Anda di halaman 1dari 19

TUGAS KEPANITERAAN KLINIK

BAGIAN ILMU KESEHATAN GIGI DAN MULUT

Oleh :
Yasinta Putri Astria
04054821517069

Dosen Pembimbing :
Drg. Billy Sujatmiko, Sp.KG

DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN GIGI DAN MULUT


RUMAH SAKIT UMUM PUSAT MOH. HOESIN PALEMBANG
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA
PALEMBANG

1. Kedalaman Karies
Menurut

ICDAS

(International

Caries

Detection

and

Assessment System), karies terbagi atas 6, yaitu:


D1 : Dalam keadaan gigi kering, terlihat lesi putih pada permukaan
gigi.
D2 : Dalam keadaan gigi basah, sudah terlihat adanya lesi putih
pada permukaan gigi
D3 : Terdapat lesi minimal pada permukaan email gigi.
D4 : Lesi email lebih dalam. tampak bayangan gelap dentin atau
lesi sudah mencapai bagian dentinoenamel Junction (DEJ).
D5 : Lesi telah mencapai dentin.
D6 : Lesi telah mencapai pulpa
2. Perjalanan Karies
Lesi email awal di dapat saat level PH pada permukaan gigi
lebih rendah sehingga tidak dapat diimbangi dengan remineralisasi,
tetapi tidak cukup rendah untuk menghambat proses remineralisasi
pada daerah permukaan email. Ion asam berpenetrasi dalam
menuju

porus

lapisan

prisma

yang

dapat

menyebabkan

demineralisasi subpermukaan. Permukaan gigi dapat tetap utuh


karena adanya remineralisasi di permukaan yang disebabkan
peningkatan level ion fluoride, ion Ca2+ dan HPO 42+, dan juga
saliva.
Yang termasuk karakteristik klinis lesi email awal adalah
kehilangan

translusensi

normal

dari

email

yang

memberikan

penampakan putih kapur, terlebih lagi pada saat dehidrasi, selain itu
juga terdapat lapisan permukaan yang rentan rusak pada saat
probing, khusunya pada pit dan fissura. Termasuk pula didalamnya,
adanya peningkatan porusitas, khususnya pada subpermukaan sehingga
terdapatpeningkatan potensial terjadinya noda dan adanya penurunan densitas pada
bagian sub permukaan, yang dapat di deteksi dengan radiograf atau dengan
transluminasi. Ukuran lesi sub permukaan dapat berkembang sehingga dentin
dibawahnya terlibat dan terdemineralisasi lalu kemudian lesi interproksimal dapat

terdeteksi oleh radiograf. Walau begitu, selagi permukaan gigi menyatu, lesi masih
dapat dikatakan reversible.
Dalam mengatasi lesi email dini, secara idealnya adalah berusaha
mengembalikan densitas email, tetapi pada realitanya hanya terdapat sebagian
perbaikan pada densitas permukaan. Walaupun demikian, remineralisasi sebagian
pada lesi awal menjadikan email tersebut lebih resisten terhadap demineralisasi asam
daripada email normal dan secara fisik lebih kuat. Sehingga lebih bauk bagi pasien
untuk tetap menjada oral hygiene daripada langsung memperbaiki gigi dan
mengabaikan usaha remineralisasi. Jika ketidakseimbangan remineralisasi atau
demineralisasi berlanjut, maka permukaan lesi awal akan runtuh dengan adanya
pelarutan apatit atau fraktur kristal yang lemah, sehingga menghasilkan kavitas.
Bakteri plak akan memenuhi kavitas dan membuat proses
remineralisasi semakin sulit dan kurang efektif sehingga kompleks
dentin-pulpa akan menjadi aktif. Pulpa akan menghasilkan respon
segera terhadap invasi asam pada tubuli paling luar. Akan terdapat
mineralisasi pada kanal lateral yang menggabungan tubuli dentin
sehingga menghasilkan lapisan translusen.
Hal ini tidak terlihat secara klinis tetapi dapat diungkapkan
secara radiograf dan dapat dilihat apabila seluruh dentin yang
terdemineralisasi diangkat pada saat preparasi kavitas. Hal ini
sebenarnya adalah suatu reaksi pertahanan dari pulpa yang
membuktikan pulpa dan dentin merupakan satu kesatuan organ dan
memiliki kemampuan yang sama dalam proses penyembuhan.
Sekali demineralisasi berlanjut dari email menuju dentin dan bakteri
menjadi permanen didalam kavitas, mereka akan menerobos ke
dalam dentin yang lebih dalam dengan sendirinya. Demineralisasi
masih dapat dikontrol dengan diet substrat tetapi bakteri juga akan
memproduksi asam untuk melarutkan hidroksapatit pada dentin
yang lebih dalam. Tekstur dan warna dentin akan berubah seiring
perkembangan lesi. Tekstur akan berubah karena demineralisasi dan
warna akan bertambah gelap akibat produk bakteri atau noda dari
makanan dan minuman. Pada lesi kronik, perubahan warna akan
lebih terlihat dan tekstur dasar kavitas akan lebih lunak.

