Anda di halaman 1dari 28

LAPORAN TUTORIAL

SISTEM ONKOLOGI

MODUL 2
BENJOLAN PADA LEHER

Oleh :
Kelompok V
Dosen Tutor :
dr. Hamliati
PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS HALU OLEO
KENDARI
2015

NAMA ANGGOTA KELOMPOK :

K1A1 13 017

Fahreza Fajar Muharam

K1A1 13 018

Ferra Husdiningsih

K1A1 13 110

Elda Citra Sari

K1A1 13 125

Dewi fatma Sawal

K1A1 13 126

Rahmat Aidil Fitrah

K1A1 13 127

Evin Desmawan

K1A1 13 132

Siti Nur Janna

K1A1 13 135

Indah Permatasari

K1A1 13 137

Ikhlasuk Amal Abdal

K1A1 13 138

Nur Afrinda Mulya

K1A1 13 139

Dina Fitriana

K1A1 13 145

Christina Firsta Vella

K1A1 13 146

Anastalia Sely Pongrekun

K1A1 13 149

Mukarramah Ummi Umayyah

K1A1 13 154

Nasrul

SKENARIO :
Wanita 45 tahun datang ke rumah sakit dengan keluhan massa pada leher, berbenjolbenjol dirasakan sejak 3 bulan lalu. Benjolan dirasakan semakin membesar, berat badan
menurun. Dua minggu terakhir timbul benjolan serupa pada lipatan paha dan ketiak.

KATA/KALIMAT KUNCI :

Wanita 45 tahun
KU : - Massa pada leher
- Berbenjol-benjol
- Sejak 3 bulan yang lalu
- Benjolan semakin membesar
Berat badan menurun
2 minggu terakhir timbul benjolan di lipatan paha dan ketiak

PERTANYAAN :
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.

Jelaskan batas-batas anatomi leher dan letak kelenjar limfe leher!


Jelaskan penyakit-penyakit dengan gejala benjolan pada leher!
Jelaskan pathogenesis terjadinya benjolan d leher!
Adakah hubungan keluhan dengan gejala yang ada pada scenario? Jelaskan!
Jelaskan langkah-langkah diagnosis!
Jelaskan DD dan DS dari scenario!
Jelaskan penanganan dari DS!
Bagaiman prognosis, pencegahan dan komplikasi dari DS?

JAWABAN :
1. Jelaskan batas-batas anatomi leher dan letak kelenjar limfe leher!
a) Anatomi Leher dan Batas-Batasnya
Batas-batas anatomi leher adalah sebagai berikut : batas atas adalah batas bawah
mandibula, ujung mastoid, dan garis nukae superior; batas bawah adalah takik suprasternal,
klavikula, dan garis horisontal melalui prosesus spinosus vertebra servikalis ke tujuh.
Leher dibagi oleh muskulus sternokleidomastoideus menjadi trigonum anterior atau
medial

dan

trigonum

posterior

atau

lateral.

Anterior

terhadap

muskulus

sternokleidomastoideus terdapat trigonum anterior. Batas inferior trigonum anterior adalah


klavikula dan batas anterior adalah garid tengah. Trigonum anterior terdiri dari kelenjar tiroid,
laring dan faring. Trigonum anterior juga terdiri dari kelenjar limfe, kelenjar submandibula
dan lemak. Posterior terhadap sternokleidomastoideus tyerdapat trigonum posterior. Daerah
ini dibatasi oleh muskulus trapezius di posterior, dan oleh klavikula di interior.
b) Anatomi Kelenjar Limfe Leher
Kelenjar getah bening adalah bagian dari sistem pertahanan tubuh kita. Tubuh kita
memiliki kurang lebih sekitar 600 kelenjar getah bening, namun hanya didaerah
submandibular (bagian bawah rahang bawah; sub: bawah;mandibula:rahang bawah), ketiak
atau lipat paha yang teraba normal pada orang sehat.

Sistema Lympathica Colli Facialis. Gugusan superficialis berjalan mengikuti vena


superficialis dan gugusan profunda berjalan mengikuti arteria atau seringkali mengikuti
vena profunda. Gugusan superficialis membentuk suatu lingkaran pada perbatasan leher
dan kepala yang dinamakan lingkaran pericervicalis atau cervical Collar, meliputi
l.n.occipitalis, l.n.mastoideus (l.n.retro auricularis), l.n.preauricularis (l.n.parotideus

superficialis), l.n.parotideus profundus, l.n.submandibularis dan l.n.submentalis.


L.n.occipitalis terletak pada serabut-serabut cranialis m.trapezius, ditembusi oleh
v.occipitalis, kira-kira 2,5 cm di sebelah infero-lateralis inion. Menerima aliran lymphe
dari bagian belakang kepala dan mengirimkannya kepada lymphonodi cervicales

profundi dengan melewati bagian profunda m.sternocleidomastoideus.


L.n.pre-auricularis terletak pada glandula parotis sepanjang vena temporalis
superficialis dan vena facialis transversa. Menerima pembuluh afferen dan kepala
(scalp), auricula, palpebra dan pipi. Dan mengirim pembuluh afferen menuju ke
l.n.cervicalis superficialis.

L.n.submentalis berada di antara kedua venter anterior m.digasticus, pada permukaan


inferior dari m.mylohyoideus, membawa lymphe dari lidah bagian tengah (juga apex

lingua) dan dari labium inferius.


L.n.submandibularis biasanya dikelompokkan pada gugusan superficialis, meskipun
membawa drainage dari lidah dan glandula submandibulare. Lymphonodus ini terletak
pada vena facialis di sebelah caudal dari mandibula, dimana vena ini menerima
v.retromandibularis. pembuluh efferen membawa aliran lymphe menuju ke l.n.cervicalis
profundus pars cranialis.
Masih ada lymphonodus lainnya, yaitu:

l.n.facialis yang merupakan perluasan ke cranialis dari l.n.submandibularis dengan

mengikuti vena facialis, berada pada facies.


L.n.cervicalis anterior berada sepanjang v.jugularis anterior, menerima lymphe dari
bagian tengah (linea mediana) leher dan mengalirkan lymphenya menuju ke
l.n.cervicalis profundus; gugusan ini dapat dianggap menerima afferen dari

l.n.submentalis.
L.n.cervicalis superficialis berada sepanjang v.jugularis externa. Menerima aliran
lymphe dari kulit pada angulus mandibulae, regio parotis bagian caudal dan telinga, dan
membawa aliran lymphenya menuju ke l.n.cervicalis profundus. Semua lymphonodi
akan memberi aliran lymphenya kepada l.n.cervicalis profundus. Diantara gugusan
superficial dan gugusan profunda terdapat gugusan intermedis, yang terdiri atas :
o L.n.infrahyoideus yang berada pada membrana thyreo-hyoidea, menerima afferen
yang berjalan bersama-sama dengan a.laryngea superior dan berasal dari larynx di
bagian cranialis plica vocalis.
o L.n.prelaryngealis yang berada pada ligamentum cricothyreoideum, menerima
lymphe dari larynx di bagian cranialis plica vocalis, berada pada vasa thyreoidea
superior.
o L.n.paratrachealis yang berada pada celah di antara trachea dan oesophagus,
menerima lymphe dari glandula thyreoidea dan struktur di sekitarnya, pembuluh
efferennya mengikuti vasa thyreoidea inferior menuju ke l.n.cervicalis profundus

(dan l.n.mediastinalis superior).


