Anda di halaman 1dari 8

TINJAUAN PUSTAKA PANKREATITIS

Irfandinata 2131210076
Menurut Klasifikasi Atlanta (2012), 1 diagnosis pankreatitis akut tegak apabila memenuhi 2 dari 3 kriteria (1)
nyeri perut bagian atas, (2) peningkatan amilase atau lipase lebih dari tiga kali nilai batas normal, (3) hasil
pemeriksaan imaging (USG/ CT scan atau MRI). Pemeriksaan ultrasonografi dilakukan pada saat pasien masuk
rumah sakit untuk mendeteksi batu empedu dan pelebaran duktus koledokus sebagai penyebab pankreatitis akut.
Tidak semua pasien dengan pankreatitis harus menjalani pemeriksaan CT scan abdomen. Indikasi pemeriksaan CT
scan dengan

contrast enhanced computed tomography (CECT ) adalah (1) untuk memastikan diagnosis

pankreatitis akut apabila hasil pemeriksaan amilaselipase atau USG masih diragukan, (2) untuk menentukan tingkat
keparahan pankreatitis akut dan mendeteksi adanya komplikasi lokal pankreatitis, (3) sebagai pemandu tindakan
invasif minimal pada saat melakukan drainase cairan atau debris nekrotik. 2
Fase Pankreatitis Akut
Pada umumnya perjalanan klinis pankreatitis akut dapat dibagi menjadi dua, yaitu fase awal dan fase lanjut. 1
Fase awal
Fase awal terjadi pada minggu pertama. Pada fase ini terjadi sindrom respon inflamasi sistemik (SIRS),
sebagai akibat respons tubuh terhadap lesi pankreas lokal. Apabila SIRS menetap maka ada risiko yang sangat
besar terjadi gagal organ. Faktor yang menentukan berat ringannya pankreatitis akut selama fase awal adalah
adanya dan berapa lama terjadi gagal organ. Gagal organ yang terjadi < 48 jam (transient organ failure) memberikan
prognosis yang lebih baik dibandingkan apabila gagal organ bersifat persisten (> 48 jam). Komplikasi pankreatitis
lokal jarang terjadi pada fase ini, seandainya terjadi komplikasi lokal, komplikasi ini tidak menentukan beratnya
pankreatitis.1
Fase lambat
Fase lambat berlangsung beberapa minggu sampai bulan. Fase lambat ditandai dengan adanya SIRS yang
persisten atau oleh karena komplikasi lokal dari pankreatitis akut. Fase lambat hanya terjadi pada pankreatitis
sedang sampai berat.1 Kematian pada fase lambat umumnya akibat sepsis, disebabkan oleh karena pankreatitis
nekrosis akut yang mengalami infeksi.
Komplikasi Pankreatitis Akut
Klasifikasi Atlanta 2012 membagi komplikasi pankreatitis akut menjadi komplikasi gagal organ dan sistemik
serta komplikasi lokal.1

