Penilaian foto toraks pada saat ekspirasi telah dibuktikan. Dalam
penelitian pada 85 pasien yang mengalami pneumotoraks dan 93 pasien
kontrol. Foto toraks AP dengan ekspirasi dan inspirasi mempunyai
sensitivitas yang sama dalam mendeteksi pneumotoraks. Dikarenakan itu
cukup dilakukan foto toraks dengan inspirasi maksimal.5
Pada pasien dengan posisi AP, diperlukan 500ml udara dalam rongga
pleura untuk mendukung dianosis pneumotoraks. Udara dalam rongga
pleura terakumulasi di daerah subpulmonal dan terlihat diluar garis
anterior pleura, sulcus kostofrenikus dan anterolateral mediastinum.5
CT Scan
CT lebih sensitif dalam mendeteksi pneumotoraks dibandingkan foto
toraks,dimana sekitar 10-50% pneumotoraks tidak ditemukan dengan foto
toraks AP ataupun secara klinis tetapi dapat terlihat dengan
menggunakan CT, pneumotoraks seperti ini disebut pneumotoraks
tersembunyi (occult pneumothorax).4
Occult pneumothorax5
a) Foto toraks memperlihatkan area lusens di paru kiri bawah dengan
peningkatan katajaman diafragma kiri
b) CT scan membantu dalam mengkonfirmasi pneumotoraks(*)
Tension pneomotoraks5
a) Foto toraks memperlihatkan pneomotoraks kanan
b) CT scan memperlihatkan pneumotoraks kanan(* putih) dengan
pergeseran jantung(tanda panah). (* hitam) kontusio paru
Pemeriksaan ini lebih spesifik untuk membedakan antara emfisema
bullosa dengan pneumotoraks , batas antara udara dengan cairan intra
dan ekstrapilmoner serta untuk membedakan antara pneumotoraks
spontan primer atau sekunder. Sensitivitas pemeriksaan CT untuk
mendiagnosis pneumotoraks spontan primer antara 80-90%.2
Cara menentukan ukuran(presentase) pneumotoraks
Volume paru dan hemitoraks dihitung sebagai diameter kubus. Jumlah (isi)

paru yang kolaps ditentukan dengan rata-rata diameter kubus paru dan
toraks sebagai nilai perbandingan(ratio). Misalnya: diameter kubus
rata0rata hemitoraks 10 cm dan diameter kubus rata-rata paru yang
kolaps 8 cm maka ratio diameter kubus adalah 83/103= 512/1000,
sehingga diperkirakan ukuran pneumotoraksnya 50%.
Cara lain untuk menentukan luas atau peresentase pneumotoraks adalah
dengan menjumlahkan jarak terjauh antara celah pleura pada garis
vertikal ditambah dengan jarak terjauh celah pleura pada garis horizontal
ditambah dengan jarak terdekat celah pleura pada garis horizontal,
kemudian dibagi 3 dan dikalikan 10.2
Diagnosis differensial:
pneumotoraks dapat memberi gejala seperti infark myocard, emboli paru
dan pneumonia. Pada pasien muda, tinggi, pria, dan perokok jika setelah
difoto diketahui ada pneumotoraks, umumnya diagnosis kita menjurus ke
pneumotoraks spontan primer.
Komplikasi
tension pneumotoraks (terjadi pada 3-5% pasien pneumotoraks) dapat
pula mengakibatkan kegagalan respirasi akut, pio-pneumotoraks,
hidropneumotoraks atau hemopneumotoraks.
Penatalaksanaan
Tindakan pneumotoraks tergantung dari luasnya pneumotoraks. Tujuan
dari penatalaksanaan tersebut untuk mengeluarkan udara dari rongga
leura dan menurunkan kecenderungan untuk kambuh lagi. British horacic
Society dan American Collage of Chest Physician telah memberikan
rekomendasi untuk penanganan pneumotoraks. Prinsip-prinsip
penanganan pneumotoraks adalah:
Observasi dan pemberian tambahan oksigen
Aspirasi sedarhana dengan menggunakan jarum dan pamasangan tube
torakostomi dengan atau tanpa pleurodesis
Torakoskopi dengan pleurodesis dan penanganan terhadap adanya bleb
atau bulla
Torakotomi
Observasi dan pemberian tambahan oksigen
Tindakan ini dilakukan apabila luas pneumotoraks 15%. Tindakan ini
bertujuan mengeluarkan udara dari rongga pleura (dekompresi). Tindakan
dekompresi dapat dilakukan dengan cara:
1. menusukkan jarum melalui dinding dada sampai masuk rongga pleura,

sehingga tekanan udara positif akan keluar melalui jarum tersebut.