L.n.cervicalis profundus terletak di sebelah profunda m.sternocleidomastoideus
sepanjang carotid sheath. Terdiri atas banyak lymphonodus, berada pada vena jugularis
interna, mulai dari basis cranii sampai di sebelah cranialis clavicula dan dibagi oleh
venter inferior m.omohyoideus menjadi gugusan superior dan gugusan infeior.

Gugsan superior atau l.n.cervicalis profundus pars superiro teleltak di sebelah cranialis
cartilago thyreoidea, menerima afferen dari cavum cranii, regio pterygoidea,
l.n.parotideus dan l.n.submandibularis, radix linguae, pars cranio-lateralis glandula
thyreoidea, larynx dan pharynx bagian caudal. Mengirimkan efferennya menuju ke
l.n.cervicalis profundus pars inferior. Terdapat perluasan dari l.n.cervicalis profundus
pars superior yang menuju ke arah medial dan membentuk l.n.retropaharyngealis
(berada di dalam spatium retropharyngeum), menerima lymphe dari nasopharynx, tuba
auditoria dan dari vertebra cervicalis, mengirimkan lymphenya menuju kepada
l.n.cervicalis

profundus

pars

superior

dengan

mengikuti

vena

pharyngealis.

L.n.cervicalis profundus pars superior dan juga dari l.n.cervicalis superficialis, pars
caudalis glandula thyreoidea, larynx bagian cudal, trachea pars cervicalis dan
oesophagus. Pembuluh-pembuluh efferen membentuk sebuah pembuluh besar (jugular
trunk) dan bermuara ke dalam ductus thoracicus (dibagian kiri) serta ductus

lymphaticus dexter (bagian kanan).


Pada tempat persilangan antara m.digastricus dan vena jugularis interna trdapat

l.n.juguladigastricus.
Gugusan lymphonodus yang terletak di sebelah cranialis venter inferior m.omhyoideus
pada saat otot ini menyilang v.jugularis interna membentuk l.n.jugulo-omohyoideus.

Gambar 1: Gambar Kelenjar Getah Bening Pada Daerah Leher

Gambar 2: Mekanisme Kerja Saluran Limfe

Gambar 3: Histologi LimfeNodus Limfatikus


c) Histologi Limfo Nodus

Terbungkus kapsul fibrosa yang berisi kumpulan sel-sel pembentuk pertahanan tubuh
dan merupakan tempat penyaringan antigen (protein asing) dari pembuluh-pembuluh getah
bening yang melewatinya. Pembuluh-pembuluh limfe akan mengalir ke KGB sehingga dari
lokasi KGB akan diketahui aliran pembuluh limfe yang melewatinya.
Oleh karena dilewati oleh aliran pembuluh getah bening yang dapat membawa
antigen (mikroba, zat asing) dan memiliki sel pertahanan tubuh maka apabila ada antigen
yang menginfeksi maka kelenjar getah bening dapat menghasilkan sel-sel pertahanan tubuh
yang lebih banyak untuk mengatasi antigen tersebut sehingga kelenjar getah bening
membesar. Pembesaran kelenjar getah bening dapat berasal dari penambahan sel-sel
pertahanan tubuh yang berasal dari KBG itu sendiri seperti limfosit, sel plasma, monosit dan
histiosit,atau karena datangnya sel-sel peradangan (neutrofil) untuk mengatasi infeksi di
kelenjar getah bening (limfadenitis), infiltrasi (masuknya) sel-sel ganas atau timbunan dari
penyakit metabolit makrofag (gaucher disease) Dengan mengetahui lokasi pembesaran KGB
maka kita dapat mengerahkan kepada lokasi kemungkinan terjadinya infeksi atau penyebab
pembesaran KGB.
2. Jelaskan penyakit-penyakit dengan gejala benjolan pada leher!
CA Nasofaring
Sekitar 40% pasien datang dengan gejala pertama pembesaran kelenjar limfe leher,
pada waktu diagnosis ditegakkan, sekitar 60-80% sudah terdapat metastasis kelenjar limfe
leher. Lokasi tipikal metastasisnya adalah kelenjar limfe leher. Lokasi tipikal
metastasisnya adalah kelenjar limfe kelompok profunda superior koli, tapi karena
kelompok kelenjar limfe tersebut permukaannya tertutup otot sternokleidomastoid dan
benjolan tidak nyeri, maka pada mulanya sulit diketahui.
TB Kelenjar Limfe Leher
Lebih banyak pada pemuda dan remaja. Konsistensi agak keras, dapat melekat dengan
jaringan disekitarnya membentuk massa, kadang terdapat nyeri tekan atau undulasi,
pungsi aspirasi jarum menemukan materi mirip keju.
Limfoma Malignum
Sering pada pemuda dan remaja, pembesaran kelenjar limfe leher dapat mengenai
banyak lokasi, secara bersamaan dapat terjadi pembesaran kelenjar limfe aksila,
inguinal,mediastinum. Konsistensi tumor agak lembek, mobile
.
Karsinoma Tiroid
Gejala yang sering ditemukan, sejak dini dapat diketahui dengan nodul keras dalam
kelenjar tiroid, bergerak naik turun sesuai gerakan menelan. Ketika tumor mengalami

metastasis kelenjar limfe, sering teraba pembesaran kelenjar limfe leher profunda
superior, media, inferior.
Adenoma Tiroid
Umumnya pada orang muda berusia 20-30 tahun, wanita lebih banyak, kebanyakan
berupa tumor depan leher yang tumbuh lambat, ketika tumor masih kecil, tanpa gejala
apapun, kadang tumor mendadak membesar dan nyeri, sering kali disebabkan perdarahan
didalamnya.
Struma Nodular
Umunya pada wanita di atas usia setengah baya riwayat penyakit dapat mencapai
belasan bahkan puluhan tahun, lesi sering kali mengenai kedua lobus lateral tiroid,
umumnya nodul multiple, ukuran bervariasi, permukaan nodul licin.
Tiroiditis Limfositik Kronik (Hashimoto)
Umumnya pada wanita diatas 40 tahun, yaitu pembesaran kedua lobus lateral tiroid
progresif menahun, konsistensi keras seperti karet, permukaan nodular, secara klinis sulit
dibedakan dari kanker, tapi tidak adhesive atau terfiksasi ke jaringan sekitar tiroid.
Tiroiditis Fibrosa
Penyakit hyperplasia fibrosa kronis, sering pada wanita berusia sekitar 50 tahun,
riwayat penyakit panjang, kelenjar tiroid tampak membesar sedang, konsistensi keras
seperti kayu, tapi morfologi semula sering terjaga.
Limfadenitis
Timbulnya akut, kelenjar limfe leher merah, bengkak, panas, nyeri, sebagian pasien di
sertai panas, lekositosis, bahkan timbul abses servikal.
Mononukleosis Infeksiosa
Disebabkan oleh infeksi virus, misalnya virus EB, megalovirus, dll. Simtom berupa
sakit tenggorok, tonsil bengkak, kelenjar limfe leher membesar, mengeras, dapat disertai
ikterus ringan dan meningitis aseptik.
Limfadenitis Tuberkulosis
Lesi tuberculosis servikal tipikal berupa untaian nodul disatu sisi leher, ukuran nodul,
bervariasi, mobile, dapat juga saling konfluen atau neradhesi inflamatorik hingga
batasnya tidak jelas.
Kanker Metastasis Kelenjar Leher
Kelenjar limfe membesar, konsistensi keras sedang. Pada awalnya mobile, pada
stadium lanjut bertambah besar, terfiksasi, konfluen.
Neurilemoma
Tumor umumnya ditemukan disisi leher, dapat timbul di saraf simpatis, saraf vagus,
saraf glosofaringeal, saraf hipoglosal, pleksus servikal, pleksus brachial. Berupa tumor
tidak nyeri di leher dan tumbuh lambat.
Glamangioma

