Anda di halaman 1dari 22

CLINICAL SCIENCE SESSION

SYOK ANAFILAKSIS
Disusun untuk memenuhi salah satu tugas Clinical Science Session (CSS) pada P3D
Bagian Ilmu Kesehatan Anak RS Al-Islam Bandung

Disusun Oleh:
12100111042

Sherly Rahmah Permata

Preseptor:
dr. Diet Sadiah Rustama, Sp.A

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI DOKTER


FAKULTAS KEDOKTERAN-RS AL-ISLAM BANDUNG
UNIVERSITAS ISLAM BANDUNG
2012

BAB I
PENDAHULUAN
Latar Belakang
Anafilaksis pertama kali detemukan oleh dua orang ilmuwan bernama Portier dan
Richet pada tahun 1902 pada saat memberi vaksinasi pada anjing yang berakhir dengan
kematian. Respon yang diharapkan denga vaksinasi tersebut adalah profilaksis, akan tetapi
yang terjadi adalah lawannya, shingga desebut anafilaksis, artinya adalah hilangnya
pertahanan atau proteksi
Anafilaksis adalah suatu reaksi alergi sistemik akut yang berat yan gberpotensi
menjadi fatal dan dapat berakhir dengan kematian. Anafilaktik memiliki onset yang cepat
disertai dengan keterlibatan banyak sekali sistem organ dan disebabkan oleh suatu antigen
yang spesifik pada individu yang sensitif.
Reakdi anafilaksis di Amerika mengakibatkan sebanyak 500 kematian setiap
tahunnya. Untuk dapat mengurangi angka kematian akibat anafilaksis maka masyarakat dan
tenaga kesehatan harus lebih mengenali gejala-gejala reaksi anafilaksis dan mengetahui
bagaimana cara menganganinya dengan tepat.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
Reaksi Hipersensitivitas

Reaksi hipersensitivitas merupakan respon imunitas yang berlebihan sehingga


menyebabkan kerugian pada seseorang.

Menurut Gell dan Coombs, reaksi hipersensitivitas dapat dibagi menjadi 4 tipe, yaitu:
o

Tipe I hipersensitif anafilaktik.

Tipe II hipersensitif sitotoksik yang bergantung antibodi.

Tipe III hipersensitif yang diperani kompleks imun

Tipe IV hipersensitif cell-mediated (hipersensitif tipe lambat).

Pembagian reaksi hipersensitivitas oleh Gell dan Coombs adalah usaha untuk
mempermudah evaluasi imunopatologi suatu penyakit. Dalam keadaan sebenarnya
seringkali keempat mekanisme ini saling mempengaruhi. Aktivasi suatu mekanisme
akan mengaktifkan mekanisme yang lainnya.

Berdasarkan mekanisme imun, reaksi hipersensitivitas dapat dibagi menjadi 2 fase


yaitu fase sensitisasi dan fase efektor

Hipersensitivitas Tipe I
Reaksi hipersensitivitas tipe I, atau tipe cepat ini ada yang membagi menjadi reaksi
anafilaktik (tipe Ia) dan reaksi anafilaktoid (tipe Ib). Untuk terjadinya suatu reaksi selular
yang berangkai pada reaksi tipe Ia diperlukan interaksi antara IgE spesifik yang berikatan
dengan reseptor IgE pada sel mast atau basofil dengan alergen yang bersangkutan.
Proses aktivasi sel mast terjadi bila IgE atau reseptor spesifik yang lain pada
permukaan sel mengikat anafilatoksin, antigen lengkap atau kompleks kovalen haptenprotein. Proses aktivasi ini akan membebaskan berbagai mediator peradangan yang
menimbulkan gejala alergi pada penderita, misalnya reaksi anafilaktik terhadap penisilin atau
gejala rinitis alergik akibat reaksi serbuk bunga.

Reaksi anafilaktoid terjadi melalui degranulasi sel mast atau basofil tanpa peran IgE.
Sebagai contoh misalnya reaksi anafilaktoid akibat pemberian zat kontras atau akibat
anafilatoksin yang dihasilkan pada proses aktivasi komplemen.

