Anda di halaman 1dari 40

RESPONSI

KPD 1 HARI PADA MULTIGRAVIDA HAMIL ATERM DALAM PERSALINAN


KALA 1 FASE LATEN DENGAN HIPERTENSI GESTASIONAL

Oleh:
Atika Puspita H.

G99131085

Rulita Ririn Prabawati

G99131086

Nurlatifah Febriana Wijayanti

G99141145

Aisya Fikritama Aditya

G99141150

Pembimbing:
dr. Nutria Widya Purna Anggraini, SpOG, M.Kes

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KEBIDANAN DAN KANDUNGAN


FAKULTAS KEDOKTERAN UNS/RSUD DR MOEWARDI
SURAKARTA
2015

KPD 1 HARI PADA MULTIGRAVIDA HAMIL ATERM DALAM PERSALINAN


KALA 1 FASE LATEN DENGAN HIPERTENSI GESTASIONAL
ABSTRAK
Pendahuluan: Ketuban pecah dini (KPD) adalah pecahnya selaput ketuban sebelum mulainya
persalinan. KPD sering kali menimbulkan konsekuensi yang dapat menimbulkan morbiditas dan
mortalitas pada ibu maupun bayi terutama kematian perinatal yang cukup tinggi. Sedangkan
hipertensi gestasional didiagnosis pada wanita dengan tekanan darah mencapai 140/90 mmHg
atau lebih besar, untuk pertama kalinya selama kehamilan tetapi tidak terdapat proteinuria.
Hipertensi gestasional disebut juga transient hypertension jika preeklampsia tidak berkembang
dan tekanan darah telah kembali normal pada 12 minggu postpartum. Apabila tekanan darah naik
cukup tinggi selama setengah kehamilan terakhir, hal ini berbahaya terutama untuk janin,
walaupun proteinuria tidak pernah ditemukan.
Isi: Seorang G4P1A2, 35 tahun, UK 39+5 minggu, riwayat fertilitas baik, riwayat obstetri pasien
pernah mengalami abortus 2 kali pada tahun 2006 dan 2009, teraba janin tunggal, intra uterin,
punggung kanan, preskep, kepala masuk panggul < 1/3 bagian. HIS (+) 2x/10 menit/ 40 detik,
DJJ (+) 145x/menit/reguler, portio lunak mendatar, : 3 cm, eff: 50%, presentasi kepala, kepala
turun di Hodge I-II, kulit ketuban & penunjuk belum dapat dinilai, AK (+), STLD (+).
Hasil: Pasien didiagnosis dengan ketuban pecah dini 1 hari pada multigravida hamil aterm dalam
persalinan kala 1 fase laten dengan hipertensi gestasional.
Kesimpulan: Tata laksana utama yang diberikan pada pasien adalah lanjut persalinan per
vaginam, observasi 10, dan evaluasi 4 jam kemudian karena pasien sudah masuk dalam
persalinan kala I fase laten, sehingga pada pasien ini direncanakan persalinan per vaginam karena
telah mencapai kehamilan aterm dengan usia kehamilan 39 +5 minggu. Lahir bayi perempuan per
vaginam dengan berat badan 2800 gram.
Kata kunci: ketuban pecah dini, hipertensi gestasional

BAB I
PENDAHULUAN
Pengelolaan Ketuban Pecah Dini (KPD) merupakan masalah yang masih kontroversial
dalam ilmu kebidanan. Pengelolaan yang optimal dan yang baku masih belum ada, selalu
berubah. KPD sering kali menimbulkan konsekuensi yang dapat menimbulkan morbiditas
dan mortalitas pada ibu maupun bayi terutama kematian perinatal yang cukup tinggi.
Kematian perinatal yang cukup tinggi ini antara lain disebabkan karena kematian akibat
kurang bulan, dan kejadian infeksi yang meningkat karena partus tak maju, partus lama, dan
partus buatan yang sering dijumpai pada pengelolaan kasus KPD terutama pada pengelolaan
konservatif.
Dilema sering terjadi pada pengelolaan KPD dimana harus segera bersikap aktif
terutama pada kehamilan yang cukup bulan, atau harus menunggu sampai terjadinya proses
persalinan, sehingga masa tunggu akan memanjang berikutnya akan meningkatkan
kemungkinan terjadinya infeksi. Sedangkan sikap konservatif ini sebaiknya dilakukan pada
KPD kehamilan kurang bulan dengan harapan tercapainya pematangan paru dan berat badan
janin yang cukup.
Terdapat 2 komplikasi yang sering terjadi pada KPD, yaitu : pertama, infeksi, karena
ketuban yang utuh merupakan barier atau penghalang terhadap masuknya penyebab infeksi.
Dengan tidak adanya selaput ketuban seperti pada KPD, flora vagina yang normal ada bisa
menjadi patogen yang akan membahayakan baik pada ibu maupun pada janinnya. Oleh
karena itu membutuhkan pengelolaan yang agresif seperti diinduksi untuk mempercepat
persalinan dengan maksud untuk mengurangi kemungkinan resiko terjadinya infeksi ; kedua,
adalah kurang bulan atau prematuritas, karena KPD sering terjadi pada kehamilan kurang
bulan. Masalah yang sering timbul pada bayi yang kurang bulan adalah gejala sesak nafas
atau respiratory Distress Syndrom (RDS) yang disebabkan karena belum masaknya paru.
Sedangkan hipertensi pada kehamilan adalah penyakit yang sudah umum dan
merupakan salah satu dari tiga rangkaian penyakit yang mematikan, selain perdarahan dan
infeksi, dan juga banyak memberikan kontribusi pada morbiditas dan mortalitas ibu hamil.
Pada tahun 2001, menurut National Center for Health Statistics, hipertensi gestasional telah
diidentifikasi pada 150.000 wanita, atau 3,7% kehamilan. Selain itu, Berg et al. (2003)

melaporkan bahwa hampir 16% dari 3.201 kematian yang berhubungan dengan kehamilan di
Amerika Serikat dari tahun 1991 - 1997 adalah akibat dari komplikasi-komplikasi hipertensi
yang berhubungan dengan kehamilan.5
Meskipun telah dilakukan penelitian yang intensif selama beberapa dekade, hipertensi
yang dapat menyebabkan atau memperburuk kehamilan tetap menjadi masalah yang belum
terpecahkan. Secara umum, preeklamsi merupakan suatu hipertensi yang disertai dengan
proteinuria yang terjadi pada kehamilan. Penyakit ini umumnya timbul setelah minggu ke-20
usia kehamilan dan paling sering terjadi pada primigravida. Jika timbul pada multigravida
biasanya ada faktor predisposisi seperti kehamilan ganda, diabetes mellitus, obesitas, umur
lebih dari 35 tahun dan sebab lainnya.5
Morbiditas janin dari seorang wanita penderita hipertensi dalam kehamilan
berhubungan secara langsung terhadap penurunan aliran darah efektif

pada sirkulasi

uteroplasental, juga karena terjadi persalinan kurang bulan pada kasus-kasus berat. Kematian
janin diakibatkan hipoksia akut, karena sebab sekunder terhadap solusio plasenta atau
vasospasme dan diawali dengan pertumbuhan janin terhambat (IUGR). Di negara
berkembang, sekitar 25% mortalitas perinatal diakibatkan kelainan hipertensi dalam
kehamilan. Mortalitas maternal diakibatkan adanya hipertensi berat, kejang grand mal, dan
kerusakan end organ lainnya.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. KETUBAN PECAH DINI
1. Definisi
Ada beberapa definisi ketuban pecah dini (KPD), yaitu menurut Rustam, adalah
pecahnya ketuban sebelum in partu kurang dari 3 cm dan pada multipara kurang dari 5 cm.4
Menurut Evans dan Cunningham KPD adalah pecahnya ketuban sebelum umur kehamilan
37 minggu atau sebelum dalam persalinan.3,5
2. Etiologi
Berbagai faktor dapat dihubungkan dengan kejadian KPD, termasuk:5
a.

Infeksi (amnionitis, cervicitis, dan vaginosis lain). Infeksi asenden dari saluran genital
bawah merupakan faktor resiko yang sering terdapat pada KPD.7

b.

Meningkatnya volume uterus (polihidramnion dan kehamilan multipel).

c.

Perdarahan subkorionik.

d.

Anomali fetal.

e.

Koitus.

f.

Trauma maternal.

g.

Status sosioekonomi rendah.5

h.

Substansi tertentu, seperti rokok.5,7


Faktor predisposisi KPD menurut Moegni, 1999 :1

a. Kehamilan multiple
b. Riwayat persalinan preterm sebelumnya
c. Koitus, namun hal ini tidak merupakan predisposisi kecuali bila hygiene buruk
d. Perdarahan pervaginam
e. Bakteriuria
f. pH vagina diatas 4,5
g. Servix yang tipis/kurang dari 39 mm
h. Flora vagina abnormal
i. Fibronectin > 50 ng/ml

j. Kadar CRH (Corticotropin Releasing Hormone) maternal tinggi


3. Patogenesis
KPD diduga terjadi karena adanya pengurangan kekuatan selaput ketuban,
peningkatan

tekanan

intrauterine

maupun

keduanya.

