Anda di halaman 1dari 16

BAB I

PENDAHULUAN
Nefropati Diabetika adalah komplikasi Diabetes mellitus pada ginjal yang dapat
berakhir sebagai gagal ginjal. Keadaan ini akan dijumpai pada 35-45% penderita diabetes
militus terutama pada DM tipe I. Pada tahun 1981 Nefropati diabetika ini merupakan
penyebab kematian urutan ke-6 di Negara barat dan saat ini 25% penderita gagal ginjal yang
menjalani dialisis disebabkan oleh karena Diabetes mellitus terutama DM tipe II oleh karena
DM tipe ini lebih sering dijumpai. (2) Dibandingkan DM tipe II maka Nefropati Diabetika pada
DM tipe I jauh lebih progresif dan dramatis .(3) Dengan meremehkan penyakit DM maka bias
berkomplikasi ke Nefropati diabetika. Berdasar studi Prevalensi mikroalbuminuria, hampir
60% dari penderita hipertensi dan diabetes di Asia menderita Nefropati diabetik. Presentasi
tersebut terdiri atas 18,8 % dengan Makroalbuminuria dan 39,8 % dengan mikroalbuminuria .
(1)

Sesuai dengan perjalanan penyakit diabetes mellitus ini maka gagal ginjal yang
terjadi bersifat kronis. Gagal ginjal kronis ini

merupakan gangguan fungsi renal yang

progresif dan irreversibel dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan


metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit. Gagal ginjal kronis terjadi dengan
lambat selama berbulan-bulan atau bertahun-tahun, dengan penurunan bertahap dengan
fungsi ginjal dan peningkatan bertahap dalam gejala-gejala, menyebabkan penyakit ginjal
tahap akhir. Gagal ginjal kronis biasanya akibat akhir dari kehilangan fungsi ginjal lanjut
secara bertahap. Gangguan fungsi ginjal adalah penurunan laju filtrasi glomerulus yang dapat
digolongkan ringan, sedang dan berat. Azotemia adalah peningkatan nitrogen urea darah
(BUN) dan ditegakkan bila konsentrasi ureum plasma meningkat.(5) Peningkatan ureum
kreatinin sampai ke otak mempengaruhi fungsi kerja, mengakibatkan gangguan pada saraf,
terutama pada neurosensori, hilangnya kesadaran sampai koma.

BAB II
LAPORAN KASUS
Medical History
Tuan R, umur 50 tahun, seorang insinyur.Datang ke UGD setelah mengalami hilang
kesadaran sejak 2 jam yang lalu. Keluarga menemukannya dalam keadaan tidak sadar. Sekitar
2 hari yang lalu, ia datang ke UGD yang sama dengan kadar gula darah yang rendah. Ia
diberikan dextrose dan disarankan untuk rawat inap. Namun ia menolak dan segera pulang
dari rumah sakit.
Keluarganya mengatakan bahwa ia telah menderita DM tipe 2 sejak 16 tahun yang
lalu.Akhir-akhir ini ia mengeluh bermasalah dalam berkemih. Tidak ada perdarahan yang
terjadi, tidak ada keluhan sakit perut, diare atau demam. Namun ia mengalami nausea,
fatigue, dan bengkak di ke2 kakinya. Sebelum ia kehilangan kesadaran, ia mengeluh ke
keluarganya bahwa beberapa kali ia merasakan tidak enak di badannya, letargi, dan gata-gatal
di seluruh tubuh.
Ia tidak pernah mengeluh merah atau hitam pada tinjanya. Ia tidak pernah
menggunakan obat-obat terlarang. Ia menikah dengan memiliki 2 anak. Tidak pernah
mendapatkan transfuse darah, operasi, dan tidak pernah dirawat di RS sebelumnya. Ia tidak
pernah mengontrol gula darahnya secara ruitn. Terakhir kali datang ke dokter untuk
mengecek gula darah adalah 1 tahun yang lalu.
Hasil pemeriksaan fisik
Tekanan darah : 155/115 mmHg