Tabel 1. Sistem skor Marshall untuk menilai gagal disfungsi organ 1

Komplikasi Gagal Organ dan Sistemik


Menurut Klasifikasi Atlanta 2012 sistem organ yang harus dinilai sehubungan dengan gagal organ adalah
respirasi, jantung dan ginjal. Gagal organ diartikan sebagai nilai skor 2 untuk satu dari tiga sistem organ
menggunakan sistem skor dari Marshall (tabel 1). Komplikasi sistemik dinilai berdasarkan adanya eksaserbasi dari
penyakit penyerta yang sudah ada, seperti: penyakit jantung koroner atau penyakit paru obstruktif kronis, yang dipicu
oleh pankreatitis akut.1
Komplikasi Lokal
Berdasarkan klasifikasi Atlanta 2012, secara morfologi pankreatitis akut dibedakan menjadi dua, yaitu
pankreatitis edematosa interstisial dan pankreatitis nekrosis. 1
Pankreatitis edematosa Interstisial. Bentuk dari komplikasi lokal pankreatitis edematosa interstisial adalah
timbunan akut cairan peripankreatik (acute collection of peripancreatic fluid) dan pesudokista pankreas (pancreatic
pseudocyst). Pada pasien yang menderita pankreatitis akut, organ pankreas mengalami pembesaran difus oleh
karena proses edema inflamasi. Pada pemeriksaan CECT parenkim pankreas memperlihatkan gambaran
penyangatan homogen, terkadang ditemukan cairan di bagian tepi atau yang dikenal sebagai acute peripancreatic
fluid collection. Sementara itu, gejala klinis pankreatitits edematosa interstisial biasanya akan berkurang dalam
minggu pertama. Namun apabila akumulasi cairan tersebut tidak diserap, cairan akan dilapisi oleh dinding inflamasi
yang dikenal sebagai pseudokista pankreas. Pseudokista terjadi sekitar 10% dari pankreatitis akut dan bertanggung
jawab terhadap sekitar 80% lesi kistik pankreas. Jumlah pseudokista bisa tunggal atau multipel, dan berada di dalam
atau di luar pankreas dengan ukuran bervariasi. 1,3
Pankreatitis nekrosis. Pankreatitis nekrosis merupakan komplikasi lokal yang terjadi pada sekitar 10%20%
pasien dengan pankreatitis akut. Pankreatitis nekrosis ditandai dengan adanya jaringan nekrotik di parenkim dan
atau di peripankreatik. Diagnosis pankreatitis nekrosis ditegakkan melalui pencitraan dan didefinisikan sebagai
adanya > 30% kurang atau tidak adanya penyangatan (non-enhancement) pada pemeriksaan menggunakan CECT.
Jaringan yang mengalami nekrosis dapat berasal dari parenkim pankreas atau jaringan peripankreas dan secara
morfologis berupa debris atau cairan yang terlokalisir, dikenal sebagai acute necrotic collection. Pankreatitis nekrosis
dapat bersifat steril (steril necrosis) atau terinfeksi (infected necrosis). Pankreatitis nekrosis steril terbentuk sekitar
10-14 hari dari onset sakit. Setelah kurang lebih 4 minggu acute necrotic collection mengecil (namun jarang sekali

menghilang) dan dilapisi oleh dinding inflamasi yang tebal dan kokoh yang berisi debris dan cairan, dikenal sebagai
walled-off necrosis. Pada kondisi tertentu pankreatitis nekrosis yang semula bersifat steril dapat terkontaminasi
mikroorganisme yang berubah menjadi pankreatitis nekrosis terinfeksi, yang mempunyai risiko mortalitas mencapai
20%30%. Diagnosis pankreatitis nekrosis terinfeksi ditegakkan melalui aspirasi jarum halus dipandu dengan CT
scan. Selain itu, adanya infeksi dapat diduga apabila pada pemeriksaan CECT didapatkan gambaran gas di
parenkim pankreas atau peripankreas.1,3,4
Klasifikasi Pankreatitis Akut
Berdasarkan Klasifikasi Atlanta 2012, tingkat keparahan pankreatitis akut dibagi menjadi tiga, yaitu
pankreatitis akut ringan, sedang dan berat (tabel 2).
Pankreatitis akut ringan
Pankreatitis akut ringan ditandai dengan tidak adanya gagal organ dan komplikasi lokal atau
sistemik. Sekitar 80% perjalanan klinis pankreatitis akut bersifat ringan dan akan membaik secara spontan
dalam 3-5 hari.6 Pasien dengan klinis demikian tidak memerlukan pemeriksaan CECT dan angka mortalitas
relatif rendah, sehingga dapat dipulangkan pada fase awal perjalanan pankreatitis akut.
Pankreatitis akut sedang
Pasien pankreatitis akut sedang sampai berat ditandai dengan adanya gagal organ, komplikasi lokal
atau sistemik yang bersifat sementara (< 48 jam). Umumnya pankreatitis tipe ini akan membaik tanpa
intervensi atau paling tidak memerlukan perwatan yang lebih lama, dengan angka mortalitas jauh lebih
rendah dibandingkan pankreatitis akut berat.
Pankreatitis akut berat
Pankreatitis akut berat terjadi pada 15%20% kasus, yang ditandai dengan adanya gagal organ
yang bersifat persisten. Apabila tidak dijumpai tanda gagal organ, adanya komplikasi pankreatitis nekrosis
dapat dikatagorikan sebagai pankreatitis berat. Pasien dengan gagal organ persisten yang timbul dalam
beberapa hari dari onset sakit risiko mortalitasnya mencapai 30%50%. 4,5
Tabel 2. Definisi pankreatitis akut berat: perbandingan kriteria Atlanta 1992 dan 2012 1,5

