Anda di halaman 1dari 57

INFEKSI SSP

By:
Farrizahosman
Threesia Yuliana D

Klasisfikasi
Infeksi viral : meningitis viral, ensefalitis
viral, poliomielitis, mielitis, rabies, dll.
Infeksi bakterial : meningitis bakterial,
ensefalotis bakterial, abses serebri, lepra,
tetanus.
Infeksi spiroketal : leptospirosis
Infeksi fungal :kriptokokus, nokardia,
mukomikosis, aktinomikosis, aspergillus,
dll.
Infeksi protozoa : tripanosomiasis,
malaria, toxoplasmosis, dan abses serebri
amebiasis.

Infeksi Bakteri

Meningitis Bakterial
Meningitis

bakterial

(disebut

juga

meningitis piogenik akut atau meningitis


purulenta) adalah suatu infeksi cairan likuor
serebrospinalis dengan proses peradangan
yang

melibatkan

piamater,

arakhnoid,

ruangan subarachnoid dan dapat meluas ke


permukaan otak dan medulla spinalis.

Meningitis bakterial
Gejala utama adalah demam, penurunan
kesadaran dan Kaku kuduk, serta tanda
rangsangan meningeal lain seperti: Tes
Brudzinsky yang positif
Pada persangkaan Meningitis bakterial,
pemeriksaan cairan serebro-spinal wajib
Diagnosa pasti ditentukan dengan
ditemukannya mikro-organisme penyebab
dengan pengecatan dan / atau biakan

Pengobatan
Kausal : dengan antibiotika yang peka
terhadap kuman yang bersangkutan
Harus dapat menembus sawar darah
otak / cairan serebro-spinal dengan baik
Dosis obat dipertahankan sekurangnya
7-10 hari
Simptomatik : terhadap gejala seperti
demam, kejang, edema otak
Suportif: kebutuhan cairan ,kalori,
protein dipenuhi. Kebersihan dijaga

Meningitis bakterial
Teoretis segala macam bakteria dapat menjadi
penyebab, tetapi beberapa perlu dibicarakan
kerena merupakan penyebab tersering
Hemophylus Influenzae Merupakan penyebab
endemis yang utama pada anak dan dewasa
Terdapat vaksin untuk pencegahan, dan saat
ini dianjurkan diberikan pada bayi/anak
Terapi dengan Ceftriazone atau Khloramfenicol

Meningitis tuberkulosa
Sesuai dengan bertambahnya kasus
Tuberkulosis Pulmonal, kejadian
meningitis Tuberkulosa bertambah
Penderita sering datang dalam
stadium lanjut. Sering disertai
penyakit infeksi sekunder di Pulmo
dan tuberkulosis di organ lain.
Diagnosis berdasar pemeriksaan
cairan serebro-spinal dan disokong
dengan adanya TBC di organ lain,
khususnya Pulmo.

Patogenesis

Kuman susunan saraf pusat melalui aliran


membentuk tuberkel di selaput otak dan jaringan
otak di bawahnya tuberkel pecah bakteri masuk
ke

ruang

foramen

subarachnoid
Magendi

dan

pelebaran ventrikel

terjadi

foramen

penyumbatan
Luschka

serta

pembendungan pembuluh-

pembuluh darah yang superficial.

Pembuluh darah radang dan dapat tersumbat


terjadi infark otak.

Stadiu
m

Variabel
skor
Usia (tahun)

36
2
<36
0
Leukosit darah / ml

15.000
4
<15.000
0
Riwayat nyeri (hari)

6
-5
<6
0
Leukosit CSS / ml

900
3
<900
0
% Neutrofil

75
4
<75
0
Total skor 4 suspek meningitis TB
Total skor >4 bukan meningitis TB

Penatalaksanaan
Semua pasien yang belum pernah diobati
harus diberi paduan obat lini pertama
Fase awal: 2 bulan INH, RIF, PZA, and EMB
Rifampicin
: 10mg/kgBB/hari
Isoniazid : 5 mg/kgBB/hari
Pyrazinamid
: 25 mg/kgBB/hari
Etambutol : 20 mg/kgBB/hari
Streptomycin
: 20 mg/kgBB/hari im
diberikan jika ada riwayat pemberian anti-TB
sebelumnya.