Proses karies akan terus berlanjut, mencapai pulpa dan


menimbulkan infeksi pulpa sehingga terjadi kematian pulpa atau
nekrosis

dan

selanjutnya

menjadi

abses.

Secara

radiografis,

gambaran abses gigi permanen akan tampak disekitar periapikal


sedangkan pada gigi susu, abses kronik berupa kerusakan interradikular, terutama terlihat di daerah bifurkasi. Secara klinis infeksi
telah menyebar ke jaringan lunak didaerah bukal berupa parulis
atau abses ginggival berupa eksudat, yang akan pecah dan
meninggalkan saluran fistel. Infeksi kronis yang terjadi pada gigi
susu pada saat pembentukan aktif dari mahkota gigi permanen
erupsi dengan efek hipoplasia atau hipokalsifikasi email. Hal ini
sering dijumpai pada gigi premolar.
Tahapan Proses Karies
1. Small Pit
Mikroorganisme mulai menyerang bagian gigi yang rentan, yaitu
pit.
2. Bluish WhiteArea
Dentin lebih lunak email sehingga mikroorganisme akan menyer
ang dentinoenamel junction yang akan menimbulkan warna
keputihan pada email.
3. Open Cavity
Jika penyerangan mikroorganisme terus berlanjut, maka akan ter
lihat
kavitas besar warna coklat muda.
4. Pulpitis
Pulpa mulai diserang sehingga menimbulakn infeksi.
5. Apical abscess
Pulpa sudah mati dan pulpitis mulai merambah ke ligament perio
dontal.

3. White spot (pemeriksaan subjektif, objektif, dan tindakan)


White spot/ lesi putih adalah proses awal terjadinya lubang gigi yang timbul
akibat pelepasan ion kalsium dan fosfat dari email gigi yang disebut dengan
demineralisasi namun pada fase ini permukaan gigi masih utuh. Bercak putih (White

spot) timbul akibat pelepasan ion kalsium dan fosfat dari email gigi yang disebut
dengan demineralisasi.

warnanya putih seperti kapur


tidak terasa sakit atau ngilu
terjadi karena adanya demineralisasi struktur gigi
bersifat reversibel atau bisa mengalami mineralisasi kembali

treatment
menggunakan tooth mouse dan rajin menggunakan pasta gigi

berfluoride
tidak diperlukan penambalan akan tetapi jika mengganggu
penampilan maka bisa dilakukan perbaikan oleh dokter gigi

4. Perjalanan syaraf (rangsangan nyeri) pada gigi sampai ke otak

Nervus sensori pada rahang dan gigi berasal dari cabang


nervus cranial ke-V atau nervus trigeminal pada maksila dan
mandibula. Persarafan pada daerah orofacial, selain saraf trigeminal
meliputi saraf cranial lainnya, seperti saraf cranial ke-VII, ke-XI, keXII.

NERVUS MAKSILA
Cabang maksila nervus trigeminus mempersarafi gigi-gigi
pada maksila, palatum, dan gingiva di maksila. Selanjutnya cabang
maksila nervus trigeminus ini akan bercabang lagi menjadi nervus
alveolaris superior. Nervus alveolaris superior ini kemudian akan
bercabang lagi menjadi tiga, yaitu nervus alveolaris superior
anterior, nervus alveolaris superior medii, dan nervus alveolaris
superior posterior. Nervus alveolaris superior anterior mempersarafi
gingiva

dan

gigi

anterior,

nervus

alveolaris

superior

medii

mempersarafi gingiva dan gigi premolar serta gigi molar I bagian


mesial, nervus alveolaris superior posterior mempersarafi gingiva
dan gigi molar I bagian distal serta molar II dan molar III.
NERVUS MANDIBULA
Cabang awal yang menuju ke mandibula adalah nervus
alveolar inferior. Nervus alveolaris inferior terus berjalan melalui
rongga pada mandibula di bawah akar gigi molar sampai ke tingkat
foramen mental. Cabang pada gigi ini tidaklah merupakan sebuah
cabang besar, tapi merupakan dua atau tiga cabang yang lebih
besar yang membentuk plexus dimana cabang pada inferior ini
memasuki tiap akar gigi.
Selain