Anemi

: (+)

Nadi

: 100x/menit

Pembesaran KGB

Nafas

: 19x/menit

Kulit pucat dan berbau urea

Suhu

: 38oC

Tiroid tidak teraba

BB

: 50 kg

Paru, jantung, dan hepar normal

TB

: 160 cm

Ektremitas bengkak

Icterus

: (-)

: (-)

Pemeriksaan Laboratorium
Hb

: 7,4 g/dl

Albumin

: 2,6 g/hari

Ht

: 27 %

Glukosa

: 430

Leukosit

: 15.000/mm3

Albuminuria : 1750/24 jam

Trombosit

: 155.000/mm3

Glukosa urin : 88 mg/dl

Asam urat

: 9,1 mg/dl

Kalium

SGOT

: 67

Natrium

: 125

SGPT

: 56

Kalsium

: 6,7

Kreatinin

: 6,7 mg/dl

Fosfat

: 6,8

Ureum

: 320 mg/dl

Biopsi ginjal :

BAB III

: 3,0

PEMBAHASAN

Permasalahan dari pasien adalah keadaan pasien yang tidak sadar. Anamnesis
dilakukan melalui cara alloanamnesis. Pasien sudah hilang kesadaran dalam waktu 2 jam.
Kehilangan kesadaran ini menjadi masalah karena sudah menunjukkan gangguan pada sistem
saraf pusat yang apabila tidak ditatalaksana secara cepat dan benar dapat berakibat fatal dan
irreversible.
Pasien juga memiliki riwayat DM tipe 2 sejak 16 tahun lalu dan sangat jarang kontrol
ke dokter. Hal ini menjadi masalah yaitu karena dapat ditarik suatu persepsi bahwa pasien ini
mungkin mengobati diri sendiri dengan cara yang tidak adekuat. Persepsi ini didukung oleh
informasi bahwa 2 hari lalu ia dirawat di emergency room karena keadaan hipoglikemia. Ia
disarankan untuk dirawat tapi ia menolak.
Permasalahan lain adalah pasien ini memiliki gangguan dalam berkemih yang
menandakan mungkin adanya gangguan pada ginjal dan saluran kemih yang biasanya
merupakan komplikasi dari DM.
Pada pasien terdapat gejala-gejala yang dapat menjadi informasi dalam menegakan
diagnosis yaitu nausea, fatigue, dan pembengkakan pada kedua kaki. Sebelum kehilangan
kesadaran ia juga mengeluhkan ketidaknyamanan pada badannya, letargi, dan merasa gatal
pada seluruh tubuhnya.
Untuk menegakan diagnosis kerja dibutuhkan anamnesis tambahan yaitu sebagai
berikut.

Gaya hidup pasien

Intake makanan sehari-hari

Suka berolahraga atau apakah berlebihan

Riwayat pengobatan (jenis obat, dosis, cara makan, keteraturan)

Riwayat penyakit lain (penyakit jantung, hipertensi)

Aktivitas sebelum kehilangan kesadaran

Riwayat DM pada keluarga

Dilihat dari hasil anamnesis dapat ditarik beberapa hipotesis berdasarkan informasi
yang ada yaitu kehilangan kesadaran dapat disebabkan oleh :

Hipoglikemia
Pada pasien ini didapatkan informasi bahwa ia tidak pernah melakukan kontrol
terhadap penyakitnya dan melakukan pengobatan sendiri. Pengobatan mungkin saja
berlebih sehingga dapat timbul efek samping nya yaitu hipoglikemi. Mungkin juga
hipoglikemi disebabkan oleh aktivitas berlebih (olahraga) yang dilakukan pasien
dengan tujuan menyembuhkan penyakitnya. Kedua hal ini dapat menyebabkan
hipoglikemi. Kadar gula yang rendah pada hipoglikemia, sedangkan diketahui bahwa
glukosa adalah substrat energi utama bagi otak. Jika kekurangan sumber energinya
maka dapat terjadi gejala-gejala yang berhubungan dengan gangguan otak. Yang
paling menonjol adalah berkurang atau hilangnya kesadaran. Hipotesis ini dapat
dibuktikan dengan pemeriksaan kadar glukosa darah.

