Anda di halaman 1dari 29

Referat

AMBLIOPIA

OLEH :
Anggita Tiara Pramadiaz
Chika Aulia Husna
Reki Wijaya

1110312060
1110312119
1110312129

PRESEPTOR
dr. Weni Helvinda, Sp.M (K)

BAGIAN ILMU KESEHATAN MATA


RSUP DR.M.DJAMIL PADANG
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS
2015

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa atas berkat-Nya, penulis dapat
menyelesaikan tugas referat yang membahas Ambliopia sebagai salah satu tugas kepaniteraan
Ilmu Penyakit Mata.
Pada kesempatan ini, penulis mengucapkan terima kasih kepada dr. Weni Helvinda, Sp.M (K)
yang telah membimbing kami dalam kepaniteraan Ilmu Penyakit Mata, khususnya dalam
penyelesaian referat ini.
Penulis menyadari bahwa referat ini masih jauh dari sempurna. Oleh karena itu, kami
mohon maaf atas segala kesalahan dan kekurangan yang ada.
Akhir kata, kiranya referat ini berguna bagi para pembaca. Sekian dan terimakasih.

Penulis.

BAB I
PENDAHULUAN
2

I.1 ANATOMI DAN FISIOLOGI MATA1


Struktur mata terletak dalam suatu rongga orbita yang berbentuk pyramid dengan puncaknya
menuju ke belakang. Bila dilihat dari luar/dari depan, maka kita temukan bagian-bagian dari
mata sebagai berikut :
A. KELOPAK MATA (PALPEBRA)
Terdiri dari kelopak mata atas (palpebra superior) dan kelopak mata bawah (palpebra
inferior). Bagian dari kelopak mata adalah kulit yang halus dan tipis yang mudah
digerakkan dari dasarnya.
Di dalam kelopak mata terdapat antara lain :
1. Otot (M. Orbicularis oculi) yang letaknya melingkar dan berfungsi untuk
mengedipkan mata.
2. Otot Levator Palpebra (hanya pada kelopak mata atas) dan berfungsi untuk
mengangkat kelopak mata atas sehingga mata dapat membuka dan menutup.
3. Jaringan tulang rawan bersifat elastis (Tarsus) yang terletak sepajang kelopak mata
atas dan bawah. Tarsus sebelah atas lebih lebar dari tarsus sebelah bawah.
4. Di dalam kelopak mata juga terdapat beberapa macam kelenjar yaitu kelenjar
Meibom yang terletak dalam tarsus menghasilkan semacam minyak air mata yang
mana merupakan lapisan terluar air mata. Kelenjar lain adalah Zeis dan Moll yang
bermuara di folikel rambut bulu mata, serta kelenjar Wollfring dan Krause di Forniks.
Tepi kelopak mata atas disebut Margo Palpebra Superior dan tepi kelopak mata bawah
disebut Margo Palpebra Inferior. Kedua margo tersebut akan bertemu membuat sudut di
sebelah lateral disebut Kantus Lateral dan medial disebut Kantus Medial. Dari margo
palpebra ini tumbuh bulu mata (Silia).
Fungsi kelopak mata adalah :
1. Otot Levator Palpebra, Tarsus dan Septum bersama-sama berfungsi dalam membuka
dan menutup kelopak mata yang gerakannya dilakukan secara reflex.
2. Otot Orbicularis Okuli bila berkontraksi menimbulkan efek kedip yang arah
gerakannya memompa yang memungkinkan kelenjar air mata disekresi dan
dikeluarkan melalui Punctum Lakrimalis (punctum berada 1/3 medial margo
palpebra).
3

3. Membantu orang yang menderita kelainan refraksi tinggi dan astigmatisma melihat
jelas dengan cara menyipitkan matanya.
B. BOLA MATA
Bola mata hampir mengambil seluruh isi rongga mata dan bentuknya hampir bulat yang
mempunyai garis tengah depan belakang sebesar kira-kira 24 mm. Batas luar bola mata
ini 1/5 bagian (depan) adalah Kornea dan selebihnya adalah Sklera.
Bola mata terdiri dari 2 (dua) bagian yaitu : segmen depan dan segmen belakang. Segmen
depan dapat diamati dari luar terdiri dari Kornea, Sklera (hanya bagian depan), bilik mata
depan, Iris, Pupil dan Lensa.
Segmen belakang : dengan alat tambahan Oftalmoskop kita dapat melihat Vitreous,
Retina, Papilla Optikus sedangkan dengan alat Gonioskop kita dapat melihat sudut bilik
mata depan.
Bagian-Bagian Bola Mata
1. Kornea
Merupakan bagian terdepan dari bola mata yang bentuknya menyerupai mangkuk dan
transparan karena tak mengandung pembuluh darah. Kornea mendapat nutrisi
makanan dari daerah limbus yang mengadung pembuluh darah. Lapisan luar kornea
juga mendapat oksigen dari atmosfir dan lapisan dalam mendapat nutrisi dari cairan
aqueous humor di bilik mata depan.
Kornea terdiri dari 5 lapisan dari luar ke dalam yaitu lapisan Epitel, Membran
Bowman, Stroma, Membran Descement dan lapisan Endotel.
Tebal kornea adalah 0,7 1,0 mm pada bagian tepi, dan 0,5 mm pada bagian
tengah, serta mempunyai garis tengah 11 12 mm.
Kornea mendapat persarafan sensoris dari N. V (Trigeminal). Pada epitel kornea
banyak dijumpai serabut saraf dengan ujung tanpa sarung saraf. Bila lapisan ini
terpapar akan timbul sensasi nyeri yang berat ringannya tergantung dari jumlah dan
lokasi serabut saraf yang terkena.
Ada tiga hal yang menyebabkan kornea menjadi transparan yaitu avaskular, struktur
yang tersusun teratur dan keadaan keseimbangan osmosis.

Kornea merupakan jendela tempat masuknya cahaya ke dalam mata dan berfungsi
sebagai media refraksi yang terdepan dan terkuat. Berkas cahaya dari luar yang
masuk ke dalam mata akan difokuskan oleh kornea. Sebagian besar fungsi refraksi
(90%) diatur oleh kornea yang mempunyai kekuatan refraksi sebesar kira-kira 43 D.
Kornea akan berakhir di limbus dan akan melanjutkan diri sebagai sklera.
2. Sklera
Sklera adalah lapisan terluar yang membungkus 4/5 bagian bola mata. Terdiri dari
jaringan ikat dan berfungsi sebagai pelindung mata. Sklera kearah belakang akan
bersatu dengan pembungkus saraf optikus.
Mulai dari limbus kearah belakang, mangkok belakang bola mata dibatasi oleh tiga
lapisan berturut-turut dari luar ke dalam ialah Sklera, Koroid dan Retina.
3. Uvea
Berada di bagian tengah bola mata dan terdiri dari 3 bagian yaitu : Iris, Badan Siliar
dan Koroid. Hanya iris yang dapat diamati dari luar.
Iris merupakan jaringan uvea depan yang permukaannya tidak merata dan
mempunyai kripti-kripti. Iris mengandung pigmen yang mewarnai mata seseorang
(biru, coklat, abu-abu). Iris orang albino tidak berwarna karena tidak mengandung
pigmen.
Bagian tengah iris yang merupakan celah bulat disebut Pupil. Pada iris terdapat 2
macam otot yaitu otot Sphincter Pupilae yang dipersarafi Parasimpatis untuk
mengecilkan Pupil (miosis) dan otot Dilatator Pupilae yang dipersarafi Simpatis
untuk melebarkan pupil (midriasis).
Ke arah belakang Iris akan menjadi Badan Siliar yang berbentuk segitiga. Badan
siliar berfungsi memproduksi cairan bola mata (Aqueous Humor) dan menjadi tempat
melekatnya tali penggantung lensa (Zonula Zinii).
Di dalam Badan Siliar terdapat 2 macam otot yang mengatur relaksasi dan kontraksi
tali penggantung lensa sehingga lensa dapat berubah bentuk untuk melihat jauh dan
dekat (fungsi Akomodasi Lensa).

