LAPORAN DISKUSI TUTORIAL

BLOK GASTROENTERO-HEPATOLOGI
MODUL I MUNTAH DARAH DAN BAB HITAM

KELOMPOK 5
Ketua
: Fahmi Fil Ardli 2013730141
Sekretaris : Afifah Qonita 2013730123
Anggota
:
Bayu Setyo Nugroho
Bhismo Prasetyo
Dwi Suci Hariyati
Lisa Nopiyanti
M Arief Munggaran
Nabilla Rahmawati
Putri Dina Indrisia
Sally Novrani Puteri
Syifa Febriana

2013730130
2012730119
2013730138
2013730149
2013730153
2013730159
2013730165
2013730174
2013730181

TUTOR : dr. Risky Akaputra, Sp.P

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA
TAHUN AJARAN 2014/2015

KATA PENGANTAR

Assalamualaikum Wr.Wb
Alhamdulillah Puji dan Syukur kami panjatkan ke hadirat Allah SWT yang telah memberikan
kesempatan kepada kami untuk menyelesaikan laporan PBL modul I sistem Gastroentero
Hepatologi ini. Shalawat serta salam semoga senantiasa dilimpahkan kepada Nabi Muhammad
SAW, sebagai pembawa risalah Allah terakhir dan penyempurna seluruh risalah-Nya.
Akhirnya dengan segala kerendahan hati izinkanlah kami untuk menyampaikan terima kasih dan
penghargaan kepada semua pihak yang telah berjasa memberikan motivasi, serta yang telah
membantu kami dalam menyelesaikan laporan ini. Semoga kebaikan yang diberikan oleh semua
pihak kepada kami menjadi amal sholeh yang senantiasa mendapat balasan dan kebaikan yang
berlipat ganda. Amin
Akhir kata, kami menyadari bahwa masih terdapat kekurangan dalam laporan ini, untuk itu saran
dan kritik yang sifatnya membangun sangat kami harapkan.
Wabilahi taufiq wal hidayah
Wassalamualaikum Wr Wb

Jakarta, 15 September 2015

Penyusun

DAFTAR ISI
Kata Pengantar....................................................................................................................1
Daftar Isi.............................................................................................................................2
Bab 1 Pendahuluan.............................................................................................................3
Latar Belakang....................................................................................................................3
Tujuan Instruksional Umum (TIU).....................................................................................3
Tujuan Instruksional Khusus (TIK)....................................................................................3
Bab 2 Pembahasan..............................................................................................................5
Skenario..............................................................................................................................5
Kata atau Kalimat Kunci.....................................................................................................5
Mind Map............................................................................................................................5
Pertanyaan...........................................................................................................................6
Bab 3 Penutup.....................................................................................................................48
Daftar Pustaka.....................................................................................................................49

BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Diharapkan agar dengan melaksanakan metode pembelajaran ini, mahasiswa dapat
meningkatkan interaksi dan berdiskusi dengan benar serta melatih kerjasama dalam
kelompok sehingga memperoleh ilmu pengetahuan di bidang kedokteran dengan baik dan
berhasil memperoleh nilai evaluasi yang baik serta mengaplikasikan ilmu kedokteran
setelah menyelesaikan pendidikan dokter kelak.
1.2 Tujuan Instruksional Umum (TIU)
Setelah selesai mempelajari modul ini, mahasiswa diharapkan dapat menjelaskan tentang
patogenesis, penyebab, diagnosis kerja, diagnosis banding serta penanganan
(kegawatdaruratan dan non-kegawatdaruratan) dan pencegahan dari penyakit dengan
keluhan hematemesis melena ini.
.
1.3 Tujuan Instruksional Khusus (TIK)
Setelah selesai mempelajari modul ini, mahasiswa diharapkan dapat :
1.3.1 Menjelaskan patomekanisme muntah darah dan BAB hitam