Hipersensitivitas Tipe II
Antibodi, selain IgE, mungkin menyebabkan penyakit dengan berikatan pada target
antigennya yang ada pada permukaan sel atau jaringan (reaksi hipersensitivitas tipe II) atau
dengan membentuk kompleks imun yang mengendap di pembuluh darah (reaksi
hipersensitivitas tipe III).
Penyakit hipersensitivitas yang diperantarai oleh antibodi (antibody-mediated) merupakan
bentuk yang umum dari penyakit imun yang kronis pada manusia. Antibodi terhadap sel atau
permukaan luar sel dapat mengendap pada berbagai jaringan yang sesuai dengan target
antigen. Penyakit yang disebabkan reaksi antibodi ini biasanya spesifik untuk jaringan
tertentu. Kompleks imun biasanya mengendap di pembuluh darah pada tempat turbulansi
(cabang dari pembuluh darah) atau tekanan tinggi (glomerulus ginjal dan sinovium). Oleh
karena itu, penyakit kompleks imun cenderung merupakan suatu penyakit sistemis yang
bermanifestasi sebagai vaskulitis, artritis dan nefritis.
Hipersensitivitas Tipe IV
Peranan dari limfosit T pada penyakit imunologis pada manusia telah semakin dikenal
dan diketahui. Patogenesis dan tatalaksana penyakit autoimun pada manusia pada saat ini
lebih ditujukan pada kerusakan jaringan yang disebabkan terutama oleh sel limfosit T.
Pada penyakit yang diperantarai oleh sel T (T cell-mediated), kerusakan jaringan
dapat disebabkan oleh reaksi hipersensitivitas tipe lambat yang diperantarai oleh sel T CD4+
atau sel lisis oleh CD8+ CTLs
Mekanisme dari kerusakan jaringan sama dengan mekanisme yang digunakan oleh
sel T untuk mengeliminasi sel yang berkaitan dengan mikroba. Sel T CD4+ bereaksi terhadap
antigen pada sel atau jaringan, terjadi sekresi sitokin yang menginduksi inflamasi dan
mengaktivasi makrofag. Kerusakan jaringan disebabkan oleh sekresi sitokin dari makrofag
dan sel-sel inflamasi yang lain. Sel T CD8+ dapat menghancurkan sel yang berikatan dengan

antigen asing. Pada banyak penyakit autoimun yang diperantarai oleh sel T, terdapat sel T
CD4+ dan sel T CD8+ yang spesifik untuk antigen diri, dan keduanya berperan pada
kerusakan jaringan.

Mediator Inflamasi pada granula sel mast


Terdapat 3 jenis mediator yang penting yaitu histamin, eosinophil chemotactic factor of
anaphylactic (ECF-A), dan neutrophil chemoctatic factor (NCF).
1. Histamin
Histamin dibentuk dari asam amino histidin dengan perantaraan enzim histidin
dekarboksilase. Setelah dibebaskan, histamin dengan cepat dipecah secara enzimatik serta
berada dalam jumlah kecil dalam cairan jaringan dan plasma. Kadar normal dalam plasma
adalah kurang dari 1 ng/L akan tetapi dapat meningkat sampai 1-2 ng/L setelah uji