cabang

tersebut,

ada

juga

cabang

lain

yang

berkonstribusi pada persarafan mandibula. Nervus buccal, meskipun


distribusi utamanya pada

mukosa pipi, saraf ini juga memiliki

cabang yang biasanya di distribusikan ke area kecil pada gingiva


buccal di area molar pertama. Namun, dalam beberapa kasus,
distribusi ini memanjang dari caninus sampai ke molar ketiga.
Nervus lingualis, karena terletak di dasar mulut, dan memiliki
cabang mukosa pada beberapa area mukosa lidah dan gingiva.
Nervus mylohyoid, terkadang dapat melanjutkan perjalanannya
pada permukaan bawah otot mylohyoid dan memasuki mandibula

melalui foramen kecila pada kedua sisi midline. Pada beberapa


individu, nervus ini berkontribusi pada persarafan dari insisivus
sentral dan ligament periodontal.
Serabut saraf yang terapat pada gigi baik rahang atas dan
rahang bawah juga pada mata terhubung melalui saraf trigeminus
( nervus V/ganglion gasseri). Cabang maxillaris (rahang atas) dan
mandibularis (rahang bawah) penting pada kedokteran gigi. Cabang
maxillaris memberikan inervasi sensorik ke gigi maxillaris, palatum,
dan gingiva. Cabang mandibularis memberikan persarafan sensorik
ke gigi mandibularis, lidah, dan gingiva. Variasi nervus yang
memberikan persarafan ke gigi diteruskan ke alveolaris, ke soket di
mana gigi tersebut berasal.

Nervus alveolaris superior ke gigi

maxillaris berasal dari cabang maxillaris nervus trigeminus. Nervus


alveolaris

inferior

ke

gigi

mandibularis

berasal

dari

cabang

mandibularis nervus trigeminus.


CABANG MAXILLARIS MEMPERSARAFI :
PALATUM
Membentuk atap mulut dan lantai cavum nasi yang terdiri dari :
-

Palatum durum (langit keras)


Palatum mole (langit lunak)

PALATUM DURUM
Terdapat tiga foramen :
-

foramen incisivum pada bidang median ke arah anterior


foramina palatina major di bagian posterior dan
foramina palatina minor ke arah posterior
Bagian depan palatum : N. Nasopalatinus (keluar dari foramen

incisivum), mempersarafi gigi anterior rahang atas


Bagian belakang palatum : N. Palatinus Majus (keluar dari foramen
palatina mayor), mempersarafi gigi premolar dan molar rahang
atas.

PALATUM MOLAE
N. Palatinus Minus (keluardari foramen palatina minus), mempersarafi
seluruh palatina mole.
PERSARAFAN DENTIS DAN GINGIVA RAHANG ATAS
Permukaan labia dan buccal :
-

N. alveolaris superior posterior, medius dan anterior


Nervus alveolaris superior anterior, mempersarfi gingiva dan gigi

anterior
Nervus alveolaris superior media, mempersarafi gingiva dan gigi

premolar dan molar I bagian mesial


Nervus alveolaris superior posterior, mempersarafi gingiva dan
gigi molar I bagian distal, molar II dan molar III

Permukaan palatal :
-

N. palatinus major dan nasopalatinus


Bagian depan palatum: N. Nasopalatinus (keluar dari foramen

incisivum), mempersarafi gingiva dan gigi anterior rahang atas


Bagian belakang palatum: N. Palatinus Majus (keluar dari foramen
palatina mayor), mempersarafi gingiva dan gigi premolar dan
molar rahang atas.

CABANG MANDIBULARIS :
PERSARAFAN DENTIS
Dipersyarafi oleh Nervus Alveolaris Inferior, mempersarafi gigi
anterior dan posterior gigi rahang bawah.
PERSARAFAN GINGIVA
Permukaan labia dan buccal :
-

N. Buccalis, mempersarafi bagian buccal gigi posterior rahang

bawah
N. Mentalis, merupakan N.Alveolaris Inferior yang keluar dari
foramen Mental

Permukaan lingual :
N. Lingualis, mempersarafi 2/3 anterior lidah, gingiva dan gigi
anterior dan posterior rahang bawah

5. Karies Email
Karies email merupakan karies yang terjadi pada permukaan email gigi
(lapisan terluar dan terkaras dari gigi), dan belum terasa sakit hanya ada pewarnaan
hitam atau cokelat pada email. Apabila keseimbangan antara laju proses
demineralisasi dengan remineralisasi berlanjut maka permukaan lesi awal akan runtuh
akibat dari pelarutan apatie yang sudah melemah sehingga menghasilkan kavitas.