1.3.2

1.3.3

Anatomi saluran cerna bagian atas

Fisiologi saluran cerna bagian atas
Histologi saluran cerna bagian atas
Mekanisme & patofisiologi muntah dalam dan BAB hitam
Menjelaskan penyebab hematemesis melena.
Di dalam saluran cerna :
Esofagus : varises esofagus, ulserasi, Mallory-Weiss tear, tumor esofagus
Lambung : tukak peptik, stress ulcer, gastrcpati hipertensi portal. tumor
lambung, teleangiektasis herediter, gastritis erosif/hemoragik, Dieulafoys
lesion
Duodenum : tukak peptik, duodenitis erosif
Di luar saluran cerna: defek hemostatik, angiodisplasia, keadaan sakit berat
(stress ulcer)
Menjelaskan obat-obatan/agen yang bersifat ulserogenik pada saluran cerna
bagian atas
Menjelaskan langkah-langkah pemeriksaan untuk menegakkan diagnosis kelainan
dengan keluhan hematemesis melena
Menjelaskan definisi hematemesis melena, derajatnya dan kegawatdaruratan
pada penyakit dengan keluhan hematemesis melena
Menjelaskan cara pemeriksaan klinis (anamnesis dan pemeriksaan fisik) pada
penyakit dengan keluhan hematemesis melena
4

1.3.4

1.3.5

Menjelaskan pemeriksaan laboratorium klinik yang diperlukan pada keluhan

hematemesis melena
Menjelaskan pemeriksaan penunjang diagnostik yang diperlukan pada
keluhan hematemesis melena
Menjelaskan penatalaksanaan non-farmakologis, farmakologis dan tindakan
intervensi (bedah dan non bedah) pada penyakit dengan keluhan hematemesis
melena
Menjelaskan penatalaksanaan kegawatdaruratan sebelum merujuk ke
pelayanan kesehatan yang lebih tinggi pada penyakit dengan keluhan
hematemesis melena
Menjelaskan penatalaksanaan terapi non-farmakologis pada penyakit dengan
keluhan hematemesis melena
Menjelaskan terapi farmakologis pada penyakit dengan keluhan hematemesis
melena
Menjelaskan terapi tindakan intervensi (non-bedah dan bedah) pada penyakit
dengan keluhan hematemesis melena
Menjelaskan asuhan gizi pada penyakit dengan keluhan hematemesis melena
Menjelaskan pencegahan primer dan sekunder pada kelainan dengan keluhan
hematemesis melena
Menjelaskan epidemiologi penyakit dengan keluhan hematemesis melena
Menjelaskan pencegahan primer dan sekunder pada penyakit dengan keluhan
hematemesis melena
Menjelaskan prognosis penyakit dengan keluhan hematemesis melena

BAB II
5

PEMBAHASAN
2.1

Skenario

Seorang laki-laki umur 50 tahun MRS dengan keluhan muntah darah hitam bergumpal selama 2
hari. Pasien pasien sudah 5 tahun mengeluh nyeri ulu hati yang hilang timbul. Sebelum muntah
darah, pasien minum obat anti reumatik sebanyak 3 tablet oleh karena daerah sendi lutut. Pasien
belum berak setelah muntah darah sampai saat ini.
2.2

Kata atau Kalimat Kunci

Laki-laki umur 50 tahun.

Melena, 2 hari.

Nyeri ulu hati, 5 tahun.

RPO : OAR, 3 tablet.

Negatif BAB setelah muntah darah.

2.3

Mind Map

Laki-laki 50tahun

Langkah
Pemeriksaan
Diagnosis

KU : Muntah Darah Hitam

Menggumpal
RPD : Nyeri Ulu Hati Hilang
Timbul
RPO : OAR, 3 Tablet
RPS : Belum BAB