Ke arah belakang Badan Siliar akan menjadi Koroid yang terletak di antara Sklera
dan Retina. Koroid banyak mengandung pembuluh darah yang berguna untuk
memberi nutrisi kepada sebagian lapisan retina.
4. Lensa
Terletak di belakag iris dan pupil berbentuk cembung (bikonveks), tidak mengandung
pembuluh darah (avaskular) juga tidak berwarna dengan tebal 4 mm dan diameter
9 mm.
Lensa tetap berada pada tempatnya karena digantung oleh tali penggantung lensa
(Zonula Zinii) yang merupakan serabut-serabut berasal dari badan siliar dan
berinsersi di lensa pada daerah equator. Lensa mendapat nutrisi dari cairan bola mata
(Humor Aqueous) sekitarnya. Sebagian besar terdiri dari air dan sisanya terdiri dari
protein. Lensa terdiri dari kapsul yang membungkus lensa. Sebelah dalam kapsul
terdapat korteks dan ditengahnya terdapat nukleus. Serabut lensa diproduksi
sepanjang tahun sehingga serabut yang lebih dulu terbentuk akan memadat di daerah
sentral membentuk nukleus. Makin tua seseorang lensa semakin tebal dan
kekenyalannya berkurang.
Lensa merupakan bagian bola mata yang mempunyai fungsi sebagai media refraksi
(bias). Untuk dapat menjadi media refraksi yang baik lensa harus jernih. Pada usia
muda lensa mempunyai kekenyalan tertentu yaitu dapat mencembung (daya bias
meningkat) atau memipih (daya bias menurun), sehingga mata dapat melihat benda
yang jatuh maupun yang dekat dengan jelas. Kemampuan ini yang kita kenal dengan
daya akomodasi. Lensa mempunyai kekuatan kira-kira 10 Dioptri dalam keadaan
tanpa akomodasi.
Sejalan dengan meningkatnya usia fungsi lensa menjadi berkurang. Hal itu yang
menyebabkan menurunnya daya akomodasi sehingga mulai usia 40 tahun biasanya
orang mulai sulit melihat benda yang berada pada jarak baca. Keadaan ini yang
disebut sebagai Presbiopia. Bila lensa menjadi keruh/putih disebut lensa Katarak yang
dapat terjadi akibat proses tua, akibat trauma atau keadaan lain. Bila didapat katarak
sejak lahir disebut Katarak Kongenital. Pada keadaan ini penglihatan akan mundur
perlahan-lahan karena terhalang oleh kekeruhan tersebut.
6

5. Retina
Retina melapisi 2/3 bagian dalam posterior bola mata. Retina terdiri dari lapisan
jaringan saraf (sensoris retina) dan jaringan pigmen retina. Secara histologis, retina
terdiri dari 9 lapisan. Lapisan sensoris retina ini mudah terlepas dari lapisan pigmen
retina dan keadaan ini disebut Ablatio Retina.
Tebal retina 0.1 mm di daerah tepid an 0,23 mm di bagian polus posterior. Bagian
yang paling tipis berada di Fovea Sentralis yaitu bagian sentral makula. Pada
pemeriksaan oftalmoskop akan tampak refleks fovea centralis berbintik kuning
(Makula Lutea).
Sistem optik dari luar berakhir sampai di retina (lapisan sel kerucut dan batang).
Selanjutnya cahaya tersebut akan diolah secara kimiawi, tenaga elektris dan akan
dikirim ke otak untuk dianalisa. Sel kerucut terutama berguna untuk penglihatan
detail, warna dan terutama terdapat di makula, bahkan di Fovea hanya mengandung
sel kerucut. Daerah Fovea inilah yang meberika tajam penglihatan terbaik. Sel batang
yang terutama berada di luar makula berfungsi untuk penglihatan gelap atau untuk
penglihatan benda yang bergerak.
6. Aqueous Humor (Cairan Bola Mata)
Salah satu hal yag mempertahankan bentuk bola mata ialah adanya tekanan bola mata
yang lebih besar dari tekanan atmosfe karena adanya cairan bola mata (Aqueous
Humor) di dalam mata. Nilai normalnya berkisar atara 10 21 mmHg dan nilai ini
dipertahankan karena adanya keseimbangan antara produksi aqueous dan aliran
keluar. Cairan bola mata ini diproduksi oleh badan siliar. Aqueous akan mengalir ke
Bilik Mata Belakang (ruag antara Iris, Lensa, Zonula Zinii dan Badan Siliar) melalui
celah lensa dan iris menuju Pupil dan Bilik Mata Depan (ruang di antara kornea dan
iris).
Setelah melalui bilik mata depan aka masuk ke anyaman Trabekula, ke kanal
Schlemm, ke kanal kolektor dan akhirnya masuk ke system vena. Bila aliran aqueous
terhambat maka tekanan bola mata akan meningkat dan timbul penyakit yang disebut
Glaukoma.
7

C. LAPISAN AIR MATA


Air mata yang membasahi permukaan mata sebetulnya terdiri dari 3 lapisan yaitu (lapisan
luar ke dalam) minyak yang dihasilkan oleh kelenjar Meiboman, air dihasilkan kelenjar
Lakrimal, dan musin yang dihasilkan oleh kelenjar Goblet.
Pada keadaan normal air mata mebentuk lapisan tipis air mata setebal 7-10 mm yang
melapisi permukaan konjungtiva dan kornea dan berfungsi :
1. Membuat lapisan kornea menjadi licin dan memungkinkan untuk berfungsi sebagai
media refraksi.
2. Melindungi

kerusakan

epitel

konjungtiva

dan

kornea

dengan

membantu

melembabkan permukaannya.
3. Mencegah pertumbuhan kuman pada konjungtiva dan kornea dengan efek
antimikrobanya.
Drainase air mata dimungkinkan dengan adanya gerakan kedipan kelopak mata
mendorong air mata kearah punctum untuk selanjutnya dialirkan ke kanalis
inferior/superior kearah sakus lakrimalis lalu ke duktus nasolakrimalis dan akhirnya
bermuara ke hidung. Kekurangan salah satu komponen yang membentuk lapisan air mata
dan menyebabkan keadaan dry eyes (mata kering). Kerusakan dari system drainase
menyebabkan epifora.