Sindroma uremia
Pada penderita DM dapat terjadi gangguan pada ginjal (nefropati) sebagai komplikasi.
Awalanya berjalan asimptomatis sampai pada akhirnya berakhir pada stage yang
ditandai dengan manifestasi gagal ginjal. Salah satu yang terlihat pada pasien ini
adalah gangguan berkemih. Gangguan pada ginjal dapat mengurangi fungsi klirens
ureum kreatinin. Ureum terakumulasi dalam darah dimana bersifat toksik pada
jaringan termasuk otak sehingga dapat menyebabkan kehilangan kesadaran. Hipotesis
ini diperkuat oleh adanya informasi gejala gatal pada seluruh tubuh sebelum pasien
tidak sadar.

Pemeriksaan lain yang dibutuhkan dalam menambah informasi untuk mendapatkan diagnosis
kerja adalah sebagai berikut.
1. Pemeriksaan fisik
2. Pemeriksaan laboratorium

a. Pemeriksaan darah rutin


b. Pemeriksaan darah ( kadar glukosa, HBA1C, kadar ureum kreatinin, AGD)
c. Pemeriksaan urin (protein urine, glukosa)
3. Pemeriksaan fungsi ginjal

Tes Klirens

Hasil pemeriksaan fisik


Tekanan darah : 155/115 mmHg

Icterus

: (-)

Nadi

: 100x/menit

Anemi

: (+)

Nafas

: 19x/menit

Pembesaran KGB

Suhu

: 38oC

Kulit pucat dan berbau urea

BB

: 50 kg

Tiroid tidak teraba

TB

: 160 cm

Paru, jantung, dan hepar normal

BMI

: Normal

Ektremitas bengkak

: (-)

Pada hasil pemeriksaan fisik didapatkan permasalahan sebagai berikut.

Hipertensi stage 3 menurut JNC VII

Febris, anemi

Kulit pucat dan bau ureum


Bau ureum mendukung hipotesis sebab dari kehilangan kesadarannya oleh karena

sindrom uremia. DM tipe 2 berkomplikasi ke ginjal dimana kemudian berkembang sampai


pada tahap penurunan GFR. Fungsi klirens ginjal mengalami penurunan sehingga ureum
terakumulasi di dalam darah. Kadar ureum yang tinggi kemudian dapat menyebabkan
gangguan pada otak dan menyebabkan hilangnya kesadaran.
Gangguan pada ginjal juga bemanifestasi pada keadaan oedem pada kaki pasien.
Dimana terjadi proteinuria dalam hal ini albumin. Hal ini diikuti oleh hipoalbuminemia yang

menyebakan turunya tekanan onkotik dan diikuti oleh transudasi cairan dari lumen pembuluh
darah ke jaringan interstisiel dan menyebabkan oedem.
Berdasarkan informasi yang ada dapat ditarik sebuah diagnosis kerja yaitu diabetik
nefroenselopati.
Penatalaksanaan dini diperlukan untuk mengatasi renjatan dari pasien yaitu berupa
perbaikan keadaan umum, dalam hal ini adalah dirawat dan diberi tatalaksana berupa infus
cairan dan elektrolit.
Untuk mendukung diagnosis kerja dibutuhkan informasi tambahan berupa pemeriksaan
kadar ureum kreatinin darah, kadar glukosa darah, pemeriksaan elektrolit darah, pemeriksaan
kadar albumin darah, dan analisis gas darah. Diperlukan pula pemeriksaan urinalisa
mencakup kadar albumin dan tes faal ginjal (klirens).
Pemeriksaan biopsi juga dapat dilakukan untuk mendapatkan diagnosis pasti dari
kelainan ginjal yang terjadi pada pasien ini.