Penatalaksanaan

2.4

Pertanyaan
1. Jelaskan Fisiologi dan Anatomi Sistem Pencernaan!
2. Jelaskan Etiologi dari Perdarahan Saluran Cerna!
3. Jelaskan Patofisiologi Definisi Derajat Sumber Pendarahan Hematemesis dan yang
Membedakan Hematemesis dan Hemoptisis!
4. Jelaskan Hubungan Riwayat Pengobatan dengan Keluhan pada Skenario!
5. Jelaskan Hubungan Riwayat Nyeri Ulu Hati pada Pasien yang Hilang Timbul Selama 5
tahun!
6. Jelaskan Pemeriksaan Klinis yang Terkait dengan Skenario! (Anamnesis dan
Pemeriksaan Fisik)
7. Jelaskan Penatalaksanaan Awal (Umum) pada Pasien! Dan Penatalaksanaan Gizinya!
8. Jelaskan Pemeriksaan Penunjang untuk Skenario!
9. Working Diagnosis!
10. Diagnosis Differential 1!
11. Diagnosis Differential 2!

1. Jelaskan Fisiologi dan Anatomi Sistem Pencernaan!

ANATOMI SISTEM GASTROINTESTINAL

Saluran cerna untuk mencerna makanan adalah sebagai berikut,
Mulut faring & esophagus lambung usus halus / intestinum tenue (duodenum, jejunum,
illeum ) usus besar / intestinum crassum (kolon saekum, ascenden, transversus, descendens,
sigmoid, rektum ) anus

1. Cavum oris
Organ pencernaan yang terdapat di mulut terdiri dari gigi (insisifus, caninus, premolar,
molar ), lingua (radiks, corpus, apex). Makanan dicerna untuk pertama kali dimulut.
2. Faring & oesophagus
8

Terdiri dari Nasofaring, Orofaring, laringofaring, dan esophagus (pars servikalis,

Thoracalis, dan abdominalis ) makanan masuk ke dalam laring dan bolus makanan
dengan gerakan peristaktik dari oesaphagus.
3. Gaster
Terdiri dari fundus, corpus, antrum, dan pilorus. Di gaster terjadi empat fase, pengisian,
pencernaan, pencampuran, dan pengosongan.
4. Intestinum Tenue
Terdiri dari Duodenum, jejunum, illeum. Makanan masuk ke dalam duodenum, jejunum,
dan diserap di illeum.
5. Intestinum Crassum
Terdiri dari sekum, colon ascendens, colon transversus, colon Descendens, colon
Sigmoid, rektum. Di colon makanan mengalami penyerapan air dan elektrolit.
6. Disalurkan ke anus untuk di ekskresikan.
Pada saluran pencernaan terdapat organ assesoris yang berguna untuk mengeluarkan enzim untuk
membantu metabolisme pencernaan, terdiri dari :
a. Kelenjar saliva
terdapat di dalam mulut dan meliputi Gl. Submandibula, Gl. Sublingua, dan Gl. Parotis.
Yang membantu untuk menghasilkan enzim amilase.
b. Pankreas
Pankreas yang berhubungan dengan sistem pencernaan adalah bagian eksokrin, yang
menghasilkan enzim-enzim pencernaan seperti, tripsin, kemotripsin, elastase,
c. Hepar & fesica vellea
Berfungsi untuk mengsekresikan garam empedu yang digunakan untuk emulsi lemak.

FISIOLOGI SALURAN PENCERNAAN

Saluran pencernaan adalah saluran yang panjang yang berkelanjutan menjalar dari mulut
sampai anus. Proses pencernaan berasal dari mulut disini kelenjar ludah mengeluarkan air ludah
9

