DAFTAR ISI

Halaman
DAFTAR ISI.......................................................................................................
1
KATA PENGANTAR..........................................................................................
2
1.1 Fokal Infeksi..................................................................................................
1.2 Fokal Infeksi pada gigi dan mulut.................................................................
1.3 Penyakit Kulit Yang Diakibatkan Fokal Infeksi Gigi Dan Mulut.................
1.3.1 Urtikaria .................................................................................................
1.3.2 Eczema....................................................................................................
1.3.3 Lichen Planus..........................................................................................

3
8
11
11
13
14

DAFTAR PUSTAKA..........................................................................................

16

KATA PENGANTAR
Puji dan syukur penulis panjatkan ke hadirat Allah SWT, karena atas rahmat
dan hidayah-Nya penulis dapat menyelesaikan tugas Clinical Science Session (CSS)
mengenai fokal infeksi gigi dan mulut ke kulit.
CSS ini disusun untuk memenuhi salah satu tugas Program Pendidikan Profesi
Dokter (P3D) di bagian Ilmu Penyakit Gigi dan Mulut Fakultas Kedokteran UNISBA
di rumah sakit umum daerah Al Ihsan Provinsi Jawa Barat.
Dengan tersusunnya CSS ini, penulis tak lupa menyampaikan rasa terima kasih
kepada semua pihak yang telah ikut membantu dalam penyusunan CSS ini hingga
selesai. Ucapan terima kasih penulis sampaikan kepada yang terhormat Budi
Setiabudi Zakaria, drg dan Hanny Martiana,drg., SpOrt sebagai preseptor .
Penulis menyadari masih terdapat banyak kekurangan dalam penyusunan CSS
ini untuk itu penulis mengharapkan masukan dan saran dalam perbaikan CSS ini.
Besar harapan penulis agar CSS ini dapat diterima dan memiliki nilai manfaat bagi
banyak pihak, khususnya pihak-pihak yang terkait dan berhubungan dengan CSS ini.
Tiada kata lain yang pantas diucapkan, semoga Allah SWT memberikan
balasan yang setimpal. Amin
Bandung,

November 2014

Penulis

FOKAL INFEKSI
1.1 Fokal Infeksi
Focal infection merupakan metastasis mikroorganisme atau toksinnya dari
letak infeksi menuju bagian tubuh yang jauh dari letak focal infection membentuk
trauma yang lebih lanjut. Focal infection biasanya terjadi melalui mekanisme sebagai
berikut, yaitu
A. Penyebaran mikroorganisme pathogen dari letak primer infeksi menuju bagian
tubuh yang jauh melalui pembuluh darah atau limfatik
B. Penyebaran toksin dibebaskan oleh mikroba pathogen menuju organ yang jau
melalui pembuluh darah atau limfatik1
Menurut Li dkk. (2000) ada tiga jalur infeksi dalam rongga mulut menuju
penyakit non oral, yaitu:
A. Melalui infeksi metastatik rongga mulut sebagai akibat dari bakteriaemia.
Infeksi ini akibat prosedur dental dan infeksi rongga mulut yang dapat
menyebabkan bakteri menetap sementara pada suatu organ tertentu. Bakteri
yang memasuki darah dan beredar, mula-mula dieleminasi oleh sistem
retikuloendothelial dalam waktu yang sangat cepat kurang dari 1 menit, dan
umumnya tidak disertai tanda tanda radang seperti tidak panas, tidak sakit dan
tidak bengkak. Akan tetapi apabila bakteri berada dalam situs tertentu yang
nyaman, akan cepat berkembang biak dan menyebabkan terjadinya gangguan.
Penyakit yang termasuk infeksi metastatik ini adalah endokarditis sub akut,
abses otak, trombosis sinus cavernosus, sinusitis, infeksi paru-paru, selulitis
mata, ulkus di kulit, dan osteomielitis.