Menilai Tingkat Keparahan Pankreatitis Akut


Menilai tingkat keparahan pankreatitis akut penting dilakukan untuk menentukan prognosis, manajemen
klinis awal dan menentukan dimana pasien harus dirawat. Ada beberapa parameter yang sering digunakan untuk
menilai derajat pankreatitis, yaitu: kriteria gagal organ (misalnya skor Marshall), adanya komplikasi pankreatitis akut
lokal (pankreatitis nekrosis akut), kriteria Ranson (sensitivitas 73%, spesifisitas 77%), APACHE II lebih besar dari 8
(acute physiology and chronic health evaluation, dengan sensitivitas 77% dan spesivisitas 84%), Bedside Index of
Severity in Acute Pancreatitis (BISAP), Balthazars computed tomography (CT) severity index (sensitifitas 87%,
spesifisitas 88%) atau C-reactive protein (> 150 mg/dl) yang diperiksa 48 jam setelah onset gejala mempunya
sensitifitas 75%, spesifisitas 71%.1,4 Pada tahun 1985, Balthazar dan kawan-kawan mengenalkan sistem angka
didasarkan pada pemeriksaan CT scan untuk menilai derajat pankreatitis akut dan menentukan kore- lasi indeks
derajat CT dengan risiko morbiditas dan mortalitas. Secara CECT luasnya nekrosis dapat dikatagorikan: tidak ada
nekrosis, nekrosis lebih dari 30% (mortalitas tidak ada), nekrosis 30%-50% dan nekrosis lebih dari 50% (mortalitas
11%-25%).3 Sebaiknya untuk mendeteksi adanya nekrosis CECT dilakukan pada hari ke-4 sampai ke-10, karena
nekrosis jarang terjadi sebelum itu.2
Penatalaksanaan Pankreatitis Akut Berat
Gambar 1. Tatalaksana awal (0-72 jam) pasien dengan pankreatitis akut 6