yang memulai penghancuran zat pati. Lalu makanan awalnya berupa karbohidrat komplek bias
menjadi gula-gula sederhana dengan cara diuraikan. Gula-gula masuk ke hati,insulin memberi
tahu hati untuk menyimpan glukosa. Glucagon memberitahu hati untuk ,mengubah glikogen
menjadi glukosa , lalu hati pun menyimpan sejumlah glukosa dalam bentuk glikogen. Ketika
kadar gula darah rendah pancreas mengirim hormone glucagon ke hati. Sebaliknya ketika kadar
gula darah tinggi pancreas mengirim hormone insulin ke hati. Sejenis enzim dikeluarkan oleh
pankreas ke dalam bagian ujung depan dari usus halus. Didalam bagian ujung depan dari usus
halus enzim ini memotong-motong rantai karbohidrat menjadi gula-gula sederhana.
Ada beberapa proses :
1. Proses pengunyahan
2. Proses penelanan
3. Proses pencairan dan proses pencernaan
4. Proses penyerapan
Proses pengunyahan makanan didalam mulut mengalami suatu proses pengunyahan, yaitu
makanan dicampur aduk dengan saliva sedemikian rupa sampai menjadi bolus. Kemudian proses
penelanan dimanan terdiri dari 3 fase yaitu: fase 1 penelanan fase ini dimulai dengan gerak
bolus dari mulut ke dalam faring yang dibantu oleh gerak lidah ke atas yang disertai penekanan
dan pendorongan. Fase 1 berlangsung cepat 0,3 detik oleh karena pengaruh saraf-saraf otak dan
kesadaran. Fase 2 penelanan, selama fase ini makanan bolus akan ke melalui ke dalam esophagus
yang terjadi secara reflektoris. Karena rangsangan , fase ini berjalan 1 detik. Fase 3, terjadi di
esophagus maka akan terjadi gerak peristaltic. Yang terdiri dari 2 gelombang :
Gelombang 1 dari bagian atas di bawah sfinkter superior dan berjalan langsung ke kardia.
Gelombang ini merupakan gerakan utama untuk mendorong makanan masuk ke dalam lambung.
Gelombang 2 mulai timbul setinggi arkus aorta biasanya lebih lemah dari gelombang peristaltic
pertama. Terjadi gelombang ini tidak hanya karena proses menelan makana akan tetapi distensi
dari esophagus. Makanan padat sampai di esophagus kurang lebih 5 detik Sedangkan makanan
cair hanya 1 detik.
Proses selanjutnya pencairan dan pencernaan dimana sudah dimulai dari mulutb dengan
mengeluarkan getah-getah saliva kurang lebih 1500cc/hari. Dalam saliva terdapat enzim ptyalin,
10

lisozym, kallkrein, dan mukoprotein. Lalu setelah dri mulut esophagus lanjut ke lambung.
Lambung memiliki 2 fungsi. Fungi muskuler berfungsi meneruskan makanan dalam lambung
dengan menunjukan gerakan peristaltic, dimulai dari pertengahan korpus menuju pylorus
memakan waktu 15-30 detik. Pada saat bolus sampai di pylorus , pylorus akan membuka.
Kadang sesampainya peristaltic di pylorus masih tertutup. Sehingga makanan terdorong ke
lambung. Maksudnya untuk mengaduk-ngaduk bolus dengan getah lambung. Fungsi muskuler
selain mempunyai gerakan peristaltic untuk meneruskan bolus, juga berfungsi untuk mengaduk
getah lambung.
Fungsi sekretoris dibagi menjadi sekresi interdigestive dan sekresi digestif. sekresi
interdigestif dapat dibagi atas sekresi terus menerus dan sekresi emotogenik. Kemudian sekresi
digestive dibagi menjadi fase sefalik, fase gastrik, dan fase intestinal. Fase sefalik ada 2
mekanisme yaitu aksi vagal direk pada acid secreting glands, dan aksi indirek pada pengeluaran
hormone gastrin dari antral mukosa. Fase gastrik pada saat makan masuk lambung terutama
bilamana bolus telah diantrum. Fase ini akan berakhir 3-4 jam kemudian. Sekresi yang harus di
keluarkan bersifat asam dan banyak mengandung pepsin. Fase intestinal bolus telah sampai di
duodenum dan yeyunum sekresi getah lambung tetap berjalan teru menerus setelah 1-3 jam. Fase
ini terjadi mungkin karena pengaruh-pengaruh hormone atau absorpsi zat-zat makanan yang
langsung merangsang kelenjar.
Dalam enzim keadaan biasa ke tiga fase terjadi bersama-sama. Sekresi getah lambung yang
normal 2.500 cc. setelah makanan masuk dalam duodenum selain terjadi fase intestinal, maka
dalam intestinum terjadi fase sekresi dan penyerapan. Proses penyerapan ( absorpsi) terjadi di
usus halus (intestinum). Karena makanan harus dalam bentuk larutan atau molekul-molekul
kecil. Penghancuran tersebut dilakukan secara mekanis dan oleh enzim. Agar absorpsi dapat
berjalan lebih cepat dan sempurna. Maka permukaan usus halus seluas-luasnya. Hal ini terjadi
karena mukosa usus berlipat-lipat dan adanya vili intestinalis. Absorpsi makanan dibagi menjadi
2 aktif dan pasif. Absorpsi Aktif belum diketahui sampai sekarang. Absorpsi pasif terjadi karena
difusi, perbedaan kepekatan bahan dalam lumen dan milieu interior dan sebagainya.