D. OTOT-OTOT BOLA MATA


Penggerak bola mata diatur oleh otot luar bola mata. Ada 6 otot luar bola mata yang
dipersarafi oleh 3 saraf otak :
1. Rektus medial N.III gerakan utama ke medial
2. Rektus lateral N.VI gerakan utama ke temporal
3. Rektus superior N.III gerakan utama ke atas
4. Rektus inferior N.III gerakan utama ke bawah
5. Oblique superior N.IV gerakan utama memutar ke luar
6. Oblique inferior N.III gerakan utama memutar ke dalam
Keenam otot penggerak bola mata tidak bekerja sendiri-sendiri tetapi bekerja secara
terkordinir misalnya sewaktu melirik ke kanan maka yang bekerja adalah rektus lateral
8

kanan dan rektus medial kiri. Mata orang normal posisinya di tengah-tengah yang berarti
kerja otot-otot tersebut serasi. Bila kerja otot tidak serasi akan terjadi penyimpangan yang
disebut juling (strabismus).
I.2 JARAS PENGLIHATAN SENSORIK
Nervus kranialis II merupakan indera khusus untuk penglihatan. Cahaya dideteksi oleh sel-sel
batang dan sel kerucut diretina, ( dapat dianggap sebagai end-organ sensoris khusus penglihatan).
badan sel dari reseptor-reseptor ini mengeluarkan tonjolan (prosesus) yang bersinap dengan sel
bipolar (neuron kedua dijaras penglihatan).sel sel bipolar kemudian bersinap dengan sel-sel
ganglion retina.akson-akson sel ganglion membentuk lapisan serat syaraf pada retina dan
menyatu membentuk nervus optikus.15
Di dalam tengkorak 2 nervus optikus menyatu membentuk kiasma optikus. Duhikiasma lebih
dari separuh serabut (yang berasal dari separuh retina) mengalami dekusasi dan menyatu dengan
serabut-serabut temporal yang tidak menyilang dari nervus optikus kontralateral untuk
membentuk Traktus Optikus. Masing-masing traktus optikus berjalan mengelilingi pedunkulus
cerebri menuju ke Nukleus Genikulatus Lateralis tempat traktus tersebut akan bersinaps. Semua
serabut yang menerima impuls dari separuh kanan lapangan pandang tiap-tiap mata membentuk
Traktus Optikus kiri dan berproyeksi pada Hemisfer Serebrum kiri. Demikian juga separuh kiri
lapangan pandang berproyeksi pada Hemisfer Serebrum kanan. 20 % serabut di Traktus
menjalankan fungsi Pupil. Serabut-serabut ini meninggalkan traktus tepat disebelah anterior
nucleus dan melewati Brachium Coliculli Superioris menuju ke Nukleus pretectalis otak tengah.
Serat-serat lainnya bersinaps di Nukleus Genikulatus Lateralis. Badan-badan sel struktur ini
membentuk Traktus Genikulokalkarina. Traktus Genikulokalkarina berjalan melalui Crus
Posterius Capsula Interna dan kemudian menyebar seperti kipas dalam radiation optica yang
melintasi lobus temporalis dan parietalis dalam perjalanan ke korteks oksipitalis (korteks
kalkarina, striata atau korteks penglihatan primer). 15
I.3 REFRAKSI
Pembelokkan suatu berkas cahaya terjadi ketika berkas berpindah dari suatu medium dengan
kepadatan (densitas) tertentu ke medium dengan kepadatan tertentu. Cahaya lebih bergerak cepat

melalui udara daripada melalui transparan lain (air/kaca). Cahaya masauk ke medium dengan
densitas lebih tinggi menimbulkan cahaya lambat.
2 Faktor yang berperan dalam derajat refraksi :
1. Densitas komparatif antara 2 media (semakin besar perbedaan densitas semakin besar
pula derajat pembiasan).
2. Sudut jatuhnya berkas cahaya di medium ke-2 (semakin besar sudut semakin besar
pembiasan).
2 Struktur yang penting dalam kemampuan refraktif mata adalah :
1. Kornea: Merupakan struktur pertama yang dilalui cahaya sewaktu masuk mata yang
melengkung dan berperan paling besar dalam kemampuan refraktif total mata.
2. Lensa: Kemampuan refraksi lensa dapat disesuaikan dengan mengubah kelengkungannya
sesuai keperluan untuk melihat dekat atau jauh.
Pada refraksi mata harus membawa bayangan sudah terfokus sebelum mencapai retina, kalau
belum terfokus sewaktu mencapai retina maka bayangan tersebut tampak kabur.
Refraksi Lensa :
1. Lensa dengan permukaan konveks (cembung) menyebabkan konvergensi atau penyatuan,
berkas-berkas cahaya yaitu persyaratan untuk membawa suatu bayangan ke titik fokus,
dengan demikian permukaan refraktif mata bersifat konveks.
2. Lensa dengan permukaan konkaf (cekung) menyebabkan divergensi atau penyebaran
berkas cahaya. Suatu lensa konkaf berguna untuk memperbaiki kesalahan refraktif mata
tertentu misalnya : Miopi.
Stereopsis
Stereopsis merupaka hasil dari kombinasi dari dua gambar yang diterima oleh otak dari setiap
mata. Setiap mata memandang dunia dari sudut pandang yang sedikit berbeda (Lihat Gambar 1).

10

Fusi dari dua gambar yang sedikit berbeda dari kedua "kamera" (mata) memberikan kita sensasi
kedalaman tiga dimensi atau relatif kuat.
Pada jarak dekat ada perbedaan besar dalam apa yang ada di dua mata saat melihat dibandingkan
dengan melihat jarak jauh. Dengan demikian, stereopsis paling kuat dan paling penting pada
jarak dekat.
I.4 TAHAP PERKEMBANGAN PENGLIHATAN
1. Perkembangan Penglihatan Monokular
Pada saat lahir, tajam penglihatan berkisar antara gerakan tangan sampai hitung jari. Hal
ini karena pusat penglihatan di otak yang meliputi nukleus genikulatum lateral dan
korteks striata belum matang. Fiksasi bintik kuning atau fovea sentral timbul dengan
halus yang akurat setelah umur 4-6 minggu. Pada umur 6 bulan respon terhadap stimulus
optokinetik timbul. Perkembangan penglihatan yang cepat terjadi pada 2-3 bulan pertama
yang dikenal sebagai periode kritis perkembangan penglihatan. (Wright et al; 1995; Xe et
al, 2007).2
2. Perkembangan Penglihatan Binokular
Perkembangan

penglihatan

binokular

terjadi

bersamaan

dengan

meningkatnya

penglihatan monocular. Kedua saraf dari mata kanan dan kiri akan bergabung
memberikan penglihatan binokular (penglihatan tunggal dua mata). Di korteks striata
jalur aferen kanan dan kiri berhubungan dengan sel-sel korteks monokular yang bereaksi
terhadap rangasangan hanya satu mata. Kira-kira 70% sel-sel di korteks striata adalah selsel binokular. Sel-sel tersebut berhubungan dengan saraf di otak yang menghasilkan
11