Termasuk tumor dari kemoreseptor korpus karotikus dan globus jugularis. Manifestasi
klinis : Benjolan leher di daerah antero inferior angulus mandibular, margo anterior otot
strenokleidomastoid, tidak nyeri, tumbuh lambat, bentuk bundar dan lonjong, konsistensi
sedang atau lunak dan dapat digerakkan.
Tumor Kelenjar Tiroid
Tumor terletak di superior fossa supra sternal, dekat ke garis tengah leher, berupa
nodul soliter atau multiple, tidak nyeri, bergerak naik turun bila menelan.
Lipoma
Lipoma servikal adalah tumor jinak, soliter atau multiple, terbentuk dari sel lipid
vakuolar. Manifestasi klinis berupa tumor di subkutis leher, tidak nyeri, konsistensi lunak,
terdapat pseudofluktuasi, mobilitas relative kecil.
Tumor Kelenjar Parotis
Tumor kutub inferior glandula parotis dapat menonjol hingga ke region leher, yang
tersering ditemukan adalah tumor campuran kelenjar parotis.
3. Jelaskan pathogenesis terjadinya benjolan d leher!
Berbagai faktor dari lingkungan seperti bahan kimiawi, radiasi dan virus dapat
menyebabkan kerusakan DNA pada sel-sel yang normal. Setiap kerusakan DNA akan di
perbaiki oleh gen repair. Namun, dalam hal ini gen repair gagal memperbaiki DNA sehingga
kerusakan DNA menetap. Kegagalan perbaikan ini disebabkan oleh mutasi yang juga
menyerang gen-gen perbaikan dan gen yang mempengaruhi apoptosis. Kerusakan gen-gen
berlanjut menjadi mutasi gen somatik. Neoplasma dimulai dengan kerusakan DNA yang
menimbulkan peningkatan aktivitas onkogen, perubahan gen yang mengatur apoptosis dan
inaktivasi gen supresor tumor sehingga sel terpacu untuk terus berproliferasi, kehilangan
kendali terhadap proliferasi sel, kehilangan kemampuan menghentikan siklus sel dan
kemampuan apoptosis. Singkat kata, pertumbuhan sel neoplasma seperti mobil yang sanya
besar dan remnya blong, lebih cepat bertumbuh dan memperbanyak diri tanpa dapat
dikendalikan. Sel juga kehilangan kemampuan untuk memperbaiki DNA yang rusak serta
mengalami gangguan telomere. Mekanisme perbaikan gen yang rusak dimulai dengan
penghentian siklus sel, perbaikan DNA, kembali ke siklus atau apoptosis jika kerusakan DNA
tidak berhasil diperbaiki.
Pada awalnya, pertambahan jumlah sel berjalan secara eksponensial (deret ukur).
Akan tetapi, dengan semakin banyaknya jumlah sel, nutrisi dan pasokan oksigen semakin
berkurang, sehingga pertumbuhan sel melambat dan mendatar (plateuing). Semakin
berkurangnya oksigen dan nutrisi ini menyebabkan sebagian sel kanker masuk pada fase
istirahat G0 (senescent cells). Sebagian sel kanker lainnya bahkan masuk pada tahap

apoptosis atau mengalami nekrosis. Nekrosis sering terjadi pada bagian sentral tumor,
sehingga timbul tanda serupa abses yang seringkali diterapi sebagai abses. Akibat iskemia,
terjadi peningkatan nutrisi intratumor sehingga sel kanker menghasilkan protein tertentu,
seperti VEGF (vascular endothelial growth factor) serta beberapa protein lain, untuk
merangsang pembentukan pembuluh darah baru (neoangiogenesis). Akhirnya terjadi ekspansi
klonal yang di tunjang angiogenesis dan pertahanan terhadap imunitas, pertambahan mutasi
(progresi) dan akhirnya heterogenesis dari sel-sel yang akhirnya membentuk neoplasma yang
lama kelamaan akan menginvasi jaringan sekitar dan melakukan metastasis.
Secara klinis, pada tahap awal, terjadi inisiasi karena ada inisiator (zat karsinogenik)
yang memulai pertumbuhan sel yang abnormal. Inisiasi dapat berlangsung selama puluhan
tahun sebelum timbul gejala atau tanda penyakit. Bersamaan dengan atau setelah inisiasi,
terjadi promosi yang dipicu oleh promoter sehingga terbentuk sel yang polimorfik dan
anaplastik. Pembawa promoter mungkin merupakan karsinogen yang sama dengan pembawa
inisiator, tetapi seringkali berbeda. Selanjutnya, terjadi progresi yang ditandai dengan invasi
sel-sel ganas ke membran basalis atau kapsul. Semua proses ini terjadi pada tahap induksi
tumor. Setelah sel mengalami transformasi sampai meninjukkan morfologi dan sifat biologi
yang ganas dank has, tercapai tahap klinis dengan manifestasi dini berupa karsinoma in situ
yang tidak (atau belum) invasif. Selanjutnya tumor berkembang menjadi karsinoma infiltratif
yang dapat menyebar kemana-mana.
4. Adakah hubungan keluhan dengan gejala yang ada pada scenario? Jelaskan!
Kedaan gizi pada penderita kanker sering berangsur-angsur mundur sampai terjadi
kakeksia. Banyak faktor yang berparan, selain kanker sendiri memang menuntut kalori
tambahan yang harus dipenuhi, tetapi yang lebih penting ialah terjadi kekurangan asupan
makan, yang disebabkan oleh nafsu makan yang sangat menurun. Antara lain karena tumor
memproduksi protein yang menekan nafsu makan. Selain itu kapasitas lambung manjadi
terbatas, karena desakan/jepitan tumor dari luar atau ada tumor di lambung. Ketika ini terus
menerus terjadi, akibatnya terjadi penurunan berat badan.
5. Jelaskan langkah-langkah diagnosis!
a. Anamnesis
Pada pasien-pasien dengan gejala utama pembesaran pada leher kita dapat
menanyakan serangkaian pertanyaan-pertanyaan yang logik sehingga dapat mengarahkan
kita pada diagnosis yang tepat dan dapat menentukan pemeriksaan selanjutnya yang

nantinya akan menunjang diagnosis. Pertanyaan-pertanyaan dan artinya terdapat dibawah


ini:
Usia penderita. Lesi congenital jauh lebih sering terjadi pada individu yang lebih
mudah, sedangkan lesi keganasan lebih sering pada yang lebih tua.
Kecepatan pertumbuhan pembesaran leher. Tidak adanya tanda-tanda infeksi, lesi
keganasan (limfoma kanker metastasis) jauh lebih mungkin mengalami pertumbuhan
yang cepat dibandingkan massa yang jinak.
Ada tidaknya nyeri dan keluhan-keluhan lain yang menyertai gejala
Faktor lingkungan dan riwayat keluarga
b. Pemeriksaan Fisik
Inspeksi
Letak dari pembesaran. Letak massa sebaiknya digambarkan secara teliti dengan
istilah-istilah sebagai berikut: apakah massa tersebut terletak pada garis tengah
atau lateral? Jika lateral, apakah pada segitiga anterior atau posterior? Massa pada
garis tengah lebih mungkin dihubungkan dengan tiroid sedangkan massa

supraklavikula lebih mungkin mengarah pada penyakit keganasan.