11

2. Jelaskan Etiologi dari Perdarahan Saluran Cerna!

Manifestasi klinis perdarahan saluran cerna bagian cerna (SCBA) dapat dalam bentuk
hematemesis (muntah darah) dan atau melena (buang air besar hitam). Pada hematemesis, yang
dimuntahkan adalah arah segar atau bercampur hitam yang berasal dari zat hematin. Hematin ini
terbentuk akibat paparan darah pada asam lambung. Perdarahan yang berasal dari duodenum
dapat bermanifes hanya dalam bentuk melena (feses hitam seperti kopi atau aspal/ter) saja karena
perdarahan tidak mengalir balik ke lambung. Di Indonesia sebagian besar (lebih kurang 70%)
disebabkan oleh pecahnya varises esophagus atau dampak lain dari akibat adanya hipetensi
portal.
Penyebab Hematemesis
Kelainan di esofagus
Varises esophagus
Penyakit yang ditandai dengan pembesaran abnormal pembuluh darah vena di esofagus bagian
bawah. Varises esofagus biasanya tidak bergejala, kecuali jika sudah robek dan berdarah. Gejala
yang bisa terjadi : Muntah darah, tinja hitam, kencing sedikit, sangat haus, dan bisa syock.
Esofagogastritis Korosiva
Pada penelitian penulis ditemukan seorang penderita wanita dan pria yang muntah darah setelah
minum air keras. Hasil analisis air keras tersebut mengandung asam sitrat dan asam Hcl, yang
bersifat korosif untuk mukosa mulut, esofagus, lambung. Disamping muntah darah, penderita
juga mengeluh rasa nyeri dan panas seperti terbakar dimulut, dada, epigastrium.
Sindromam Mallory-Weis
Karena laserasi yang aktif disertai ulserasi pada daerah kardia dapat timbul perdarahan yang
masif. Timbulnya laserasi yang akut tersebut dapat terjadi sebagai akibat terlalu sering muntahmuntah yang hebat, sehingga tekanan intra abdominal menaik yang dapat menyebabkan
pecahnya arteri di submukosa esofagus atau kardia.
Tumor esofagus
Tumor jinak esofagus jarang dijumpai, tipe yang paling sering adalah leiomioma (tumor otot
polos). Leiomioma kadang-kadang mengeluarkan darah tetapi kurang memiliki klinis dan
ditemukan secara kebetulan.
Kelainan di lambung
Gastritis erosiva hemorhagik
Sebagai penyebab terbanyak dari gastritis erosiva hemoragika ialah obat-obatan yang dapat
menimbulkan iritasi pada mukosa lambung atau obat yang dapat merangsang timbulnya tukak.