penglihatan tunggal binokular dan stereopsis (penglihatan tiga dimensi). Fusi penglihatan
binokular berkembang pada usia 1,5 hingga 2 bulan sementara stereopsis berkembang
kemudian pada usia 3 hingga 6 bulan.2
3. Penglihatan Binokular Tunggal dan Stereopsis
Penglihatan binokular normal adalah proses penyatuan bayangan di retina dari dua mata
ke dalam persepsi penglihatan tunggal tiga dimensi. Syarat penglihatan binokular tunggal
adalah memiliki sumbu mata jatuh pada titik di retina yang sefaal yang akan diteruskan
ke sel-sel binokular korteks yang sama.2
Obyek di depan atau belakang horopter akan merangsang titik retina nonkorespondensi.
Titik di belakang horopter empiris merangsang retina binasal dan titik di depan horopter
merangsang retina bitemporal. Ada daerah yang terbatas di depan dan di belakang garis
horopter tempat obyek merangsang titik-titik retina non korespondensi sehingga masih
dapat terjadi fusi menjadi bayangan binokular tunggal. Area ini disebut area panum.
Obyek dalam area ini akan menghasilkan penglihatan binokular tunggal dengan
penglihatan stereopsis atau tiga dimensi. Fovea atau bintik kuning mempunyai resolusi
atau daya pisah ruang yang tinggi sehingga perpindahan kecil pada garis horopter pada
lapang pandang sentral dapat terdeteksi menghasilkan stereopsis derajat tinggi.2
4. Adaptasi Sensoris pada Gangguan Rangsangan Penglihatan
Hal ini terjadi karena kedua mata kita terpisah dan masing-masing mata mempunyai
perbedaan penglihatan untuk menyesuaikan dengan ketidaksamaan bayangan retina
dengan menghambat aktivitas korteks dari satu mata. Hambatan korteks ini biasanya
melibatkan bagian sentral lapang pandang dan disebut supresi kortikal. Bayangan yang
jatuh dalam lapang supresi kortikal tidak akan dirasakan di area ini disebut skotoma
supresi. Supresi tergantung pada adanya penglihatan binokular dengan satu mata
berfiksasi sedang mata satunya supresi. Ketika mata fiksasi ditutup supresi skotoma
hilang. Supresi korteks mengganggu perkembangan sel-sel kortikal bilateral dan akan
menghasilkan penglihatan binokular abnormal tanpa stereopsis atau stereopsis yang
burruk. Tajam penglihatan akan berkembang sama meskipun terpisah tanpa fungsi
binokular normal sehingga terjadi penglihatan bergantian. Supresi terus menerus terhadap

12

aktivitas korteks pada satu mata akan mengakibatkan gangguan perkembangan


penglihatan binokularitas dan tajam penglihatan buruk.2

I.5

GANGGUAN

PADA

TAHAP

PERKEMBANGAN

PENGLIHATAN

YANG

BERHUBUNGAN DENGAN AMBLIOPIA


A. STRABISMUS
Strabismus adalah gangguan visual di mana mata tidak sinkron dan titik fokus menuju ke
arah yang berbeda.19
Jenis Klasifikasi strabismus dibagi menjadi 4: 19

Esotropia. Keadaan strabismus yakni juling ke dalam atau strabismus konvergen


manifest di mana sumbu penglihatan mengarah ke arah nasal.

Eksotropia. Keadaan strabismus yakni juling keh luar atau strabismus divergen
manifest di mana sumbu penglihatan kea rah temporal.

Hipertropia. Keadan strabismus dimana salah satu bola mata normal, sedangkan
bola mata yang lain bergulir kearah atas atau seakan akan salah satu mata melihat
kearah alis atau rambut.

Hipotropia. Keadan strabismus dimana salah satu bola mata normal, sedangkan
bola mata yang lain bergulir ke arah bawah atau seakan akan melihat kearah mulut.

B. GANGGUAN REFRAKSI
Dalam keadaan normal cahaya sejajar yang masuk ke mata dalam keadaan istirahat atau tidak
berakomodasi akan difokuskan pada satu titik di retina. Kondisi ini disebut emetropia.
Ketika mata dalam keadaan tidak berakomodasi dengan baik, mata tidak dapat memfokuskan
cahaya ke retina. Keadaan ini disebut ametropia. Namun, ada suatu keadaan dimana mata
mempunyai kelainan refraksi yang tidak sama pada mata kanan dan mata mata kiri. Ada tiga
keadaan yang dapat menyebabkan ametropia, yaitu:18
1. Miopia
2. Hipermetropia (disebut juga hiperopia)
3. Astigmat

13

Miopia disebut sebagai rabun jauh akibat berkurangnya kemampuan untuk melihat jauh yang
mengakibatkan bayangan objek yang dilihat jatuh di depan retinaakan. 18
Hipermetropia dikenal juga dengan istilah hiperopia atau rabun dekat. Pasien dengan
hipermetropia mendapat kesulitan untuk melihat objek dekat akibat berkurangnya fungsi
refraksi mata yang membuat bayangan objek yang dilihat jatuh di belakang retina. Keluhan
akan bertambah dengan bertambahnya umur yang diakibatkan melemahnya otot siliar untuk
akomodasi dan berkurangnya kekenyalan lensa. 18
Pada astigmat atau silinder sinar-sinar yang masuk ke mata tidak dapat difokuskan pada satu
titik di retina akibat perbedaan kelengkungan kornea atau lensa. 18
Presbiopia adalah perkembangan normal yang berhubungan dengan usia dimana akomodasi
yang diperlukan untuk melihat dekat perlahan-lahan berkurang. Pada usia di atas 40 tahun
umumnya seseorang akan membutuhkan kacamata baca. Keadaan ini akibat telah terjadinya
presbiopia. 18
Pada keadaan tidak terfokusnya sinar pada retina hal yang dapat dilakukan adalah
memperlemah pembiasaan sinar seperti pada myopia dipergunakan lensa negatif untuk
memindahkan fokus sinar ke belakang. Bila sinar dibiaskan di belakang retina seperti pada
hipermetropia maka diperlukan lensa positif untuk menggeser sinar ke depan sehingga
melihat jelas. Lensa positif atau lensa negatif dapat dipergunakan dalam bentuk kacamata
ataupun dalam bentuk lensa kontak. Koreksi pembiasan sinar dapat pula dilakukan denan
tindakan bedah yang dinamakan bedah refraktif. 18
C. GANGGUAN PENGLIHATAN FUNGSIONAL
Penurunan ketajaman visual bilateral pada anak yang disebabkan karena anak mengalami
stres seperti kelahiran saudara baru, perceraian atau kehilangan orang yang dicintai.
Seorang anak dengan gangguan penglihatan fungsional tidak akan menunjukkan faktor
risiko amblyogenic seperti strabismus, kesalahan bias yang signifikan dan kekeruhan
media.