Ada tidaknya tanda-tanda infeksi. Sementara berbagai massa di leher dapat
menjadi infeksi, massa-massa tersebut yang tampak meradang atau terinfeksi jauh

lebih mungkin menunjukkan massa yang jinak.


Bergerak saat menelan atau tidak. Jika massa mengikuti pergerakkan pada saat

menelan kita bias mencurigai massa tersebut berkaitan dengan kelenjar tiroid
Palpasi
Apakah massanya multiple. Pembenjolan yang banyak atau multiple mengarah

pada penyakit-penyakit yang berkaitan dengan pembesaran kelenjar limfe


Apakah massanya kistik atau padat. Massa kistik sering kali merupakan lesi

congenital seperti kista celah brankial dan kista duktus tiroglosus.


Apakah massanya keras atau tidak. Massa yang keras pada leher, biasanya lebih
mengarah pada tumor.
c. Pemeriksaan Penunjang
Uji Diagnostik untuk massa di leher
Uji tak langsung
Uji langsung
Ultrasound
Fine needle aspiration
CT scan
Biopsy jarum
MRI scan
Biopsy terbuka
Angiografi
Thyroid scan
Pemeriksaan diagnosis untuk massa di leher dapat dikelompok menjadi dua kategori:
Pemeriksaan yang memberikan keterangan tentang sifat-sifat fisik yang khas atau
letak massa (pemeriksaan tidak langsung). Contoh pemeriksaan tidak langsung

yaitu ultrasonografi, CT scan, MRI scan, dan angiografi. Ultrasonografi membedakan


lesi padat dari lesi kistik dan sebaiknya digunakan pada keadaan yang jarang dimana
hanya keterangan ini yang dibutuhkan. Angiografi saja berguna untuk menilai menilai
pembuluh darah, aliran darah spesifik dari massa, atau keadaan arteri karotis tetapi
memberikan sedikit keterangan tentang sifat-sifat fisik yang khas dari massa tersebut.
Sebagai gantinya, CT scan dan/atau MRI scan dapat memberikan keterangan baik
mengenai sifat-sifat fisik yang khas maupun npembuluh darah massa dan disamping
itu juga menjelaskan hubungannya dengan struktur-struktur yang berdekatan. Karena
itu, pemeriksaan tersebut merupakan pemeriksaan tidak langsung yang sangat berguna
dan paling sering diminta.
Pemeriksaan yang mencari

diagnosis

histologik

(pemeriksaan

langsung).

Pemeriksaan langsung melibatkan pemeriksaan histologik jaringan dari massa.


Jaringan ini dapat diperoleh pada satu dari tiga jalan yang berbeda: aspirasi jarum
halus, biopsy jarum, dan biopsy terbuka. Aspirasi jarum halus melibatkan
pemasukan jarum kecil (ukuran 23-25) yang diletakkan pada spuit kedalam massa
untuk memperoleh sel-sel yang cukup untuk pemeriksaan sitologik. Tindakan ini pada
umumnya dapat ditoleransi dengan baik oleh penderita dan aman serta tepat dalam
tangan-tangan yang berpengalaman. Oleh karena itu tindakan ini merupakan metode
yang disukai sekarang ini. Sebaliknya metode biopsy jarum bor yang besar (yang
memperoleh inti jaringan) dan pembedahan teknik biopsy terbuka lebih invasive dan
mempunyai resiko peyebaran keganasan yang lebih tinggi dan menimbulkan
komplikasi penatalaksanaan selanjutnya.
6. Jelaskan DD dan DS dari scenario!
Gejala

Limfoma
maligna

Karsinoma
Nasofaring

Karsinoma
thyroid

Umur 45 thn
Massa pada
leher
Berbenjolbenjol
Jenis
kelamin
BB menurun
Timbul pada
paha&ketiak

+
+

+
+

-(20-40 thn)
+

P>L

L>P

P>L

+
+

+
-

+
-

A. Limfoma Maligna (Hodgkins/Non Hodgkins)


a. Limfoma Hodgkin
i. Definisi
Limfoma adalah suatu kanker (keganasan) dari sistem limfatik (getah bening).
Sistem limfatik membawa tipe khusus dari sel darah putuh yang disebut limfosit
melalui suatu jaringan dari saluran tubuler (pembuluh getah bening) ke seluruh
jaringan tubuh, termasuk sumsum tulang. Tersebarnya jaringan ini merupakan suatu
kumpulan limfosit dalam nodus limfatikus yang disebut kelenjar getah bening.
Limfosit yang ganas (sel limfoma) dapat bersatu menjadi kelenjar getah
bening tunggal atau dapat menyebar di seluruh tubuh, bahkan hampir di semua
organ.
Dua tipe utama dari limfoma adalah Limfoma Hodgkin yang lebih sering
disebut penyakit Hodgkin dan Limfoma Non Hodgkin. Limfoma Burtkitt dan
mikosis fungoides termasuk ke dalam jenis limfoma Non Hodgkin.
Penyekit Hodgkin (Limfoma Hodgkin) adalah suatu jenis limfoma yang
dibedakan berdasarkan jenis sel kanker tertentu yang disebut sel Reed-stenberg,
yang memiliki tampilan yang khas dibawah mikroskop.
Sel Reed-Sternberg memiliki limfositosis besar yang ganas yang lebih besar
dari satu inti sel. Sel-sel tersebut dapat dilihat pada biopsi yang diambil dari
jaringan kelenjar getah bening, yang kemudian diperiksa dibawah mikroskop.
Penyakit Hodgkin diklasifikasikan ke dalam empat kelompok berdasarkan
karakteristik dasar jaringan yang terlihat dibawah mikroskop.
ii. Jenis Penyakit Hodgkin
Jenis

Gambaran Mikroskopik

Kejadian

Limfosit
Predominan

Sel Reed-Stenberg sangat


sedikit tapi ada banyak
limfosit
Sejumlah kecil sel ReedStenberg & campuran sel
darah putuh lainnya; daerah
jaringan ikat fibrosa
Sel Reed-Stenberg dalam
jumlah yang sedang dan
campuran sel darah putih
lainnya

3% dari Lambat
kasus

Sklerosis
Noduler

Selularitas
Campuran

Perjalanan Penyakit

67% dari Sedang


kasus

25%

Agak cepar

Deplesi
Limfosit

Banyak sel Reed-Stenberg & 5% dari Cepat


sedikit limfosit jaringan ikat kasus
fibrosa yang berlebihan

iii. Etiologi
Penyebabnya tidak diketahui, walaupun beberapa ahli menduga bahwa
penyebabnya adalah virus, seperti virus Epstein Barr. Penyakit ini tampaknya tidak
menular.
Di Amerika, 6000-7000 kasus baru dari penyakit Hodgkin terjadi setiap
tahunnya. Penyakit ini lebih sering terjadi pada pria. Penyakit Hodgkin bisa muncul
pada berbagai usia, tetapi jarang terjadi sebelum usia 10 tahun. Paling sering
ditemukan pada usia diantara 15-34 tahun dan diatas 60 tahun.
iv. Gejala
Penyakit Hodgkin biasanya ditemukan jika seseorang mengalami pembesaran
kelenjar getah bening, paling sering di leher, tapi kadang-kadang di ketiak dan
pangkal paha. Walaupun biasanya tidak nyeri, pembesaran tersebut bisa
menimbulakan nyeri dalam beberapa jam setalah penderita meminum alkohol dalam
jumlah yang banyak.
Gelala lainnya adalah demam, berkeringat di malam hari dam penurunan berat
badan. Beberapa penderita mengalami demam Pel-Ebstein, dimana suhu tubuh
meninggi selama beberapa hari yang diselingi dengan suhu normal atau di bawah
normal selama beberapa hari atau beberapa minggu. Gejala lainnya timbul
berdasarkan lokasi pertumbuhan sel-sel limfoma.
v. Diagnosa
Pada penyakit Hodgkin, kelanjar getah bening biasanya membesar secara
perlahan dan tidak menimbulakan nyeri, tanpa adanya infeksi. Jika Pembesaran ini
berlangsung selama lebih dari 1 minggu, maka akan dicurigai sebagai penyakit
Hodgkin, terutama jika disertai demam, berkeringat di malam hari dan penurunan
barat badan.
Kelainan dalam hitung jenis sel darah dan pemeriksaan darah lainnya bisa
memberikan bukti yang mendukung. Tetapi untuk menegakan diagnosis, harus
dilakukan biopsi dari kelenjar getah bening yang terkena, untuk menemukan adanya
sel Reed-Sternberg.
vi. Stadium Penyakit Hodgkin