6. Karies dentin
Merupakan karies yang sudah mencapai bagian dentin (tulang gigi) atau
bagian pertengahan antara permukaan gigi dan kamar pulpa. Gigi biasanya terasa
sakit bila terkena rangsangan dingin, makanan asam dan manis.

7. Iritasi pulpa
Iritasi pulpa adalah suatu keadaan dimana lapisan enamel gigi mengalami
kerusakan sampai batas dentino enamel junction.

8. Hiperemis pulpa
Hiperemi pulpa merupakan lanjutan dari iritasi pulpa. Hyperemi pulpa adalah
suatu keadaan dimana lapisan dentin mengalami kerusakan , terjadi sirkulasi darah
bertambah karena terjadi pelebaran pembuluh darah halus di dalam pulpa. Pulpa
terdiri dari saluran pembuluh darah halus, urat-urat syaraf,dan saluran lympe.

9. Pulpitis Reversibel

Pulpitis reversible merupakan proses inflamasi ringan yang


apabila penyebabnya dihilangkan maka inflamasi menghilang dan
pulpa

akan

kembali

normal. Faktor-faktor

yang

menyebabkan

pulpitis reversible, antara lain stimulus ringan atau sebentar seperti


karies insipient, erosi servikal, atau atrisi oklusal, sebagian besar
prosedur operatif, kuretase periodontium yang dalam dan fraktur
email yang menyebabkan tubulus dentin terbuka.
Gejala
Pulpitis reversible bersifat asimtomatik dapat disebabkan
karena karies yang baru muncul dan akan kembali normal bila
karies dihilangkan dan gigi direstorasi dengan baik, apabila ada
gejala (bersifat simtomatik) biasanya berbentuk pola khusus.
Aplikasi stimulus dingin atau panas, dapat menyebabkan rasa sakit
yang tajam. Jika stimulus ini dihilangkan, nyeri akan segera reda.
Stimulus panas dan dingin menimbulkan nyeri yang berbeda pada
pulpa normal. Ketika panas diaplikasikan pada gigi dengan pulpa
yang

tidak

terinflamasi,

respon

awal

yang

langsung

terjadi

(tertunda), namun jika stimulus panas ditingkatkan maka intensitas


nyeri akan meningkat. Sebaliknya, jika stimulus dingin diberikan,
pulpa normal akan segera terasa nyeri dan menurun jika stimulus
dingin dipertahankan. Berdasarkan observasi hal ini, respon dari
pulpa sehat maupun terinflamasi tampaknya sebagian besar
disebabkan oleh perubahan dalam tekanan intrapulpa.

10. Pulpitis ireversibel


Pulpitis irreversible merupakan inflamasi parah yang tidak
akan bisa pulih walaupun penyebabnya dihilangkan dan lambat atau
cepat pulpa akan menjadi nekrosis. Pulpa irreversible ini seringkali
merupakan akibat atau perkembangan dari pulpa reversible. Dapat

pula

disebabkan

pengambilan

oleh

kerusakan

dentin

yang

pulpa

yang

luas

parah

selama

akibat
prosedur

operatif, trauma atau pergerakan gigi dalam perawatan ortodontic


yang menyebabkan terganggunya aliran darah pulpa.
Gejala
Pada awal pemeriksaan klinik pulpitis irreversibel ditandai
dengan suatu paroksisme (serangan hebat), rasa sakit dapat
disebabkan oleh hal berikut: perubahan temperatur yang tiba-tiba,
terutama dingin bahan makanan manis ke dalam kavitas atau
pengisapan yang dilakukan oleh lidah atau pipi dan sikap berbaring
yang menyebabkan bendungan pada pembuluh darah pulpa. Rasa
sakit biasanya berlanjut jika penyebab telah dihilangkan, dan dapat
datang dan pergi secara spontan, tanpa penyebab yang jelas. Rasa
sakit seringkali dilukiskan oleh pasien sebagai menusuk, tajam atau
menyentak-nyentak, dan umumnya adalah parah. Rasa sakit bisa
sebentar-sebentar atau terus-menerus tergantung pada tingkat
keterlibatan pulpa dan tergantung pada hubungannya dengan ada
tidaknya

suatu

stimulus

eksternal.

Terkadang

pasien

juga

merasakan rasa sakit yang menyebar ke gigi di dekatnya, ke pelipis


atau ke telinga bila bawah belakang yang terkena. Menentukan
lokasi

nyeri

pulpa

lebih

sulit

dibandingkan

nyeri

pada

periapikal/periradikuler dan menjadi lebih sulit jika nyerinya semakin


intens.Stimulus

eksternal,

seperti

dingin

atau

panas

dapat

menyebabkan nyeri berkepanjangan.