14

BAB II
ISI
II.1 DEFINISI
Ambilopia berasal dari bahasa Yunani yaitu amblyos (tumpul) dan opia (penglihatan).
Dikenal juga dengan lazy eye atau mata malas.2
Ambilopia adalah berkurangnya visus atau tajam penglihatan unilateral atau bilateral
walaupun sudah dengan koreksi terbaik tanpa ditemukannya kelainan struktur pada mata atau
lintasan visual bagian belakang. Hal ini merupakan akibat pengalaman visual yang abnormal
pada masa lalu (masa perkembangan visual) yang penyebabnya adalah strabismus atau mata
juling, anisometropia atau bilateral ametrop yang tinggi serta ambliopia exanopsia.2

II.2 EPIDEMIOLOGI
Studi mengenai insidens dan prevalensi secara khusus jarang dilakukan. Insidens dan
prevalensi ambliopia pada anak-anak di Amerika berkisar 1% hingga 5%, tergantung pada
populasi yang diteliti dan kriteria definisi ambliopia yang dipakai. India yang memiliki banyak
masalah kesehatan mata memperkirakan bahwa prevalensi ambliopia adalah sebesar 4,3%.2
Di Indonesia, prevalensi ambliopia pada murid-murid kelas I SD di Kotamadya Bandung
pada tahun1989 adalah sebesar 1,56% (Sastraprawira, 1989). Pada tahun 2002 hasil penelitian
mengenai ambliopia di Yogyakarta didapatkan insidensi ambliopia pada anak-anak SD di
perkotaan adalah sebesar 0,25%, sedagkan di daerah pedesaan sebesar 0,20% (Suhardjo et al,
2002). Penyebab ambliopia terbanyak pada studi tersebut adalah anisometropia yaitu sebesar
44,4%. Sedangkan penelitian tentang ambilopia pada 54.260 anak SD di 13 kecamatan di DIY
pada tahun 2005 dengan kriteria ambliopia yaitu visus dengan koreksi terbaik 20/30 dan
terdapat paling sedikit perbedaan 2 baris Optotipe Snellen antara mata kanan dan kiri,
menggunakan teknik crowding phenomenon, neutral density filter dan tidak ditemukannya
kelainan organik ternyata hanya menemukan prevalensi ambliopia sebesar 0,35% (Triyanto,
2006). 2
Jenis kelamin dan ras tampaknya tidak ada perbedaan. Usia terjadinya ambliopia yaitu
pada periode kritis dari perkembangan mata. Resiko meningkat pada anak yang

15

perkembangannya terlambat, kelahiran prematur dan dijumpai adanya riwayat keluarga


ambliopia.7

II.3 PATOFISIOLOGI
Seperti yang dijelaskan sebelumnya bahwa terdapat suatu periode kritis dalam
penglihatan. Dalam studi eksperimental pada binatang serta studi klinis pada bayi dan balita,
mendukung konsep adanya suatu periode tersebut yang peka dalam berkembangnya keadaan
ambliopia. Periode kritis ini sesuai dengan perkembangan sistem penglihatan anak yang peka
terhadap masukan abnormal yang diakibatkan rangsangan seperti deprivasi, strabismus, atau
kelainan refraksi yang signifikan.3
Periode kritis tersebut adalah :7
1. Perkembangan tajam penglihatan dari 20/200 (6/60) hingga 20/20 (6/6) yaitu pada
saat lahir sampai usia 3-5 tahun.
2. Periode yang berisko (sangat) tinggi untuk terjadinya ambliopia deprivasi yaitu di
usia beberapa bulan hingga usia 7-8 tahun.
3. Periode dimana kesembuhan ambliopia mash dapat dicapai yaitu sejak terjadinya
deprivasi sampai usia remaja atau bahkan terkadang usia dewasa.
Ambliopia seharusnya tidak dilihat hanya dari masalah di mata saja tetapi juga kelainan
di otak akibat rangsangan visual abnormal selama periode kritis perkembangan penglihatan. Pada
penelitian yang menggunakan hewan menunjukan bahwa ada pola distorsi pada retina dan
strabismus pada perkembangan penglihatan awal dan bisa mengakibatkan kerusakan struktural
dan fungsional Nukleus Genikulatum Lateral dan Korteks Striata (Wright et al, 1995; Mittelman,
2003). Ambang sistem penglihatan pada bayi baru lahir adalah di bawah orang dewasa meskipun
sistem optik mata memiliki kejernihan 20/20. Sistem penglihatan membutuhkan pengalaman
melihat dan khususnya interaksi antara kedua jalur lintasan mata kanan dan kiri di korteks
penglihatan untuk berkembang menjadi penglihatan seperti orang dewasa yaitu visus menjadi
20/20 (AAO, Sect 13, 2004). Pada Ambliopia terdapat defek pada visus sentral, sedangkan
medan penglihatan perifer tetap normal.2

16

II.4 TANDA DAN GEJALA


Tanda ambliopia dapat dilihat dari kebiasaan sehari-hari penderita dalam melihat sebuah
objek. Tanda-tanda tersebut meliputi : 22
1. Memicing-micingkan mata
2. Memiringkan kepala untuk melihat objek
3. Duduk terlalu dekat dengan objek
5. Menutup sebelah mata saat membaca
7. Mata terasa lelah
8. Memanfaatkan telunjuk saat membaca
9. Peka terhadap cahaya
10. Sering mengeluh sakit kepala

Gejala ambliopia meliputi semua kegiatan yang dilakukan penderita untuk melihat
sebuah objek yang dapat ditinjau dan dinilai secara medis. Berikut adalah gejala-gejala dari
ambliopia : 22
1. Hilangnya sensitivitas kontras
2. Menurunnya tajam penglihatan terutama pada fenomena crowding
3. Hilangnya sensitivitas kontras
4. Mata mudah mengalami fiksasi eksentrik
5. Anisokoria
6. Tidak mempengaruhi penglihatan mata
7. Daya akomodasi menurun
8. ERG dan EEG penderita ambliopia selalu normal yang berarti tidak terdapat

kelainan organik pada retina maupun korteks serebri.

17

II.5 PEMERIKSAAN
Ambliopia didiagnosis bila terdapat penurunan tajam penglihatan yang tidak dapat
dijelaskan dengan mudah. Tetapi hal tersebut ada kaitannya dengan riwayat atau kondisi yang
dapat menyebabkan ambliopia.3
ANAMNESIS
Bila menemui pasien yang diperkirakan ambliopia yang harus kita lakukan adalah
menhajukan 4 pertanyaan penting yang harus kita tanyakan dan harus dijawab dengan lengkap
yaitu :8
1. Kapan pertama kali dijumpai kelainan amblyogenik ? (seperti strabismus, anisometropia)
2. Kapan penatalaksanaan pertama kali dilakukan ?
3. Terdiri dari apa saja penatalaksanaan itu ?
4. Bagaimana kedisiplinan pasien terhadap penatalaksanaan itu?
Jawaban dari keempat pertanyaan tersebut akan membantu kita dalam membuat prognosisnya
tabel berikut.8
FAKTOR PRIMER YANG BERHUBUNGAN DENGAN PROGNOSIS AMBLIOPIA
JELEK SEDANG
Lahir usia 2 tahun

SEDANG - BAIK
2 4 tahun

BAIK SEMPURNA
4 7 tahun

> 3 tahun

1 3 tahun

1 tahun

Bentuk dan

Koreksi optikal, kemajuan

Koreksi

Keberhasilan dari

VA minimal

Patching, kemajuan VA

kemajuan VA signifikan.