B. Melalui luka metastatik karena efek toksin bakteri yang sedang bersirkulasi.
bakteri gram negatif dan bakteri gram positif mempunyai kemampuan
memproduksi protein yang dapat mengadakan difusi atau eksotoksin, yaitu
berupa enzim-enzim sitolitik dan toksin. Eksotoksin memiliki aksi
farmakologis spesifik dan merupakan benda toksik yang kuat. Komposisi
endotoksin terdiri dari LPS yang berpengaruh patologis pada jaringan.
Penyakit yang merupakan akibat luka metastasis ini adalah: infark cerebral,
infark miokardial, kehamilan tak normal, neuralgia nervus trigeminus.
C. Inflamasi metastasis: yaitu dengan adanya antigen yang larut dalam aliran
darah bereaksi dengan antibodi spesifik yang bersirkulasi dan membentuk
komplek makromolekul imunokompleks yang akan menimbulkan berbagai
reaksi akut maupun kronis pada daerah bakteri berkoloni. Penyakit ini antara
lain adalah: urtikaria kronis, inflamasi usus besar, dan sindroma Behcet.2
Contoh berbagai penyakit pada rongga mulut yang dapat menjadi fokal infeksi
oral yaitu
A.
B.
C.
D.
E.
F.

abses periapikal
Pericoronitis
abses periodontal
pulpa atau akar dental yang terinfeksi
osteomyelitis
syphilitic cancre.1

Berbagai penyakit yang dapat disebabkan oleh focal infection dari gigi yaitu,
A.
B.
C.
D.
E.
F.
G.

Endocarditis
Thrombosis sinus vavernosus
Meningitis
Abses otak
Empyema subdural
Encephalitis supuratif
Penyakit ocular
4

H.
I.
J.
K.

Penyakit ginjal
Penyakit gastrointestinal
Lesi dermatologis
Bacteremia, septicemia, toxemia, pyemia, rheumatoid arthritis dan
rheumatic fever.1

Penyakit kulit telah diperkirakan dapat terjadi karena adanya fokal infeksi.
Penyakit eczema dan urticaria terjadi akibat transmisi mikroba dari fokal infeksi oral
sebagai penyakit alergi. Sedangkan penyakit erythema multiforme, dermatitis, dan
lichen planus diperkirakan terjadi akibat adanya mekanisme sensitisasi dibandingkan
karena adanya penyebaran mikroorganisme ke organ yang lebih jauh.3,4
Bakteri-bakteri yang terllibat dalam fokal infeksi ini merupakan bakteri yang
dapat ditemukan pada penyakit periodontal seperti Porphyromonas gingivalis,
Actinobacillus Actinomycetemcomitans (A.a), Prevotella intermedia, 5 Bacteroides
forsythus, Wolinela recta, Fusobacterium nucleatum dan Spirochaetes (Genco, 1996).
Bakteri-bakteri dalam poket periodontal ini akan mengeluarkan LPS
(lipopolisacharida)

dan

merangsang

jaringan

untuk

memproduksi

sitokin

proinflamasi. Page (l988) menunjukkan bahwa akumulasi sitokin proinflamasi

mencapai 1-3 mol/liter, suatu jumlah yang sangat tinggi. Sitokin proinflamasi
tersebut akan menyebabkan peningkatan produksi prostaglandin E2 (PGE2) dan
matrik metaloproteinase (MMP), dan berfungsi sebagai mediator sehingga terjadi
inflamasi pada ligamentum periodontal, membran periodontal, jungtion epithelium
dan tulang alveolar. Dalam poket periodontal ini terakumulasi infiltrat inflamasi
seperti neutrofil, limfosit B, limfosit T dan makrofag. Adapun sitokin yang disekresi
adalah IL-1, IL-2, IL-3,IL-4, IL-5, IL-6, IL-8, IL-10 dan IFN-.
5

Selanjutnya Sel T akan merespon dan membantu sel B untuk menginduksi selsel yang menghasilkan antibodi seperti IgG, IgM dan Ig A. Monosit akan diaktifasi
oleh LPS dan IFN- berfungsi memacu sekresi IL-1 , TNF-, PGE2 dan MMP.
Keadaan ini diperberat oleh aktivasi makrofag yang akan mensekresi PGE2 yang
berpotensi menginduksi maturasi dan meningkatkan aktivitas osteoklas dan terjadilah
resorpsi pada alveolar.
Gigi-gigi yang baru saja digosok dengan sikat gigi secara cepat akan terlapisi
oleh pelikel yang terdiri dari glikoprotein yang berasal dari saliva. Bakteri gram
positif yang berasal dari saliva menyebabkan adanya adesi secara selektif dan
tertempel pada pelikel serta memberikan peluang terjadinya kolonisasi dan
pertumbuhan plak supra gingiva, diikuti kolonisasi bakteri pada waktu yang singkat,
dan timbul radang pada gusi (gingivitis).
Cairan gingiva yang keluar dari poket periodontal mengandung komplemen,
antibodi, dan sistem lain yang kandungannya sama dengan darah dan berlangsung
terus -menerus yang berisi neutrofil, limfosit, antibodi, makrofag dan sitokin
inflamasi. Bakteri tertentu akan bertahan hidup dan terus berkembang khususnya
bakteri gram negatif dan mengeluarkan terus menerus LPS yang dapat masuk ke
jaringan konektif atau sirkulasi darah. Apabila jaringan pendukung gigi mulai terjadi
kerentanan, maka biofilm berkembang masuk ke dalam sulkus gingiva dan merusak
epitel attachment sehingga memperdalam poket periodontal dan memungkinkan LPS
bakteri lebih mudah masuk ke dalam jaringan konektif dan pembuluh darah.
Apabila LPS masuk pembuluh darah maka mikrosirkulasi gingiva akan
terinflamasi dan menjadi permeabel dan akibatnya ekspresi ICAM-1 (intercellular
6