Interpretasi hasil pemeriksaan laboratorium

Hb

: 7,4 g/dl

(N= 13-18 g/dl) Menurun karena kerusakan ginjal

menyebabkan produksi hormon eritropoetin tidak adekuat.

Ht

: 27 %

Leukosit

: 15.000/mm3

(N= 40-48 %) menurun karena adanya anemia.


(N=5.000-10.000/mm3) Pasien dengan gagal

ginjal sering terserang infeksi karena daya tahan tubuh yang menurun.

Trombosit

: 155.000/mm3

Asam urat

: 9,1 mg/dl (N= 3-6 mg/dl) Meningkat karena terjadi gangguan

fungsi filtrasi ginjal.

SGOT

: 67 (N= 5-40)

SGPT

: 56 (N= 5-41)

(N= 200.000- 400.000/mm3)

Kreatinin

: 6,7 mg/dl (N= 0,6-1,3 mg/dl) Menandakan adanya kerusakan di

ginjal

Ureum

: 320 mg/dl (N= 10-50 mg/dl) Menandakan adanya kerusakan di

ginjal dan dapat menyebabkan ensefalopati sehingga pasien kehilangan kesadaran.

Albumin

: 2,6 g/hari (N= 3,8-5,1 g/hari) Albumin darah yang turun dapat

menyebabkan perubahan tekanan osmotik sehingga cairan plasma keluar ke jaringan


interstisial dan menyebabkan timbulnya oedem.

Glukosa

Albuminuria : 1750/24 jam

: 430 (N= 80-100) Pasien menderita DM tipe 2 tidak terkontrol.


(N= kurang dari 300 mg/24 jam) Terjadi

kerusakan pada glomerulus menyebabkan kebocoran sehingga albumin bisa melewati


sawar uri masuk ke dalam urin.

Glukosa urin : 88 mg/dl (N= 0) Tingginya kadar glukosa darah melewati


kemampuan ginjal untuk mereabsorbsi glukosa dalam tubulus-tubulusnya sehingga
glukosa dapat dijumpai di urin pasien diabetes.

Kalium

Natrium

: 125 (N= 136-146)

Kalsium

: 6,7 (N=

: 3,0 (N= 3,5-5)

4,5-5,5)

Pada

gagal

ginjal

kronik,

ginjal

gagal

mempertahankan keseimbangan kadar kalsium dan fosfat dalam darah. Jika kadar
kalsium di dalam darah terlalu rendah, maka kelenjar paratiroid akan melepaskan
hormon paratiroid. Hormon ini akan menarik kalsium dari tulang agar kadar kalsium
dalam darah meningkat. Jika jumlah hormon paratiroid dalam darah terus meningkat,
maka akan semakin banyak kalsium yang diambil dari tulang sehingga akhirnya
tulang mengalami demineralisasi dan menjadi rapuh. Selain itu Ginjal yang sehat
menghasilkan kalsitriol, suatu bentuk aktif vitamin D, yang bertugas membantu
menyerap kalsium dari makanan ke dalam tulang dan darah. Jika kadar kalsitriol turun
sangat rendah maka penyerapan kalsium dari makanan juga terganggu, akibatnya
kadar hormon paratiroid akan meningkat dan merangsang pengambilan kalsium dari
tulang. Kalsitriol dan hormon paratiroid bekerja sama untuk menjaga keseimbangan
kalsium dan kesehatan tulang.(12)

Fosfat

: 6,8 (N= 1,7-2,6) Kadar kalsium dalam darah juga ditentukan oleh

fosfat. Ginjal yang sehat bertugas membuang kelebihan fosfat dari darah. Jika ginjal
gagal berfungsi, maka kadar fosfat dalam darah dapat meningkat dan menyebabkan
kadar kalsium dalam darah menurun sehingga semakin banyak kalsium yang diambil
dari tulang untuk mengkompensasi kadar fosfat yang tinggi dan tulang menjadi rapuh.