provokasi dengan alergen. Gejala yang timbul akibat histamin dapat terjadi dalam beberapa
menit berupa rangsangan terhadap reseptor saraf iritan, kontraksi otot polos, serta
peningkatan permeabilitas vaskular.
Manifestasi klinis pada berbagai organ tubuh bervariasi. Pada hidung timbul rasa
gatal, hipersekresi dan tersumbat. Histamin yang diberikan secara inhalasi dapat
menimbulkan kontraksi otot polos bronkus yang menyebabkan bronkokonstriksi. Gejala kulit
adalah reaksi gatal berupa wheal and flare, dan pada saluran cerna adalah hipersekresi asam
lambung, kejang usus, dan diare. Histamin mempunyai peran kecil pada asma, karena itu
antihistamin hanya dapat mencegah sebagian gejala alergi pada mata, hidung dan kulit, tetapi
tidak pada bronkus.
Kadar histamin yang meninggi dalam plasma dapat menimbulkan gejala sistemik
berat (anafilaksis). Histamin mempunyai peranan penting pada reaksi fase awal setelah
kontak dengan alergen (terutama pada mata, hidung dan kulit). Pada reaksi fase lambat,
histamin membantu timbulnya reaksi inflamasi dengan cara memudahkan migrasi
imunoglobulin dan sel peradangan ke jaringan. Fungsi ini mungkin bermanfaat pada keadaan
infeksi. Fungsi histamin dalam keadaan normal saat ini belum banyak diketahui kecuali
fungsi pada sekresi lambung. Diduga histamin mempunyai peran dalam regulasi tonus
mikrovaskular. Melalui reseptor H2 diperkirakan histamin juga mempunyai efek modulasi
respons beberapa sel termasuk limfosit.
2. Faktor kemotaktik eosinofil-anafilaksis (ECF-A)
Mediator ini mempunyai efek mengumpulkan dan menahan eosinofil di tempat reaksi
radang yang diperan oleh IgE (alergi). ECF-A merupakan tetrapeptida yang sudah terbentuk
dan tersedia dalam granulasi sel mast dan akan segera dibebaskan pada waktu degranulasi
(pada basofil segera dibentuk setelah kontak dengan alergen).
Mediator lain yang juga bersifat kemotaktik untuk eosinofil ialah leukotrien LTB4
yang terdapat dalam beberapa hari. Walaupun eosinofilia merupakan hal yang khas pada
penyakit alergi, tetapi tidak selalu patognomonik untuk keterlibatan sel mast atau basofil
karena ECF-A dapat juga dibebaskan dari sel yang tidak mengikat IgE.
3. Faktor kemotaktik neutrofil (NCF)
NCF (neutrophyl chemotactic factor) dapat ditemukan pada supernatan fragmen paru
manusia setelah provokasi dengan alergen tertentu. Keadaan ini terjadi dalam beberapa menit
dalam sirkulasi penderita asma setelah provokasi inhalasi dengan alergen atau setelah
timbulnya urtikaria fisik (dingin, panas atau sinar matahari). Oleh karena mediator ini
terbentuk dengan cepat maka diduga ia merupakan mediator primer. Mediator tersebut

mungkin pula berperan pada reaksi hipersensitivitas tipe I fase lambat yang akan
menyebabkan banyaknya neutrofil di tempat reaksi. Leukotrien LTB4 juga bersifat
kemotaktik terhadap neutrofil.
Mediator yang terbentuk kemudian
Mediator yang terbentuk kemudian terdiri dari hasil metabolisme asam arakidonat,
faktor aktivasi trombosit, serotonin, dan lain-lain. Metabolisme asam arakidonat terdiri dari
jalur siklooksigenase dan jalur lipoksigenase yang masing-masing akan mengeluarkan produk
yang berperan sebagai mediator bagi berbagai proses inflamasi.
1. Produk siklooksigenase
Hampir semua sel berinti akan menginduksi pembentukan satu atau lebih produk
siklooksigenase yaitu prostaglandin (PGD2, PGE2, PGF2) serta tromboksan A2 (TxA2).
Tiap sel mempunyai produk spesifik yang berbeda. Sel mast manusia misalnya
membentuk PGD2 dan TxA2 yang menyebabkan kontraksi otot polos, dan TxA2 juga dapat
mengaktivasi trombosit. Prostaglandin juga dibentuk oleh sel yang berkumpul di mukosa
bronkus selama reaksi alergi fase lambat (neutrofil, makrofag, dan limfosit).
Prostaglandin E mempunyai efek dilatasi bronkus, tetapi tidak dipakai sebagai obat
bronkodilator karena mempunyai efek iritasi lokal. Prostaglandin F (PGF2) dapat
menimbulkan kontraksi otot polos bronkus dan usus serta meningkatkan permeabilitas
vaskular. Kecuali PGD2, prostaglandin serta TxA2 berperan terutama sebagai mediator
sekunder yang mungkin menunjang terjadinya reaksi peradangan, akan tetapi peranan yang
pasti dalam reaksi peradangan pada alergi belum diketahui.
2. Produk lipoksigenase
Leukotrien merupakan produk jalur lipoksigenase. Leukotrien LTE4 adalah zat yang
membentuk slow reacting substance of anaphylaxis (SRS-A). Leukotrien LTB4 merupakan
kemotaktik untuk eosinofil dan neutrofil, sedangkan LTC4, LTD4 dan LTE4 adalah zat yang
dinamakan SRS-A. Sel mast manusia banyak menghasilkan produk lipoksigenase serta
merupakan sumber hampir semua SRS-A yang dibebaskan dari jaringan paru yang
tersensitisasi.
Slow reacting substance of anaphylaxis
Secara in vitro mediator ini mempunyai onset lebih lambat dengan masa kerja lebih
lama dibandingkan dengan histamin, dan tampaknya hanya didapatkan sedikit perbedaan
antara kedua jenis mediator tersebut. Mediator SRS-A dianggap mempunyai peran yang lebih
penting dari histamin dalam terjadinya asma. Mediator ini mempunyai efek bronkokonstriksi
1000 kali dari histamin. Selain itu SRS-A juga meningkatkan permeabilitas kapiler serta