adhesion molecule-1) akan teraktifasi oleh LPS atau sitokin yang ada, yaitu IL-1 dan
TNF-. Perlu diketahui bahwa IL-1 dan TNF- merupakan agen inflamasi yang
berperan merangsang netrofil menuju fokus inflamasi, melakukan pergerakan
diapedesis ke membrana basalis dan kemudian berikatan dengan bagian endotel yang
disebut E selektin.
Mula-mula netrofil, kemudian monosit selanjutnya limfosit akan terikat oleh
selektin dan ICAM-1 dan terjadilah migrasi dari pembuluh darah ke jaringan
ektravaskuler membentuk infiltrat sel inflamasi. Pada penderita penyakit periodontal
dalam poket periodontalnya terakumulasi bermacam-macam sitokin proinflamasi
yaitu TNF-, IL-1, IFN-, PGE2. Hal ini berarti jaringan periodontal sebagai
reservoir mediator inflamasi dan salah satunya dapat diedarkan ke dalam sirkulasi
darah. Produk ini mempunyai fungsi sebagai parakrin. Parakrin mampu menginduksi
sel-sel imun, memproduksi sitokin dan implikasinya akan terjadi perubahanperubahan seperti :
a)
b)
c)
d)

vasodilatasi dan vasopermeabilitas

perekrutan sel-sel inflamasi
degradasi jaringan pengikat dan
perusakan jaringan tulang.

1.2 Fokal Infeksi Pada Gigi Dan Mulut

Infeksi odontogenik dapat diklasifikasikan menjadi endodontal, yang
dikarakteristikan dengan infeksi dari pulpa yang diinisiasi oleh karies; atau
periodontal, yang dikarakteristikan dengan infeksi dari jaringan pendukung gigi yang
diinisiasi oleh akumulasi plak dan kalkulus. Pada keduanya, faktor risiko utama

adalah oral hygiene yang inadekuat dengan akumulasi plak gigi yang memicu
terjadinya karies.
Karies gigi adalah penyakit infeksi dan merupakan suatu proses demineralisasi
yang progresif pada jaringan keras permukaan gigi oleh asam organis yang berasal
dari makanan yang mengandung gula. Terbentuknya karies pada gigi akan
menimbulkan terjadinya inflamasi, edema, dan kurangnya suplai darah. Sehingga
berakibat pada kematian pulpa yang memungkinkan pertumbuhan bakteri. Bakteri
tersebut dapat penetrasi dan menyebar ke tulang sekitarnya. Dari lokasi lesi awal,
inflammasi yang terjadi akibat karies dapat menyebar melalui 4 jalan yaitu melalui
perkontinuitatum spasia jaringan, melalui system limfatik, melalui sirkulasi darah,
melalui autoimun.
Arah penyebaran infeksi odontogenik
Pulpitis reversible( karies
superfisial)
Pulpitis irreversible (karies media-profunda