12

Misalnya beberapa jam setelah minum obat aspirin. Obat-obat lain yang dapat menimbulkan
hematemesis ialah ; golongan kortikosteroid, butazolidin, reserpin, alkohol, dll.
Tukak Peptik
Tukak didefinisikan sebagai integritas mukosa lambung dan atau duodenum yang menyebabkan
terjadinya inflamasi lokal (valle,2005) disebut tukak apabila robekan mukosa berdiameter lebih
dari 5 mm kedalaman submukosa dan muskularis mukosa.
Kelainan di duodenum
Tukak duodeni
Tukak duodeni menyebabkan perdarahan secara panendoskopi terletak di bulbus. Sebelum
timbul perdarahan, semua kasus mengeluh merasa nyeri dan pedih di perut atas agak kekanan.
Keluhan ini juga dirasakan waktu tengah malam sedang tidur pulas, sehingga terbangun.
Karsinoma papila veterii
Karsinoma papila vaterii merupakan penyebaran dari karsinoma di ampula, menyebabkan
penyumbatan saluran empedu dan saluran pankreas yang pada umumnya sudah dalam fase
lanjut. Gejala yangt ditimbulkan selain kolestatik ekstrahepal, juga dapat menyebabkan
timbulnya perdarahan. Perdarahan yang terjadi bersifat perdarahan tersembunyi.

13

3. Jelaskan Patofisiologi Definisi Derajat Sumber Pendarahan Hematemesis dan

yang Membedakan Hematemesis dan Hemoptisis!
HEMOPTISIS
Hemoptisis adalah istilah yang digunakan untuk menyatakan batuk darah, atau sputum yang
berdarah. Sputum mungkin bercampur dengan darah. Mungkin juga seluruh cairan yang
dikeluarkan paru-paru berupa darah. Setiap proses yang mengakibatkan terganggunya
kontinuitas aliran pembuluh darah paru-paru dapat mengakibatkan perdarahan. Batuk darah
merupakan suatu gejala yang serius. Mungkin ini merupakan manifestasi yang paling dini dari
tuberkulosis aktif. Sebab-sebab lain dari hemoptisis adalah karsinoma bronkogenik, infarksi, dan
abses paru-paru.
HEMATEMESIS
Hematemesis adalah muntah darah. Darah bisa dalam bentuk segar (bekuan atau gumpalan atau
cairan berwarna merah cerah) atau berubah karena enzim dan asam lambung, menjadi kecoklatan
dan berbentuk seperti butiran kopi. Hematemesis dapat dikarenakan oleh adanya luka atau
pendarahan pada saluran pencernaan bagian atas. Memuntahkan sedikit darah dengan warna
yang telah berubah adalah gambaran nonspesifik dari muntah berulang dan tidak selalu
menandakan pendarahan saluran pencernaan atas yang signifikan. Hematemesis dapat
disebabkan oleh perdarahan akut dari saluran pencernaan bagian atas atau mulut atau faring.
Hematemesis akut adalah keadaan darurat di rumah sakit yang sangat umum dan masih
menyebabkan 8% - 14% kematian. Diantara orang dewasa perdarahan dari Lambung atau
duodenum, ulkus esophagus dandan varises adalah penyebab yang paling sering. Pada anakanak, lesi mukosa dan varises perdarahan (biasanya sekunder untuk obstruksi vena di hati) yang
umum & dalam pengaturan perawatan intensif, manajemen ventilator, infeksi dan obat-obatan
mendominasi sebagai penyebab stres ulserasi. Warna hematemesis tergantung pada lamanya
hubungan atau kontak antara darah dengan asam lambung dan besar kecilnya perdarahan,
sehingga dapat berwarna seperti kopi atau kemerah-merahan dan bergumpal-gumpal.
Hematemesis yang luas (muntah 500-1000 ml darah) dapat membahayakan jiwa.
Hemoptisis harus dibedakan dengan hematemesis. Hematemesis disebabkan oleh lesi pada
saluran cerna, sedangkan hemoptisis disebabkan oleh lesi pada paru atau bronkus/bronkiolus.
Tabel Perbedaan Hemoptisis dan Hematemesis
Hemoptisis
Hematemesis
Darah yang dibatukkan
Darah dimuntahkan
Darah biasnya merah muda
Darah biasanya hitam
Darah bersifat basa
Darah bersifat asam
Darah dapat berbusa
Darah tidak pernah berbusa
Didahului dengan perasaan ingin batuk
Didahului denga rasa mual
muntah