Sebagian

besar

penelitian

menyebutkan bahwa KPD terjadi karena berkurangnya kekuatan selaput ketuban. Selaput
ketuban dapat kehilangan elastisitasnya karena bakteri maupun his. Pada beberapa
penelitian diketahui bahwa bakteri penyebab infeksi adalah bakteri yang merupakan flora
normal vagina maupun servix. Mekanisme infeksi ini belum diketahui pasti. Namun diduga
hal ini terjadi karena aktivitas uteri yang tidak diketahui yang menyebabkan perubahan
servix yang dapat memfasilitasi terjadinya penyebaran infeksi. Faktor lainnya yang
membantu penyebaran infeksi adalah inkompetent servix, vaginal toucher (VT) yang
berulang-ulang dan koitus.1
Penelitian baru-baru ini menyebutkan bahwa patogenesis KPD berhubungan dengan
meningkatnya komponen selular apoptosis pada membran janin, begitu pula peningkatan
protease pada membrane dan cairan amnion. Daya regang membran janin dipengaruhi oleh
matriks ekstraselular pada amnion. Kolagen amnion interstitial yang utama adalah tipe I
dan III, yang diproduksi oleh sel mesenkimal dan komponen struktur yang paling penting
untuk daya regang membran fetal.
Matriks Metaloproteinase (MMP) pada kelompok proteinase terlibat dalam
remodelling jaringan normal dan khususnya dalam degradasi kolagen. MMP-2, MMP-3,
and MMP-9 memiliki konsentrasi lebih tinggi pada cairan amnion pada kehamilan dengan
KPD.3
4. Diagnosis
a. Air ketuban yang keluar dari vagina
Diagnosis KPD dapat ditegakkan dengan mudah ketika ada cairan ketuban yang keluar
dari vagina. Adanya efek yang merugikan KPD pada hasil persalinan, maka pasien
dengan riwayat cairan merembes dari vagina atau sedikitnya volume cairan amnion pada
pemeriksaan USG harus benar-benar dievaluasi.

b. Pemeriksaan spekulum steril digunakan untuk membuktikan pecahnya ketuban dengan


menggunakan cara sebagai berikut : forniks posterior harus diperiksa sebagai bukti
adanya genangan air ketuban.
c. Laboratorium
1)

Fern test
(a)Fern tes adalah metode yang biasa digunakan untuk menentukan adanya KPD.
(b)Sekret vagina dari forniks posterior diusap dengan menggunakan aplikator kapas
yang steril dan diusap tipis pada gelas objek. Setelah dikeringkan dengan udara
beberapa saat, lalu periksa gelas objek di bawah mikroskop, maka akan didapatkan
gambaran seperti daun pakis. Untuk mencegah negatif palsu, gelas objek harus
benar-benar kering. Bila terdapat gambaran seperti daun pakis maka tes ini
dianggap positif.
(c)Positif palsu terjadi bila terdapat cairan salin kering dan atau terdapat mucus
servik.

2)

Tes Nitrasin
(a) Tes nitrasin terdapat pada pH cairan amnion (pH 7,0-7,5), di mana lebih alkalis
daripada sekret vagina normal (pH 4,5-5,5)
(b) Sampel sekret vagina diusapkan pada kertas pH nitrasin. Perubahan warna
menjadi biru-hijau (pH 6,5) atau biru (pH 7,0) merupakan bukti kuat adanya
cairan amnion.
(c) Positif palsu dapat terjadi pada adanya darah, urin, semen, atau agen antiseptik.

d. USG dapat membantu menegakkan diagnosis KPD


1)

USG untuk memeriksa volume cairan amnion dapat membantu menegakkan


diagnosis KPD. KPD biasanya berhubungan dengan volume cairan amnion yang
sedikit. Kantung cairan biasanya lebih besar dari 2x2 cm.

2)

Penentuan bagian-bagian janin dan perkiraan berat janin dapat membantu dalam
penatalaksanaan wanita dengan KPD. Pada kasus KPD, USG serial untuk memeriksa
pertumbuhan janin seharusnya dilakukan setiap 3-4 minggu sebagai pengukuran
terhadap keadaan janin.

e. Amniosentesis

1)

Amniosentesis dapat digunakan untuk menegakkan diagnosis KPD


bila data-data yang ada kurang mendukung.

2)

Amniosentesis dapat digunakan utnuk menunjukkan adanya infeksi


intramnion. Konsentrasi glukosa cairan amnion di bawah 16-20 mg/dl, pewarnaan
gram positif, atau kultur cairan amnion positif dapat mendukung diagnosis.5

5. Komplikasi
KPD dapat menyebabkan beberapa komplikasi pada ibu:2,3,6
a. Infeksi
Infeksi korioamniotik

sering terjadi pada pasien dengan KPD. Diagnosis

korioamnionitis dapat dilihat dari gejala klinisnya antara lain demam (37,8 0C), dan
sedikitnya dua gejala berikut yaitu takikardi baik pada ibu maupun pada janin, uterus
yang melembek, air ketuban yang berbau busuk, maupun leukositosis.
b. Hyaline membrane disease
Beberapa penelitian menyebutkan bahwa hyaline memnrane disease sebagian besar
disebabkan oleh ketuban pecah dini (KPD). Terdapat hubungan antara umur kehamilan
dengan hyaline membrane disease dan chorioamnionitis yang terjadi pada pasien
dengan KPD. Pada usia kehamilan kurang dari 32 minggu, angka risiko hyaline
mebran disease lebih banyak dibandingkan risiko infeksi.
c. Abruptio placenta
Hal ini tergantung dari progresifitas penurunan fungsi plasenta yang mengakibatkan
pelepasan plasenta. Gejala klinik yang terjadi adalah perdarahan pervaginam.
Beberapa komplikasi pada janin:
a. Fetal distress
Hal ini dapat diketahui dari adanya deselerasi yang menggambarkan kompresi tali
pusat yang disebabkan oleh oligohidramnion. Sehingga untuk mengatasinya maka
dilakukan sectio cesaria, yang mengakibatkan tingginya angka section cesaria pada
pasien dengan KPD.
b. Hipoplasi pulmoner

Hal ini terjadi bila ketuban pecah sebelum usia kehamilan 26 minggu dan fase laten
terjadi lebih dari 5 minggu yang diketahui dari adanya distress respirasi yang berat
yang terjadi segera setelah lahir dan membutuhkan bantuan ventilator.
c. Cacat pada janin
d. Kelainan kongenital
6. Penatalaksanaan
a.

Kecuali persalinan dilakukan segera, pasien harus dirawat di rumah sakit yang
menyediakan perawatan neonatal yang adequat. Sehingga diperlukan pengiriman ke
fasilitas perawatan tersier.

b.

Persalinan diindikasikan pada


1)

Koriamnionitis (demam maternal, uterus lunak dan takikardi maternal atau fetal). 5
Bila terdapat korioamnionitis, lakukan kultur servik, terapi antibiotik IV spektrum
luas, dan segera terminasi kehamilan.7

2)

Kematian fetal

3)

Ruptur plasenta dengan perdarahan per vaginam

4)

Dilatasi servik dan/atau malpresentasi fetal dengan kemungkinan terjadinya prolaps


tali pusat.5

c. Bila tidak terdapat infeksi, penatalaksanaan dilakukan berdasarkan usia gestasional


sebagai berikut :
1)

Sebelum viabel (< 24 minggu), induksi atau edukasi pasien untuk istirahat di
rumah.7 Penderita dianjurkan untuk beristirahat di tempat tidur dan berikan obat-obat
antibiotika profilaksis, spasmolitika, dan roboransia dengan tujuan untuk mengundur
sampai anak viabel.4 Bayi akan sangat berisiko mengalami sejumlah komplikasi,
termasuk hipoplasia pulmo dan kontraktur ekstremitas, bila kehamilan terus berlanjut
sampai bayi viabel.5

2)

Preterm (24-36 minggu), terapi konservatif. Rawat di rumah sakit dan banyak
istirahat, berikan betametason IM untuk meningkatkan maturitas paru-paru fetus bila
< 32 minggu, kultur servik serta ampicillin dan eritromisin profilaksis selama 7 hari.7

3)

Aterm (> 36 minggu), lakukan terminasi kehamilan segera, bila dapat dilakukan
persalinan per vaginam, gunakan oksitosin atau prostaglandin. 7 Lakukan induksi

partus 6-12 jam setelah lag phase dan berikan antibiotika profilaksis. Pada kasuskasus tertentu di mana induksi partus dengan PGE2 dan/atau drips sintosinon gagal,
maka lakukanlah tindakan operatif. Ketuban pecah dini berpengaruh terhadap
kehamilan dan persalinan. Jarak antara pecahnya ketuban dan permulaan dari
persalinan disebut periode laten = LP = lag phase. Makin muda umur kehamilan
makin memanjang LP-nya. Sedangkan lamanya persalinan lebih pendek dari biasa,
yaitu pada primi 10 jam dan multi 6 jam.4
7. Medikamentosa
a. Antibiotik
Salah satu penelitian terbaik tentang penatalaksanaan KPD adalah penggunaan
antibiotik untuk memperpanjang kehamilan. Terapi antibiotik pada terapi konservatif
dapat :
1) Mengobati dan mencegah infeksi asenden
2) Mencegah korioamnionitis
3) Menurunkan kejadian sepsis neonatal
4) Memperpanjang periode latensi
b. Tujuan terapi
Tujuan terapi antibiotik adalah untuk menyediakan perlindungan antimikroba spektrum
luas, terhadap bakteri gram positif maupun gram negatif. Dosis antibiotik untuk
memperpanjang latensi dan memperbaiki hasil persalinan adalah sebagai berikut :
Ampicillin 2 g dan eritromisin 250 mg,intravena setiap 6 jam dalam 48 jam pertama,
selanjutnya amoxicillin 250 mg dan eritromisin 333 mg per oral setiap 8 jam selama 5
hari.
c. Kortikosteroid
1)

Karena pasien dengan KPD berisiko cukup signifikan terhadap morbiditas


perinatal, kortikosteroid antenatal dapat diberikan. Rangkaian tunggal ini dapat
menurunkan

insiden

sindrom

distress

pernapasan

neonatal,

perdarahan

intraventrikular, dan necrotizing enterocolitis.5


2)

Kombinasi dengan ampicillin-sulbaktam pada KPD dapat menurunkan frekuensi


total mortalitas neonatal, sepsis dan sinderon distres pernapasan.

3)

Dosis yang digunakan sama dengan yang digunakan untuk indikasi lain :
(a)

Betametason, 12 mg IM setiap 24 jam, 2 dosis.