Gangrene
pulpa
fistula
periodontitis

selulitis

Infeksi ke
Spasium

Akut-kronik infeksi periapikalis

Osteomielitis

Abses
intraoral atau
jaringan
lunak kutis
8

Karang gigi atau kalkulus terbuat dari plak dan zat kapur yang berada di air
liur. Plak sendiri terdiri dari lapisan bening di gigi (perikel) dan kuman. Didalam
mulut kita terdapat lebih dari 350 jenis kuman yang dapat menyebabkan karies. Jika
digigi atau disela-sela gigi terdapat banyak makanan yang tidak dibersihkan maka
kuman akan mencerna makanan tersebut, dan lama kelamaan akan menyebabkan
karang gigi.
Kalkulus terjadi karena pengendapan garam kalsium fosfat, kalsium karbonat,
dan magnesium fosfat. Kalkulus secara langsung tidak berpengaruh terhadap
terjadinya penyakit periodontal, akan tetapi karena kalkulus dan plak gigi yang
termineralisasi karena pengaruh komponen saliva, maka secara tidak langsung
kalkulus juga dianggap sebagai penyebab peradangan gusi (ginggivitis). Bila
peradangan gusi ini tidak dirawat, akan berkembang menjadi peridontitis atau
peradangan tulang penyangga gigi, akibatnya gigi menjadi tanggal atau goyang.
Warna karang gigi mula-mula kuning dan lama kelamaan dapat berwarna
cklat atau kehitaman sesuai dengan kebiasaan seperti merokok atau minum kopi.
Karang gigi dapat menyebabkan gigi goyang dan mudah tanggal karena penurunan
gusi, gusi bengkak, gusi berdarah terutama saat menyikat gigi dan halitosis (bau
mulut). Karang gigi melekat erat dengan gigi dan hanya bisa dibersihkan dengan
scaller atau alat ekstaktor oleh dokter gigi.
Plak atau kalkulus yang menyebabkan inflamasi pada gingival sehingga
terjadi gingivitis marginal, yang biasanya mengalami progresi, dan jika tidak dirawat

atau dirawat dengan tidak benar membentuk periodontitis marginal. Infeksi yang
berlanjut pada gingival dan poket periodontal dapat menghasilkan abses periodontal.
Adapun perbedaan abses periodontal dan abses periapikal dapat terlihat pada
tabel di bawah ini, yaitu:

Nyeri
Pembengkakan

Abses periapikal
Riwayat sakit gigi
Sekitar apeks gigi

Abses periodontal
Onset akut
Terlokalisasi. Pembengkakan
ekstraoral dapat muncul atau

Perkusi

tidak
Adanya nyeri tekan pada arah Adanya nyeri tekan pada arah

Vitalitas

aksial
Non vital

lateral
Biasanya vital

1.3 Penyakit Kulit Yang Diakibatkan Fokal Infeksi Gigi Dan Mulut
1.3.1 Urtikaria
Definisi
Urtikaria (hives, kaligata)

Reaksi kulit berbatas jelas, papul/wheal yang dikarakteristikan oleh erythema

atau blanch (pucat), terdapat peninggian kulit pada dermis biasanya disertai

gatal. (fitz)
Reaksi vascular di kulit (akibat bermacam-macam sebab, biasanya ditandai
dengan edema setempat yang cepat timbul dan menghilang perlahan,
berwarna pucat dan kemerahan, kemudian meninggi di permukaan kulit
biasanya disertai gatal. (ui)

10

Tanda dan Gejala

Berbatas tegas,ditandai dengan benjolan,eritematosa,biasanya gatal,edema meluas ke
bagian superfisial dari dermis. Proses edema meluas ke dermis dan atau subkutan dan
submukosa lapisan, dikenal sebagai angioedema . Lesi individu urtikaria timbul tibatiba, jarang bertahan lebih lama dari 24 sampai 48 jam, dan akan terus terulang untuk
jangka waktu tidak terbatas.

Epidemiologi

Urtikaria dan angioedema sering terjadi

Pada data penelitian yang terkena 69% ialah wanita
Umur: awal lahir-9 tahun dan 30-40tahun
85% anak mengalami urtikaria, 50% dewasa mengalami keduanya
Urtikaria dan angioedema akut : berlangsung <6 minggu
Urtikaria dan angioedema kronik : berlangsung >6 minggu

Pathogenesis
Faktor imunologik
Reaksi tipe 1 (IgE)

faktor fisik
co: suhu,tekanan,sinar UV

Co: makanan,obat, 90 dll

IgE terikat pada permukaan sel mast atau basofil

11

Antigen yang sesuai akan berikatan dengan IgE dan

akan terjadi degranulasi

mengaktivasi sel mast untuk melepaskan mediator

co: histamin

vasodilatasi dan permeabilitas kapiler meningkat

ekstravasasi cairan dan protein

edema setempat dan kemerahan

1.3.2 Eczema
eczema atopik adalah penyakit inflamasi kulit kronis dan residif yang gatal
yang ditandai dengan eritema dengan batas tidak tegas, edema, vesikel, dan madidans
pada stadium akut dan penebalan kuilit (likenifikasi) pada stadium kronik
Faktor resiko
Faktor penyebab eczema merupakan kombinasi factor genetik (turunan) dan
lingkungan seperti kerusakan fungsi kulit, infeksi, stres, dan lain-lain
Gejala Klinis
Gejala utama adalah rasa gatal. Tanda tanda klinis yang ada tergantung pada
etiologi, lokasi dan durasinya, yang biasanya terdiri dari eritema, edema, papula,
vesikel dan eksudasi.

