SEVEN JUMP
I.
MENGKLARIFIKASI ISTILAH
a. Konjungtiva
b. Poliklinik
c. Hemoglobin
d. MCH
e. MCHC
f. Sklera
g. MCV
h. Retraksi
i. TIBC
j. Sulfat ferrous
a. Konjungtiva
Lapisan pelindung epitelium yang melapisi setiap kelopak dan
terlipat kembali diatas anterior bola mata.
(Sloane,ethel. 2003. Anatomi dan Fisiologi untuk Pemula. Jakarta :
EGC)
pelayanan
kesehatan
yang
menyelenggarakan
d. MCH
Mean Corpuscular Hemoglobin yaitu hemoglobin eritrosit ratarata (HER), yaitu banyaknya eritrosit yang dinyatakan dengan
pikogram (pg).
(U.S
Department
of
Health
and
Human
Services
from
Department
of
Health
and
Human
Services
from
5
6
(U.S
Department
of
Health
and
Human
Services
from
Department
of
Health
and
Human
Services
from
II.
MENGIDENTIFIKASI MASALAH
A. Kalimat Berita
1. Ny. Annisa 35 tahun, pucat, lemas, mudah lemah.
2. Bekerja dari pagi sampai sore tanpa sarapan.
3. Saat istirahat makan seadanya.
4. Pemeriksaan fisik yang didapat konjungtiva anemis, sklera
tidak ikterik, telapak tangan dan kaki pucat, tidak ditemuka
nafas cuping hidung dan retraksi dada.
5. Pemeriksaan laboratorium yang didapat hemoglobin, MCH,
MCHC, dan MCV menurun sedangakan TIBC meningkat.
6. Terapi diberikan obat sulfat ferrous.
7. Memperbaiki pola makan dan jenis makanan yang dikonsumsi.
B. Kalimat Tanya
1. Mengapa Ny. Annisa berwajah pucat, lemah dan mudah lelah,
serta kenapa konjungtiva anemis, telapak tangan dan kaki
pucat?
2. Kenapa nilai Hb, MCH, MCHC, MCV menurun, tapi harga
TIBC meningkat dan apa hubungannya?
3. Kenapa dokter memberikan obat sulfate ferrous?
4. Bagaimana farmokologi dan farmakokinetik dari obat sulfat
ferrous?
5. Apakah kontra indikasi dari obat sulfate ferrous tersebut?
6. Mengapa harus mengatur pola makan yang sehat?
7. Berapakah nilai Hb, MCH, MCHC, MCV dan TIBC yang
normal?
8. Bagaimana cara menghitung MCV, MCHC, dan MCH?
9. Dimanakah lokasi penyimpanan zat besi di dalam tubuh?
10. Didapat dari manakah sumber alami besi?
11. Berapakah dosis dari obat sulfat ferrous dan apakah cukup
diberikan hanya sekali?
12. Apakah efek samping dari obat ferrous sulfat?
III.
MENGANALISIS MASALAH
1. Mengapa Ny. Annisa berwajah pucat, lemah dan mudah lelah, serta
kenapa konjungtiva anemis, telapak tangan dan kaki pucat?
Ny. Annisa berwajah pucat, mengeluh lemas dan mudah
lelah karena pada anemia tubuh tidak bisa memproduksi sel darah
merah yang cukup sehingga menyebabkan tekanan darah menjadi
rendah/menurun sehingga oksigen yang dialirkan ke otak, area
sensitif dan ekstremitas kurang sempurna dan menyebabkan wajah
pucat dan konjungtiva anemis.
(Sudoyo, Aru W., Setiyohadi, B., dkk.2009.Buku Ajar:Ilmu
Penyakit Dalam.Jakarta:EGC)
Dalam proses metabolisme pembentukan energi dalam
tubuh, diperlukan proses perombakan glukosa dan oksigen dalam
darah, dengan cara:
Fosfolirasi oksidatif : dengan menggunakan O2 ( Aerob )
Glikolisis : Tanpa menggunakan O2 ( Anaerob )
Pada penderita anemia, tubuh kekurangan oksigen dalam darah,
sehingga metabolisme pembentukan energi yang dihasilkan
menggunakan proses anaerob, hal ini berakibat dalam banyaknya
penimbunan asam laktat.