lalu
14

PATOFISIOLOGI HEMATEMESIS
Hematemesis yang terjadi karena penggunaan obat-obatan steroid (NSAID) yang lama. NSAID
menyebabkan kerusakan mukosa saluran cerna melalui dua mekanisme: iritasi topikal, dan
inhibisi sistemik sintesis PG. Siklooksigenase (COX) berperan dalam pembentukan PG. COX
terdapat dalam dua bentuk: COX-1 dan COX-2. COX-1 menghasilkan PG yang dapat
melindungi mukosa saluran cerna, sedangkan COX-2 merupakan enzim yang merespon stimulus
inflamasi dan menghasilkan PG yang berhubungan dengan inflamasi. Penghambatan COX-1
dapat menyebabkan penurunan agregasi platelet dan terjadinya pendarahan mukosa saluran
cerna. Darah yang masuk dalam saluran cerna ini akan menyebabkan muntah karena lambung
sensitive dengan benda asing yang berbeda pHnya. Muntah yang terjadi akan bercampur dengan
darah dan bergumpal-gumpal akibat bercampur dengan HCl.

15

4. Jelaskan Hubungan Riwayat Pengobatan dengan Keluhan pada Skenario!

Hubungan Riwayat Pengobatan Dengan Keluhan Pada Skenario
Obat-obat/ agen yang bersifat ulserogenik adalah obat-obat dimana dia menyebabkan terjadinya
ulser. Bebearapa obat-obatan/ agen yang bersifat ulserogeik diantaranya adalah aspirin dan obat
antin inflamasi non-steroid/OAINS/NSAID (ibuprofen, naproksen, salisilat,dll), dikarenakan
obat obatan ini bersifat iritasi terhadap lambung.
OAINS dan aspirin adalah obat-obatan yang dapat menekan tanda dan gejala peradangan,
beberapa dari obat ini mempunyai efek antipiretik, analgesik dan juga antiinflamasi yang
bermanfaat dalam menanggulangi kelainan rasa nyeri yang berhubungan dengan intensitas
proses peradangan. OAINS dan asprin secara kimiawi adalah asam organik lemah. Obat ini
mempunyai sifat penting dalam menghambat produksi prostaglandin.
Salisilat dimana ia cepat diabsorbsi dari lambug dan usus halus bagian atas. Suasana asam di
dalam lambung menyebabkan sebagian besar dari salisilat terdapat dalam bentuk nonionisasi,
sehigga memudahkan absorpsi. Tetapi bila salisilat dalam konsentrasi tinggi memasuki sel
mukosa, maka obat tersebut dapat merusak barrier mukosa.
Mekanisme Kerja
Pada dasarnya aspirin dan OAINS memiliki cara kerja yang sama, yaitu menghambat biosintesis
prostaglandin, yaitu dengan cara menghambat enzim siklooksigenase yang mengkatalis
perubahan asam arakidonat menjadi senyawa endoperoksida. Perbedaan dari kedua obat ini
adalah pada aspirin ia menghambat enzim siklooksigenasi secara irreversible, sedangkan OAINS
menghambat secara reversible.
Efek Samping
Dikarenakan memiliki cara kerja yang hampir serupa, maka aspirin dan OAINS ini juga
memiliki efek samping yang hampir serupa pula, yaitu gangguan pada saluran cerna, diantaraya
bisa berupa gejala dispepsia (nyeri atau rasa tidak nyaman di ulu hati, kembung, mual, muntah,
sendawa, rasa cepat kenyang, perut terasa penuh/begah), iritasi pada lambung , dan dapat juga
menyebabkan perdarahan saluran cerna
Aspirin dan OAINS memiliki efek tosik langsung ke mukosa gaster. ASPIRIN dan OAINS
menghambat produksi prostaglandin sehingga menyebabka prostaglandin endogen mukosa
berkurang. Dimana protaglandin ini memiliki fungsi sebagai pengembalian sel epitel setelah
trauma dan juga berfungsi memelihata itegritas mukasa saluran cerna bagian atas.