Nyeri pada pulpitis irreversible berbeda dengan pulpa yang
normal atau sehat. Sebagai contoh, aplikasi panas pada inflamasi ini
dapat menghasilkan respon yang cepat dan aplikasi dingin,
responnya tidak hilang dan berkepanjangan. Walaupun telah diklaim
bahwa

gigi

rangsang

dengan

yang

pulpitis

rendah

irreversible

terhadap

mempunyai

stimulasi

elektrik,

ambang
menurut

Mumford ambang rangsang persepsi nyeri pada pulpa yang


terinflamasi dan tidak terinflamasi adalah sama.

11. Nekrosis pulpa


Nekrosis pulpa adalah kematian pulpa yang dapat diakibatkan
oleh pulpitis ireversibel yang tidak dirawat atau terjadi trauma yang
dapat mengganggu suplai darah ke pulpa. Jaringan pulpa tertutup
oleh email dan dentin yang kaku sehingga tidak memiliki sirkulasi
darah kolateral. Bila terjadi peningkatan jaringan dalam ruang pulpa
menyebabkan kolapsnya pembuluh darah sehingga akhirnya terjadi
nekrosis likuifaksi. Jika eksudat yang dihasilkan selama pulpitis
ireversibel di drainase melalui kavitas karies atau daerah pulpa yang
terbuka, proses nekrosis akan tertunda dan jaringan pulpa di daerah
sekitar akar tetap vital dalam jangka waktu yang lebih lama. Jika
terjadi hal sebaliknya, mengakibatkanproses nekrosis pulpa cepat
dan total.
Morfologi dan Anatomi Pulpa
Pulpa

adalah

jaringan

ikat

lunak

yang

menempati

pertengahan gigi. Bentuk pulpa menyerupai bentuk anatomi luar


gigi. Pulpa dibentuk oleh kamar pulpa di bagian mahkota gigi dan
saluran akar yang memanjang sepanjang gigi. Bentuk dan jumlah
saluran akar dapat bervariasi. Pada bagian apeks masing-masing
akar terdapat foramen apikal yang dilalui pembuluh darah, saraf
dan pembuluh limfe. Tonjolan pulpa yang disebut tanduk pulpa atau
korona terletak di bagian bawah masing-masing tonjol (cups) gigi.

Struktur Seluler

Konsistensi pulpa seperti gelatin, terdiri atas komponen sel


dan substansi interseluler. Odontoblas dapat ditemukan di bagian
perifer pulpa. Pada waktu gigi erupsi, terdapat suatu area bebas sel
yang disebut lapisan basal Weil, yang terletak di bawah lapisan sel
Odontoblas. Jauh di bawah area tersebut dapat ditemukan suatu
area pada sel yang mengandung pleksus kapiler dan saraf. Di dalam
pulpa, terdapat banyak sel fibroblas yang berfungsi membentuk
serat kolagen. Histiosit atau makrofag adalah sel pertahanan utama
yang ditemukan di dalam pulpa. Ketika pulpa mengalami inflamasi,
sel

histiosit

berubah

polimorfonuklear

juga

menjadi

makrofag

bebas.

Leukosit

ditemukan

sebagai

respon

terhadap

inflamasi.
Substansi Interseluler
Terdiri atas serat-serat dan substansi dasar yang amorf,
pembuluh darah, dan saraf. Serat-serat kolagen ditemukan tersebar
di setiap bagian pulpa dan mendukung jaringan pulpa. Substansi
dasar yang amorf merupakan substansi gelatinosa yang memberi
bentuk pada pulpa. Pulpa di suplai oleh banyak pembuluh darah
arteriol masuk ke dalam pulpa melalui foramen apikalis dan berjalan
ke

arah

mahkota,

yang

kemudian

bercabang-cabang

dan

beranastomosis (berjalinan) dengan arteriol lainnya. Arterio-arteriol


tersebut berakhir pada suatu pleksus kapiler yang padat ke bawah
Odontoblas dan darah kemudian mengalir ke venula yang keluar
dari pulpa juga melalui foramen apikalis.
Saraf yang bermielin dan tak bermielin masuk melalui
foramen apikalis dan biasanya mengikuti jalannya pembuluh darah.
Ketika pembuluh darah naik dan mengarah ke mahkota, pembuluh
tersebut bercabang menuju perifer pulpa dan membagi diri,
membentuk suatu jaringan serat-serat saraf yang disebut Pleksus
Raschow persis di bawah lapisan basal sel Weil. Beberapa serat
melintasi lapisan Weil, masuk melalui Odontoblas dan lapisan
predentin, dan memasuki tubulus derntin.