merangsang sekresi mukus. Secara kimiawi, SRS-A ini terdiri dari 3 leukotrien hasil
metabolisme asam arakidonat, yaitu LTC4, LTD4, serta LTE4.
Faktor aktivasi trombosit (PAF = Platelet activating factor)
Mediator ini pertama kali ditemukan pada kelinci dan selanjutnya pada manusia. PAF
dapat menggumpalkan trombosit serta mengaktivasi pelepasan serotonin dari trombosit.
Selain itu PAF juga menimbulkan kontraksi otot polos bronkus serta peningkatan
permeabilitas vaskular. Aktivasi trombosit pada manusia terjadi pada reaksi yang diperan oleh
IgE.
Serotonin
Sekitar 90% serotonin tubuh (5-hidroksi triptamin) terdapat di mukosa saluran cerna.
Serotonin ditemukan pada sel mast binatang tetapi tidak pada sel mast manusia. Dalam reaksi
alergi pada manusia, serotonin merupakan mediator sekunder yang dilepaskan oleh trombosit
melalui aktivasi produk sel mast yaitu PAF dan TxA2. Serotonin dapat meningkatkan
permeabilitas pembuluh darah.

SYOK (SHOCK)
Syok adalah suatu keadaan dimana pasokan darah tidak mencukupi untuk kebutuhan
organ-organ di dalam tubuh. Shock juga didefinisikan sebagai gangguan sirkulasi yang
mengakibatkan penurunan kritis perfusi jaringan vital atau menurunnya volume darah yang
bersirkulasi secara efektif. Pada hewan yang mengalami syok terjadi penurunan perfusi
jaringan, terhambatnya pengiriman oksigen, dan kekacauan metabolisme sel sehingga
produksi energi oleh sel tidak memadai. Apabila sel tidak dapat menghasilkan energi secara
adekuat, maka sel tidak akan berfungsi dengan baik sehingga pada gilirannya akan
menimbulkan disfungsi dan kegagalan berbagai organ, akhirnya dapat menimbulkan
kematian.
Pada syok yang kurang parah, kompensasi tubuh dapat berupa peningkatan laju
jantung dan konstriksi pembuluh darah perifer (keduanya secara refleks), sehingga hal
tersebut dapat memelihara tahanan perifer dan aliran darah ke organ-organ vital. Ketika syok
bertambah parah, kompensasi ini akan gagal.
Tipe Syok
Syok secara klasik dibagi menjadi tiga katagori, yaitu kardiogenik, hipovolemik, dan
distributif syok. Syok kardiogenik terjadi apabila jantung gagal berfungsi sebagai pompa
untuk mempertahankan curah jantung yang memadai. Disfungsi dapat terjadi pada saat sistole
atau diastole atau dapat merupakan akibat dari obstruksi. Kegagalan sistole atau pengaliran
darah dapat diakibatkan oleh kardiomiopati terkembang (dilated cardiomyopathy)
yang menyebabkan buruknya kontraktilitas, atau toksin/obat yang menyebabkan depresi atau
kerusakan miokardium. Kegagalan diastole atau pengisian jantung dapat diakibatkan oleh
kardiomiopati hipertropik yang mengakibatkan buruknya preload, regurgitasi seperti pada
cacat katup, tamponad atau fibrosis perikardiaum yang mengakibatkan rendahnya preload,
atau aritmia parah yang mengakibatkan buruknya preload dan kontraktilitas takefisien.
Syok hipovolemik terjadi apabila ada defisit volume darah 15%, sehingga
menimbulkan ketidakcukupan pengiriman oksigen dan nutrisi ke jaringan dan penumpukan
sisa-sisa metabolisme sel. Berkurangnya volume intravaskular dapat diakibatkan oleh
kehilangan cairan tubuh secara akut atau kronik, misalnya karena oligemia, hemoragi, atau
kebakaran.
Syok distributif disebabkan oleh maldistribusi aliran darah karena adanya
vasodilatasi perifer sehingga volume darah yang bersirkulasi secara efektif tidak memadai
untuk perfusi jaringan. Vasodilatasi perifer menimbulkan hipovelemia relatif. Contoh klasik

dari syok distributif adalah syok septik. Akan tetapi, keadaan vasodilatasi akibat faktor lain
juga dapat menimbulkan syok distributif, seperti pacuan panas (heat stroke), anafilaksis, syok
neurogenik, dan systemic inflamatory response syndrome (SIRS). Syok septik merupakan
komplikasi umum yang dijumpai pada praktik hewan kecil dan dilaporkan merupakan
penyebab kematian yang paling umum pada unit perawatan intensif bukan kardium.
3

Tipe-tipe syok tersebut bervariasi dalam etiologi, tanda klinik, dan penanganan.