sedang

Latihan

Onset

anomaly

Ambliogenik
Onset

Terapi

Minus

Onset

Anomali

Terapi Awal

optikal

dan

Koreksi optikal penuh dan Patching,


akomodasi,

koordinasi

mata, tangan, dan fiksasi


Adanya streosepsis dan alternasi.
Kepatuhan

Tidak s/d kurang

Lumayan s/d cukup

Cukup s/d sangat patut

18

Sebagai tambahan, penting juga ditanyakan riwayat keluarga yang menderita


strabismus atau kelainan mata lainnya, karena hal tersebut merupakan predisposisi seorang anak
menderita ambliopia.7Strabismus dijumpai sekitar 4% dari keseluruhan populasi. Frekuensi
strabismus yang diwariskan berkisar antara 22% - 66%. Frekuensi esotropia diantara saudara
sekandung pada orang tua tidak dijumpai kelainan tersebut adalah 15%. Jika salah satu orang
tuanya esotropia, frekuensi meningkat hingga 40%. (Informasi ini tidak mempengaruhi prognosis
tetapi penting untuk keturunannya).8
Pemeriksaan serta mengetahui perkembangan tajam penglihatan sejak bayi sampai usia 9
tahun adalah perlu untuk mencegah keadaan terlambat untuk memberikan perawatan.1
PEMERIKSAAN LAIN
1. Uji Crowding Phenomena
Penderita ambliopia kurang mampu untuk membaca bentuk / huruf yang rapat dan
mengenali pola apa yang dibentuk oleh gambar atau huruf tersebut. Tajam penglihatan
yang dinilai dengan cara konvensional yang berdasar kepada kedua fungsi tadi selalu
mendekati normal.9
Telah diketahui bahwa penderita ambliopia sulit untuk mengidentifikasi huruf yang
tersusun linear (sebaris) dibandingkan dengan huruf yang terisolasi, maka dapat kita
lakukan dengan penderita diminta membaca kartu snellen sampai huruf terkecil yang
dibuka satu persatu atau yang diisolasi, kemudian isolasi huruf dibuka dan pasien di
suruh melihat sebaris huruf yang sama. Bila terjadi penurunan tajam penglihatan dari
huruf isolasi ke huruf dalam baris maka ini disebut adanya fenomena crowding pada mata
tersebut. Mata ini menderita ambliopia. 1 Hal ini disebut Crowding Phenomenon.
Terkadang mata Ambliopia dengan tajam penglihatan 20/20 (6/6) pada huruf isolasi dapat
turun hingga 20/100 (6/30) bila ada interaksi bentuk (countour interaction).9

Gambar. Balok
Interaktif yang
mengelilingi huruf
Snellen.9
19

2. Uji Density Filter Netral


Dasar uji adalah diketahui pada mata yang ambliopia secara fisiologik berada dalam
keadaan beradaptasi gelap sehingga bila pada mata ambliopia dilakukan uji penglihatan
dengan intensitas sinar yang direndahkan (memakai filter density) tidak akan terjadi
penurunan tajam penglihatan.1
Dilakukan dengan memakai filter yang perlahan-lahan di gelakan sehingga penglihatan
pada mata normal turun 50% pada mata ambliopia fungsional tidak akan atau hanya
sedikit menurunkan tajam penglihatan pada pemeriksaan sebelumnya. 1
Dibuat terlebih dahulu gabungan filter sehingga tajam penglihatan pada mata yang
normal turun dari 20/20 menjadi 20/40 atau turun 2 baris pada kartu pemeriksaan
gabungan filter tersebut di taruh pada mata di duga ambliopia. 1
Bila ambliopia adalah fungsional maka paling banyak tajam penglihatan berkurang satu
baris atau tidak terganggu sama sekali. Bila mata tersebut ambliopia organik maka tajam
penglihatan akan sangat menurun dengan pemakaian filter tersebut. 1

Gambar. Tes Filter Densitas Netral1


20

Keterangan :
A. Pada saat mata yang sehat ditutup, filter ditempatkan di depan mata yang ambliopik selama 1
menit sebelum diperiksa visusnya.
B. Tanpa filter pasien bisa membaca 20/40.
C. Dengan filter, visus tetap 20/40 (atau membaik 1 atau 2 baris) pada Ambliopia fungsional.
D. Filter bisa menurunkan visus 3 baris atau lebih pada kasus-kasus Ambliopia organik.

3. Uji Worths Four Dot


Uji untuk melihat penglihatan binokular, adanya fusi, korespondensi retina abnormal,
supresi pada satu mata dan juling.1
Penderita memakai kaca mata dengan filter merah pada mata kanan dan filter biru mata
kiri dan melihat pada objek 4 titik dimana 1 berwarna merah, 2 hijau 1 putih. Lampu atau
pada titik putih akan terlihat merah oleh mata kanan dan hijau oleh mata kiri. Lampu
merah hanya dapat dilihat oleh mata kanan dan lampu hijau hanya dapat dilihat oleh mata
kiri. Bila fusi baik maka akan terlihat 4 titik dan sedang lampu putih terlihat sebagai
warna campuran hijau dan merah. 4 titik juga akan dilihat oleh mata juling akan tetapi
telah terjadi korespondensi retina yang tidak normal. Bila dominan atau 3 hijau bila mata
kiri yang dominan. Bila terlihat 5 titik 3 merah dan 2 hijau yang bersilangan berarti maka
berkedudukan esotropia. 1
II.6 DIAGNOSIS BANDING
1. Gangguan Refraksi Tanpa Ambliopia
Gangguan refraksi pada miopi dan silindris menyebabkan penglihatan menurun
unilateral atau bilateral tetapi tidak menyebabkan ambliopia. Anak anak pada
gangguan refraksi dapat menyipitkan mata menciptakan efek lubang jarum dan dapat
memperbaiki penglihatan. Dalam ambliopia, visus tidak membaik dengan
menyipitkan mata dan juga tidak meningkatkan hasil pada jarak pengujian tertentu. 20
2. Gangguan Penglihatan Fungsional
Penurunan ketajaman visual bilateral pada anak yang disebabkan karena anak
mengalami stres seperti kelahiran saudara baru, perceraian atau kehilangan orang
yang dicintai. Seorang anak dengan gangguan penglihatan fungsional tidak akan
21

menunjukkan faktor risiko amblyogenik seperti strabismus, kesalahan bias yang


signifikan dan kekeruhan media.20
II.7 PENATALAKSANAAN
Ambliopia, pada kebanyakan kasus dapat ditatalaksana dengan efektif selama satu
dekade pertama. Lebih cepat tindakan terapeutik dilakukan, maka akan semakin besar pula
peluang keberhasilannya. Bila pada awal terapi sudah berhasil hal ini tidak menjamin
penglihatan optimal akan tetap bertahan, maka para klinisi harus tetap waspada dan bersiap
untuk melanjutkan penatalaksanaan hingga penglihatan matang (sekitar umur 10 tahun).10
Penatalaksanaan ambliopia meliputi langkah langkah berikut :3
1. Menghilangkan (bila mungkin) semua penghalang penglihatan seperti katarak.
2. Koreksi kelainan refraksi.
3. Paksakan penggunaan mata yang lebih lemah dengan membatasi penggunaan mata
yang lebih baik.
1.