Sebelum pengobatan dimulai, harus ditentukan luasnya penyebaran limfoma


atau stadium dari penyakit ini. Penyakit ini dikelompokan menjadi 4 stadium
berdasarkan penyebaran dan gejalanya. Pemilihan pengobatan dan prognosisnya
tergantung kepada stadium penyakit ini.
Keempat stadium dikelompokan lagi menjadi A (tidak adanya) atau B
(adanya) satu atau lebih dari gejala berikut

Demam yang penyebabnya tidak diketahui (>37,8 derajat celsius selama 3 hari

berturut-turut)
Keringat malam
Penurunan berat badan yang tidak diketahui penyebabnya sebanyak lebih dari
10% berat badan sebelumnya dalam kurun waktu 6 bulan.
Beberapa prosedur digunakan untuk menentukan stadium dan menilai

penyakit Hodgkin:

Pemeriksaan rontgen dada membantu menemukan adanya pembesaran kelenjar

di dekat jantung
Limfangiogram bisa menggambarkan kelenjar getah bening yang jauh di dalam

perut atau panggul


CT scan lebih akurat dalam menemukan pembesaran kelenjar getah bening atau

penyebaran limfoma ke hati dan organ lainnya


Skening gallium bisa digunakan untuk menentukan stadium dan menilai efek

dari pengobatan
Laparatomi (pembedahan untuk memeriksa perut) kadang diperlukan untuk

melihat penyebaran limfoma ke perut


vii. Stadium & Prognisis Penyakit Hodgkin
Kemungkinan Sembuh
Stadiu
m

Penyebaran Penyakit

(angka harapan hidup


selama 15 tahun tanpa

Terbatas ke kelenjar getah bening dari satu

penyakit lebih lanjut)


>95 %

II

bagian tubuh (misalnya leher bagian kanan)


Mengenai kelenjar getah bening dari 2 atau

90%

lebih daerah pada sisi yang sama dari


dafragma, diatas atau dibawahnya (misalnya
pembesaran kelenjar getah bening di leher
III

dan ketiak)
Mengenai kelenjar getah bening diatas &

80%

dibawah diafragma (misalnya pembesaran


kelenjar

getah

bening

dileher

dan

selangkangan)
Mengenai kelenjar getah bening dan bagaian

IV

60-70%

tubuh lainnya (misal sumsum tulang, paru


atau hati)
b. Limfoma Non Hodgkin
i. Definisi
Limfoma Non Hodgkin adalah sekelompok keganasan (Kanker) yang berasal
dari sestem kelenjar getah bening dan biasanya menyebar keseluruh tubuh.
Beberapa dari limfoma ini berkembang sangat lambat (dalam beberapa tahun),
sedangkan yang lainnya menyebar dengan cepat (dalam beberapa bulan). Penyakit
ini lebih sering terjadi dibandingkan dengan penyakit Hodgkin.
ii. Etiologi
Penyebabnya tidak diketahui, tetapi bukti-bukti menunjukan adanya hubungan
dengan virus yang masih belum dapat dikenali. Sejenis limfoma Non Hodgkin yang
berkembang dengan cepat berhubungan dengan infeksi karena HTLV-I (human Tcell lymphotropic virus typt I), yaitu suatu retrovirus yang fungsinya menyerupai
HIV penyebab AIDS.
iii. Gejala
Gejala awal yang dapat dikenali adalah pembesaran kelenjar getah bening di
suatu tempat (misalnya leher atau selangkangan) atau di seluruh tubuh. Kelenjar
membesar secara perlahan dan biasanya tidak menyebabkan nyeri.
Kadang pembesaran kelenjar getah bening di tonsil (amandel) menyebabkan
gangguan menelan. Pembesaran kelenjar getah bening jauh di dalam dada atau perut
bisa menekan berbagai organ dan menyebabkan:

Gangguan pernapasan
Berkurangnya nafsu makan
Sembelit
Nyeri perut
Pembengkakan tungkai
Jika limfoma menyebar ke dalam darah bisa terjadi leukemia. Limfoma dan

leukemia memiliki banyak kemiripan. Limfoma Non Hodgkin lebih mungkin


menyebar ke sumsum tulang, salauran pencernaan dan kulit.

iv. Diagnosa& Prognosis


Harus dilakukan biopsi dari kelenjar getah bening untuk menegakan diagnosis
limfoma Non Hodgkin dan membedakannya dari penyakit Hodgkin atau penyakit
lainnya yang menyebabkan pembesaran kelenjar getah bening.
v. stadium limfoma Non Hodgkin
Limfoma Non Hodgkin dikelompokan berdasarkan tampilan mikroskopik dari
kelenjar getah bening dan jenis limfositnya (limfosit T atau limfosit B). Salah satu
dari pengelompokkan yang digunakan menghubungkan jenis sel dan prognosisnya :

Limfoma tingkat rendah, memiliki prognosis yang baik


Limfoma tingkat menengah, memiliki prognosis yang sedang
Limfoma tingkat tinggi, memiliki prognosis yang buruk
Pada saat terdiagnosis, biasanya limfoma Non Hodgkin sudah menyebar luas,

hanya sekitar 10-30% yang masih terlokalisir (hanya mengenai salah satu bagian
tubuh). Untuk menentukan luasnya penyakit dan banyaknya jaringan limfoma,
biasanya dilakukan CT scan perut dan panggul atau dilakukan skening gallium.
B.

Karsinoma Nasofaring
i. Definisi
Karsinoma nasofaring adalah tumor ganas yang tumbuh di nasofaring. Nasofaring
adalah struktur kuboid yang dilapisi oleh epitel kolumnair mukosiliar berlapis. Sebelah
anterior merupakan lanjutan dari rongga hidung melalui bagian belakan koana. Atapnya
merupakan basis sfenoid, basiocciput dan lengkung depan dari Atlas. Sementara
dinding samping terdiri dari muara tube Eustachius yang terletak diantara elevasitorus
tubarii. Dibelakang torus terletak fossa Rosenmuller, tempat tersering tumbuhnya tumor
nasofaring. Dasar nasofaring adalah permukaan atas dari palatum molle.
ii. Epidemiologi
Kanker nasofaring dapat terjadi pada segala umur,tapi umumnya menyerang usia
30-60 tahun,menduduki 75-90 %.Proporsi pria dan wanita 8:1.Karsinoma nasofaring
disebut juga tumor kanton.Menurut WHO,sekitar 80 % dari kasus karsinoma nasofaring
didunia terjadi di china.
iii. Etiologi
Terjadinya kanker nasofaring mungkin multifactor, proses karsinogenesisnya
mungkin mencakup banyak tahap. Faktor yang mungkin terkait dengan timbulnya
kanker nasofaring adalah :

Kerentanan genetic

Analisis korelasi menunjukkan gen HLA (human leukocyte antigen) dan gen
pengode enzim sitokrom p4502E (CYP2E1) kemungkinan adalah,gen kerentanan
terhadap kanker nasofaring.