Sementara proses Anaerob tidak banyak menghasilkan oksgen,
sehingga oksigen yang harusnya dialirkan ke otak dan area wajah
menjadi berkurang
(Martini, Frederic H. Judi L. Nath. And Edwin F. Bartholomew.
2012. Fundamentals of Anatomy & Physiology. San Francisco:
Pearson Education)
2. Kenapa nilai Hb, MCH, MCHC, MCV menurun, tapi harga TIBC
meningkat dan apa hubungannya?
N
O
1
2
3
JENIS TEST
PENGUJIAN
HASIL
SDM, SDP,
Apabila TURUN
dan Platelet
Perbedaan
indikasi anemia
Perbedaan SDP
SDP
indikasi anemia
Apabila TURUN
indikasi anemia
Apabila NAIK,
Hemoglobin
anemia kekurangan
4
MCV
B12
Apabila TURUN,
anemia kekurangan
MCH
MCHC
TIBC
FE
Apabila TURUN
indikasi anemia
Konsentrasi
abnormal indikasi
anemia
Hasil abnormal
pada test, indikasi
anemia defisiensi
besi
(U.S Department of Health and Human Services from Http://nhlbi.nih.gov
National Heart, Lung, and Blood Institute)
merupakan
jenis
anemia
dikarenakan
of
Health
and
Human
Services
from
Http://nhlbi.nih.gov National
4. Bagaimana farmokologi dan farmakokinetik dari obat sulfat
ferrous?
a. Farmakologi
Bersifat sangat merangsang, karena bereaksi asam dan lebih
sering menimbulkan mual dan muntah.
b. Farmakokinetik
Fe diabsorbsi melalui saluran cerna terutama berlangsung
diduodenum dan jejenum proksimal. Makin ke distal
absorbsinya makin berkurang. Zat ini lebih mudah diabsorbsi
dalam bentuk fero. Transportnya melalui sel mukosa usus
terjadi secara transport aktif.
Setelah diabsorbsi, Fe dalam darah diikat oleh transferin
(siderofilin),
suatu
beta
1-globulin
glikoprotein,
untuk
sekitar
0,5-1
mg
sehari.
Ekskresi
terutama
Pengajar
Fakultas
Kedokteran.Farmakologi
dan
Terapi.2012.Jakarta:FKUI)
10
11. Berapakah dosis dari obat sulfat ferrous dan apakah hanya cukup
diberikan sekali?
Dosis yang dianjurkan dalam pemberian obat sulfat ferrous
adalah 3x200 mg. Setiap 200 mg sulfat ferrous mengandung 66 mg
besi elemental. Pemberian sulfat ferrous 3x200 mg mengakibatkan
absorbsi besi 50 mg per hari yang dapat meningkatkan eritropoesis
dua sampai tiga kali normal.
Pengobatan sulfat ferrous diberikan 3-6 bulan, ada juga
yang menganjurkan sampai 12 bulan, setelah kadar Hb normal
untuk mengisi cadangan besi dalam tubuh. Dosis pemeliharaan
yang diberikan adalah 100-200 mg. Jika tidak diberikan dosis
pemeliharaan, anemia akan sering kambuh.
(Sudoyo, Aru W., Setiyohadi, B.,dkk.2009.Buku Ajar:Ilmu
Penyakit Dalam.Jakarta:Interna Publishing)
11
12
IV.
SISTEMATIKA MASALAH
ETIOLOGI
Faktor
Faktor
ANEMIA
Viskositas darah
KLASIFIKASI
MAKROSITE
MIKROSITE
PEMERIKSAA
fisik
Resistensi aliran
darah perifer
lab
PENATALAKSANA
AN
Curah jantung
dan pernafasan
menurun (jika
berat)
TERAPI
farmakokinetik
farmakodinam
ik
Jenis Obat
TRANSPLANTAS
I SUM-SUM
TULANG
Pelepasan O2
oleh HB
NORMOSIT
ER
PATOFISIOLOGI
Kegagalan
sum-sum
tulang
Kehilangan
sel darah
merah
Penurunan
transport O2 ke
jaringan
Menurunkan
volume plasma
menarik cairan
dari sela jaringan
TRANSFUSI
Redistribusi
aliran darah ke
organ vital
Pucat, lemah
13
V.