Fase lanjutan: 7 hingga 10 bulan INH, RIF


dan PZA

Pemberian deksametason pada


meningitis TB
Hanya direkomendasikan untuk
pasien HIV Negatif
Menigitis TB grade I
Minggu I
: 0,3 mg/kgBB/hari iv
Minggu II : 0,2 mg/kgBB/hari iv
Minggu III-IV
: mulai 4 mg /
kgBB/hari
Dan diturunkan 1 mg/hari tiap minggu

Meningitis TB grade II/III


Minggu
Minggu
Minggu
Minggu

I
II
III
IV

:
:
:
:

0,4
0,3
0,2
0,1

mg/kgBB/hari iv
mg /kgBB/ hari iv
mg/kgBB/hari iv
mg/kgBB/Hari iv

Minggu V-VIII: mulai 4 mg/hari


Dan diturunkan 1 mg/ hari tiap
minggu

LCS
Warna

Normal
Jernih

Bakteri
Keruh/purul

Virus
jernih

en

TBC

Toxoplas

Jamur

Jernih-

ma
jernih

Jernih

keruh

sel

<4

100-10.000

10-500

25-500

Sel

PMN

L/M

70- 180

N/

N/

<50

N/ sedikit

dominan
Tekanan
(mmH2o
)
Protein
(mg/dl)
Glukosa
(mg/dl)

50-75

N/

Terapi Meningitis
tuberkulosa
Seperti Tbc paru
Saat ini dianjurkan sekurangnya 4 jenis
OAT dalam dua bulan pertama,
dilanjutkan dengan sekurangnya 2 jenis
OAT ( Rif dan INH) selama 6-9 bulan
Pemberian kortiko steroid pada stadium
permulaaan dapat dianjurkan
Tetap tak boleh dilupakan terapi
symptomatik dan supportif
Komplikasi yang sering adalah Arteritis
dan hidrosefalus, kerena eksudat yang
terutama di dasar rongga otak

Abses otak
Terutama disebabkan infeksi pyogenik
disekitar kepala, yang tersering adalah
Mastoiditis / otitis media .
Gambaran klinis lebih suatu proses desak
ruang, dan pada pemeriksaan sering didapat
edema papil.
Pada persangkaan abses otak, diagnosa
pembantu utama pada periksaan CT Scan
kepala dengan kontras.
Tindakan pengobatan adalah dengan operatif,
biasanya cukup dengan punksi abses. Disertai
pemberian antibiotika

Gejala Klinis
Sign
or
Symptom
Frequency
Headache
Mental Status Change
Fever
children)
Motor Weakness (e.g. hemiparesis)
Cranial Nerve palsies
Seizure
Nausea & Vomiting
Nuchal Rigidity
Papilloedema
Aphasia

Approximate
~75%
~50%
40-80%

(higher

30%
15-30%
25-45%
20-50%
25-30%
25-30%
~10%

is

in

Pemeriksaan Penunjang
laboratorium :
leukosit >10.000 (50%) / meningkat >
20.000 (<5%),
LED meningkat > 40 mm/jam (25-30%),
Peningkatan protein C reaktif (85-90%).

Gambaran CT-scan pada


abses
Early cerebritis (hari 1-3)

fokal, daerah inflamasi dan edema

Late cerebritis (hari 4-9)


daerah inflamasi meluas dan terdapat nekrosis dari zona central
inflamasi.

Early capsule stage (hari 10-14)


gliosis post infeksi, fibrosis, hipervaskularisasi pada batas pinggir
daerah yang terinfeksi. Pada stadium ini dapat terlihat gambaran
ring enhancement.

Late capsule stage (hari >14)


terdapat daerah sentral yang hipodens (sentral abses) yang
dikelilingi dengan kontras - ring enhancement (kapsul abses)

Penatalaksanaan
Terapi definitif untuk abses melibatkan :
1)Penatalaksanaan terhadap efek massa (abses dan
edema) yang dapat mengancam jiwa
2)Terapi antibiotik dan test sensitifitas dari kultur
material abses
3)Terapi bedah saraf (aspirasi atau eksisi)
4)Pengobatan terhadap infeksi primer
5)Pencegahan kejang

Leptospirosis
Leptospira mudah masuk kedalam CSS
dan dikaitkan dengan terjadinya
meningitis
Meningitis terjadi sewaktu
terbentuknya respon antibodi, bukan
pada saat masuk ke LCS.
Terjadi penebalan meninges dengan
sedikit peningkatan sel mononuklear
araknoid

Infeksi Virus

Meningitis viral
Melibatkan jaringan otak pd proses
radangnya
Gejala : nyeri kepala dan nyeri kuduk
Virus nya golongan enterovirus
(polimielitis, cox sackie, ESCHO )
Penularan melalui lintasan oral fekal /
droplet spray

Ensefalitis
Ensefalitis adalah suatu reaksi peradangan dlm
jaringan otak
Etiologi
Berbagai mikroorganisme :

Virus (Herpes simpleks, Eastern equine,


Venezuela St Louis, Japanese B, Russian
tick-borne, Rabies)
Rickettsia
Protozoa
Spirochaeta
M.O lain
Sesudah vaksinasi

Klasifikasi :
a) Ensefalitis primer
b) Ensefalitis primer yg belum di ketahui
penyebabnya
c) Ensefalitis parainfeksiosa

Patologi
Peradangan :
Sel otak & pemb. drh

Degenerasi :
sel saraf & sel-sel glia.