Pengangkatan Katarak
Katarak yang dapat menyebabkan ambliopia harus segera dioperasi, tidak perlu ditunda
tunda. Pengangkatan katarak kongenital pada usia 2-3 bulan pertama kehidupan sangat
penting dilakukan agar penglihatan kembali pulih dengan optimal. Pada kasus katarak
bilateral, interval operasi pada mata yang pertama dan kedua sebaiknya tidak lebih dari 1- 2
minggu. Terbentuknya katarak traumatika berat dan akut pada anak dibawah umur 6 tahun
harus diangkat dalam beberapa minggu setelah kejadian trauma, bila memungkinkan.
Katarak traumatika itu sangat bersifat amblyopiogenik.10
Kegagalan dalam menjernihkan media, memperbaiki optikal dan penggunaan reguler
mata yang terluka akan mengakibatkan ambliopia berat dalam beberapa bulan dan selambat
lambatnya pada usia 6 hingga 8 tahun. 10

2.

Koreksi Refraksi
Bila ambliopia disebabkan kelainan refraksi atau anisometropia maka dapat diterapi
dengan kacamata atau lensa kontak.4 Ukuran kaca mata untuk mata ambliopia diberi dengan
koreksi penuh dengan penggunaan sikloplegia. 3 Bila dijumpai miopia tinggi unilateral, lensa

22

kontak merupakan pilihan karena bila memakai kacamata akan terasa berat dan
penampilannya (estetika) buruk. 10
Karena kemampuan mata ambliopia untuk mengatur akomodasi cenderung menurun
maka ia tidak dapat mengkompensasi hyperopia yang tidak dikoreksi seperti pada mata anak
normal. Koreksi aphakia pada anak dilakukan segera mungkin untuk menghindarkan
terjadinya deprivasi penglihatan akibat keruhnya lensa menjadi defisit optikal berat.
Ambliopia anisometropik dan ambliopia isometropik akan sangat membaik walau hanya
dengan koreksi kacamata selama beberapa bulan.3
3.

Oklusi dan Degradasi Optikal


A. Oklusi
Terapi oklusi sudah dilakukan sejak abad ke-18 dan merupakan terapi pilihan 11 yang
keberhasilannya baik dan cepat dapat dilakukan oklusi penuh waktu (full time) atau
paruh waktu (part-time).12
A.1 Oklusi Full Time
Pengertian oklusi full- time pada mata yang lebih baik adalah oklusi untuk semua
atau setiap saat kecuali 1 jam waktu berjaga (occlusion for all or all but one waking
hour). Arti ini sangat penting dalam penatalaksanaan ambliopia dengan cara
penggunaan mata yang rusak. Biasanya penutup mata yang digunakan adalah
penutup adesif (adhesive patches) yang tersedia secara komersial.3
Penutup (patch) dapat dibiarkan terpasang pada malam hari atau dibuka sewaktu
tidur. Kacamata okluder (spectacle mounted ocluder) atau lensa kontak opak3, atau
Annisas Fun Patches4 dapat juga menjadi alternatif full-time patching bila terjadi iritasi
kulit atau perekat patch-nya kurang lengket. Full-time patching baru dilaksanakan
hanya bila strabismus konstan menghambat penglihatan binokular karena full-time
patching mempunyai sedikit resiko yaitu bingung dalam hal penglihatan binokular.3
Ada suatu aturan / standar mengatakan full-time patching diberi selama 1 minggu
untuk setiap tahun usia misalnya penderita ambliopia pada mata kanan berusia 3 tahun
harus memakai full-time patch selama 3 minggu lalu dievaluasi kembali.12 Hal ini untuk
menghindarkan terjadinya ambliopia pada mata yang baik.7
A.2. Oklusi Part-time

23

Oklusi part-time adalah oklusi selama 1-6 jam per hari akan memberi hasil sama
dengan oklusi full-time. Durasi interval buka dan tutup patch-nya tergantung dari
derajat ambliopia.3
Ambliopia Treatment Studies (ATS) telah membantu dalam penjelasan peranan
full-time patching dibanding part-time. Studi tersebut menunjukkan pasien usia 3- 7
tahun dengan ambliopia berat (tajam penglihatan antara 20/100 = 6/30 dan 20/400 =
6/120 ), full-time patching memberi efek sama dengan penutupan selama 6 jam per hari.
Dalam studi lain, patching 2 jam/hari menunjukkan kemajuan tajam penglihatan hampir
sama dengan patching 6 jam/hari pada ambliopiasedang / moderate (tajam penglihatan
lebih baik dari 20/100) pasien usia 3 7 tahun. Dalam studi ini, patching dikombinasi
dengan aktivitas melihat dekat selama 1 jam/ hari.7
Idealnya terapi ambliopia diteruskan hingga terjadi fiksasi alternat atau tajam
penglihatan dengan Snellen linear 20/20 (6/6) pada masing masing mata. Hasil ini
tidak selalu dapat dicapai. Sepanjang terapi terus menunjukkan kemajuan maka
penatalaksanaan harus tetap diteruskan.9
B. Degradasi Optikal
Metode lain untuk penatalaksanaan ambliopia adalah dengan menurunkan kualitas
bayangan (degradasi optikal) pada mata yang lebih baik hingga menjadi lebih buruk
dari mata yang ambliopia, sering juga disebut penalisasi (penalization). Sikloplegik
(biasanya atropine tetes 1% atau homatropine tetes 5%) diberi satu kali dalam sehari
pada mata yang lebih baik sehingga tidak dapat berakomodasi dan kabur bila melihat
dekat. Pendekatan ini mempunyai beberapa keuntungan dibanding dengan oklusi yaitu
tidak mengiritasi kulit dan lebih baik dilihat dari segi kosmetis. Dengan atropinisasi,
anak sulit untuk menggagalkan metode ini. Evaluasinya juga tidak perlu sesering
oklusi.3
Metode pilihan lain yang prinsipnya sama adalah dengan memberikan lensa
positif dengan ukuran tinggi (fogging)atau filter. Metode ini mencegah terjadinya efek
samping farmakologik atropine.3
Keuntungan lain dari metode atropinisasi dan metode non-oklusi pada pasien
dengan mata yang lurus (tidak strabismus) adalah kedua mata dapat bekerjasama dan
memungkinkan penglihatan binokular.10
24

II.8 KOMPLIKASI
Semua bentuk penatalaksanaan ambliopia memungkinkan untuk terjadinya ambliopia
pada mata yang baik. Oklusi full-time adalah yang paling beresiko tinggi dan harus dipantau
dengan ketat terutama pada anak balita. Follow-up pertama setelah pemberian oklusi dilakukan
setelah 1 minggu pada bayi dan 1 minggu per tahun usia pada anak (misalnya : 4 minggu untuk
anak usia 4 tahun). Oklusi part-time dan degradasi optikal, observasinya tidak perlu sesering
oklusi full-time tapi follow-up reguler tetap penting. Hasil akhir terapi ambliopia unilateral
adalah terbentuknya kembali fiksasi alternat. Tajam penglihatan dengan Snellen linear tidak
berbeda lebih dari satu baris antara kedua mata. 3 Waktu yang diperlukan untuk lamanya terapi
tergantung pada hal berikut :3