Betametason tidak mengubah level CRP ataupun respon leukosit terhadap infeksi.
(b)

Dexametason, 6 mg IM selama 12 jam, 4 dosis.5

B. HIPERTENSI GESTASIONAL
1. Definisi Hipertensi dalam Kehamilan
Yang dimaksud dengan preeklamsi adalah timbulnya hipertensi disertai proteinuri
akibat kehamilan, setelah umur kehamilan 20 minggu atau segera setelah persalinan.11
Sedangkan yang dimaksud dengan eklamsi adalah kelainan akut pada preeklamsi
dalam kehamilan, persalinan, atau nifas yang ditandai dengan timbulnya kejang dengan
atau tanpa penurunan kesadaran (gangguan sistem saraf pusat). Ada pula istilah eclamsia
sine eclampsia adalah eklamsi yang ditandai oleh penurunan kesadaran tanpa kejang.11
Hipertensi kronik adalah hipertensi pada ibu hamil yang sudah ditemukan
sebelum kehamilan atau yang ditemukan pada umur kehamilan < 20 minggu, dan yang
menetap setelah 12 minggu pascasalin. Hipertensi kronis yang diperberat oleh preeklamsi
atau eklamsi adalah preeklamsi atau eklamsi yang timbul pada hipertensi kronis dan
disebut juga Superimposed Preeclampsia.11
Sedangkan hipertensi gestasional adalah timbulnya hipertensi dalam kehamilan
pada wanita yang tekanan darah sebelumnya normal dan tidak disertai proteinuri. Gejala
ini akan menghilang dalam waktu < 12 minggu pascasalin.11
2. Klasifikasi Hipertensi dalam Kehamilan
Istilah hipertensi gestasional digunakan sekarang ini untuk menjelaskan setiap
bentuk hipertensi yang berhubungan dengan kehamilan. Istilah ini telah dipilih untuk
menekankan hubungan sebab dan akibat antara kehamilan dan hipertensi preeklamsi
dan eklamsi.5
Wanita hamil dengan hipertensi secara luas dapat dibagi menjadi 3 kategori yaitu
hipertensi kronis, hipertensi non-proteinuri (kadang dikenal sebagai pregnancy-induced
hypertension), dan pre-eklamsi. Menurut The International Society for the Study of
Hypertension in Pregnancy (ISSHP) klasifikasi hipertensi pada wanita hamil dibagi
menjadi :

a. Hipertensi gestasional dan/atau proteinuria selama kehamilan, persalinan, atau pada


wanita hamil yang sebelumnya normotensi dan non-proteinuri.
-

Hipertensi gestasional (tanpa proteinuria)

Proteinuria gestasional (tanpa hipertensi)

Hipertensi gestasional dengan proteinuria (pre-eklamsi)

b. Chronic hypertension (sebelum kehamilan 20 minggu) dan penyakit ginjal kronis


(proteinuria sebelum kehamilan 20 minggu)
-

Hipertensi kronis (without proteinuria)

Penyakit ginjal kronis (proteinuria dengan atau tanpa hipertensi)

Hipertensi kronis dengn superimposed

Pre-eklamsi (proteinuria)

c.

Unclassified hypertension dan/atau proteinuria

d.

Eklampsia.18
Klasifikasi hipertensi pada kehamilan oleh Working Group of the NHBPEP (2000)

dibagi menjadi 5 tipe, yaitu :


a.

Hipertensi gestasional

b.

Preeklamsi

c.

Eklamsi

d.

Preeklamsi superimposed pada hipertensi kronis

e.

Hipertensi kronis.2,4,5,7,10,16

3. Diagnosis dan Gejala Klinis Hipertensi dalam Kehamilan


Diagnosis dini harus diutamakan bila diinginkan angka morbiditas dan mortalitas
rendah bagi ibu dan anaknya. Walaupun terjadinya preeklamsi sukar dicegah, tetapi berat
dan terdinya eklamsi biasanya dapat dihindari dengan mengenal secara dini penyakit
tersebut dan dengan penanganan secara sempurna.12
Tekanan darah sebaiknya diukur pada posisi duduk dengan posisi cuff setinggi
jantung. Adanya penekanan vena kava inferior oleh uterus gravid pada posisi berbaring
dapat mengganggu pengukuran sehingga terjadi pengukuran yang lebih rendah. Sebelum
pengukuran, wanita hamil dianjurkan untuk duduk tenang 5-10 menit.5,7,10

Hipertensi didiagnosa apabila tekanan darah pada waktu beristirahat 140/90


mmHg atau lebih besar, fase ke V Korotkoff digunakan untuk menentukan tekanan darah
diastolik.. Pada masa lalu, telah dianjurkan agar peningkatan tambahan tekanan diastolik
15 mmHg atau sistolik 30 mmHg digunakan sebagai kriteria diagnostik, bahkan apabila
tekanan darah saat diukur di bawah 140/90 mmHg. Kriteria tersebut sekarang ini tidak
lagi dianjurkan karena bukti menunjukkan bahwa wanita tersebut tidak memiliki
kecenderungan untuk mengalami efek samping merugikan saat kehamilan. Sebagai
tambahan, tekanan darah biasanya menurun pada trimester ke-II kehamilan dan tekanan
diastolik pada primigravida dengan kehamilan normotensi kadang-kadang naik sebesar 15
mmHg. Oedem telah ditinggalkan sebagai kriteria diagnostik karena hal tersebut juga
banyak terjadi pada wanita hamil yang normotensi. Oedem dianggap patologis bila
menyeluruh dan meliputi tangan, muka, dan tungkai. Sebagai catatan, oedem tidak selalu
terdapat pada pasien preeklamsi maupun eklamsi.5,7,10,16

Alogaritma dalam membedakan penyakit hipertensi dalam kehamilan (Wagner, 2004).


3.1. Hipertensi Gestasional
Hipertensi gestasional didiagnosis pada wanita dengan tekanan darah mencapai
140/90 mmHg atau lebih besar, untuk pertama kalinya selama kehamilan tetapi tidak
terdapat proteinuria. Hipertensi gestasional disebut juga transient hypertension jika
preeklampsia tidak berkembang dan tekanan darah telah kembali normal pada 12 minggu
postpartum. Apabila tekanan darah naik cukup tinggi selama setengah kehamilan terakhir,

hal ini berbahaya terutama untuk janin, walaupun proteinuria tidak pernah ditemukan.
Seperti yang ditegaskan oleh Chesley (1985), 10% eklamsi berkembang sebelum
proteinuria yang nyata diidentifikasi. Dengan demikian, jelas bahwa apabila tekanan
darah mulai naik, ibu dan janin menghadapi risiko yang meningkat. Proteinuria adalah
suatu tanda dari penyakit hipertensi yang memburuk, terutama preeklampsia. Proteinuria
yang nyata dan terus-menerus meningkatkan risiko ibu dan janin.2,5
Kriteria Diagnosis pada hipertensi gestasional yaitu :
-

TD 140/90 mmHg yang timbul pertama kali selama kehamilan.

Tidak ada proteinuria.

TD kembali normal < 12 minggu postpartum.

Diagnosis akhir baru bisa ditegakkan postpartum.

Mungkin ada gejala preeklampsia lain yang timbul, contohnya nyeri epigastrium atau
trombositopenia.5

3.2. Preeklamsi
Proteinuria adalah tanda penting dari preeklampsia, dan Chesley (1985)
menyimpulkan secara tepat bahwa diagnosis diragukan dengan tidak adanya proteinuria.
Proteinuria yaitu protein dalam urin 24 jam melebihi 300mg per 24 jam, atau pada sampel
urin secara acak menunjukkan 30 mg/dL (1 + dipstick) secara persisten. Tingkat
proteinuria dapat berubah-ubah secara luas selama setiap periode 24 jam, bahkan pada
kasus yang berat. Oleh karena itu, satu sampel acak bisa saja tidak membuktikan adanya
proteinuria yang berarti.2,5
Dengan demikian, kriteria minimum untuk diagnosis preeklamsi adalah hipertensi
dengan proteinuria yang minimal. Temuan laboratorium yang abnormal dalam
pemeriksaan ginjal, hepar, dan fungsi hematologi meningkatkan kepastian diagnosis
preeklamsi. Selain itu, pemantauan secara terus-menerus gejala eklampsia, seperti sakit
kepala dan nyeri epigastrium, juga meningkatkan kepastian tersebut.5
Nyeri epigastrium atau nyeri pada kuadran kanan atas merupakan akibat nekrosis
hepatocellular, iskemia, dan oedem yang merentangkan kapsul Glissoni. Nyeri ini sering
disertai dengan peningkatan serum hepatik transaminase yang tinggi dan biasanya
merupakan tanda untuk mengakhiri kehamilan.5

Trombositopeni adalah karakteristik dari preeklamsi yang memburuk, dan hal


tersebut mungkin disebabkan oleh aktivasi dan agregasi platelet serta hemolisis
mikroangiopati yang disebabkan oleh vasospasme yang berat. Bukti adanya hemolisis
yang luas dengan ditemukannya hemoglobinemia, hemoglobinuria, atau hiperbilirubinemi
dan merupakan indikasi penyakit yang berat.5
Faktor lain yang menunjukkan hipertensi berat meliputi gangguan fungsi jantung
dengan oedem pulmonal dan juga pembatasan pertumbuhan janin yang nyata.5
Kriteria diagnosis pada preeklamsi terdiri dari :
Kriteria minimal, yaitu :
- TD 140/90 mmHg pada kehamilan > 20 minggu.
- Proteinuria 300 mg/24 jam atau 1+ dipstick.
Kemungkinan terjadinya preeklamsi :
-

TD 160/110 mmHg.

Proteinuria 2.0 g/24 jam atau 2+ dipstick.

Kreatinin serum > 1.2 mg/dL kecuali sebelumnya diketahui sudah meningkat.

Trombosit <100.000/mm3.

Hemolisis mikroangiopati (peningkatan LDH).

peningkatan ALT atau AST.

Nyeri kepala persisten atau gangguan penglihatan atau cerebral lain.