Kerusakan :
substansia kelabu dan putih
didaerah hemisphere, batang
otak, dll

Gejala Klinik

Masa inkubasi : 5 15 hari


Panas tinggi tiba-tiba
Sakit kepala
Leher tegang
Muntah
Kejang umum, kejang
fokal

Pemeriksaan

Kesadaran menurun:
Kaku kuduk ( bisa )
Kelumpuhan saraf otak
Hemiplegia, afasia
Homonimous
Hemianopsia
Kekakuan dr korteks
Refleks yg tdk simetris
Respons ekstensor
plantaris

Laboratoriu
m
LP. Cairan otak :
Warna
: jernih atau
opalescent
Tekanan
: normal atau meninggi
Protein
: normal atau sedikit
meninggi
Sel
: normal atau meninggi
5 15.000 / mm3
Diff. TEL : mulai P > M M > P
Gula : normal

EEG :
Perlambatan umum
berdasarkan umur.

Kultur :
Isolasi virus

Serologi :
Titer antibodi spesifik :
Anatibodi neutralization
Complement fixation test
Hemaglutination test

Pengobatan
Tdk ada pengobatan
khusus
Dianjurkan obat virusid :
Cytosin arabinosidae

Tindakan :
Simptomatik
Jalan nafas tetap baik

Prognosis
Eastern equine ensefalitis

: 75%

Western equine ensefalitis

: 20%

St louis ensefalitis

: 0-20 %

Japanese-b ensefalitis
Rabies : 100 %

: 0-20 %

Komplikasi
Gejala sisa
neurologik :

Hemiplegia
Afasia
Retardasi mental
Kurang ingatan
Epilepsi

Poliomielitis
Infeksi virus akut kerusakan saraf
berbagai tkt dg predileksi cornu
anterior dan sel motorik brain stem
Etiologi
Virus gol RNA yg 28 m

Resisten thd : Kloroform, detergent inaktif,


oksidan keras, khlor, formalin, UV

Rusak : pengeringan
Type :
I ( Brunhilde )
II ( Lansing)
III ( Leon )

Cross antibodi : ( - )

Epidemiologi
Epidemi:
Selama musim panas
( sekali sekali musim
dingin )
Sporadik :
Musim dingin / musim
panas

Faktor
Predisposisi

Status imunitas :
Pernah dpt infeksi
Sudah diimunisasi

Neurovirulensi virus :
Parahnya suatu epidemi

Faktor host :
Cellular immunity
Daerah yang terkena

Patogenesis
virus polio mel. oropharing

alimentary tract

lympnode

RES

viremia

virus di syaraf

kerusakan

kelumpuhan

Patologi
Neuropatologi virus polio :
Patognomonik

Kerusakan syaraf o.k multiplikasi


virus.
Tdk semua yg terkena akan mati
Sel neuron yang kena
Nekrosis
Kelumpuhan otot yg disyarafi.
Plg sering terkena
Sel cornu anterior
Motor medulla oblongata

Gejala Klinik
Penderita poliomyelitis
10 % < 2 th
70% <10th

Jarang pd negara yg imunisasi


baik

Type infeksi poliomyelitis :

Asymptomatic infection
Abortive poliomyelitis
Non paralytic poliomyelitis
Paralytic poliomyelitis

Asymptomatic poliomyelitis :
Infeksi polio paling banyak
Virus masuk ke sal pencernaan
keluar dlm feses
Tanpa tanda infeksi nyata
Hanya : panas, anoreksia,
mencret, batuk

Abortive poliomyelitis :
Diagnosa ditegakkan bila ada wabah
polio
Gejala :
Panas, malaise, anoreksia, nausea,
muntah, sakit kepala, konstipasi, sakitperut, faringitis, batuk, diare

Diagnosa pasti :
Isolasi virus polio

Selama wabah :
Anak tersangka : istirahat 1 mgg 1
bln
kmd evaluasi otot

Non paralytic poliomyelitis :


Gejala: spt tipe abortive
Terutama :
Sakit kepala
Kekakuan otot :
Belakang leher
Badan
Tungkai

Pencegaha
n
Jangan masuk daerah epidemi
Jangan melakukan stress yg
berat pada epidemi
Aktivitas fisik jangan berlebihan
Imunisasi aktif :
Salk vaccine
Sabin vaccin
Koprowski ( type 1 dan 3 )
Lederle ( type 1,2 dan 3 )