Hasil pemeriksaan biopsi didapatkan penebalan membrana basalis yang menandakan


sudah terjadinya kerusakan pada glomerulus.

Dari hasil pemeriksaan Laboratorium ini bisa di dapatkan nilai LFG sama dengan 9,3
ml/mnt.
Berdasarkan alloanamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang dapat

ditegakkan diagnosis pasien ini adalah Diabetik Nefroenselopati. Dimana pasien ini
menderita DM tipe 2 sejak 16 tahun yang lalu dan dibuktikan dengan kadar glukosa darah
yang tinggi. Nefropati pada pasien sudah mencapai gagal ginjal kronik stadium 5 dimana
nilai LFG kurang dari 15 ml/menit. Ensefalopati ditegakkan karena pasien kehilangan
kesadaran karena kadar ureum darah tinggi yang disebabkan karena gagal ginjal pada pasien
ini.
Pada gagal ginjal kronik fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein
yang normalnya diekskresikan ke dalam urin tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan
mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produk sampah, maka gejala
akan semakin berat. Penurunan jumlah glomeruli yang normal menyebabkan penurunan
klirens substansi darah yang seharusnya dibersihkan oleh ginjal. Dengan menurunnya
glomerulo filtrat rate (GFR ) mengakibatkan penurunan klirens kreatinin dan peningkatan
kadar kreatinin serum. Hal ini menimbulkan gangguan metabolisme protein dalam usus yang
menyebabkan anoreksia, nausea maupan vomitus yang menimbulkan perubahan nutrisi
kurang dari kebutuhan tubuh. Peningkatan ureum kreatinin sampai ke otak mempengaruhi
fungsi kerja, mengakibatkan gangguan pada saraf, terutama pada neurosensori. Selain itu
Blood Ureum Nitrogen (BUN) biasanya juga meningkat. Pada penyakit ginjal tahap akhir
urin tidak dapat dikonsentrasikan atau diencerkan

secara normal sehingga terjadi

ketidakseimbangan cairan elektrolit. Natrium dan cairan tertahan meningkatkan resiko gagal
jantung kongestif. Penderita dapat menjadi sesak nafas, akibat ketidakseimbangan suplai
oksigen dengan kebutuhan. Dengan tertahannya natrium dan cairan bisa terjadi edema dan