TUJUAN PEMBELAJARAN
1. Apakah berat badan mempengaruhi nilai hemoglobin?
2. Bagaimanakah penatalaksanaan anemia menurut
jenis-jenis
anemia?
3. Bagaimana proses pembentukan eritrosit?
4. Zat apa sajakah yang dibutuhkan dalam pembentukan eritrosit dan
berapakah masing-masing komposisinya?
5. Bagaimana proses destruksi dari eritrosit?
6. Apa sajakah jenis-jsnis anemia itu?
7. Bagaimanakah prosedur pemeriksaan pada pasien anemia?
8. Apa sajakah macam-macam dari transfusi darah?
9. Apakah resiko dari transfusi darah?
10. Apa sajakah indikasi dari transfusi darah?
11. Apa sajakah komplikasi dari transfusi darah?
VI.
BELAJAR MANDIRI
VII.
14
15
4. Anemia Hemolitik
Kelainan darah yang yang didapat dimana autobodi IgG yang
di bentuk terikat pada membran sel darah merah.
5. Anemia aplastik, terjadi karena ketidaksanggupan sumsum
tulang memproduksi sel darah.
(Mansjoer,Arif.2009.Kapita Selekta Kedokteran.Jakarta:Media
Aesculius)
Menurut Aru W. Sudoyo dkk dalam buku yang berjudul Buku
Ajar Ilmu Penyakit Dalam, ada dua klasifkasi anemia, yaitu:
A. Klasifikasi anemia menurut Etiopatogenesis.
a. Anemia karena gangguan pembentukan eritrosit dalam sumsum
tulang.
1. Kekurangan bahan esensial pembentuk eritrosit.
Anemia defisiensi besi.
Anemia defisiensi asam folat.
Anemia defisiensi vitamin B12.
2. Gangguan penggunaan/utilisasi besi.
Anemia akibat penyakit kronik.
Anemia sideroblastik.
3. Kerusakan sumsum tulang.
Anemia aplastik.
Anemia mielodisplastik.
Anemia pada keganasan hematologi.
Anemia diseritropotik.
Anemia pada sindrom mielodisplastik.
b. Anemia akibat hemoragi.
Anemia akibat perdarahan akut.
Anemia akibat perdarahan kronis.
c. Anemia hemolitik.
Anemia hemolitik intrakorpuskular
- Gangguan membran eritrosit.
- Gangguan enzim eritrosit
- Gangguan hemoglobin.
Anemia hemolitik ekstrakorpuskular.
- Anemia hemolitik autoimun.
- Anemia mikroangiopatik.
d. Anemia dengan penyebab tidak diketahui atau dengan patogenesis
yang kompleks.
B. Klasifikasi anemia berdasarkan morfologi dan etiologi.
a. Anemia hipokromik mikrositer.
Anemia defisiensi besi.
Thalassemia major.
Anemia akibat penyakit kronik.
16
Anemia sideroblastik.
b. Anemia normokromik normositer.
Anemia pasca perdarahan akut.
Anemia aplastik.
Anemia hemolitik didapat.
Anemia akibat penyakit kronik.
Anemia pada gagal ginjal kronik.
Anemia pada sindrom mielodisplastik.
Anemia pada keganasan hematologik.
c. Anemia makrositer.
1. Bentuk megaloblastik.
Anemia defisiensi asam folat.
Anemia defisiensi vitamin B12.
2. Bentuk non megaloblastik.
Anemia pada penyakit hati kronik.
Anemia pada hipotiroidisme.
Anemia pada sindrom mielodisplastik.
(Sudoyo, Aru W., Setiyohadi, B., dkk.2009.Buku Ajar:Ilmu Penyakit
Dalam.Jakarta:EGC)
17
3. Bagaimanakah
penatalaksanaan
anemia
menurut
jenis-jenis
anemia?
1. Anemia Defisiensi Besi.
1.
Mengatasi penyebab perdarahan kronik, misalnya pada
ankilostomiasis diberikan antelmintik yang sesuai.
2.
Pemberian preparat Fe :
Fero sulfat 3 x 325 mg secara oral dalam keadaan perut kosong,
dapat dimulai dengan dosis yang rendah dan dinaikkan
bertahap. Pada pasien yang tidak kuat dapat diberikan bersama
makanan.