Nyeri epigastrium persisten.5


Beratnya preeklamsi dinilai dari frekuensi dan intensitas abnormalitas yang dapat

dilihat pada Tabel 2.1. Semakin banyak ditemukan penyimpangan tersebut, semakin besar
kemungkinan harus dilakukan terminasi kehamilan. Perbedaan antara preeklamsi ringan
dan berat dapat sulit dibedakan karena preeklamsi yang tampak ringan dapat berkembang
dengan cepat menjadi berat.5
Meskipun hipertensi merupakan syarat mutlak dalam mendiagnosis preeklampsia,
tetapi tekanan darah bukan merupakan penentu absolut tingkat keparahan hipertensi
dalam kehamilan. Contohnya, pada wanita dewasa muda mungkin terdapat proteinuria +3
dan kejang dengan tekanan darah 135/85 mmHg, sedangkan kebanyakan wanita dengan
tekanan darah mencapai 180/120 mmHg tidak mengalami kejang. Peningkatan tekanan

darah yang cepat dan diikuti dengan kejang biasanya didahului nyeri kepala berat yang
persisten atau gangguan visual.5
Abnormalitas
Tekanan darah diastolik
Proteinuria
Sakit kepala
Nyeri perut bagian atas
Oliguria
Kejang (eklamsi)
Serum Kreatinin
Trombositopeni
Peningkatan enzim hati
Hambatan pertumbuhan janin
Oedem paru

< 100 mmHg


Trace - 1+
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada
Normal
Tidak ada
Minimal
Tidak ada
Tidak ada

110 mmHg
Persisten 2+
Ada
Ada
Ada
Ada
Ada
Meningkat
Ada
Nyata
Nyata
Ada

Tabel 2.1 Gejala Beratnya Hipertensi Selama Kehamilan 5

3.3. Eklamsi
Serangan konvulsi pada wanita dengan preeklampsia yang tidak dapat
dihubungkan dengan sebab lainnya disebut eklamsi. Konvulsi terjadi secara general dan
dapat terlihat sebelum, selama, atau setelah melahirkan. Pada studi terdahulu, sekitar 10%
wanita eklamsi, terutama nulipara, serangan tidak muncul hingga 48 jam setelah
postpartum. Setelah perawatan prenatal bertambah baik, banyak kasus antepartum dan
intrapartum sekarang dapat dicegah, dan studi yang lebih baru melaporkan bahwa
seperempat serangan eklampsia terjadi di luar 48 jam postpartum (Chames dan kawankawan, 2002).5
3.4. Superimposed Preeclampsia
Kriteria diagnosis Superimposed Preeclampsia adalah :
- Proteinuria 300 mg/24 jam pada wanita dengan hipertensi yang belum ada sebelum
kehamilan 20 minggu.
-

Peningkatan tiba-tiba proteinuria atau tekanan darah atau jumlah trombosit


<100.000/mm3 pada wanita dengan hipertensi atau proteinuria sebelum kehamilan 20
minggu. 4,5,7,10,19

3.5 Hipertensi Kronis


Diagnosis hipertensi kronis yang mendasari dilakukan apabila :
-

Hipertensi ( 140/90 mmHg) terbukti mendahului kehamilan.

Hipertensi ( 140/90 mmHg) diketahui sebelum 20 minggu, kecuali bila ada penyakit
trofoblastik.

Hipertensi berlangsung lama setelah kelahiran.5


Hipertensi kronis dalam kehamilan sulit didiagnosis apalagi wanita hamil tidak

mengetahui tekanan darahnya sebelum kehamilan. Pada beberapa kasus, hipertensi kronis
didiagnosis sebelum kehamilan usia 20 minggu, tetapi pada beberapa wanita hamil,
tekanan darah yang meningkat sebelum usia kehamilan 20 minggu mungkin merupakan
tanda awal terjadinya preeklamsi. 1,10,19
Sebagian dari banyak penyebab hipertensi yang mendasari dan dialami selama
kehamilan dicatat pada Tabel 2.2. Hipertensi esensial merupakan penyebab dari penyakit
vaskular pada > 90% wanita hamil. Selain itu, obesitas dan diabetes adalah sebab umum
lainnya. Pada beberapa wanita, hipertensi berkembang sebagai konsekuensi dari penyakit
parenkim ginjal yang mendasari.5
Hipertensi esensial
Obesitas
Kelainan arterial :
Hipertensi renovaskular
Koartasi aorta
Gangguan-gangguan endokrin :
Diabetes mellitus
Sindrom cushing
Aldosteronism primer
Pheochromocytoma
Thyrotoxicosis
Glomerulonephritis (akut dan
kronis)
Hipertensi renoprival :
Glomerulonephritis kronis
Ketidakcukupan ginjal kronis

Diabetic nephropathy
Penyakit jaringan konektif :
Lupus erythematosus
Systemic sclerosis
Periarteritis nodosa
Penyakit ginjal polikistik
Gagal ginjal akut
Tabel 2.2 Penyebab yang mendasari hipertensi kronis 5

Sedangkan klasifikasi hipertensi kronis berdasarkan JNC VII dapat dilihat pada
tabel 2.3.13
Klasifikasi
Normal
Pre hipertensi
Hipertensi stadium I
Hipertensi stadium II

Sistolik (mmHg)
< 120
120 139
140 159
160

Diastolik (mmHg)
< 80
80 89
90 99
100

Tabel 2.3 Klasifikasi Hipertensi Kronis 13

Pada beberapa wanita dengan hipertensi kronis, tekanan darah dapat meningkat
sampai tingkat abnormal, khususnya setelah 24 minggu. Jika disertai oleh proteinuria,
maka preeklamsi yang mendasarinya dapat didiagnosis. Preeklamsi yang mendasari
hipertensi kronis ini sering berkembang lebih awal pada kehamilan daripada preeklamsi
murni, dan hal ini cenderung akan menjadi lebih berat dan sering menyebabkan
hambatan dalam pertumbuhan janin. Indikator tentang beratnya hipertensi sudah
diperlihatkan pada Tabel 2.1 dan digunakan juga untuk menggolongkan preeklamsi yang
mendasari hipertensi kronis tersebut.5
4.

Etiologi
Setiap teori yang memuaskan tentang etiologi dan patofisiologi preeklamsi harus
menerangkan pengamatan bahwa hipertensi yang disebabkan oleh kehamilan jauh lebih
memungkinkan terjadi pada wanita yang :
a. Terpapar vili korialis untuk pertama kalinya.
b. Terpapar vili korialis yang berlimpah, pada gemeli atau mola hidatidosa.
c. Memiliki penyakit vaskular yang telah ada sebelumnya.

d. Secara genetik memiliki predisposisi terhadap hipertensi yang berkembang selama


kehamilan.5
Tulisan-tulisan yang menjelaskan tentang eklamsia telah dibuat pada tahun 2200
Sebelum Masehi (Lindheimer dan kawan-kawan, 1999). Dengan demikian tidaklah heran
bahwa sejumlah mekanisme telah dikemukakan untuk menerangkan penyebabnya.
Menurut Sibai (2003), sebab-sebab potensial yang mungkin menjadi penyebab preeklamsi
adalah sebagai berikut :
a.

Invasi trofoblastik abnormal pembuluh darah uterus.

b.

Intoleransi imunologis antara jaringan plasenta ibu dan janin.

c.

Maladaptasi maternal pada perubahan kardiovaskular atau inflamasi dari kehamilan


normal.

5.

d.

Faktor nutrisi.

e.

Pengaruh genetik.5

Penatalaksanaan Hipertensi dalam Kehamilan

5.1. Panduan Penatalaksanaan


Laporan NHBPEP Working Group, menyediakan 3 panduan penatalaksanaan :
a.

Persalinan merupakan terapi yang paling tepat untuk ibu, tetapi tidak demikian untuk
janin. Dasar terapi di bidang obstetrik untuk preeklamsi berdasarkan apakah janin
dapat hidup tanpa komplikasi neonatal serius baik dalam uterus maupun dalam
perawatan rumah sakit.

b.

Perubahan patofisiologi pada preeklamsi berat menunjukkan bahwa perfusi yang buruk
merupakan sebab utama perubahan fisiologis maternal dan meningkatkan morbiditas
dan mortalitas perinatal. Kesempatan untuk mengatasi preeklamsi dengan diuretik atau
dengan menurunkan tekanan darah dapat menimbulkan perubahan patofisiologis.

c.

Perubahan patogenik pada preeklamsi telah ada jauh sebelum diagnostik klinis timbul.
Penemuan ini menunjukkan bahwa perubahan ireversibel terhadap kesejahteraan janin
dapat terjadi sebelum diagnosis klinis. Jika ada pertimbangan konservatif daripada
persalinan, maka ditujukan untuk memperbaiki kondisi ibu agar janin dapat menjadi
matur.9

5.2. Penanganan pra-kehamilan


Setiap wanita harus dievaluasi sebelum konsepsi untuk menentukan kondisi tekanan
darahnya. Jika terdapat hipertensi, dapat ditentukan beratnya, sebab sekunder yang
mungkin, kerusakan target organ, dan rencana strategis penatalaksanaannya. Kebanyakan
wanita penderita hipertensi yang merencanakan kehamilan harus menjalani skrining
adanya faeokromositoma karena angka morbiditas dan mortalitasnya yang tinggi apabila
keadaan ini tidak terdiagnosa pada ante partum.13
Pada umumnya, frekuensi kunjungan antenatal menjadi sering pada akhir trimester
untuk menemukan awal preeklamsi. Wanita hamil dengan tekanan darah yang tinggi
(140/90 mmHg) akan dievaluasi di rumah sakit sekitar 2-3 hari untuk menentukan
beratnya hipertensi. Wanita hamil dengan hipertensi yang berat akan dievaluasi secara
ketat bahkan dapat dilakukan terminasi kehamilan. Wanita hamil dengan penyakit yang
ringan dapat menjalani rawat jalan.13
Pada wanita penderita hipertensi yang merencanakan kehamilan, penting diketahui
mengenai penggantian medikasi anti hipertensi yang telah diketahui aman digunakan
selama kehamilan, seperti metildopa atau beta bloker. Penghambat ACE dan ARB jangan
dilanjutkan sebelum terjadinya konsepsi atau segera setelah kehamilan terjadi.13
Perawatan di rumah sakit dipertimbangkan pada wanita dengan hipertensi berat,
terutama apabila terdapat hipertensi yang persisten atau bertambah berat atau munculnya
proteinuria. Evaluasi secara sistematis meliputi :
a. Pemeriksaan detil diikuti pemeriksaan harian terhadap gejala klinis seperti sakit
kepala, pandangan kabur, nyeri epigastrium, dan penambahan berat badan secara cepat.
b. Penimbangan berat badan saat masuk rumah sakit dan setiap hari setelahnya.
c. Analisis proteinuria saat masuk rumah sakit dan setiap 2 hari.
d. Pengukuran tekanan darah dengan posisi duduk setiap 4 jam kecuali saat pertengahan
tengah malam dengan pagi hari.
e. Pengukuran serum kreatinin, hematokrit, trombosit, dan serum enzim hati, frekuensi
pemeriksaan tergantung beratnya penyakit.
f. Evaluasi berkala tentang ukuran janin dan cairan amnion secara klinis dan dengan
menggunakan ultrasonografi.4,5,7,10