Seringkali terjadi lebih dari satu tipe syok pada seekor pasien; hewan yang mengalami syok
distributif juga akan mengalami hipovolemi. Syok distributif dan hipovolemik dapat
menimbulkan syok kardiogenik. Berikut adalah klasifikasi mengenai syok:
a. Syok kardiogenik
Kegagalan kerja jantung
b. Syok hipovolemik
Berkurangnya volume sirkulasi darah
c. Syok obstruktif
Gangguan kontraksi jantung akibat di luar jantung
d. Syok distributif
Berkurangnya tahanan pembuluh darah perifer
- Syok neurogenik

- Syok anafilaksis

Syok Anafilaksis
Anafilaksis merupakan kumpulan gejala yang sangat mengancam jiwa, dengan
manifestasi klinis secara multisistemik akibat dadri pelepasan mediator inflamasi. Pada anakanak anafilaksis termediasi oleh Immunoglobulin E (IgE) dapat diakibatkan oleh makanan.
Makanan yang sering kali menjadi alergen adalah susu, telur, gandum dan kedelai. Kemudian
kacang dan ikan juga merupakan alergen yang tergolong kuat. Anak-anak dapat terjadi
anafilaksis yang diakibatkan oleh aroma dari hidangan ikan atau turunan kacang pada
permen.
Pemicu lainnya adalah dapat berupa makanan dan obat-obatan (antibiotik), sengatan
racun serangga (sengatan lebah), dan substansi bioaktif (darah dan produk darah). Alergen
lingkungan seperti serbuk sari, jamur, debu kutu jarang mengakibatkan anafilaksis. Pemicu
non-IgE, dapat berupa. infeksi, opium, pewarna radiokontras dan berolahraga.
Anafilaksis VS Anafilaktoid
Meskipun gambaran klinis dan penatalaksanaan nya sama, terminologi dari
anafilaksis lebih mengacu kepada reaksi yang termediasi IgE, sedangkan terminologi dari
anafilaktoid merupakan reaksi hipersensitivitas tipe 1 dengan reaksi termediasi non-IgE.
Terminologi dari sindrom anafilaksis lebih digunakan untuk menjelaskan sebuah kejadian.
Patofisiologi
Alergen
Sel B naive
(membran monomer
IgG & IgM)

Ditangkap makrofag

Berubah menjadi Antigen Presenting Cell (APC)


Diperkenalkan ke sel B naive
Sel B naive berikatan dengan antigen dan sel Th 2
Th 2 mengeluarkan sitokin tipe 2 (IL-4, IL-10)

Sel Th 2 (helper)

Sel B naive berubah


menjadi sel plasma

Mengubah membran monomer IgG dan IgM pada sel B naive menjadi IgE

IgE terlepas dari sel B dan menempel pada FcR di sel Mast

Fase sensitisasi
Paparan ulang alergen
Alergen menempel pada regio Fab dari IgE yang satu dengan yang lainnya
Terjadi Crosslink antara FcR pada sel Mast
Eksositosis mediator inflamasi histamin, eosinophil chemotactic factor of anaphylactic
(ECF-A), dan neutrophil chemoctatic factor (NCF) oleh sel Mast

Fase efektor
Manifestasi klinis
Hipotensi, pusing, kemerahan, takikardia, sesak, peningkatan sekresi mukus
pada jalan nafas, gatal, hidung tersumbat

Epidemiologi

75.1 per 100.000 anak per tahun pada umur 9 tahun


65.2 per 100.000 anak per tahun pada umur 10-19 tahun
Anafilaksis muncul lebih sering pada anak laki-laki hingga rata-rata umur 15 tahun
Pada perempuan terjadi hingga dewasa.