Fero glukonat 3 x 200 mg secara oral sehabis makan. Bila
terdapat intoleransi terhadap pemberian preparat Fe oral atau
gangguan pencernaan sehingga tidak dapat diberikan oral,
maka dapat diberikan secara parenteral dengan dosis 250 mg
Fe ( 3mg/kg BB ) untuk tiap g% penurunan kadar Hb di bawah
normal.
Iron dekstran mengandung Fe 50 mg/ml, diberikan secara
intramuscular mula-mula 50 mg, kemudian 100-250 mg tiap 12 hari sampai dosis total sesuai perhitungan. Dapat pula
diberikan intravena, mula-mula 0,5 ml sebagai dosis percobaan,
Bila dalam 3-5 menit tidak mnimbulkan reaksi, boleh diberikan
250-500 mg.
3.
Selain itu, pengobatan anemia defisiensi zat besi biasanya
terdiri dari suplemen makanan dan terapi zat besi. Kekurangan
zat besi dapat diserap dari sayuran, produk biji-bijian, produk
susu, dan telur. Tetapi yang paling baik adalah diserap dari
daging, ikan, dan unggas. Pada kebanyakan kasus anemia
defisiensi zat besi, terapi zat besi secara oral dengan larutan
Fe2+ + garam besi.
Obat-obat yang dapat menurunkan absorpsi zat besi dalam
tubuh :
Obat antasida yang mengandung Al, Mg, Ca2+.
Tetracycline dan doxycycline
Antagonis H2
Proton pump inhibitor
Cholestyramin
2. Anemia Hemolitik.
18
dapat
diberikan
obat-obat
sitostatik,
seperti
concentrate.
Atasi komplikasi ( infeksi ) dengan antibiotik. Higiene yang
testosteron,
19
dibawah normal.
Iron dekstran mengandung Fe 50 mg/ml, diberikan secara
intramuskuler mula-mula 50 mg, kemudian 100-250 mg
tiap 1-2 hari sampai dosis total sesuai perhitungan. Dapat
pula diberikan intravena, mula-mula 0,5 ml sebagai dosis
percobaan. Bila dalam 3-5 menit tidak menimbulkan reaksi,
darah
merah
seperlunya.
Pengobatan
dengan
20
22
Tiamin
Merupakan turunan fosfat yang berguna dalam proses
pembentukan eritrosit, Tiamina disintesis dari dalam
Eritrosit
Globin
Asam
amino
Besi
Berikatan
dengan
transferri
n
bilirubin
Asam
amino
Protoporfiri
n
Bilirubin
Bilirubin
tidakberko
njugasi
Hati
Bilirubin
glukurinida
Usus
prosedur
pemeriksaan
pasien anemia?
Pemeriksaan Laboratorium
Tes Hematologi Rutin
Hitung darah lengkap (HDL) atau
Sterkobilin
ogen
(feses)
Ginjal
(reabsorpsi
)
pada
Urobilinoge
n (urin)
darah
24
25
Dewasa
Laki-laki:
13 16 g/dl
Perempuan:
12 14 g/dl
: 33-38%
Laki-laki Dewasa
: 40-50%
Perempuan Dewasa
: 36-44%
darah
akut,
anemia,
leukemia,
penyakit
hodgkins,
26
Peningkatan
HMT,
terjadi
pada
hipovolemia,
dehidrasi,
eritrosit
polisitemia
vera,
27
Hitung Trombosit
Adalah komponen sel darah yang dihasilkan oleh jaringan
hemopoetik, dan berfungsi utama dalam proses pembekuan darah.
Penurunan sampai dibawah 100.000/ L berpotensi untuk terjadinya
perdarahan dan hambatan pembekuan darah.
Jumlah Normal: 150.000-400.000 /L
Hitung Leukosit
hitung julah leukosit merupakan indikator yang baik untuk mengetahui
respon tubuh terhadap infeksi.
Jumlah leukosit dipengaruhi oleh umur, penyimpangan dari keadaan basa.
Peningkatan jumlah leukosit di atas normal disebut leukositosis,
sedangkan penurunan jumlah leukosit di bawah normal disebut lekopenia.