Selain itu, pasien juga dianjurkan mengurangi aktivitas sehari-harinya yang


berlebihan. Tirah baring total tidak diperlukan, begitu pula dengan pemberian sedatif.
Diet harus mengandung protein dan kalori dalam jumlah yang cukup. Pembatasan garam
tidak diperlukan asal tidak berlebihan.5
5.3. Penatalaksanaan hipertensi kronis selama kehamilan
Kebanyakan pasien dengan hipertensi kronis mempunyai hipertensi esensial.
Peningkatan morbiditas dan mortalitas pada pasien-pasien ini adalah secara primer
berhubungan dengan terjadinya preeklamsi superimposed dan solusio plasenta. Hipertensi
akibat sekunder terhadap penyakit ginjal, faeokromositoma, penyakit endokrin, dan
koarktasio aorta tidak umum dalam kehamilan. Faktor-faktor yang menempatkan pasien
pada risiko tinggi untuk terjadinya preeklamsi superimposed adalah umur ibu lebih dari
40 tahun, hipertensi lebih dari 15 tahun, tekanan darah > 160/110 mmHg pada awal
kehamilan, diabetes klas B-F, kardiomiopati, dan penyakit ginjal atau autoimun.14,15
Evaluasi yang tepat memerlukan pemeriksaan fisik yang lengkap, termasuk
funduskopi. Pemeriksaan laboratorium yang direkomendasikan meliputi urinalisis dan
kultur urin, penampungan urin 24 jam untuk mengetahui total ekskresi protein dan klirens
kreatinin,

dan

pemeriksaan

elektrolit.

Beberapa

pasien

mungkin

memerlukan

pemeriksaan EKG, rontgen thorax, tes antibodi antifosfolipid, antibodi antinuklear, dan
katekolamin urine.3,15
Wanita dengan hipertensi tingkat I memiliki risiko rendah untuk komplikasi
kardiovaskular selama kehamilan dan hanya menjalani terapi perubahan gaya hidup
karena tidak ada bukti bahwa terapi farmakologis meningkatkan prognosis neonatal.
Lebih lanjut lagi, tekanan darah biasanya menurun pada awal kehamilan, disamping itu
hipertensi mudah di kontrol dengan atau tanpa medikasi. Modifikasi gaya hidup, latihan
aerobik ringan harus dibatasi berdasarkan teori yang menyatakan bahwa aliran darah
plasenta yang inadekuat dapat meningkatkan risiko preeklampsia dan penurunan berat
badan seharusnya tidak dicoba bahkan pada wanita hamil yang obese. Walaupun data
pada wanita hamil bervariasi, banyak ahli yang merekomendasikan restriksi intake garam
sebesar 2,4 gram. Penggunaan alkohol dan rokok harus dihentikan.5,7,15
Pasien dikontrol tiap 2 minggu sampai mencapai usia kehamilan 28 minggu dan
kemudian setiap minggu sampai persalinan. Dalam setiap kunjungan, tekanan darah

sitolik dan diastolik harus dicatat dan dilakukan tes urin untuk mengetahui adanya
glukosa atau protein. Evalusai tambahan dilakukan tergantung dari beratnya penyakit,
seperti pengukuran hematokrit, serum kreatinin, asam urat, klirens kreatinin, dan ekskresi
protein 24 jam. Hospitalisasi diindikasikan apabila hipertensi memburuk, terjadi
proteinuria yang signifikan, dan peningkatan asam urat. Peningkatan asam urat > 6 mg/dL
seringkali merupakan tanda awal preeklamsi superimposed.3,15
Penggunaan obat anti hipertensi pada wanita hamil penderita hipertensi kronis
bervariasi pada beberapa pusat kesehatan. Beberapa klinisi lebih suka menghentikan
medikasi anti hipertensi ketika menjalankan observasi ketat, termasuk penggunaan
monitor tekanan darah di rumah. Pendekatan ini menggambarkan perhatian terhadap
keamanan terapi obat anti hipertensi dalam kehamilan. Sebuah meta-analisis terhadap 45
penelitian acak terkontrol tentang penatalaksanaan beberapa kelas obat anti hipertensi
pada hipertensi tingkat 1 dan 2 selama kehamilan menunjukkan hubungan linier langsung
antara penurunan tekanan darah rata-rata karena terapi dengan proporsi bayi KMK (Kecil
Untuk Masa Kehamilan). Hubungan ini tidak tergantung pada tipe hipertensi, tipe obat
anti hipertensi, dan lamanya terapi.5,715
Bagaimanapun juga pada wanita hamil dengan kerusakan target organ atau yang
lebih dulu memerlukan bermacam obat anti hipertensi untuk mengontrol tekanan
darahnya, medikasi anti hipertensi harus dilanjutkan untuk mengontrol tekanan darahnya.
Pada semua kasus, terapi harus dijalankan ketika tekanan darah mencapai 150-160 mmHg
sistolik atau 100-110 mmHg diastolik untuk mencegah peningkatan tekanan darah pada
tingkat yang sangat tinggi pada kehamilan. Akan tetapi ada beberapa pendapat yang
merekomendasikan pemberian obat anti hipertensi saat tekanan darah mencapai
180/110 mmHg. Penatalaksanaan yang agresif pada hipertensi kronis yang berat pada
trimester pertama sangat penting, mengingat kematian janin mencapai 50% dan angka
kematian maternal yang signifikan telah banyak dilaporkan. Kebanyakan prognosis
paling buruk berhubungan dengan superimposed preeklamsi. Lebih jauh lagi, wanita
dengan hipertensi kronis mempunyai faktor risiko lebih tinggi dalam memperburuk
prognosis neonatal jika proteinuria didapatkan pada awal kehamilan.5,7,15
Wanita hamil dengan hipertensi kronis harus dievaluasi sebelum kehamilan
sehingga obat-obat yang memiliki efek berbahaya terhadap janin dapat diganti dengan

obat lain seperti metildopa dan labetalol. Metil dopa merupakan obat anti hipertensi yang
umum digunakan dan tetap menjadi obat pilihan karena tingkat keamanan dan
efektivitasnya yang baik. Banyak wanita yang diterapi dengan diuretika, akan tetapi
apakah terapi diuretik dilanjutkan selama kehamilan masih menjadi bahan perdebatan.
Terapi diuretik berguna pada wanita dengan hipertensi sensitif garam atau disfungsi
diastolik ventrikel. Akan tetapi diuretik harus dihentikan apabila terjadi preeklamsi atau
tanda-tanda pertumbuhan janin terhambat. Keputusan untuk memulai terapi anti
hipertensi pada hipertensi kronis tergantung dari beratnya hipertensi, ada tidaknya
penyakit kardiovaskular yang mendasari, dan potensi kerusakan target organ. Obat lini
pertama yang biasanya dipergunakan adalah metil dopa. Bila terdapat kontra indikasi
(menginduksi kerusakan hepar) maka obat lain seperti nifedipin atau labetalol dapat
digunakan.3,5,15
6.

Pilihan obat anti hipertensi


Tujuan utama dalam mengobati hipertensi kronis dalam kehamilan adalah
menurunkan risiko maternal, tetapi pemilihan obat anti hipertensi lebih memperhatikan
keselamatan janin. Terapi lini I yang banyak disukai adalah metil dopa, berdasarkan
laporan tentang stabilnya aliran darah uteroplasental dan hemodinamika janin dan
ketiadaan efek samping yang buruk pada pertumbuhan anak yang terpapar metil dopa saat
dalam kandungan.4,5
Preeklamsi lebih umum diderita pada wanita dengan hipertensi kronis, dengan
insidensi sekitar 25%. Faktor risiko untuk superimposed preeklamsi meliputi insufisiensi
ginjal, riwayat menderita hipertensi selama 4 tahun atau lebih, dan hipertensi pada
kehamilan sebelumnya. Pencegahan pada preeklamsi meliputi identifikasi wanita risiko
tinggi, deteksi dini secara klinis dan laboratorium, pengamatan intensif atau terminasi
kehamilan jika ada indikasi. Penatalaksanaan preeklamsi meliputi perawatan di rumah
sakit, kontrol tekanan darah, profilaksis konvulsi pada impending eklamsi, dan terminasi
pada waktunya. Banyak wanita dengan preeklamsi mempunyai sejarah normotensi
sebelumnya sehingga peningkatan tekanan darah secara akut bahkan pada tingkat
terendah (150/100 mmHg) dapat menyebabkan simptomatologi yang signifikan dan
memerlukan terapi. Penatalaksanaan tidak mengganggu patofisiologi penyakit, tetapi
dapat memperlambat progresi penyakit dan menyediakan waktu bagi fetus untuk

mencapai maturitas. Preeklamsi kadang-kadang dapat sembuh sendiri walau jarang dan
pada kebanyakkan kasus adalah memburuk sejalan dengan waktu.4,5
Ketika persalinan mungkin dapat menjadi terapi yang tepat bagi ibu, haruslah
memperhatikan masa gestasi fetus yang

< 32 minggu. Selain memperhatikan masa

gestasi, bila didapatkan tanda-tanda gawat janin intra uterin, atau IUGR atau gangguan
maternal seperti hipertensi berat, hemolisis, peningkatan enzim hati, hitung trombosit
yang rendah, gangguan fungsi ginjal, pandangan kabur, dan sakit kepala. Persalinan per
vaginam lebih disukai daripada seksio untuk menghindari penambahan stress akibat
operasi.7,20
Terapi anti hipertensi harus memperhatikan keamanan maternal. Seleksi obat anti
hipertensi dan rute pemberian tergantung pada antisipasi waktu persalinan. Jika persalinan
terjadi lebih dari 48 jam kemudian, metil dopa oral lebih disukai karena keamanannya.
Alternatif lain seperti labetalol oral dan beta bloker serta antagonis kalsium juga dapat
dipergunakan. Jika persalinan sudah akan terjadi, pemberian parenteral adalah praktis dan
efektif. Anti hipertensi diberikan sebelum induksi persalinan untuk tekanan darah diastol
105-110 mmHg atau lebih dengan tujuan menurunkannya sampai 95-105 mmHg.5,6,15
Jenis-jenis obat yang dipergunakan dalam penanganan hipertensi dalam kehamilan
:
a.