Saluran Akar
Saluran akar terdiri dari saluran akar utama dan saluran akar
tambahan (accessory canal) saluran akar utama adalah sepanjang
akar gigi yang berisi jaringan pulpa, saraf pembuluh darah. Saluran
akar utama ini berhubungan langsung dengan kamar pulpa dan
normalnya diameter yang terbesar terletak pada orifis 1/3 garis
servikal dan berakhir pada foramen apikal yang berjarak 3 mm dari
ujung akar dan merupakan pusat apeks akar.
Benuk

Saluran

akar

mencerminkan

outline

permukaan

mahkota dan akar. Dengan kata lain, bentuk saluran akar ditentukan
oleh bentuk akar (dalam potongan melintang). Walaupun bentuk
akar pada penampang sangat bervariasi, Richard E. Walton dan
Frank J. Vertucci menyatakan bahwa secara umum terdapat 7
konfigurasi yaitu :
-

bulat
oval
oval panjang (long oval)
bowling pin (seperti pin bowling)
kidney bean (sperti ginjal)
ribbon (seperti pita)
hourglass (seperti jam pasir)

Bentuk saluran akar pada penampang melintang sangat


dipengaruhi oleh benuk dan ukuran akar, derajat kelengkungan akar
serta usia dan kondisi gigi. Seringkali pada satu akar terdapat dua
saluran akar. Diantara dua saluran akar ini sering terdapat
isthmus. Isthmus adalah

suatu

celah

penghubung

antara

dua

saluran akar yang biasanya juga berisi saluran pulpa. Pada jarak 3
mm pada apek, isthmus tampak menggabungkan dua saluran akar
dalam satu akar. Isthmus merupakan bagian dari sistem saluran
akar sehingga isthmus juga harus dipreparasi, diirigasi dan diisi
dengan bahan pengisi saluran akar.
Mekanisme Terjadinya Inflamasi pada Pulpa.

Derajat inflamasi pulpa

sangat

berhubungan

dengan

intensitas dan keparahan jaringan pulpa yang rusak. Iritasi ringan


seperti

pada karies dan preparasi

kavitas yang

dangkal

mengakibatkan inflamasi yang sedikit atau tidak sama sekali pada


pulpa sehingga tidak mengakibatkan perubahan yang signifikan.
Sebaliknya, iritan seperti pada karies yang dalam dan prosedur
operatif yang luas biasanya mengakibatkan perubahan inflamasi
yang lebih parah.
Iritasi

sedang

sampai

parah

akan

mengakibatkan inflamasi lokal dan lepasnya sel-selinflamasi dalam


konsentrasi tinggi. Iritasi ini mengakibatka pengaktifan bermacammacam sistem biologis seperti reaksi inflamasi nonspesifik seperti
histamin, bradikinin, metabolit asam arakhidonat, leukosit PMN,
inhibitor protease, dan neuropeptida. Selain itu, respon imun juga
dapat menganisiasi dan memperparah penyakit pula. Pada jaringan
pulpa

normal

dan

tidak

terinflamasi

mengandung

sel

imunokompeten seperti limfosit T, limfosit B, makrofag, dan sel


dendrittik. Konsentrasi sel-sel tersebut
terinflamasi

sebagai

bentuk

meningkatk ketika pulpa

mekanisme

pertahanan

untuk

melindungi jaringan pulpa dari invasi mikroorganisme dimana


polimorfonukulear merupakan sel yang dominan pada inflamasi
pulpa.
Sel-sel inflamasi dalam jumlah besar ini akan mengakibatkan
peningkatan permeabilitas vaskular, statis vaskular, dan migrasi
leukosit ke tempat iritasi tersebut. Akibatnya, terjadi pergerakan
cairan dari pembuluh ke jaringan sekitarnya. Jika pergerakan cairan
oleh venula dan limfatik tidak dapat mengimbangi filtrasi dairan
kapiler, eksudat pun terbentuk. Peningkatan tekanan jaringan dari
eksudat ini akan menimbulkan tekanan pasif dan kolapsnya venula
secara total di area iritasi pulpa oleh karena jaringan pulpa
dikelilingi oleh dinding yang kaku. Selain itu, pelepasan sel-sel
inflamasi menyebabkan nyeri langsung dan tidak langsung dengan
meningkatnya

vasodiltasi

arteriol

dan

permeabilitas

venula

sehingga akan terjadi edema dan peningkatan tekanan jaringan.


Tekanan

ini

bereaksi

langsung

pada

sistem

saraf

sensorik.