Etiologi
Makanan merupakan pemicu tersering dari anafilaksis, dimana kacang merupakan
penyebab primer. Berikut adalah penyebab anafilaksis berdasarkan termediasi IgE atau
termediasi non-IgE:

Makanan: susu, telur, gandum, kedelai, ikan, kerang, kacang tanah, kacang pohon.
Obat-obatan: antibiotik (penisilin, sefalosporin), anestesi lokal (lidokain), analgesik
(aspirin, NSAID [parasetamol, ibuprofen], opiat [kodein, morfin], dekstran, media

radiokontras)
Biologis: racun hewan (sengatan lebah, semut atau gigitan ular), darah dan produk

darah, vaksin, dan ekstrak alergen)


Pengawet dan aditif: metabisulfit, MSG.
Lainnya: lateks, idiopatik.

Faktor Predisposisi

Anak dengan riwayat alergi sebelumnya


Anak dengan riwayat orang tua yang memiliki riwayat anafilaksis sebelumnya

Manifestasi Klinis

Pusing
Penurunan kesadaran
Wajah bengkak
Hidung tersumbat
Gatal-gatal
Mengi
Stridor

Differential Diagnosis

Angioedema
Asma
Sengatan lebah atau hymenoptera
Tumor karsinoid
Latihan yang menginduksi anaphylaksis
Serum Sickness
Syok kardiogenik atau hipovolemik
Status asmatikus
Sinkop
Toksisitas makanan laut

Diagnosis
Anamnesis

Takipnea
Hipotensi
Hipotonus
Inkontinensia
Syok
Kegagalan multi organ
DIC

Riwayat konsumsi makanan susu, telur, gandum, kedelai (Milk, egg, wheat, soy

[MEWS]). Kemudian kacang tanah, kacang kenari, ikan, kerang.


Riwayat konsumsi obat-obatan seperti antibiotik, analgetik, golongan opiat, foto kontras.
Riwayat terkena racun hewan seperti sengatan lebah, gigitan ular.
Riwayat penyakit jantung kongenital
Riwayat perdarahan
Riwayat diare atau muntah-muntah hebat

Pemeriksaan Fisik

Pusing
Penurunan kesadaran
Wajah bengkak
Hidung tersumbat
Gatal-gatal
Mengi

Stridor
Takipnea
Hipotensi
Hipotonus
Inkontinensia

Usulan Pemeriksaan

Hematologi rutin: hemokonsentrasi, eosinofilia


Foto thoraks: hiperinflasi dengan atau tanpa atelektasis yang disebabkan mukus di jalan

nafas
EKG: konduksi yang abnormal, atrial atau disritmia ventrikular, perubahan gelombang

ST-T karena iskemia miokardial atau jejas, dan kor pulmonale akut.
Plasma histamine dan serum tryptase meningkat
Diagnostik imunologis: untuk menentukan diagnosis, diperlukan berbagai tes

immunologis untuk mengetahui ada atau tidak adanya IgE antibody, diantaranya yaitu:
o Skin test
o Wheal and Flare skin test
o Test prick
o RAST (radioallergosorbent test)
Penatalaksanaan dan Management Syok Anafilaktik
- Hentikan obat/identifikasi obat yang diduga menyebabkan reaksi anafilaksis
- Torniquet, pasang torniquet di bagian proksimal daerah masuknya obat atau sengatan hewan
longgarkan 1-2 menitn tiap 10 menit.
- Posisi, tidurkan dengan posisi Trandelenberg, kaki lebih tinggi dari kepala (posisi shock)
dengan alas keras.
- Bebaskan airway, bila obstruksi intubasi-cricotyrotomi-tracheostomi
- Berikan oksigen, melalui hidung atau mulut 5-10 liter /menit bila tidak bia persiapkandari
mulut kemulut