Rabies
Gejala : lesu, letih badan, anoreksia,
demam, cepat marah, nyeri, gelisah,
halusinasi, meronta ronta, kejang
epistotonus
Virus melakukan penetrasi ke dlm sel
hospesmenjalar melalui serabut
saraf perifer ke SSP infeksi sel
neuron viremia infeksi neuron di
medula spinalis

Infeksi protozoa

Malaria Serebral
Infeksi plasmodium falsiparum
Vektor nyamuk anofeles
Gejala : lesi vaskular, eritrosit yg
mengandung plamodium banyak dan
menyumbat kapiler secra
menyeluruh hemoragi dan nekrosis
fokal di selaput otak dan otak
sindrom meningitis, defisit serebral
fokal, organik brain sindrom, koma

Diagnosis
Kriteria diagnosis malaria serebral:
Penderita berasal/ berada dari daerah endemissit
Demam/ riwayat demam tinggi
Adanya manifestasi serebral (penurunan
kesadaran dengan atau tanpa gejala neurologis
lain, sedangkan kemungkinan penyebab lain
telah disingkirkan)
Ditemukan parasit malaria dalam sediaan darah
tepi
Tidak ditemukan kelaianan cairan serebrospinal
yang berarti

Toksoplasmosis
Infeksi jenis toksoplasma
Gejala : pneumonia, eksentema,
hepatitis, limfadenopati

Tetanus
Tetanus: gangguan neuromuskular akut
berupa trismus, kekakuan dan kejang
otot disebabkan oleh eksotosin
spesifikClostridium tetani.
Akibat komplikasi luka: Vulnus
laceratum(luka robek),Vulnus
punctum(luka tusuk),combustion(luka
bakar), fraktur terbuka, otitis media,
luka terkontaminasi, luka tali pusat.
tetanus prone wound

Tanda dan gejala


Masa inkubasi: bervariasi antara 2 hari atau beberapa
minggu bahkan beberapa bulan, pada umumnya 8
12 hari.
Suhu tubuh normal hingga subfebris
Tetanus lokal otot sekitar luka kaku
Tetanus generalisata

Trismus: sulit/tidak bisa membuka mulut


Rhesus sardonicus
Kaku otot kuduk, perut, anggota gerak
Sukar menelan
Opistotonus

Kejang dalam keadaan sadar dan nyeri hebat.


Sekujur tubuh berkeringat.

Diagnosis dan Komplikasi


Diagnosis
Klinis
Pewarnaan gram
Komplikasi
Anoksia otak
fraktur vertebra
Aspirasi, penumonia
Low intake, Dehidrasi
Disfungsi otonom: hiper/hipotensi, hiperhidrosis
Kematian

Penatalaksanaan
Pemberian antitoksin tetanus. selama 2 5 hari
berturut turut
ATS : 10.000 20.000 IU IM (dewasa) dan 10.000 IU IM (anak),
HTIG : 3.000 IU 6000 IU IM (dewasa) dan 3000 IU IM (anak).

Penatalaksanaan luka.
Cross Incision dan debridemen luka segera.
Rawat terbuka untuk mencegah keadaan anaerob.
Bila perlu di sekitar luka dapat disuntikan ATS.

Pemberian antibiotika.
Penisilin Penisilin sebesar 1,2 juta IU/8 jam IM (dewasa)
selama 5 hari. 50.000 IU/kg BB/hari (anak), dilanjutkan
hingga 3 hari bebas panas.
Tetrasiklin 4x 500 mg/hari (dewasa). 40 mg/KgBB/hari (anak),
dibagi dalam 4 dosis.
Metronidazol 3 x 1 gram IV.

Penaggulangan Kejang.
Ruang isolasi karena suara dan cahaya dapat
menimbulkan serangan kejang.
Pemberian anti kejang
Fenobarbital (Luminal) A: Mula mula 60 100 mg IM,
kemudian 6 x 30 mg per oral. Maksimum 200 mg/hari.
D: 3 x 100 mg IM
Klorpromazin (Largactil) A: 4 6 mg/kg BB/hari, mula
mula IM, kemudian per oral. D: 3 x 25 mg IM
Diazepam (Valium) A: Mula mula 0,5 1 mg/kg BB IM,
kemudian per oral 1,5 4 mg/kg BB/hari, dibagi dalam 6
dosis. 3 x 10 mg IM Atau 0,2-0,5 mg/kg BB IV bila kejang.
Klorhidrat. A: 3 x 500 100 mg per rectal
midazolam 2-3 mg / jam

Bila belum teratasi, muscle relaxant + ventilator


ICU