Pada bagan 1 dapat dilihat alur tatalaksana pankreatitis akut pada 72 jam pertama. Pada 3 hari
pertama ini hal penting harus dilakukan adalah menentukan tingkat keparahan pankreatitis, memberikan
terapi suportif dan evaluasi respons terapi. Pasien dengan skor APACHE > 8, komorbid berat dan gagal
organ perlu dirawat di ruang perawatan intensif. 6 Komplikasi lokal harus dicurigai apabila nyeri perut tidak
membaik, serum enzim pankreas meningkat, munculnya disfungsi organ, adanya demam. Komplikasi lokal
dapat diketahui melalui pemeriksaan CECT, sebab itu sangat penting untuk mendeskripsikan gambaran
CECT berdasarkan lokasi (peripankreatik), kandungan material (cairan, padat atau gas), dan ketebalan
dinding (tipis atau tebal). Pemeriksaan CT untuk menilai adanya komplikasi pankreatitis akut dilakukan
setelah 7296 jam dari onset sakit dan dapat diulang kembali apabila keadaan pasien semakin memburuk
atau tidak memberikan respons dengan terapi yang sudah diberikan. 2
Terapi Suportif
Terapi suportif meliputi resusitasi cairan, koreksi gangguan elektrolit dan koagulasi, pemberian oksigen, dan
ventilasi non-invasif atau invasif. Resusitasi cairan harus segera dimulai secara dini karena sekuestrasi atau
pengurangan cairan sudah dapat terjadi dalam 48 jam pertama. Pada 1224 jam pertama resusitasi memberikan
dampak klinis yang menentukan dalam manajemen pankreatitis akut. Diperlukan hidrasi cairan secara agresif
sebanyak 250500 cc/jam dengan larutan isotonis (lebih terpilih ringer laktat), hati-hati apabila ada komorbid
penyakit jantung atau ginjal. Kebutuhan cairan tubuh harus dinilai dengan interval 6 jam selama 2448 jam dengan
sasaran menurunnya angka BUN dan produksi urin adalah > 0,5 ml/ kg/jam (> 500 cc/24 jam). 5,7
Antibiotika Profilaksis
Antibiotik yang banyak diteliti dan mempunyai penetrasi ke organ pankreas yaitu karbapanem, kuinolon,
metronidazol dan sefalosporin dosis tinggi. 5 Menurut American College of Gastroenterology (2013) 5 dijelaskan bahwa
peran antibiotik pada pankreatitis akut yaitu (1) penggunaan rutin anbibiotik dengan tujuan profilaksis pada pasien
pankreatitis akut berat tidak direkomendasikan, (2) antibiotik diberikan pada infeksi ekstra pankreas seperti
kolangitis, infeksi akibat pemasangan kateter, bakteriemia, infeksi saluran kencing dan pneumonia, (3) penggunaan
antibiotik pada pasien pankreatitis nekrosis steril untuk mencegah terjadinya pankreatitis nekrosis terinfeksi tidak
direkomendasikan (4) Adanya nekrosis terinfeksi harus dipertimbangkan pada pasien dengan pankreatitis atau
nekrosis ekstra pankreas yang tidak membaik setelah perawatan selama 710 hari. Pada pasien ini diperlukan
tindakan aspirasi jarum halus sebagai dasar panduan pemberian antibiotik atau antibiotik empiris segera diberikan
seandainya tidak dilakukan aspirasi jarum halus.
Terapi Nutrisi
Berdasarkan penelitian, pemberian nutrisi parenteral dapat mengakibatkan: (1) Atrofi jaringan limfoid usus
(GALT) yang merupakan sumber utama imunitas mukosa, (2) terganggunya fungsi limfosit Sel T dan sel B,
menurunnya aktivitas kemotaksis lekosit dan fungsi fagositosis sehingga memudahkan pertumbuhan bakteri
(bacterial overgrowth), (3) meningkatnya permeabilitas dinding usus yang dapat mempermudah terjadinya
translokasi bakteri, endotoksin, dan antigen masuk ke dalam sirkulasi. Oleh sebab itu, pasien lebih baik diberikan

nutrisi enteral dari pada melalui parenteral. Nutrisi enteral dapat diberikan melalui nasojejenum (NJT) atau melalui
nasogastric tube (NGT). Secara tradisional dipercaya bahwa pemberian nutrisi enteral melalui NGT akan berisiko
menyebabkan pneumonitis aspirasi dan meningkatkan sekresi enzim pancreas yang tidak terjadi pada NJT. Studi
meta-analisis membuktikan bahwa pemberian nutrisi enteral melalui NGT aman dan dapat ditoleransi pasien
sebanding dengan NJT. Nutrisi parenteral dapat diberikan pada pankreatitis akut sebagai alternatif apabila jalur
enteral tidak memungkinkan diberikan.8 ACG (2013) merekomendasikan agar pada pankreatitis akut ringan, nutrisi
secara oral segera diberikan apabila pasien sudah tidak mengalami nyeri perut, mual dan muntah. Makanan dimulai
dalam bentuk cair atau padat lunak, bertahap dan rendah lemak. Pada pankreatitis akut berat diberikan nutrisi
enteral untuk mencegah komplikasi infeksi. Nutrisi parenteral harus dihindari kecuali nutrisi enteral tidak
memungkinkan untuk diberikan. Nutrisi enteral sebaiknya ditunda apabila pasien dalam keadaan masih syok,
perdarahan gastrointestinal masif, obstruksi intestinal, fistula jejunum atau enteroparalisis berat. 8
Indikasi Intervensi Pankreatitis Nekrosis
Tindakan debridement (necrosectomy) merupakan gold standar pada pankreatitis nekrosis akut terinfeksi
dan nekrosis peripankreatik. Menurut IAP (2013) 7 indikasi intervensi baik itu melalui prosedur radiologi, endoskopis
atau pembedahan pada pankreatitis nekrosis adalah (1) kecurigaan atau sudah terbukti adanya pankreatitis nekrosis
yang terinfeksi dengan pemburukan keadaan klinis, khususnya dilakukan setelah jaringan nekrosis sudah
terkapsulasi dengan dinding yang tebal (walled-off necrosis), (2) pankreatitis nekrosis steril dengan gagal organ yang
terus berlangsung beberapa minggu setelah onset pankreatitis akut, khususnya dilakukan setelah jaringan nekrosis
sudah dikapsulasi dengan dinding yang tebal (walled-off necrosis). Pankreatitis nekrotika akut steril tidak perlu
tindakan bedah, cukup konservatif kecuali terjadi pankreatitis akut fulminan. Indikasi intervensi pankreatitis nekrosis
steril adalah (1) Obstruksi biliar, intestinal atau gastric outlet karena tekanan jaringan nekrotik dan cairan yang
terkapsulasi