- Pasang cathether intra vena (infus) dengan cairan elektrolit seimbang atau Nacl fisiologis,
0,5-1liter dalam 30 menit (dosis dewasa) monitoring dengan Tensi dan produksi urine
- Pertahankan tekanan darah sistole >100mmHg diberikan 2-3L/m2 luas tubuh /24 jam
Bila 100 mmHg 500 cc/ 1 Jam
- Bila perlu pasang CVP
Medikamentosa I.
Adrenalin 1:1000, 0,3 0,5 ml SC/IM lengan atas , paha, sekitar lesi pada venom, Dapat
diulang 2-3 x dengan selang waktu 15-30 menit, Pemberian IV pada stadium terminal
/pemberian dengan dosis1 ml gagal , 1:1000 dilarutkan dalam 9 ml garam fisiologis diberikan
1-2 ml selama 5-20 menit (anak 0,1 cc/kg BB)
Medikamentosa II.
Diphenhidramin IV pelan (+ 20 detik ) ,IM atau PO (1-2 mg/kg BB) sampai 50 mg dosis
tunggal, PO dapat dilanjutkan tiap 6 jam selama 48 jam, bila tetap sesak + hipotensi segera
rujuk, (anak :1-2 mg /kgBB/ IV) maximal 200mg IV
Medikamentosa III.
Aminophilin, bila ada spasme bronchus beri 4-6 mg/ kg BB dilarutkan dalam 10 ml garam
faali atau D5, IV selama 20 menit dilanjutkan 0,2 1,2 mg/kg/jam IV. Corticosteroid 5-20
mg/kg BB dilanjutkan 2-5 mg/kg selama 4-6 jam, pemberian selama 72 jam .Hidrocortison
IV, beri cimetidin 300mg setelah 3-5 menit Monitoring
Observasi ketat selama 24 jam, 6jam berturut-turut tiap 2 jam sampai keadaan fungsi
membaik
- Klinis : keadaan umum, kesadaran, vital sign, produksi urine dan keluhan
- Darah : Gas darah
- EKG Komplikasi (Penyulit) Kematian karena edema laring , gagal nafas, syok dan cardiac
arrest. Kerusakan otak permanen karena syok dan gangguan cardiovaskuler. Urtikaria dan
angoioedema menetap sampai beberapa bulan, Myocard infark, aborsi dan gagal ginjal juga
pernah dilaporkan.
Prevensi (Pencegahan)
- Mencegah reaksi ulang
- Anamnesa penyakit alergi px sebelum terapi diberikan (obat,makanan,atopik)
- Lakukan skin test bila perlu
- Encerkan obat bila pemberian dengan SC/ID/IM/IV dan observasi selama pemberian
- Catat obat px pada status yang menyebabkan alergi

- Hindari obat-obat yang sering menyebabkan syok anafilaktik.


- Desensitisasi alergen spesifik
- Edukasi px supaya menghindari makanan atau obat yang menyebabkan alergi
- Bersiaga selalu bila melakukan injeksi dengan emergency kit Prognosis Bila penanganan
cepat, klinis masih ringan dapat membaik dan tertolong
Algoritme Management Penderita Syok Anafilaktik Ringan:
Baringkan dalam posisi syok, Alas keras
- Bebaskan jalan nafas
- Tentukan penyebab dan lokasi masuknya
- Jika masuk lewat ekstremitas, pasang torniquet
- Injeksi Adrenalin 1:1000 0,25 cc (0,25mg) SC Sedang
- Monitor pernafasan dan hemodinamik
- Suplemen Oksigen
- Injeksi Adrenalin 1:1000- 0,25cc(0,25mg) IM(Sedang) atau 1:10.000
2,5-5cc (0,25-0,5mg) IV(Berat), Berikan sublingual atau trans trakheal bila vena kolaps
- Aminofilin 5-6mg/kgBB IV(bolus), diikuti 0,4-0,9mg/kgBB/menit perdrip (untuk
bronkospasme persistent)
- Infus cairan (pedoman hematokrit dan produksi urine) Berat
- Monitor pernafasan dan hemodinamika
- Cairan, Obat Inotropik positif, Obat vasoaktif tergantung hemodinamik
- Bila perlu dan memungkin- rujuk untuk mendapat perawatan intensif RJPO & Basic dan
Advanced Life Support (RJPO).

DAFTAR PUSTAKA
1. Reginald G, Jacqueline S. Clinical Immunology. 1st ed. 1999. E-Book. USA, Texas:
Landes Medical. Chapter Hypersensitivity Reaction.
2. Roitt IM. Essential immunology. Oxford: Blackwell Scioentific, 6th ed 1988.
3. Kliegman, Nelson Textbook of Pediatrics. 2007. 18th ed. USA, Saunders.
4. Silbernarg S, Lang F. Color Atlas of Pathophysiology. 5th ed. 2000. New York:
Thieme. Chapter Hypersensitivity Reaction.
5. Jeffrey FL, Richard GB. Pediatric Anaphylaxis. 2010. [Dokumen dari Internet].
Tersedia dari: http: www. emedicine.medscape.com/article/799744-overview#showall