ascites. Hal ini menimbulkan resiko kelebihan volume cairan dalam tubuh, sehingga perlu
dimonitor balance cairannya. Semakin menurunnya fungsi renal terjadi asidosis metabolik
akibat ginjal mengekskresikan muatan asam (H+) yang berlebihan. Terjadi penurunan
produksi eritropoetin yang mengakibatkan terjadinya anemia. Sehingga pada penderita dapat
timbul keluhan adanya kelemahan dan kulit terlihat pucat menyebabkan tubuh tidak toleran
terhadap aktifitas. Gejala gagal jantung terjadi akibat penimbunan cairan dan natrium serta
hipertensi yang muncul.
Dengan menurunnya filtrasi melalui glomerulus ginjal terjadi peningkatan kadar
fosfat serum dan penurunan kadar serum kalsium. Penurunan kadar kalsium serum
menyebabkan sekresi parathormon dari kelenjar paratiroid. Laju penurunan fungsi ginjal dan
perkembangan gagal ginjal kronis berkaitan dengan gangguan yang mendasari, ekskresi
protein dalam urin, dan adanya hipertensi.
Penatalaksaan pasien ini adalah dengan terapi pengganti ginjal berupa hemodialisis
didasarkan pada pasien telah mencapai penyakit ginjal kronik stadium 5, yaitu LFG kurang
dari 15 ml/menit. Selain itu terapi ini juga dapat memperbaiki ketidakseimbangan elektrolit,
memperbaiki volume overload, asidosis, dan uremia. Diharapkan dengan terapi ini kondisi
kritis pasien dapat membaik dan hilang kesadaran dapat dipulihkan.
Setelah kondisi pasien stabil perlu dilakukan pembatasan asupan cairan. Hal ini
bertujuan untuk mencegah terjadinya oedem dan komplikasi kardiovaskuler. Air yang masuk
ke dalam tubuh harus seimbang dengan yang keluar, baik dari urin maupun insensible water
loss. Dengan berasumsi bahwa air yang keluar melalui insensible water loss antara 500-800
ml/hari (sesuai dengan luas permukaan tubuh), maka air yang masuk dianjurkan 500-800 ml
ditambah volume urin.
Elektrolit yang harus diawasi asupannya adalah kalium dan natrium. Pembatasan
kalium penting karena hiperkalemia dapat mengakibatkan aritmia jantung yang fatal. Oleh
karena itu, pemberian obat-obatan yang mengandung kalium dan makanan yang tinggi
kalium (seperti buah dan sayuran) harus dibatasi. Pembatasan natrium dimaksudkan untuk
mengendalikan hipertensi dan oedem. Jumlah garam natrium yang diberikan, disesuaikan
dengan tingginya tekanan darah dan derajat oedem yang terjadi.
Untuk mengatasi hiperfosfatemia dilakuakn diet rendah fosfat yang sejalan degan diet
pada pasien gagal ginjal kronik secara umum yaitu, tinggi kalori, rendah protein, dan rendah

garam, karena fosfat sebagian besar terkandung di dalam daging dan prosuk hewan. Asupan
fosfat dibatasi 600-800 mg/ hari. Pembatasan asupan fosfat yang terlalu ketat tidak
dianjurkan, untuk menghindari terjadinya malnutrisi. Selain itu dapat diberikan pengikat
fosfat, antara lain garam kalsium, aluminium hidroksida, dan garam magnesium. Garamgaram ini diberikan secara oral untuk menghambat absorbsi fosfat yang berasal dari
makanan. Dosis kalsium yang sering digunakan 100-300 mg/m2/hari. Selain itu di berikan
juga vitamin D untuk mencegah terjadinya osteomalasia. Vitamin D yang sering digunakan
1,25 OHvitD3 (rocatrol) dengan dosis 0,25 g/hari (15-40 ng/kgBB/hari).
Anemia yang terjadi pada pasien gagal ginjal kronik disebabkan oleh defisiensi
eritropoitin. Sehingga tatalaksana utamanya adalah pemberian eritropoitin (EPO). Dalam
pemberian EPO ini harus diperhatikan status besi karena EPO memerlukan besi dalam
mekanisme kerjanya. Pemberian tranfusi darah harus dilakukan secara hati-hati dan
berdasarkan indikasi yang tepat dan pemantauan yang cermat. Tranfusi darah yang tidak
cermat dapat mengakibatkan kelebihan cairan tubuh, hiperkalemia, dan perburukan fungsi
ginjal. Sasaran hemoglobin menurut berbagai studi klinik adalah 11-12 g/dl. Dosis EPO yang
di berikan adalah 50 unit/kgBB subkutan dua kali seminggu, dengan catatan serum feritin >
100 g/L. Dosis dapat ditingkatkan sampai target haemoglobin 10-12 mg/dL tercapai.
Penderita dengan dialisis diberi dosis rumatan 1 mg/hari.
Pengobatan hipertensi meliputi non farmakologis yaitu diet rendah garam. Pengobatan
farmakologis, obat yang dipergunakan yaitu : calcium channel blocker ( nifedepin 1-2
mg/kg/hari dibagi 4 dosis ), ACE inhibitor ( kaptopril 0,3 mg/kg/kali diberikan 2-3 kali
sehari), beta blocker (propanolol 1-10 mg/kg/hari).
Pada pasien ini dilakukan juga pengendalian terhadap penyakit diabetes mellitus.
Dapat berupa pemakaian insulin maupun obat antidiabetik per oral. Pada pasien ini juga
diperlukan transplantasi ginjal karena fungsi ginjal sudah sangat buruk. Selama menunggu
donor yang cocok, dilakukan hemodialisis pada pasien secara berkala dan rutin.