(walledoff necrosis), (2) pasien dengan walledoff necrosis tanpa tanda infeksi namun masih

mengalami gejala persisten (misalnya nyeri perut), (3) sindrom kebocoran duktus pankreatikus (disconnected duct)
dengan gejala persisten (misalnya nyeri atau obstruksi) dengan nekrosis tanpa adanya infeksi (kira kira > 8 minggu
setelah onset pankreatitis akut). 7 Waktu intervensi pankreatitis nekrotik menentukan respon klinis. Pendapat bahwa
intervensi harus dilakukan sedini mungkin pada kasus pankreatitis nekrotik terinfeksi mulai ditinggalkan. Dari studi
retrospektif disimpulkan bahwa 53 pasien dengan pankreatitis nekrotikan terinfeksi yang diobati secara operatif,
penundaan pembedahan menurunkan 22% kematian. Meskipun pasien dengan pankreatitis nekrosis yang tidak
stabil memerlukan tindakan debridement segera, konsensus terkini merekomendasikan agar pasien yang stabil
harus diberikan antibiotik terlebih dahulu sebelum intervensi untuk menekan reaksi infla masi. Apabila keadaan
pasien masih belum membaik dan nekrosis infeksi belum mereda, nekrosektomi invasif minimal melalui radiologi,
endoskopis atau laparoskopi perlu dipertimbangkan untuk dilakukan. 5

Gambar 2. Algoritme terapi pankreatitis akut berat9

Daftar Pustaka
1. Peter AB., Thomas LB., Christos D., et al. Classification of acute pancreatitis 2012: revision of the Atlanta
Classification and definitions by international consensus. Gut 2013; 62: 102111
2. Nishat B., Shilpa P., Shirish P., Tim F., Niall P. Acute pancreatitis: the role of imaging in diagnosis and
management. Clin Rad 2011;66; 164-175
3. Xuong Lu., Elie Aoun. Complications of acute pancreatitis. Practical Gastroenterol 2012; 1121
4. Bechien Wu, Peter AB. Clinical management of patients with acute pancreatitis. Gastroenterology 2013; 144;
12721281
5. Scott T., Baillie J., John DW., Santhi SV. American College of Gastroen- terology Guideline: management of
acute pancreas. Am J Gastroen- terol 2013; doi: 10.1038/ajg.2013.218
6. Bechien W., Darwin LC. Acute pancreatitis part I: approach to early management. Clin Gastroenterol Hepatol
2010;8: 410- 416
7. Working Group IAP/APA Acute Pancreatitis Guideline. IAP/APA evidence based guidelines for the
management of acute pancreatitis. Pancreatology 2013: e1-e15
8. Yu-Sui Chang, Hua-qun F., Yuanimei X., Ji-chun L. Nasogastric or naso- jejunal feeding in predicted severe
acute pancreatitis: a meta-analysis. Critical Care 2013; 17; R 118
9. Sandra VB., Olaf JB., Marc GB., et al. Treatment of necrotizing pancreatitis. Clin Gastroenterol Hepatol
2012; 10; 1190-1201