Hidralazine
Merupakan obat pilihan, golongan vasodilator arteri secara langsung yang dapat
menyebabkan takikardi dan meningkatkan cardiac output akibat hasil respon
simpatis sekunder yang dimediasi oleh baroreseptor. Efek meningkatkan cardiac
output penting karena dapat meningkatkan aliran darah uterus. Hidralazin
dimetabolisme oleh hepar.5,15
Hidralazine diberikan dengan cara intravena ketika tekanan diastol mencapai 110
mmHg atau lebih atau tekanan sistolik mencapai lebih dari 160 mmHg. Dosis
hidralazine adalah 5-10 mg setiap interval 15-20 menit sampai tercapai hasil yang
memuaskan, yaitu tekanan darah diastol turun sampai 90-100 mmHg tetapi tidak
terdapat penurunan perfusi plasenta. Efek puncak tercapai dalam 30-60 menit dan
lama kerja 4-6 jam. Efek samping seperti flushing, dizziness, palpitasi, dan angina.

Hidralazine telah terbukti dapat menurunkan angka kejadian perdarahan serebral dan
efektif dalam menurunkan tekanan darah dalam 95% kasus preeklamsi.5,15
b.

Labetalol
Labetalol merupakan penghambat beta non selektif dan penghambat 1-adrenergik
post sinaps yang tersedia dalam bentuk oral maupun intra vena.15
Labetalol diberikan secara intravena, merupakan pemblok 1 dan non selektif ,
dan digunakan juga untuk mengobati hipertensi akut pada kehamilan. Pada sebuah
penelitian yang membandingkan labetalol dengan hidralazine menunjukkan bahwa
labetalol menurunkan tekanan darah lebih cepat dan efek takikardi minimal, tetapi
hidralazine menurunkan tekanan arteri rata-rata lebih efektif. Protokol pemberian
adalah 10 mg intravena. Jika tekanan darah belum turun dalam 10 menit, maka
diberikan 20 mg labetalol. Kemudian 10 menit berikutnya 40 mg, selanjutnya 80 mg,
pemberian diteruskan sampai dosis maksimal kumulatif mencapai 300 mg atau
tekanan darah sudah terkontrol. Onset kerja adalah 5 menit, efek puncak 10-20 menit,
dan durasi kerja 45 menit-6 jam. Pemberian labetalol secara intra vena tidak
mempengaruhi aliran darah uteroplasenter. Pengalaman membuktikan bahwa
labetalol dapat ditoleransi baik oleh ibu maupun janin. Menurut NHBPEP, pemberian
labetalol tidak melebihi 220 mg tiap episode pengobatan.15

c.

Obat anti hipertensi lain


NHBPEP merekomendasikan nifedipin (Ca channel blocker). Obat ini
menginhibisi influk transmembran ion kalsium dari ECS ke sitoplasma kemudian
memblok eksitasi dan kontraksi coupling di jaringan otot polos dan menyebabkan
vasodilatasi dan penurunan resistensi perifer. Obat ini mempunyai efek tokolitik
minimal.

Dosis 10 mg oral dan diulang tiap 30 menit bila perlu. Nifedipin

merupakan vasodilator arteriol yang kuat sehingga memiliki masalah utama


hipotensi. Pemberian nifedipin secara sub lingual, menurut penelitian yang dilakukan
oleh Mabie dan kawan-kawan, menunjukkan bahwa dapat terjadi penurunan tekanan
darah yang cepat sehingga dapat menyebabkan hipotensi. Karena alasan ini, nifedipin
tidak digunakan pada pasien dengan IUGR atau denyut jantung janin abnormal.
Walaupun nifedipin tampak lebih potensial, obat ini masih memerlukan penelitian
lebih lanjut untuk digunakan dalam kehamilan.5,15

Pemakaian obat anti hipertensi lain seperti verapamil lewat infus 5-10 mg per jam
dapat menurunkan tekanan darah arteri rata-rata sebesar 20%. Obat lain seperti
nimodipin dapat digunakan baik secara oral maupun infus dan terbukti dapat
menurunkan tekanan darah pada wanita penderita preeklamsi berat. Hal ini
dinyatakan pada penelitian yang dilakukan oleh Belforts dan kawan-kawan.
Pemakaian ketanserin secara intra vena juga memberikan hasil yang baik menurut
penelitian Bolte dan kawan-kawan. Nitroprusid tidak direkomendasikan lagi oleh
NHBPEP kecuali tidak ada respon terhadap pemberian hidralazin, labetalol atau
nifedipin. Sodium nitroprussid dapat menyebabkan vasodilatasi arteri dan vena tanpa
efek terhadap susunan saraf otonom atau pusat. Onset kerja 1-2 menit, puncak kerja
terjadi setelah 1-2 menit, dan lama kerja 3-5 menit. Obat ini sangat efektif dalam
mengontrol tekanan darah dalam hitungan menit di ICU. Rekomendasi penggunaan
obat secara intra vena tidak lebih dari 30 menit pada ibu non parturien karena efek
samping toksisitas sianida dan tiosianat pada janin. Trimethaphan merupakan
pemblok ganglionik yang digunakan oleh ahli anestesi dalam menurunkan tekanan
darah sebelum laringoskopi dan intubasi untuk anestesi umum. Efek samping
terhadap janin adalah ileus mekonium. Nitrogliserin diberikan secara intra vena
sebagai vasodilator vena yang tampak aman bagi janin. Obat ini merupakan anti
hipertensi potensi sedang.5,15
d.

Metil dopa
Merupakan agonis -adrenergik, dan merupakan satu-satunya obat anti hipertensi
yang telah terbukti keamanan jangka panjang untuk janin dan ibu. Obat ini
menurunkan resistensi total perifer tanpa menyebabkan perubahan pada laju jantung
dan cardiac output. Obat ini menurunkan tekanan darah dengan menstimulasi
reseptor sentral -2 lewat -metil norefinefrin yang merupakan bentuk aktif metil
dopa. Sebagai tambahan, dapat berfungsi sebagai penghambat -2 perifer lewat efek
neurotransmitter palsu. Jika metil dopa digunakan sendiri, sering terjadi retensi
cairan dan efek anti hipertensi yang berkurang. Oleh karena itu, metil dopa biasanya
dikombinasikan dengan diuretik untuk terapi pada pasien yang tidak hamil. Dosis
awal 250 mg 3 kali sehari dan ditingkatkan 2 gram/hari. Puncak plasma terjadi 2-3
jam setelah pemberian. Paruh wakti 2 jam. Efek maksimal terjadi dlam 4-6 jam

setelah dosis oral. Kebanyakan disekresi lewat ginjal. Efek samping yang sering
dilaporkan adalah sedasi dan hipotensi postural. Terapi lama (6-12 bulan) dengan
obat ini dapat menyebabkan anemia hemolitik dan merupakan indikasi untuk
memberhentikan obat ini.3,5,15
e.

Klonidin
Merupakan agonis -adrenergik lainnya. Terapi biasanya dimulai dengan dosis 0.1
mg 2 kali sehari dan ditingkatkan secara incremental 0.1-0.2 mg/hari sampai 2.4
mg/hari. Tekanan darah menurun 30-60 mmHg. Efek maksimal 2-4 jam dan lama
kerja 6-8 jam. Aliran darah ginjal dan laju filtrasi glomerulus dapat terjaga, tetapi
cardiac output menurun namun tetap berespon terhadap latihan fisik. Efek samping
adalah xerostomia dan sedasi. Penghentian klonidin dapat menyebabkan krisis
hipertensi yang dapat diatasi dengan pemberian kembali klonidin. Sampai sekarang
belum ada penelitian besar yang mempelajari klonidin seperti metil dopa.15

f.

Prazosin
Merupakan pemblok kompetitif pada reseptor 1-adrenergik. Obat ini dapat
menyebabkan vasodilatasi pada resistensi dan kapasitas pembuluh darah sehingga
menurunkan preload dan afterload. Prazosin menurunkan tekanan darah tanpa
menurunkan laju jantung, curah jantung, aliran darah ginjal, dan laju filtrasi
glomerulus. Obat ini dimetabolisme hampir seluruhnya di hepar. Sekitar 90%
ekskresi obat melalui kandung empedu ke dalam faeses. Selama kehamilan, absorbsi
menjadi lambat dan waktu paruh menjadi lebih panjang. Dalam sebuah penelitian,
kadar puncak tercapai dalam 165 menit pada wanita hamil. Prazosin dapat
menyebabkan hipotensi mendadak dalam 30-90 menit setelah pemberian. Hal ini
dapat dihindari dengan pemberian sebelum tidur. Percobaan binatang menunjukkan
tidak ada efek teratogenik. Prazosin bukan merupakan obat yang kuat sehingga sering
dikombinasikan dengan beta bloker.15

g.

Diuretik
Obat ini memiliki efek menurunkan plasma dan ECF sehingga curah jantung dan
tekanan darah menurun, juga menurunkan resistensi vaskular akibat konsentrasi
sodium interselular pada sel otot polos.

Obat diuretika yang poten dapat menyebabkan penurunan perfusi plasenta karena
efek segera meliputi pengurangan volume intravaskular, dimana volume tersebut
sudah berkurang akibat preeklamsi dibandingkan dengan keadaan normal. Oleh
karena itu, diuretik tidak lagi digunakan untuk menurunkan tekanan darah karena
dapat meningkatkan hemokonsentrasi darah ibu dan menyebabkan efek samping
terhadap ibu dan janin. Pemakaian furosemid saat ante partum dibatasi pada kasus
khusus dimana terdapat edema pulmonal. Obat diuretika seperti triamterene dihindari
karena merupakan antagonis asam folat dan dapat meningkatkan risiko defek janin.9,15
8. Penghambat ACE
Obat ini menginduksi vasodilatasi dengan menginhibisi enzim yang mengkonversi
angiotensi 1 menjadi angiotensin 2 (vasokonstriktor poten), tanpa penurunan curah
jantung. Sebagai tambahan, obat ini juga meningkatkan sintesis prostaglandin
vasodilatasi dan menurunkan inaktivasi bradikinin (vasodilator poten). Contoh obat
ini seperti captopril, enalapril, dam lisinopril.13
OBAT
Hydralazin

REKOMENDASI
Dimulai dengan dosis 5 mg IV atau 10 mg IM. Jika tekanan darah
tidak terkontrol, diulangi setiap interval 20 menit. Jika tekanan
darah sudah terkontrol, ulangi bila perlu (biasanya tiap 3 jam).