BAB IV
TINJAUAN PUSTAKA

DEFINISI
Gagal Ginjal Kronis adalah gangguan fungsi ginjal yang menahun bersifat progresif dan
irreversibel. Dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan
keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen
lain dalam darah.(4)

ETIOLOGI
Penyebab dari gagal ginjal kronis adalah:
- Tekanan darah tinggi (hipertensi)
- Penyumbatan saluran kemih
- Glomerulonefritis
- Kelainan ginjal, misalnya penyakit ginjal polikista
- Diabetes melitus
- Kelainan autoimun, misalnya lupus eritematosus sistemik.(6)

GEJALA
Pada gagal ginjal kronis, gejala-gejalanya berkembang secara perlahan. Pada awalnya
tidak ada gejala sama sekali, kelainan fungsi ginjal hanya dapat diketahui dari pemeriksaan
laboratorium. Pada gagal ginjal kronis ringan sampai sedang, gejalanya ringan meskipun
terdapat peningkatan urea dalam darah.

Pada stadium ini terdapat:


- nokturia, penderita sering berkemih di malam hari karena ginjal tidak dapat menyerap air
dari air kemih, sebagai akibatnya volume air kemih bertambah

- tekanan darah tinggi, karena ginjal tidak mampu membuang kelebihan garam dan air.
Tekanan darah tinggi bisa menyebabkan stroke atau gagal jantung.
Sejalan dengan perkembangan penyakit, maka lama-lama limbah metabolik yang
tertimbun di darah semakin banyak.
Pada stadium ini, penderita menunjukkan gejala-gejala:
- letih, mudah lelah, kurang siaga
- kedutan otot, kelemahan otot, kram
- perasaan tertusuk jarum pada anggota gerak
- hilangnya rasa di daerah tertentu
- kejang terjadi jika tekanan darah tinggi atau kelainan kimia darah menyebabkan kelainan
fungsi otak, hilang kesadaran hingga koma.
- nafsu makan menurun, mual, muntah
- peradangan lapisan mulut (stomatitis)
- rasa tidak enak di mulut
- malnutrisi
- penurunan berat badan.
Pada stadium yang sudah sangat lanjut, penderita bisa menderita ulkus dan perdarahan
saluran pencernaan. Kulitnya berwarna kuning kecoklatan dan kadang konsentrasi urea
sangat tinggi sehingga terkristalisasi dari keringat dan membentuk serbuk putih di kulit
(bekuan uremik). Beberapa penderita merasakan gatal di seluruh tubuh.(6)

DIAGNOSA
Pada pemeriksaan darah akan ditemukan:
- peningkatan kadar urea dan kreatinin