12

Pathogenesis
Disfungsi imun primer mengakibatkan sensitisasi IgE dan gangguan
secondary epithelial-barrier. Proses kedua adalah kegagalan epithelial-barrier
mengarah ke disregulasi kekebalan sekunder dan mengakibatkan peradangan.
Pada individu yang sehat, sel T (misalnya, Th 1, Th 2, Th 17) berjalan
seimbang. Disfungsi menandakan ketidak seimbangan dalam subset T-sel, dengan TH
2 sel mendominasi; ini menghasilkan produksi Th 2 sitokin seperti interleukin (IL) -4,
IL-5, dan IL-13, yang menyebabkan peningkatan IgE dari sel plasma dan tingkat
interferon-gamma berkurang. Kemudian, pada orang dengan eczema kronis, Th 1 sel
mendominasi. Sel imun lain yang ikut berperan juga terlibat dalam patogenesis
eczema, termasuk basofil, eosinofil, dan sel mast.
Epidermal barrier dysfunction mengakibatkan masuknya antigen, selain itu
antigen dapat masuk melalui usus atau paru-paru. Mutasi filargin yang mengkode
epidermar barrier dimungkinkan salah satu penyebab. Eczema yang menyebabkan
family dari epithelial cytokines termasuk thymic stromal lymphopoietin (TSLP), IL25, and IL-33 meningkat dan menyebabkan kerusakan epidermal barrier.
Kerusakan Epidermal barrier secara primer ataupun sekunder dapat
menyebabkan disregulasi imun dan menyebabkan inflamasi dan sesitisasi.

1.3.3 Lichen Planus

Lichen Planus adalah penyakit inflamatori mucocutaneus yang asalnya tidak
diketahui. Kulit dan oral mukosa adalah bagian yang paling sering terkena. Mukosa
membrane yang lain (termasuk genitalia,esophagus dan konjungtiva) dan skin
appendages seperti kulit kepala dan kuku) dapat juga terkena.

13

Tanda dan Gejala

Episode pertama bisa dimulai secara bertahap atau secara mendadak dan
menetap selama beberapa minggu atau beberapa bulan. Biasanya menghilang dengan
sendirinya,tetapi bercak-bercak seringkali kambuh lagi dan bisa berulang selama
beberapa tahun.Ruam hampir selalu menyebabkan gatal.
Benjolan biasanya berwarna ungu dan memiliki pinggiran yang bersiku-siku.
Jika sinar dari samping diarahkan kepada benjolan,akan timbul kemilau. Jika digaruk
atau terjadi cedera kulit yang ringan ,bisa timbul benjolan yang baru. Setelah ruam
membaik membaik,kadang meninggalkan pewarnaan gelap dikulit
Biasanya ruam menyebar secara simetris, paling sering dimulut, tubuh,
pergelangan tangan sebelah dalam, tungkai, ujung penis dan vagina. Ruam kadang
menyebabkan bercak kebotakan dikulit kepala.
Luka terbuka dimulut biasanya berwarna putih kebiruan dan membentuk
garis. Luka ini sering timbul sebelum munculnya ruam kulit. Biasanya tidak
menimbulkan nyeri,kecuali bila lukanya snagat dalam.

14

DAFTAR PUSTAKA
1. Purkait SK. Essentials of Oral Pathology. 3rd ed. India: Jaypee; 2011
2. Li, X., Kooltveit. K.M., Tronstad.L., dan Olsen.I., 2000.Systemic Diseases
Caused by Oral Infection, Clin. Microbial Rev, 13 : 547-558
3. Pejcic ana, pesevska snezana,dkk. Periodontitis as risk factor for general
disorders. Acta fac med naiss.2006:23(2):59-63
4. Shafers, Hine, Levy. Shafers textbook of oral pathology. 6 th ed. India.
Elsevier:2009
5. Genco, R. J., 1996. Current view of risk factor for periodontal disease, J.
Periodontal, 67:1041-1049
6. Laurence Le Cleach, M.D., and Olivier Chosidow, M.D., Ph.D. Lichen
Planus.The

New

England

Journal

of

Medicine.

http://www.nejm.org/doi/pdf/10.1056/NEJMcp1103641
7. http://medicastore.com/penyakit/799/Liken_Planus.html

15