Virus EB
Metode imunologi membuktikan antigen spesifik seperti antigen kapsid virus
(VCA) antigen membrane (MA),antigen dini(EA),antigen nuklir,dll.

Faktor lingkungan
Menurut laporan luar negeri,orang cina generasi pertama (umumnya penduduk
kanton) yang bermigrasi ke Amerika Serikat, Kanada memiliki angka kematian
akibat kanker nasofaring 30 kali tinggi dari kulit putih setempat. Penelitian akhirakhir ini menemukan zat berikut berkaitan dengan timbulnya kanker nasofaring:
o Golongan nitrosamine : ini dapat menilbulkan kanker pada hewan.Diantaranya
dimetilnitrosamin dan dietilnitrosamin kandungannya agak tinggi pada ikan asin
Guangzhou.Tikus putih yang diberi pakan ikan asin dapat timbul kanker rongga
nasal atau sinus nasal.
o Hidrokarbon aromatic: pada keluarga di area insiden tinggi kanker
nasofaring,kandungan 3,4-benzpiren
o Unsur renik : nikel sulfat dapat memacu efek karsinogenesis pada proses

timbulnya kanker nasofaring pada tikus akibat dinitrosopiperazin dosis kecil.


iv. Patologi
Rongga nasofaring diselaputi selapis mukosa epitel tipis,terutama berupa epitel
skuamosa,epitel torak bersilia berlapis semu dan epitel transisional.Di dalam lamina
propria mukosa sering terdapat sebukan limfosit, di submukosa terdapat kelenjar serosa
danmusinosa.Kanker nasofaring adalah tumor ganas yang berasal dari epitel yang
melapisi nasofaring.
v. Manifestasi Klinis
Epistaksis :sekitar 70 % pasien mengalami gejala ini, diantaranya 23,2 % pasien

datang dengan gejala awal ini.


Hidung tersumbat : Sering hanya sebelah dan secara progresif bertambah hebat.Ini

disebabkan tumor menyumbat lubang hidung posterior,insiden sekitar 48 %.


Tinitus dan pendengaran menurun : masing masing menempati 51,6-62,5 % dan
50%.Penyebabnya adalah tumor diresesus faringeus dan dinding lateral nasofaring
menginfiltrasi,menekan tuba eustaki,menyebabkan tekanan negative di dalam
kavum timpani,hingga terjadi otitis media transudatif.

Sefalgia : Menempati 57,68,6 %,kekhasannya adalah nyeri kontinu di region


temporoparietal

atau

oksipital

satu

sisi.Ini

sering

disebabkan

desakan

tumor,infiltrasi saraf cranial atau os basis cranial,juga mungkin karena infeksi

local atau iritasi pembuluh darah yang menyebabkan sefalgia reflektif.


Pembesaran kelenjar limfe leher : sekitar 40 % pasien datang dengan gejala
pertama pembesaran kelenjar limfe leher,pada waktu diagnosis ditegakkan,sekitar

60-80% sudah metastasis kelenjar limfe.


Gejala metastasis jauh : karena 95 % lebih sel kanker nasofaring berdiferensiasi

buruk.Lokasi metastasis paling sering ke tulang,paru,hati.


vi. Diagnosis
Perhatikan keluhan utama
Pasien dengan epistaksis aspirasi balik,hidung tersumbat

menetap,tuli

unilateral,limfa denopati leher tapi tidak nyeri, dll.


Pemeriksaan kelenjar limfe leher.
Perhatikan pemeriksaan kelenjar limfe rantai vena jugularis interna,rantai nervus
aksesoris dan rantai arteri vena transversalis koli apakah ada pembesaran.
Pemeriksaan saraf cranial.
Terdapat saraf cranial tidak hanya memerlukan pemeriksaan cermat sesuai
prosedur rutin satu per satu,tapi pada kecurigaan paralisis otot mata kadang
dilakukan pemeriksaan berulang barulah ditemukan hasil positif.
Pemeriksaan serologi virus EB.
Parameter rutin yang diperiksa untuk penapisan kanker nasofaring adalah VCIgA, EA-IgA,EBV-DNAseAb.Hasil positif pada kanker nasofaring berkaitan
dengan kadar dan perubahan antibody tersebut.
Pemeriksaan CT untuk memastikan lesi,penetapan

stadium

secara

akurat,pemeriksaan MRI untuk memiliki resolusi yang baik terhadap jaringan


lunak,dapat melihat lapisan struktur nasofaring dan luas lesi
vii. Prognosis
Prognosis karsinoma nasofaring berhubungan erat dengan stadium penyakit,
makin tinggi stadium akan memperburuk prognosis. Dari berbagai penelitian dan
laporan diketahui bahwa pada pasien karsinoma nasofaring lokoregional lanjut yang
tidak diobati, pemberian kemoradiasi yang diikuti dengan kemoterapi ajuvan
menghasilkan

peningkatan

kontrol

lokal,

menurunkan

metastasis

sistemik,

meningkatkan disease free survival dan overall survival. Sementara kemoterapi


neoajuvan meningkatkan disease free survival, tapi tidak mempengaruhi overall
survival.
C.

Karsinoma Thyroid

i.

Epidemiologi
Kelenjar tiroid termasuk bagian tubuh yang jarang mengalami keganasan, terjadi
0,85% dan 2,5% dari seluruh keganasan pada pria dan wanita. Penderita wanita lebih
banyak dari pria, ratio pria terhadap wanita adalah 1:2-4, penyakit tersering terjadi pada
usia 20-40 tahun.

ii.

Etiologi
Etiologi kanker tiroid belum jelas, pada umumnya beranggapan karsinoma tiroid
berkaitan dengan banyak faktor, termasuk radiasi ionisasi, perubahan genetik dan
onkogen, jenis kelamin, faktor diet,dll.

Radiasi Ionisasi
Kontak dengan radiasi merupakan satu-satunya faktor karsinogen terhadap tiroid.
Populasi terpapar sinar X dan radiasi , insiden karsinoma papilar dan folikular

tiroid lebih tinggi.


Genetik dan Onkogen
Sebagian Karsinoma medular tiroid bersifat herediter dan familial. Timbulnya
karsinoma medular tiroid familial berkitan dengan mutasi gen RET pada kromosom

nomor 10.
Jenis Kelamin dan Hormonal
Pada kelenjar tiroid normal, tumor jinak dan tumor ganas tiroid terdapat reseptor
estrogen dalam jumlah bervariasi. Pada Jaringan karsinoma papilar tiroid kandungan
reseptor estrogen dan reseptor progesteron tertinggi, disimpulkan bahwa reseptor
estrogen , reseptor progesteron merupakan faktor penting yang mempengaruhi

iii.

insiden karsinoma tiroid pada wanita.


Faktor Diet
Defisiensi iodium dianggap berakitan dengan timbulnya tumor tiroid termasuk

karsinoma tiroid.
Lesi Jinak Tiroid
Transformasi ganas adenomaberhubungan dengan tipe patologik, adenoma folikuler
tipe embrional dan tipe fetal lebih mudah menjadi ganas.
Penyebaran Dan Metastasis
Penyebaran intraglandular tiroid : kelenjar tiroid kaya akan jaringan limfatik,
tumor dapat menyebar di dalam kelenjar.
Penyebaran ekstraglandular tiroid : tumor dapat menembus kapsul tiroid,
menyerang jaringan sekitar tiroid, ke medial, posterior menginfiltrasi trakea,
esofagus, nervus laringeus rekuren dan kartilago tiroidea.