2. membuat hubungan dengan udara luar melalui saluran kontra ventil,
yaitu dengan Water Sealed Drainage (WSD): pipa khusus (kateter urine)
yang steril dimasukkan kerongga pleura dengan perantaraan trokar atau
klem penjepit. Sebelum trokar dimasukkan kerongga pleura, terlebih
dahulu dilakukan insisi kulit pada ruang antar iga ke enam pada linea
aksilaris media. Insisi juga dapat dilakukan pada ruang antar iga kedua
pada linea mid klavikula. Sebelum melakukan insisi kulit daerah tersebut
harus dibersihkan dengan cairan desinfektan dan dilakukan injeksi
anestesi lokal dengan lidokain 2%.Setelah trokar masuk kedalam rongga
pleura, pipa khusus segera dimasukkan ke rongga pleura dan kemudian
trokar dicabut sehingga hanya kateter trsebut yang masih tertinggal dlm
rongga pleura. Kedian dihubungkan dengan pipa yang lebih panjang dan
terakhir dengan pipa kaca yang dimasukkan kedalam air di dalam botol.
Masuknya pipa kaca kedalam air sebaiknya 2 cm dari permukaan air,
supaya gelembung udara mudah keluar. Apabila paru sudah mengembang
penuh dan tekanan dalam rongga pleura sudah negatif, maka sebelum
dicabut dilakukan uji coba dengan menjepit pipa tersebut selama 24 jam.
Tindakan selanjutnya melakukan evaluasi foto toraks, apakah paru
mengembang dan tidak mengempis lagi atau tekanan rongga pleura
positif lagi. Apabila tekanan alam rongga pleura positif lagi maka pipa
tersebut belum dapat dicabut.
Di RS Persahabatan, setelah WSD diklem selam 1-3 hari dibuat foto
toraks. Bila paru sudah mengembang maka WSD da[pat dicabut.
Pencabutan WSD dilakukan pada saat pasien dalam keadaan ekspirasi
maksimal.
2.1.3 Pemasangan Chest Tube sebagai dekompresi pada pneumotoraks
kiri
Torakoskopi
Adalah suatu tindakan untuk melihat langsung kedalam rongga toraks
dengan alat bantu torakoskop. Torakoskopi yang dipandu oleh video
(Video Assisted Thoracoscopy surgery atau VATS) memberikan
kenyamanan dan keamanan pada operator maupaun pasien. Tindakan ini
sangat efektif dalam penanganan PSP dan mencegah berulnagnya
kembali. Dengan prosedur ini dapat dilakukan reseksi bulla atau bleb dan
bisa juga dilakukan pleuredesis. Tindakan ini dilakukan apabila:

tindakan aspirasi maupun WSD gagal dilakukan


paru tidak mengembang setelah 3 hari pemasangan tube torakostomi
terjadinya fistula bronkopleura
timbulnya kembali pneumotoraks setelah dilakukan pleuredesis
pada pasien ynag berkaitan dengan pekerjaannya agar tidak mudah
kambuh kembali seperti pilot dan penyelam.
Torakotomi
Tindakan pembedahan ini indiksinya hampir sama dengan torakoskopi.
Tindakan ini dilakukan jiak dengan torakoskopi gagal atau jika bulla
terdapat di apex paru.
Prognosis
Pasien dengan pneumotoraks spontan hampir separuhnya akan
mengalami kekambuhan, setelah sembuh dari observasi maupun setelah
pemasangan tube thoracostomy. Kekambuhan jarang terjadi pada pasienpasien pneumotoraks yang dilakukan torakotoni terbuka. Pasien-pasien
yang penatalaksanaannya cukup baik, umumnya tidak dijumpai
komplikasi. Pasien pneumotoraks spontan sekunder tergantung penyakit
paru yang mendasarinya, misalkan pada pasien PSS dengan PPOK harus
lebih berhati-hati karena sangat berbahaya.2
BAB 11I. PENUTUP
3.1 Kesimpulan
Pneumotoraks adalah keadaan terdapatnya udara pada rongga pleura
(berasal dari perlukaan paru atau traktus trakheobronkhial, atau berasal
dari perlukaan dinding dada), yang mengakibatkan hilang atau
meningkatnya tekanan negatif dalam rongga pleura.
1. Pneumotoraks dapat dibagi spontan atau traumatik. Pneumitoraks
spontan dibagi menjadi primer dan sekunder, primer jika sebabnya tidak
diketahui sedangkan sekunder jika terdapt latar belakang penyakit paru.
Pneumotoraks traumatik dibagi menjadi pneumotoraks traumatik
iatrogenik dan bukan iatrogenik.
2. Berdasarkan jenis fistulanya pneumotoraks dapat dibagi menjadi
pneumotoraks tertutup (simple pneumothorax), pneumotoraks terbuka
(open pneumothorax), tension pneumotoraks.