- anemia
- asidosis (peningkatan keasaman darah)
- hipokalsemia (penurunan kadar kalsium)
- hiperfosfatemia (peningkatan kadar fosfat)
- peningkatan kadar hormon paratiroid
- penurunan kadar vitamin D
- kadar kalium normal atau sedikit meningkat.
Analisa air kemih menunjukkan berbagai kelainan, berupa ditemukannya sel-sel yang
abnormal dan konsentrasi garam yang tinggi.(6)
PENGOBATAN
Tujuan pengobatan adalah untuk mengendalikan gejala, meminimalkan komplikasi
dan memperlambat perkembangan penyakit. Penyebab dan berbagai keadaan yang
memperburuk gagal ginjal harus segera dikoreksi. Diet rendah protein (0,4-0,8 gram/kg BB)
bisa memperlambat perkembangan gagal ginjal kronis.(6) Tambahan vitamin B dan C
diberikan jika penderita menjalani diet ketat atau menjalani dialisa.
Pada penderita gagal ginjal kronis biasanya kadar trigliserida dalam darah tinggi. Hal
ini akan meningkatkan resiko terjadinya komplikasi, seperti stroke dan serangan jantung.
Untuk menurunkan kadar trigliserida, diberikan gemfibrozil. Kadang asupan cairan dibatasi
untuk mencegah terlalu rendahnya kadar garam (natrium) dalam darah.
Asupan garam biasanya tidak dibatasi kecuali jika terjadi edema (penimbunan cairan
di dalam jaringan) atau hipertensi. Makanan kaya kalium harus dihindari. Hiperkalemia
(tingginya kadar kalium dalam darah) sangat berbahaya karena meningkatkan resiko
terjadinya gangguan irama jantung dan cardiac arrest. Jika kadar kalium terlalu tinggi, maka
diberikan natrium polisteren sulfonat untuk mengikat kalium, sehingga kalium dapat dibuang
bersama tinja.
Kadar fosfat dalam darah dikendalikan dengan membatasi asupan makanan kaya
fosfat (misalnya produk olahan susu, hati, polong, kacang-kacangan dan minuman ringan).

Bisa diberikan obat-obatan yang bisa mengikat fosfat, seperti kalsium karbonat, kalsium
asetat dan alumunium hidroksida.(4)
Anemia terjadi karena ginjal gagal menghasilkan eritropoeitin dalam jumlah yang
mencukupi. Eritropoietin adalah hormon yang merangsang pembentukan sel darah merah.
Respon terhadap penyuntikan poietin sangat lambat. Transfusi darah hanya diberikan jika
anemianya berat atau menimbulkan gejala. Kecenderungan mudahnya terjadi perdarahan
untuk sementara waktu bisa diatasi dengan transfusi sel darah merah atau platelet atau dengan
obat-obatan (misalnya desmopresin atau estrogen).(6)
Tindakan tersebut mungkin perlu dilakukan setelah penderita mengalami cedera atau
sebelum menjalani prosedur pembedahan maupun pencabutan gigi. Gejala gagal jantung
biasanya terjadi akibat penimbunan cairan dan natrium. Pada keadaan ini dilakukan
pembatasan asupan natrium atau diberikan diuretik (misalnya furosemid, bumetanid dan
torsemid).(5)
Hipertensi sedang maupun hipertensi berat diatasi dengan obat hipertensi standar. Jika
pengobatan awal untuk gagal ginjal tersebut tidak lagi efektif, maka dilakukan dialisa jangka
panjang atau pencangkokan ginjal.

DAFTAR PUSTAKA

1. American Diabetes Association. 2004. Hypertension Management in adults


with diabetes (position statement). Diabetes Care (Suppl 1): S65-S67.
2. Daniel W. Foster. 1994. Diabetes Mellitus in Harrison Prinsip-Prinsip Ilmu

Penyakit Dalam. Edisi 13, EGC. Jakarta. Hal 2212-2213.


3. Djokomuljanto R. 1999. Insulin Resistance and Other Factors in the
Patogenesis of Diabetic Nephropathy. Simposium Nefropati Diabetik.
Konggres Pernefri.
4. Uribarri J, Calvo MS (2003) Hidden sources of phosphorus in the typical American diet:
does it matter in
nephrology? Semin Dial 16:186188
5. Available at http://www.sahabatginjal.com/display_articles.aspx?artid=16 Access on 16
june 2010
6. Available at http://medicastore.com/penyakit/60/Gagal_Ginjal_Kronis.html access on 16
june 2010