Labetalol

Dosis maksimal 20 mg IV atau 30 mg IM


Dimulai dengan dosis 20 mg IV secara bolus. Jika tidak optimal,
beri 40 mg setelah 10 menit dan 80 mg setiap 10 menit. Gunakan
mdosis maksimal 220 mg. Hindari pemberian labetalol pada

Nifedipine

wanita dengan asma atau gagal jantung kongestif


Dimulai dengan 10 mg oral dan ulangi setiap 30 menit bila perlu.
Tidak diperbolehkan penggunaan nifedipine kerja singkat dalam

Sodium

terapi hipertensi
Hanya digunakan pada kasus hipertensi yang tidak berespon

nitroprussid terhadap obat yang terdaftar disini. Dimulai dengan dosis 0.25
g/kg/menit sampai dosis maksimal 5g/kg/menit. Fetal sianida
terjadi jika digunakan lebih dari 4 jam.
Tabel 2.4 Panduan Obat Anti Hipertensi 15

6.1. Efek Samping Obat


Efek samping obat-obat anti hipertensi antara lain, yaitu :
a. ACE inhibitor
Digunakan pada trimester dua dan tiga telah menyebabkan disfungsi ginjal pada
fetus yang mengakibatkan oligohidramnion dan anuria. ACE inhibitor telah
dihubungkan dengan hipoplasia pulmoner, pertumbuhan terhambat, kelainan ginjal
dan hipoplasia lain pada tulang tengkorak.15
b. Diantara golongan penghambat beta, atenolol
Terutama ketika dimulai pada awal kehamilan, berhubungan dengan pertumbuhan
janin terhambat pada beberapa penelitian yang tidak terkontrol dan sebuah penelitian
kecil. Pada kebanyakan penelitian, penyebab asal dari hubungan tersebut tidak jelas
karena beberapa obat telah digunakan bersama-sama atau karena ketidakmampuan
untuk membedakan apakah ini adalah efek dari patofisiologi ibu atau efek dari obat.15
c. Diuretika
Memiliki efek samping terhadap ibu maupun janin. Efek maternal seperti
hipokalemia, hiponatremia, hiperglikemi, hiperurikemi, hiperlipid, dan penurunan
volume plasma sehingga dapat menganggu pertumbuhan janin. Efek terhadap janin
adalah gangguan elektrolit, trombositopeni, dan IUGR.13
Beberapa efek obat anti hipertensi terhadap pemberian ASI, yaitu :
1)

Diuretik thiazide sebaiknya dihindari karena dapat menurunkan produksi ASI dan
digunakan untuk mensupresi laktasi.

2)

Metil dopa kemungkinan aman selama pemberian ASI, dimana tingkat plasma
yang rendah ditemukan pada janin.

3)

Beta bloker lain selain propranolol ditemukan dalam konsentrasi besar dalam susu
ibu daripada plasma ibu.

4)

Klonidin ditemukan dalam jumlah sedikit di ASI. Hal yang sama terdapat pada
ACE inhibitor.15

BAB III
STATUS PENDERITA
A.

ANAMNESIS
Tanggal 20 April 2015 Pukul 00.30
1. Identitas Penderita
Nama

: Ny. V

Umur

: 35 tahun

Jenis Kelamin

: Perempuan

Pekerjaan

: Ibu rumah tangga

Agama

: Islam

Alamat

: Pasar Kliwon, Surakarta

Status Perkawinan

: Menikah 1x/ 26 tahun

HPMT

: 15 Agustus 2014

HPL

: 22 April 2015

UK

: 39+5 minggu

Tanggal Masuk

: 20 April 2015

No.CM

: 01298044

Berat badan

: 60 Kg

Tinggi Badan

: 160 cm

2. Keluhan Utama
Rembes-rembes sejak 1 hari yang lalu.
3. Riwayat Penyakit Sekarang
Datang seorang G4P1A2, 35 tahun, usia kehamilan 39+5 minggu datang kiriman RS
dengan keterangan G4P1A2, tekanan darah 150/100 mmHg, lakmus (+). Pasien merasa
hamil 9 bulan, gerakan janin masih dirasakan, kenceng-kenceng teratur sudah dirasakan,
air kawah dirasakan keluar sejak 1 hari SMRS, lendir darah (+).

4. Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat Hipertensi

: Disangkal

Riwayat Penyakit Jantung

: Disangkal

Riwayat DM

: Disangkal

Riwayat Asma

: Disangkal

Riwayat Alergi Obat/makanan

: Amoxicilin

Riwayat Minum Obat Selama Hamil

: Disangkal

5. Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat Hipertensi

: Disangkal

Riwayat Penyakit Jantung

: Disangkal

Riwayat DM

: Disangkal

Riwayat Asma

: Disangkal

Riwayat Alergi Obat/makanan

: Disangkal

6. Riwayat Fertilitas dan Obstetri


Riwayat fertilitas baik. Pasien telah hamil 4 kali. Kehamilan pertama tahun 1989
mengalami abortus pada usia kehamilan 7 minggu dan dikuret. Kehamilan kedua tahun
2006 mengalami diperoleh bayi laki-laki hidup yang sekarang berumur 8 tahun, lahir
normal per vaginam dengan BBL 2700 gram. Kehamilan ketiga pada tahun 2009
mengalami abortus pada usia kehamilan 7 minggu dan dikuret. Kehamilan saat ini
pasien mengandung anak keempat.
7. Riwayat Ante Natal Care (ANC)
Teratur, pertama kali periksa ke puskesmas pada usia kehamilan 1 bulan.
8. Riwayat Haid
-

Menarche

: 13 tahun

Lama menstruasi

: 6-7 hari

Siklus menstruasi

: 28 hari

9. Riwayat Perkawinan
Menikah 1 kali, 26 tahun
10. Riwayat Keluarga Berencana
(-)
B.

PEMERIKSAAN FISIK
1. Status Interna
Keadaan Umum : Baik,, CM, gizi kesan cukup
Tanda Vital

Tensi

: 160/90 mmHg

Nadi

: 88 x / menit

Respiratory Rate : 20 x/menit


Suhu

: 36,6 0C

Kepala

: Mesocephal

Mata

: Conjunctiva Anemis (-/-), Sklera Ikterik (-/-)

THT

: Tonsil tidak membesar, Pharynx hiperemis (-)

Leher

: Pembesaran kelenjar tiroid (-), limfadenopati (-)

Thorax

: Normothorax, Gld. Mammae dalam batas normal, areola mammae


hiperpigmentasi (+)

Cor

Inspeksi

: IC tidak tampak

Palpasi

: IC tidak kuat angkat

Perkusi

: Batas jantung kesan tidak melebar

Auskultasi : Bunyi jantung I-II intensitas normal, reguler, bising (-)


Pulmo :
Inspeksi

: Pengembangan dada ka = ki

Palpasi

: Fremitus raba dada ka = ki

Perkusi

: Sonor/Sonor

Auskultasi : Suara dasar vesikuler (+/+), Ronki basah kasar (-/-), wheezing (-/-)
Abdomen:
Inspeksi

: Dinding perut > dinding dada


Stria gravidarum (+)

Palpasi

: Supel, NT (-), hepar lien tidak membesar

Perkusi

: Tympani pada bawah processus xiphoideus, redup pada daerah uterus

Auskultasi : Peristaltik (+) normal


Genital

: Lendir darah (+), air ketuban (+)

Ekstremitas

: Oedema
-

Akral dingin
-

2. Status Obstetri
Inspeksi
Kepala

: Mesocephal

Mata

: Conjungtiva Anemis (-/-), sclera ikterik (-/-)

Wajah

: Kloasma gravidarum (+)

Thorax

: Glandula

mammae

hipertrofi

(+),

aerola

mammae

hiperpigmentasi (+)
Abdomen

Inspeksi : Dinding perut > dinding dada, stria gravidarum (+)


Palpasi : Supel, nyeri tekan (-), teraba janin tunggal, intra uterin,
memanjang, presentasi kepala, punggung kanan, kepala masuk
panggul < 1/3 bagian, his (+). DJJ (+) 145x/menit/regular.
Pemeriksaan Leopold
I

: TFU setinggi 30 cm, teraba bagian lunak dan bulat, kesan


bokong janin

II : teraba punggung di sebelah kanan, dan bagian kecil sebelah


kiri
III : teraba 1 bagian keras kesan kepala janin
IV : kepala janin masuk panggul
Perkusi : Tympani pada bawah processus xipoideus, redup pada daerah
uterus
Auskultasi : DJJ (+) 12-13-12/reguler
Genital eksterna : Vulva/uretra tidak ada kelainan, lendir darah (+), peradangan (-),
tumor (-)
Ekstremitas :

Oedema
-

Akral dingin
-

Pemeriksaan Dalam :
Inspekulo : vulva/uretra tenang, dinding vagina kesan dalam batas normal, portio
livide, OUE terbuka, lendir darah (+). jaringan (-).
VT

: vulva / uretra tenang, dinding vagina kesan dalam batas normal, portio
lunak, mendatar, : 3 cm, eff: 50%, presentasi kepala, kepala turun di
Hodge I-II, kulit ketuban & penunjuk belum dapat dinilai, AK (+), STLD
(+).

UPD

: promontorium tidak teraba


linea terminalis teraba < 1/3 bagian
spina ischiadica tidak menonjol
arcus pubis > 900
kesan : panggul ginekoid normal

C.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

1.

2.