Terdapat dua metode yang digunakan dalam pemeriksaan hitung leukosit,
yaitu dengan menggunakan mesin penghitung sel darah (hematology analyzer).
Dan cara manual dengan menggunakan pipet leukosit, kamar hitung dan
mikroskop.
Nilai normal leukosit:
Dewasa
: 4000-10.000/ L
Bayi / anak
: 9000-12.000/ L
: 9000-30.000/ L
28
rumus:
kekurangan zat besi semakin parah, dan pada saat anemia mulai berkembang.
MCV merupakan indikator kekurangan zat besi yang spesiflk setelah thalasemia
dan anemia penyakit kronis disingkirkan. Dihitung dengan membagi hematokrit
dengan angka sel darah merah. Nilai normal 70-100 fl, mikrositik < 70 fl dan
makrositik > 100 fl.
Dihitung dengan membagi hemoglobin dengan angka sel darah merah. Nilai
normal 27-31 pg, mikrositik hipokrom < 27 pg dan makrositik > 31 pg.
29
Transferrin
Saturation(Jenuh Transferin)
Serum Feritin
(http://repository.usu.ac.id )
(Lauralee Sherwood. 2011. Fisiologi Manusia Edisi 6.Jakarta. EGC)
8. Apa sajakah macam-macam dari transfusi darah?
1. Darah utuh ( Whole Blood / WB )
Sangat segar ( <6 jam) mengandung eritrosit trombosit dan
semua factor pembekuan darah termasuk factor labil ( FV).
Segar (6 24 jam) mengandung eritrosit, trombosit dan
semua factor pembeku kecuali factor labil (FV)
Simpan ( 24 batal simpan) mengandung eritrosit, album dan
factor pembekuan darah, kecuali factor V dari VIII.
2. Darah endap ( Packed Red Cell PRC)
Darah endap / PRC diperoleh dari WB yang disentifus
kemudian diendapkan, swtelah itu plasma dipisahkan indikasi
untuk anemia kronis.
3. Trombosit kensetiat
30
yang
telah
31
mikroembolisasi paru.
Lainnya: plasticizer, hemosiderosis transfusi.
Infeksi.
32
Kesimpulan
33
Saran
34
Daftar Pustaka
Bakta, I.M ., 2007. Hematologi Klinik Ringkas. Jakarta : EGC
Difa Danis. 2009. Kamus istilah kedokteran. Surabaya: Gitamedia Press
Publication
Gandasoebrata R. 2007. Penuntun Laboratorium Klinik.Jakarta : Dian Rakyat
Handayani, W. dan Heriwibowo, A.S.2008.Hematologi.Jakarta: Salemba Medika
Hoffbrand, A. V.2013.Kapita Selekta Hematologi.Jakarta:EGC
http://repository.usu.ac.id
Kamus Saku Kedokteran Dorland Edisi 28.2002.Jakarta:EGC
Lauralee Sherwood. 2011. Fisiologi Manusia Edisi 6.Jakarta. EGC
Mansjoer,Arif.2009.Kapita Selekta Kedokteran.Jakarta:Media Aesculius
Martini, Frederic H. Judi L. Nath. And Edwin F. Bartholomew. 2012.
Fundamentals of Anatomy & Physiology. San Francisco: Pearson
Education
Michael J. Gilbrey. 2009. Gizi Kesehatan Masyarakat. Jakarta : EGC
Permenkes RI No 28/MENKES/PER/1/2001 tentang KLINIK
Price
dan
Wilson.2005.Patofisiologi:Konsep
Klinis
Proses-Proses
Penyakit.Jakarta:EGC
Setiabudy, Rianto.2012.Farmakologi dan Terapi.Jakarta:Balai Penerbit FKUI
Sloane,ethel. 2003. Anatomi dan Fisiologi untuk Pemula. Jakarta : EGC
Statement of United States Department of Agriculture
Sudoyo,
Aru
W.,
Setiyohadi,
B.,
dkk.2009.Buku
Ajar:Ilmu
Penyakit
Dalam.Jakarta:EGC
Tim Pengajar Fakultas Kedokteran.Farmakologi dan Terapi.2012.Jakarta:FKUI
U.S Department of Health and Human Services from Http://nhlbi.nih.gov
National Heart, Lung, and Blood Institute
www.unair.ac.id
35