Meningkatnya tekanan jaringan dan tidak adanya sirkulasi kolateral


ini yang dapat mengakibatkan terjadinya nekrosis pulpa.

12. Periodontitis

Periodontitis adalah seperangkat peradangan penyakit yang mempengaruhi


periodontium, yaitu jaringan yang mengelilingi dan mendukung gigi. Periodontitis
melibatkan hilangnya progresif dari tulang alveolar di sekitar gigi, dan jika tidak
diobati dapat menyebabkan melonggarnya kemudian kehilangan gigi.
Merupakan suatu penyakit jaringan penyangga gigi yaitu yang melibatkan
ginggiva, ligamen periodontal, sementum, dan tulang alveolar karena suatu proses
inflmasi. Inflmasi berasal dari ginggiva (ginggivitis) yang tidak dirawat, dan bila
proses berlanjut maka menginvasi struktur dibawahnya sehingga akan terbentuk poket
yang menyebabkan peradangan berlanjut dan merusak tulang serta jaringan
penyangga gigi, akibatnya gigi menjadi goyang dan akhirnya harus dicabut.
Karakteristik periodontitis dapat dilihat dengan adanya inflmasi ginggiva,
pembentukan poket periodontal, kerusakan ligamen periodontal dan tulang alveolar
sampai hilangnya sebagian atau seluruh gigi. Periodontitis adalah penyakit atau
peradangan pada periodontium (jaringan penyangga gigi / periodontal), merupakan
peradangan berlanjut akibat ginggivitis yang tidak dirawat.
Etiologi :
Periodontitis disebabkan oleh mikroorganisme bahwa mematuhi dan tumbuh
pada permukaan gigi, bersama dengan terlalu agresif kekebalan respon terhadap
mikroorganisme

tersebut.

Periodontitis

secara

umum

disebabkan

oleh

mikroorganisme dan produk-produk yaitu : plak supra dan sub gingiva, faktor

sistemik juga dapat berpengaruh pada terjadinya periodontitis, meskipun tidak


didahului oleh proses inflamasi. Tekanan oklusal yang berlebihan juga dapat
memainkan peranan penting pada progresivitas penyakit periodontitis dan terjadinya
kerusakan tulang (contohnya : pada pemakaian alat ortondonsi dengan tekanan yang
berlebihan).
Patofisiologi
Periodontitis dimulai dengan gingivitis dan bila kemungkinan terjadi proses
inflamasi, maka pada kebanyakan pasien tetapi tidak semua pasien inflamasi secara
bertahap akan memasuki jaringan periodontal yang lebih dalam. Bersama dengan
proses inflamasi akan timbul potensi untuk menstimulasi resorpsi jaringan periodontal
dan pembentukan pake periodontal. Dengan terbentuknya poket, penyakit inflmasi
periodontal menjadi dengan sendirinya mengekalkan faktor etiologi prinsipal, yaitu
plak yang pada saat ini terbentuk di dalam lingkungan poket yang lebih anaerob, yang
mendorong pertumbuhan organisme patologis periodontal dan lebih sulit diakses
untuk dibuang sendiri oleh pasien. Bila urutan kejadian ini bertahan dalam waktu
lama, infeksi kronis bisa menyebabkan kerusakan periodontium yang parah dan
hilangnya gigi-gigi. Penelitian terbaru menunjukkan bhwa kemungkinan ada periode
aktif resorbsi tulang diikuti dengan waktu tidak aktif dimana ada poket periodontal
tetapi tidak menyebabkan attachment loss lebih lanjut.
Gejala Klinis
-

Gusi merah atau berdarah saat menyikat gigi atau menggigit makanan keras
Gusi sering membengkak
Halitosis atau bau mulut, dan rasa getir terus menerus
Resesi ginggiva, sehingga gigi tampak memanjang
Lubang dalam di antara gigi dan gusi
Gigi longgar, pada tahap lanjut

13. Trepanasi

Tujuan trepanasi adalah menciptakan drainase melalui saluran akar atau melalui
tulang untuk mengalirkan sekret Iuka serta untuk mengurangi rasa sakit, Iika rimbul
abses alveolar akut, berarti infeksi telah meluas dari saluxan aka: melalui pexiodontal
apikalis sampai ke dalam rulang periapels. Nanah dikelilingi oleh tulang pads apeks