Laboratorium Darah tanggal 20 April 2015:


Hemoglobin

: 10,9 gr/dl

Hematokrit

: 34 %

Antal Eritrosit

: 4,03 x 103/uL

Antal Leukosit

: 14,8 x 103/uL

Antal Trombosit

: 391 x 103/uL

GDS

: 91 mg/dL

Golongan Darah

:A

HbS Ag

: non reaktif

Proteinuri

: kualitatif (-)

Ultrasonografi (USG) tanggal 20 April 2015


Tampak janin tunggal, intrauterin, memanjang, punggung kanan, presentasi kepala, DJJ
(+), dengan biometri:
Janin I

BPD

: 9,03 cm

FL

: 7,9 cm

AC

: 29,54 cm

EFBW : 2877 gram


Plasenta berinsersi di corpus Grade II
Air ketuban kesan cukup
Tak tampak jelas kelainan kongenital mayor
Kesimpulan: saat ini janin dalam keadaan baik
D.

KESIMPULAN
Seorang G4P1A2, 35 tahun, UK 39+5 minggu, riwayat fertilitas baik, riwayat obstetri pasien
pernah mengalami abortus 2 kali pada tahun 2006 dan 2009, teraba janin tunggal, intra
uterin, punggung kanan, preskep, kepala masuk panggul < 1/3 bagian, his (+) 2x/10 menit/
40 detik, DJJ 145x/menit/reguler, portio lunak mendatar, : 3 cm, eff: 50%, presentasi
kepala, kepala turun di Hodge I-II, kulit ketuban & penunjuk belum dapat dinilai, AK (+),
STLD (+).

E.

DIAGNOSA AWAL
Ketuban pecah dini 1 hari pada multigravida hamil aterm dalam persalinan kala 1 fase laten
dengan hipertensi gestasional.

F.

PROGNOSA
Dubia

G. TERAPI
-

Mondok VK

Lanjut persalinan pervaginam

Observasi 10

Evaluasi 4 jam lagi (04.30)

Evaluasi 20 April 2015 jam 02.40


G4P1A2, 35 tahun, 35 tahun, UK 39+5 minggu
S: pasien mengeluh kenceng-kenceng, pasien merasa ingin mengejan
KU

: baik, CM, gizi kesan cukup

VS

: T = 170/100 mmHg
N = 90x/menit

Rr = 20 x/ menit
S = 36,70 C

Mata

: Conjungtiva Anemis (-), Sklera Ikterik (-)

Thoraks

: C/P dalam batas normal

Abdomen

: Supel, nyeri tekan (-), teraba janin tunggal, intra uterin, memanjang, punggung
kanan, preskep, kepala masuk panggul >1/3 bagian, his (+), DJJ (+) 150x /
menit / reguler

Genital

: darah (+), discharge (-)


VT : vulva/uretra tenang, dinding vagina dalam batas normal, portio tidak teraba, :
lengkap, eff: 100%, presentasi kepala, kepala turun di Hodge III+, kulit ketuban
(-), penunjuk di jam 12, AK (+), STLD (+).

Diagnosa

: KPD 1 hari pada multigravida hamil aterm dalam persalinan kala 1 fase laten
dengan hipertensi gestasional.

Terapi

pimpin persalinan, diperingan dengan vaccum ekstraksi

persiapkan resusitasi neonatus

20 April 2015 jam 02.50


Output
Lahir bayi perempuan dengan berat badan 2800 gram, panjang badan 48 cm, AS 8-9-10, anus
(+), kelainan kongenital (-), injeksi vitamin K (+).
Plasenta lahir kesan lengkap, bentuk cakram, ukuran 20x20x2cm.
Dilakukan insersi IUD.
Dilakukan repair perineum.
Lama persalinan

Jumlah perdarahan

kala I

: 9 jam

Kala II

: 10 menit

Kala III

: 10 menit

Total

: 9 jam 20 menit

kala I

: 10 cc

Kala II

: 100 cc

Kala III

: 20 cc

Total

: 130 cc

Follow up 2 jam post partum:


Kel

:-

KU

: baik, CM

VS

: T: 150/110 mmHg
N: 81 x/ menit

Rr: 20 x/ menit
S: 36,20C

Mata

: CA (-/-), SI (-/-)

Thorax

: cor/pulmo dbn

Abdomen

: Supel, nyeri tekan (-), TFU 2 jari di bawah pusat, kontraksi uterus (+)

Genital

: darah (-), lokia (-)

Diagnosa

: Post VE pada multipara hamil aterm dengan hipertensi gestasional

Terapi

: - Inj. Ceftriaxon 2g/12jam


- Inj.Ketorolac 1 amp/8jam

- Vit C 2x1
- SF 1x1
Follow up tanggal 21 April 2015
Kel

:-

KU

: baik, CM

VS

: T: 140/85 mmHg
N: 81 x/ menit

Rr: 20 x/ menit
S: 36,70C

BC: -600
Mata

: CA (-/-), SI (-/-)

Thorax

: cor/pulmo dbn

Abdomen

: Supel, nyeri tekan (-), , TFU 2 jari di bawah pusat, kontraksi (+)

Genital

: darah (-), lokia (+)

Diagnosa

: Post VE pada multipara hamil aterm dengan hipertensi gestasional


DPH 1

Terapi

: - Amoxicillin 3x500
- Asam mefenamat 3x500
- Vit C 2x1
- SF 1x1

BAB IV
ANALISIS KASUS
Pada kasus ini didapatkan pasien dengan keluhan utama rembes-rembes sejak 1 hari
SMRS. Pasien merupakan seorang G4P1A2, 35 tahun dengan usia kehamilan 39+5 minggu.
Pasien merasa hamil 9 bulan, gerakan janin masih dirasakan, kenceng-kenceng teratur dirasakan,
air kawah dirasakan keluar sejak 1 hari SMRS, lendir darah dirasakan.
Dari anamnesis, pasien mengaku mengalami rembes-rembes sejak 1 hari SMRS. Dari
pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah 160/90. Pada pemeriksaan abdomen dan genitalia
didapatkan adanya tanda-tanda persalinan seperti adanya HIS (+) 2x/10 menit/ 40 detik,
pembukaan ( : 3 cm) dan lendir darah. Dari pemeriksaan urin tidak didapatkan proteinuria
sedangkan dari pemeriksaan laboratorium darah didapatkan penurunan hemoglobin (10,9 gr/dl),
penurunan eritrosit (4,03 x 103/uL ) dan penurunan leukosit (14,8 x 103/uL).
Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang didapatkan
diagnosis ketuban pecah dini 1 hari pada multigravida hamil aterm dalam persalinan kala 1 fase
laten dengan hipertensi gestasional.
Ketuban pecah dini didiagnosis berdasarkan Rustam, adalah pecahnya ketuban
sebelum in partu kurang dari 3 cm dan pada multipara kurang dari 5 cm. Menurut Evans dan
Cunningham, KPD adalah pecahnya ketuban sebelum umur kehamilan 37 minggu atau sebelum
dalam persalinan. Pada pasien ini air ketuban pecah sejak 1 hari SMRS, sebelum dimulainya
persalinan. Sedangkan hipertensi gestasional merupakan hipertensi dalam kehamilan pada wanita
yang tekanan darah sebelumnya normal dan tidak disertai proteinuri. Gejala ini akan menghilang
dalam waktu < 12 minggu pascasalin. Pada pasien ini didapatkan tekanan darah 160/90 mmHg
tanpa adanya proteinuria menyokong diagnosis hipertensi gestasional.
Pada pasien ini dilakukan tatalaksana mondok VK, lanjut persalinan pervaginam,
dilakukan observasi 10, dan evaluasi per 4 jam kemudian. Ketika didapatkan tanda kala II pada
pasien ini, yaitu pasien ingin mengejan, vulva dan perineum menonjol, maka pasien dipimpin
persalinan, diperingan dengan vaccum ekstraksi, dan dipersiapkan resusitasi neonatus.

DAFTAR PUSTAKA
Abdul Bari S., 2003. Standar Pelayanan Medik Obstetri dan Ginekologi. PB POGI, FKUI.
Jakarta.
Abdul Bari S., George andriaanzs, Gulardi HW, Djoko W, 2000, Buku Acuan Nasional
Pelayanan Kesehatan Maternal dan Neonatal, Yayasan Bina Pustaka Sarwono
Prawirohardjo, Jakarta.
Anonim. 1995. Protokol Penanganan Kasus Obstetri dan Ginekologi. RS dr. Moewardi.
Surakarta.
Budiono Wibowo. (1999). Pre eklampsia dan Eklampsia dalam Ilmu Kebidanan. Yayasan Bina
Pustaka Sarwono Prawirohardjo. Jakarta.
Cunningham, Mac Donald, Gant, Levono, Gilstrap, Hanskin, Clark, 1997, Williams Obstetrics
20th
Prentice-Hall International,Inc.
Haryono Roeshadi. (2004). Sindroma HELLP dalam Ilmu Kedokteran Maternal. Himpunan
Kedokteran Fetomaternal. Surabaya.
Hidayat W., 1998. Pedoman Diagnosis dan Terapi Obstetri dan Ginekologi, RSUP dr.Hasan
Sadikin. Edisi ke-2. Penerbit: SMF Obstetri dan Ginekologi Fakultas Kedokteran Univ.
Padjajaran, RSUP dr.Hasan Sadikin, Bandung.
Kelompok Kerja Penyusunan Pedoman Pengelolaan Hipertensi dalam Kehamilan di
Indonesia.,2005. Himpunan Kedokteran Fetomaternal POGI.
Loekmono Hadi, 2003. Pre eklampsia. Catatan kulih Obgyn. UNS.
M. Dikman Angsar. 1995. Kuliah Dasar Hipertensi dalam Kehamilan (EPH-Gestosis). Lab/UPF
Obstetri dan Ginekologi FK UNAIR/RSUD Dr. Sutomo.
Neville, F. Hacker, J. George Moore. 2001. Esensial Obstetri dan Ginekologi. Hipokrates,
Jakarta.
Rustam Mochtar. 1998. Sinopsis Obstetri : Obstetri Fisiologi, Obstetri Patologi. Editor: Delfi
Lutan, EGC, Jakarta.
Rijanto Agung. (1995). Tinjauan Kepustakaan : Sindroma HELLP. Fakultas Kedokteran UNAIR.
Surabaya.
Sarwono Prawirohardjo dan Wiknjosastro. 1999. Ilmu kandungan. FK UI, Jakarta.
Sastrawinata, S., 2003. Obstetri Patologi. Jakarta: Buku Kedokteran EGC.