Metastasis kelenjar limfe : kanker tiorid sering bermetastasis ke kelenjar limfe


anterior laring, pre-trakea, paratrakea, kelompok kelenjar limfe profunda leher
superior, media, inferior, lebih sering ke kelompok media dan inferior.
Metastasis jauh : kanker tiroid sering bermetastasis jauh, tersering ke paru, lalu ke
iv.

tulang.
Manifestasi Klinis
Tumor atau nodul tiroid : ditemukan adanya nodul keras dalam kelenjar tiroid,
bergerak naik turun sesuai gerakan menelan.
Gejala infiltasi dan desakan lokal
Ketika tumor membesar sampai batas tertentu, sering mendesak trakea hingga
posisisnya berubah disertai gangguan bernapas yang bervariasi intensitasnya.
Ketika tumor menginfiltrasi trakea, dapat timbul dispnea atau hemoptoe; bila
tumor mendesak esofagus dapat timbul disfagia; bila tumor menginfltrasi nervus
laringeus rekuren dapat timbul suara serak.
Metastasis jauh : kanker tyroid sering bermestasis jauh,tersering ke paru, lalu ke
tulang.
Pembesaran kelenjar limfe leher : ketika tumor mengalami metastasis kelenjar
limfe,sering

v.

teraba

pembesaran

kelenjar

limfe

leher

profunda

superior,media,inferior.
Diagnosis
Anamnesis :
Dalam anamnesis harus menitikberatkan pada : usia pasien,jenis kelamin,ada
tidaknya riwayat paparan radiasi daerah kepala dan leher,ukuran dan laju
pertumbuhan tumor di leher,ada tidaknya gejala desakan atau infiltrasi lokal,ada
tidaknya manifestasi sindrom karsinoid,ada tidaknya riwayat keluarga adenoma
tiroid,kromafinoma,karsinoma medular tiroid atau tumor endokrin multiple,dll.
Pemeriksaan fisik :
Pemeriksaan

fisik

harus

menitikberatkan

perharian

pada

jumlah,ukuran,bentuk,konsistensi,mobilitas,permukaan licin atau tidak, ada tidak


nyeri tekan,apakah bergerak turun naik sesuai gerakan menelan,kelenjar limfe
leher membesar atau tidak,gerakan pita suara,dll.
Pemeriksaan penunjang :
o Pemeriksaan serologi : terutama mencakup pemeriksaan fungsi tiroid,kadar
kalsitonin serum,dll.semua pasien dengan tumor tiroid harus diperiksa fungsi
tiroid,termasuk TSH,T4,T3 serum dll.sebagian terbesar pasien kanker tiroid
memiliki fungsi tiroid yang normal.

o Pemeriksaan USG : mencakup USG biasa dan dopler warna, USG merupakan
cara cukup sensitif untuk memeriksa ukuran dan jumlah tumor tiroid,dapat
menunjukkan ada tidak adanya tumor,sifatanya padat atau kistik,ada tidaknya
kalsifikasi,dll.
o Pemeriksan radioisotop : sebagian besar karsinoma berdiferensiiasi tiroid
memiliki fungsimengambil iodium,tampak sebagai nodul hangat.
o Pemeriksaan sinar X : termasuk foto trakea anteroposterior dan lateral,foto
barium esofagus, foto toraks,dll.
o Pemeriksaan CT : dapat menunjukkan lokasi,jumlah tumor,ada tidaknya
kalsifikasi kondisi struktur internalnya, keteraturan batasnya,dll.
o Pemeriksaan
MRI
:
dapat
menampilkan
koronal,sagital,tranversal,dengan

lapisan

multiple,sangat

potongan
baik

dalam

diagnosis lokalisaisi karsinoma tiroid dan hubungannya dengan organ,


vaskular dan jaringan sekitarnya.
o Pemeriksaan PET : dalam diagnsois lesi tiroid jinak atau ganas memiliki
akurasi relatif tinggi,tapi ini bukan cara diagnosis pasti.
o Pemeriksaan sitologi aspirasi jarum halus (FNAC): merupakan cara diagnosis
sifat yang tersering dipakai pra-operasi untuk nodul tiroid dewasa
vi.

ini,kelebihannya adalah aman,praktis,murah dan akurasinya relatif tinggi.


PROGNOSIS
Prognosis karsinoma tiroid bervariasi besar, ada yang timbuh lambat, sangat
sedikit membawa kematian; ada yang tumbuh cepat, angka kematian tinggi. Faktor
yang berpengaruh menonjol terhadap prognosis karsinoma tiroid terutama mencakup:
jenis patologik; stadium dan metastasis jauh. Menurut data dari RS Kanker Universita
Kedokteran Zhongshan, pada karsinoma tiroid berdiferensiasi, angka survival 5 tahun
dan 10 tahun, masing-masing adalah 93,6%dan 87,5%. Karsinoma medular dan
karsinoma tak berdiferensiasi memiliki survival 5 tahun masing-masing 68,75% dan
16,81%; survival 5 tahun karsinoma tiroid stadium I, stadium II, stadium III, dan
stadium IV masing-masing adalah 98,98%, 88,92%, 79,50% dan 41,51%. Selain itu,
usia, jenis kelamin, ukuran lesi dan stadium T juga berpengaruh pada prognosis
karsinoma tiroid.

7. Jelaskan penanganan dari DS!


A. Limfoma Non Hodgkin
a. LNH Indolen (Folikular)
i. LNH Indolen Stadium I Dan Ii

Kontrol Penyakit jangka panjang atau perbaikan masa bebas penyakit (disease free
survival) dengan menggunakan radiaso 2500-4000 cGy pada lokasi yang terlibat
atau pada lapangan yang leih luas yang mencakup lokasi nodal yang berdekatan.
Standar pilihan terapi :
1

Radioterapi

Kemoterapi dengan radioterapi

Radioterapi Extebded (regional) untuk mencapai nodal yang bersebelahan

Kemoterapi saja atau Wait and See jika radioterapi tidak dapat dilakukan.

Radioterapi limfod subtotal/ total (jarang)

ii. LNH Indolen Stadium Ii, Iii, Iv


Standar pilihan terapi
a. Tanpa terapi/ Wait and See
b. Rituximab (antibodi monoklonal anti CD20; Rituxan, Mab Thera) sebagai
terapi lini pertama.
c. Purine nucleoside analogs (Fludarabin atau 2-klorodoksiadenosin; kladribin).
d. Alkylating agent oral (dengan/tanpa steroid) yaitu Siklofosfamid dan
Klorambusil.
e. Kemoterapi Kombinasi.
f. Antibodi Monoklonal Radioaktif
iii. LNH Indolen Relaps
Standar pilihan terapi
1

Radiasi paliatif

Kemoterapi

Transplantasi sumsum tulang GELF)

Kombinasi kemoterapi dan imunoterapi

b. LNH Agresif
i. LNH Intermediate/High Grade Terlokalisir STADIUM I DAN II
Dapat

diterapi

dengan

regimen

yang

mengandung

doksorubisin

(CHOP/CHVmP/BV) minimal 3 siklus , dilanjutkan dengan involved field


radiotherapy (IFRT) (ekuivalen dengan 3000 cGy dalam 10 fraksi). Kombinasi
kemoterapi dena radioterapi pada stadium awal memberikan hasil yang lebih baik
dibandingkan kemoterapi saja.
ii. LNH STADIUM I-II (BULKY), III DAN IV