Derajat ambliopia

Pilihan terapeutik yang digunakan

Kepatuhan pasien terhadap terapi yang dipilih

Usia pasien

Semakin berat ambliopia dan usia lebih tua membutuhkan penatalaksanaan yang lebih lama.
Oklusi full-time pada bayi dan balita dapat memberi perbaikan ambliopia strabismik berat dalam
1 minggu atau kurang. Sebaliknya, anak yang lebih berumur yang memakai penutup hanya
seusai sekolah dan pada akhir minggu saja membutuhkan waktu 1 tahun atau lebih untuk dapat
berhasil.3
II.9 PROGNOSIS
Sekitar 73% pasien menunjukkan keberhasilan setelah terapi oklusi pertama setelah 1
tahun.7 Bila penatalaksanaan dimulai sebelum usia 5 tahun, visus normal dapat tercapai. Hal ini
semakin berkurang seiring dengan pertambahan usia. Masa sensitif dimana amblyopia bisa
disembuhkan s/d 8 tahun pada strabismus dan s/d 12 tahun pada anisometropi.21
Faktor resiko gagalnya penatalaksanaan amblyopia adalah sebagai berikut :7

Jenis Amblyopia : Pasien dengan anisometropia tinggi dan pasien dengan kelainan
organik, prognosisnya paling buruk. Pasien dengan amblyopia strabismik prognosisnya
paling baik.
25

Usia dimana penatalaksanaan dimulai : Semakin muda pasien maka prognosis semakin
baik.

Dalamnya amblyopia pada saat terapi dimulai : Semakin bagus tajam penglihatan awal
pada mata amblyopia maka prognosisnya juga semakin baik.

BAB III
KESIMPULAN

26

Ambilopia adalah suatu keadaan mata dimana tajam penglihatan tidak mencapai optimal
sesuai dengan usia dan intelegensinya walaupun sudah dikoreksi kelainan refraksinya. Pada
ambliopia terjadi penurunan tajam penglihatan unilateral atau bilateral disebabkan karena
kehilangan pengenalan bentuk, interaksi binokular abnormal atau keduanya, dimana tidak
ditemukan kausa organik pada pemeriksaan fisik mata dan pada kasus yang keadaan baik
sehingga dapat dikembalikan fungsinya dengan pengobatan.1
Studi mengenai insidens dan prevalensi secara khusus jarang dilakukan. Insidens dan
prevalensi ambliopia pada anak-anak di Amerika berkisar 1% hingga 5%, tergantung pada
populasi yag diteliti dan kriteria definisi ambliopia yang dipakai (AAO, Sect 6, 2004; AAO, Sect
13, 2004; Kemper et al, 2006). Hasil penelitian mengenai Ambliopia di Yogyakarta pada tahun
2002 disebutkan bahwa anisometropia merupakan penyebab Ambliopia terbanyak yaitu sebesar
44,4%.2
Klasifikasi ambliopia dibagi ke dalam beberapa kategori denga nama yang sesuai denga
penyebabnya yaitu ambliopia strabismik, fiksasi eksentrik, ambliopia anisometropik, ambilopia
isometropia dan ambilopia deprivasi.3
Ambliopia tidak dapat sembuh dengan sendirinya, dan ambliopia yang tidak diterapi
dapat menyebabkan gagguan penglihatan permanen. Jika nantinya pada mata yang baik itu
timbul suatu penyakit ataupun trauma maka penderita akan bergantung pada penglihatan buruk
mata yang ambliopia.4
Hampir seluruh ambliopia itu dapat dicegah dan bersifat reversibel dengan deteksi dini
dan intervensi yang tepat.4 Anak dengan ambliopia atau yang berisko ambliopia hendaknya dapat
diidentifikasi pada umur dini dimana prognosis keberhasilan terapi akan lebih baik.3

DAFTAR PUSTAKA

1. Prof. dr. H. Sidarta Ilyas, Sp.M; Ilmu Penyakit Mata. 2013. Jakarta : Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia.
27

2. Prof. dr. Wasisdi Gunawan, Sp.M (K); Gangguan Penglihatan Pada Anak karena
Ambliopia dan Penanganannya. Pidato Pengukuhan Jabatan Guru Besar Fakultas
Kedokteran Universitas Gajah Mada. 2007. Yogyakarta: Fakultas Kedokteran Universtas
Gajah Mada.
3. American Academy of Ophthalmology; Pediatric Ophthalmology; Chapter 5 :
Amblyopia; Section 6; Basic and Clinical Science Course; 2011 2012; p.63 70.
4. Lee,J; Bailey,G; Thompson, V; Amblyopia (Lazy Eye). Available at:
http://www.allaboutvision.com/conditions/amblyopia.htm
5.

Amblyopia in Common Eye Conditions Disorders and Diseases. Available at:


http://www.middleseweye.com/eye_conditions.htm

6. Leske,M.C ; Hawkins, B.S ; Screening: Relationship to diagnosis and therapy in Duanes


Clinical Ophthalmology; Chapter 54; Volume 5; Revised Edition; Lippincott Williams &
Wilkins; 2004; p.11.
7. Yen, K.G ; Amblyopia. Available at : http://www.emedicine.com/OPH/topic316.htm
8.

Ciufrfreda, K.J; Levi,D.M ; Selenow, A ; Amblyopia Basic and Clinical Aspects,


Butterworth Heinemann; 1991.

9.

Greenwald, M.J; Parks, M.M; in Duanes Clinical Ophthalmology; Volume 1; Revised


Edition; Lippincott Williams & Wilkins; 2004; Chapter 10 p.1-19; Chapter 11 p1-8.

10. Noorden,G.K.V; Atlas Strabismus; Edisi 4; EGC; Jakarta; 1988; p78-93.


11. Langston, D.P; Manual of Ocular Diagnosis and Therapy; 5th Edition; Lippincott
Wlliams & Wilkins; Philadelphia; p 344-346.
12. Amblyopia. Available at : http://www.eyemdlink.com/condition.asp?conditionID=64
13. Medical Encyclopedia : Amblyopia. Available at:
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/001014.htm
14. DR. Med. Dr. Jannes Fritz Tan Sp.M; Dr. Elisabet Surjani Widjaja; Modul Skill Lab
Bagian IP. Mata FK UKI. 2005. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Kristen
Indonesia.
15. Riordan Eva, Paul; Whitcher, John PVaughan & Asbury Oftalmologi Umum. Edisi 18.
2013. Jakarta: EGC.
16. Sherwood, Lauralee. Sistem Indera. Fisiologi Manusia: Dari Sel ke Sistem. Edisi 2. 2001.
Jakarta: EGC.
28

17. Streopsis. Available at: www.strabismus.org/all_about_strabismus.html


18. Ilyas S. Kelainan refraksi dan kacamata. 2nd ed. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. 2006. 114, 35-48
19. Prof. dr. H. Sidarta Ilyas, Sp.M; Strabismus. Ilmu Penyakit Mata. 2005. Jakarta :
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
20. Differential Diagnosis of Amblyopia. Available at: http://bestpractice.bmj.com/bestpractice/monograph/1162/diagnosis/differential.html
21. Flynn JT. Amblyopia: its treatment today and its portent for the future. Binocul Vis
Strabismus Q. Summer 2000;15(2):109.
22. Signs and Symptomps of Amblyopia. Available at :
http://www.snec.com.sg/about/international/menuutama/kondisimataandperawatan/commonproblems/Pages/Lazy-Eye .

29