gigi dan ridak dapat mengalir ke luar. Pada stadium ini belum tampak suatu
pembengkakan. Perasaan sangat nyeri terutama bila ditekan sehingga unluk
menghilangkannya perlu segera dilakukan drainage.
Untuk itu dapat dipakai dua Cara:
- Txepanasi melalui sqluran akar.
- Txepanasi di daerah apeks akar.
Trepanasi melalui saluran akar
Usaha awal untuk memperoleh drainase adalah membuka saluran akar lebar-lebar
sampai melewati foramen apikalis dan saluran akar dibiarkan terbuka beberapa hari
supaya sekret dapat mengalir ke luan Ke dalam kavum pulpa dimasukkan kapas yang
longgar agar sisa makanan Lidak menutup jalan drainase. Setiap hzui kapas diganti
dan saluran dibersihkan dengan larutan garam fisiologis utau NaCl 5% bila sekret pus
tidak ada lagi. Dalam hal ini, Schroeder (1981) menganjurkan terapi altematif, yaitu
pemberian preparat antibiotik dan kortikosteroid (pasta Ledermix), dan menutup
saluran dengan oksida seng engenol. Setelah rasa sakit berkurang dan drainase telah
berhenti, saluran akar dipreparasi dengan sempuma dan diisi dengan bahan pengisi
saluran akar.
trepanasi Melalui Tulang
Trepanasi ini dikenal dengan nama fistulasi apikal.
Teknik:
1, Berikan anatesi lokal.
2. lnsisi (dalam benmk semalumr panjangnya kara-kara 20 mm) sekitar daerah batas
mukogingival di mana terletak apeks, dilakukan dengan bantuan foto rontgen.
Perforasi dengan fistulator (Sargenti 1965) melalui mukosa dan tulang tidak mmjufm
karena xukasi apeks tidak dapaf ditenhzkan atngan tepat dan Iuka yang disebabkan
sobekan akan meninggalkan bekas.
3. Pengambilan tulang alveolar langsung di atas apeks dan nanah mengalir keluar.
4. Kuretase dengan kuret secara hatbhati pada apeks dan irigasi dengan larutan gaxam
fisiologis.
5. Lakukan penjahikan
6. Memasukkan sebuah pita kasa ke bawah selapuf lendir.
7. Pemberian analgetik dan ant-ibiotik.
Fistulasi apikal sebagai penanganan darurat dapat dianjurkan pada abses alveolar akut
atau infeksi periapeks akul yang disebabkan pengisian saluran akar yang tidak
sempuma atau pengisian yang berlebihan.
Pada beberapa buku tertentu, fistula apikal digambarkan sebagai prosedur sederhana
yang berlangsung hanya beberapa menit saja. Dalam hal ini sering rldak diperhat-lkan
kalau just gjgi depan iarang sekali memerlukan fistulasi apikal karena gigi ini dapat
ditangani secara endodonti tampa kesulitan. Dengan demiuan, cm penanggulangan me

temfama dilakukan pad; ggi belakang yang apeksnya ndak selalu mudah dnemukan
lokasanya. Struktur anatomis seperti sinus maksilaris, kanalis mandibularis, foramen
mentalis sering terletak di daerah yang dekat apeks, sementara akar palatal gigi
posterior ata.; berada di tempat yang sulit dicapai, Dengan banman foto ronlgen yang
tepaf, sedapat mungkin tanpa perubahan bentuk serta ukuran yang benar, \eak apeks
itu dapat diketnhui dengan fepn. Hal tersebut meniadi alasan untuk selalu dibuat flap
mukoperiosteal fistulasi apikal. Namun, jika lokasi apeks iru sukar ditentukan, tulang
dibur sedikit, sebuah karet (2 mm) dimasukkan ke dalam lekukan, kemudi/an
dilakukan foto mntgen sebagai pengonrrol. Pxosedur ini sangat memudahkan usaha
unluk menemukan apeks. Akan tetapi, perlu diingat bahwa Eistulasi apikal bukan
merupakan suatu perawatan akhir karena walaupun telah dilakukan drainase nanah,
penyakit ufama yang merupakan samba: infeksi pada Salman akar belum diaraaa
Setelah gejala rasa sakit berkurang, saluran akar hams ditangani menurut prosedur
yang tepat. Iika hal ini tidak mlmgkin dilakukan karena pemblokiran saluran, ujung
akar hams direseksi dan dilakukan pengisian saluran akar secara reirograd untuk
menutup rapat saluran ke jaringan periapeks. Tindakan ini dapat dilakukan selama
kunjungan yang sama, tetapi bolehjuga dilakukan setelah dua atau tiga minggu.
Fistulasi apikal tidak merangs:-mg penyembuhan granulqma, tetapi berfungsi untuk
rnenciptakan drainase dan mengendalikan rasa sakit, dan tindakan ini hanya
mempakan tindakan damrat. Hal ini diindikasikan pada infeksi apikal akut yang
diikuri dengan rasa sakit.

Anda mungkin juga menyukai