Bila memungkinkan, pemberian kemoterpi RCHOP 6-8 siklus radioterapi


konsolidasi, dipertimbangkan pada stadium I dan II

Uji klinik pada stadium II dan IV

iii. LNH Refrakter/Relaps


a. Pasien LNH refrakter yang gagal mencapai remisi, dapat diberikan terapi
salvage dengan radioterapi jika area yang terkena tidak ekstensif. Terapi
pilihan bila memungkinakan adalah kemoterapi salvage diikuti dengan
transplantasi sumsum tulang
b. Kemoterapi salvage seperti R-DHAP maupun R-ICE
c. High dose chemotherapy plus radioterapi diikuti dengan transplantasi sumsum
tulang
d. Allogenic BMT
B Limfoma Hodgkin
Pengobatan limfoma hodgkin adalah radioterapi ditambah kemoterapi, tergantung dari
staging (clinical stage = CS) dan faktor resiko. Radioterapi meliputi extended field
radiotherapy (EFRT) involved field radiotherapy (IFRT) dan radioterapi (RT) pada
Limfoma Residual atau Bulky Disease.
Dalam guideline yang dikeluarkan oleh National Comprehensive Cancer Network
(2004) regimen kemoterapi yang direkomendasikan adalah ABVD dan Stanford V
sebagai kemoterapi terpilih.
8. Bagaiman prognosis, pencegahan dan komplikasi dari DS?
A. Limfoma Maligna Non Hodgkin (LNH)
a. Prognosis
LNH dapat dibagi kedalam 2 kelompok prognostic. Indolent Lymphoma dan
Agressif Lymphoma. LNH Indolent memiliki prognosis yang relative baik, dengan
median survival 10 tahun, tetapi biasanya tidak dapat disembuhkan pada stadium
lanjut. Sebagian besar tipe Indolent adalah Noduler tau Folikuler. Tipe Lymphoma
agressif memiliki perjalanan yang alamiah yang lebih pendek, namun lebih dapat
disembuhkan secara signifikan dengan kemoterapi kombinasi Intensif. Resiko
kambuh lebih tinggi pada pasien dengan gambaran histologis divergen baik pada
kelompok indolent maupun agressif.
International Prognostic Index (IPI) digunakan untuk memprediksi outcome
pasien dengan LNH agressif difusse yang mendapatkan kemoterapi regimen
kombinasi yang mengandung Antrasiklin, namun dapat pula digunakan pada hampir

semua subtpe LNH. Terdapat 5 faktor yang mempengaruhi prognosis, yaitu usia,
serum LDH, status performance, stadium anatomis dan jumlah lokasi ekstranodal.
Tiap faktor memiliki efek yang sama terhadap outcome, sehingga abnormalitas
dijumlahkan untuk mendapatkan index prognostic. Skor yang didapat antara 0-5. Pada
pasien usia <60 tahun (age adjusted IPI), index yang digunakan lebih sederhana yaitu
hanya meliputi faktor stadium anatomis serum LDH, dan status performance, tanpa
status ekstra nodal.
B. Limfoma Maligna Hodgkin (LH)
a. Prognosis
Pada tujuh faktor resiko independen untuk memprediksi masa bebas produksi
penyakit FFR (Freedom From Progresion), yaitu 1. Jenis Kelamin, 2. Usia >45 tahun;
3). Stadium IV; 4). Hb < 10gr%; 5). Leukosit >15000/mm3; 6). Limfosit <600/mm3
atau <8% leukosit; 70. Serum albumin <4gr%
C. Kanker Thyroid
Tergantung pada luasnya invasi pada waktu pembedahan. Prognosis untuk tumor
dengan invasi minimal adalah sangat baik. Dengan invasi yang lebih luas secara progresif
menjadi jelek.
a. Kelangsungan Hidup 5 Tahun
Dengan invasi yang lebih luas: 50%. Americah Cancer Society melaporkan bahwa
kelangsungan hidup 5 tahun 65,7% (3). Secara keseluruhan mortality rate pada 5
tahun adalah 70% (1). Kematian terjadi pada penyakit lokal atau komplikasi dari
metastase jauh (3).
D. Kanker Nasofaring
a. Prognosis
Prognosis karsinoma nasofaring secara umum tergantung pada pertumbuhan lokal
dan metastasenya. Karsinoma skuamosa berkeratinasi cenderung lebih agresif
daripada yang non keratinasi dan tidak berdiferensiasi, walau metastase limfatik dan
hematogen lebih sering pada ke-2 tipe yang disebutkan terakhir. Prognosis buruk bila
dijumpai limfadenopati, stadium lanjut, tipe histologik karsinoma skuamus
berkeratinasi . Prognosis juga diperburuk oleh beberapa faktor seperti stadium yang
lebih lanjut,usia lebih dari 40 tahun, laki-laki dari pada perempuan dan ras Cina
daripada ras kulit putih (Arima, 2006) .
b. Komplikasi

Toksisitas dari radioterapi dapat mencakup xerostomia, hipotiroidisme, fibrosis


dari leher dengan hilangnya lengkap dari jangkauan gerak, trismus, kelainan gigi, dan
hipoplasia struktur otot dan tulang diiradiasi. Retardasi pertumbuhan dapat terjadi
sekunder akibat radioterapi terhadap kelenjar hipofisis. Panhypopituitarism dapat
terjadi dalam beberapa kasus. Kehilangan pendengaran sensorineural mungkin terjadi
dengan penggunaan cisplatin dan radioterapi. Toksisitas ginjal dapat terjadi pada
pasien yang menerima cisplatin. Mereka yang menerima bleomycin beresiko untuk
menderita fibrosis paru. Osteonekrosis dari mandibula merupakan komplikasi langka
radioterapi dan sering dihindari dengan perawatan gigi yang tepat (Maqbook, 2000
dan Nasir, 2009).
c. Pencegahan
Pemberian vaksinasi pada penduduk yang bertempat tinggal di daerah dengan
risiko tinggi. Penerangan akan kebiasaan hidup yang salah serta mengubah cara
memasak makanan untuk mencegah kesan buruk yang timbul dari bahan-bahan yang
berbahaya. Penyuluhan mengenai lingkungan hidup yang tidak sehat, meningkatkan
keadaan sosial-ekonomi dan berbagai hal yang berkaitan dengan kemungkinankemungkinan faktor penyebab. Akhir sekali, melakukan tes serologik IgA-anti VCA
dan IgA anti EA bermanfaat dalam menemukan karsinoma nasofaring lebih dini
(Tirtaamijaya, 2009).

DAFTAR PUSTAKA :
Manning.Major Diagnosis Fisik Edisi Ix.1996. Jakarta : EGC. Halaman 366
Ramli muchlis.Kumpulan Kuliah Ilmu Bedah.1995.Jakarta : Binarupa aksara.Halaman 355
Sarjadi. 2007. Buku Ajar Patologi Robbins. Jakarta : EGC
Sjamsuhidajat, de Jong.2007.Buku Ajar Ilmu Bedah. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran
EGC.
Schwartz. Intisari Prinsip-Prinsip Ilmu Bedah Edisi 6. 2000. Jakarta : EGC. Halaman 233
Sylvia A, Lorraine M.2003.Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit.Jakarta :
Penerbit Buku Kedokteran EGC.
W. Sudoyo, Aru. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : Internal Publishing