16

Lesi mukosal juga dapat disebabkan oleh efek topikal langsung dari obat aspirin/NSAID yang
menimbulkan kerusakan mukosa lambung, lesi mukosal yang terjadi dapat berupa inflamasi
ringan sampai berat, erosi, bahkan ulkus yang besar. Aspirin dan OAINS mengganggu barier
mukosa gater, menimbulkan difusi kembali ion hidrogen yang akhirya terperangkap pada sel
mukosa gaster, mengurangi sekresi mukus dan bikasrbonat, serta meningkatkan asam lambung.
Efek tosiksitas NSAID dapat memberikan komplikasi perdarahan, dan itu tergantung jumlah
yang dipakai, dan kombinasi dengan pemberian obta antikoagulan pada usia lanjut.
5. Jelaskan Hubungan Riwayat Nyeri Ulu Hati pada Pasien yang Hilang Timbul
Selama 5 tahun!
Nyeri epigastrik atau dyspepsia adalah rasa tidak nyaman pada perut bagian atas atau
epigastrium. Biasanya disertai dengan gejala lain seperti nyeri abdomen, nausea, rasa terbakar.
Nyeri epigastrik biasanya ditemukan pada penderita ulkus peptic yang mulanya dari terjadinya
erosi pada mucosa lambung. Namun terdapat adanya mekanisme pejamu yang mencegah mucosa
lambung dari erosi antara lain:
1. Sekresi mukus oleh sel epitel permukaan
2. Sekresi bikarbonat kedalam permukaan mukus
3. Sekresi cairan yang mengandung asam dan pepsin
4. Regenerasi epitel lambung yang cepat
5. Aliran darah mukosa yang deras
6. Pengeluaran prostaglandin
Usia juga mempengaruhi regenerasi dari epitel mukosa lambung sehingga pada pasien yg dengan
usia 40 tahun menyebabkan erosi akibat regenerasi epitel mukosa yang lambat sehingga
pembentukan ulkus pada saluran perncernaan terjadi. Pada lambung terdapat lapisan submukosa
yg terdapat berbagai serabut saraf sehingga pada ulkus yg terjadi adanya rangsangan yang terjadi
Nervus vagus mensuplai persyarafan parasimpatik ke lambung dan pleksus celiac merupakan
inervasi simpatik yg menimbulkan adanya rasa nyeri.
Hematemesis yang terjadi pada pasien mungkin akibat dari sawar epitel lambung yang terganggu
akibat adanya peningkatan asam lambung dan juga peninggkatan gastrin sehingga penurunan
peristaltic dari lambung, usus sehingga perpindahan dari lambung dan usus terhambat akibat
penurunan tonus dari sfingter yang menyebabkan adanya penumpukan dari asam lambung dan
juga epitel2 yang terkikis, pengosongan lambung yang terlambat menyebabkan adanya refluks
yang terjadi dari lambung menuju esophagus sehingga terjadinya hematemesis. Hematemesis
adalah muntah berdarah. Pada kasus ini mutah berwarna kehitaman akibat terjadinya
tercampurnya asam lambung dan darah. Mengapa terjadi konstipasi pada pasien dikarenakan
motilitas usus yang menurun atau penggunaaan obat NSAID dalam jangka waktu yg lama akibat
dari sawar barrier lambung terganggu sehingga penyerapan dari zat2 nutrien terhambat
menyebabkan sisa-sisa metabolisme tidak terbentuk. Seseorang dapat dinyatakan mengalami
konstipasi jika :
Kriteria diagnostik harus memenuhi dua atau lebih dari kriteria di bawah ini, dengan usia
minimal 4 tahun:
1. Kurang atau sama dengan 2 kali defekasi perminggu.

17

2. Minimal satu episode inkontinensia perminggu.

3. Riwayat retensi tinja yang berlebihan.
4. Riwayat nyeri atau susah untuk defekasi.
5. Teraba massa fekal yang besar direktum.
6. Riwayat tinja yang besar sampai dapat menghambat pembuangan.
Kriteria dipenuhi sedikitnya 1 kali dalam seminggu dan minimal terjadi 2 bulan sebelum
diagnosis.
6. Jelaskan Pemeriksaan Klinis yang Terkait dengan Skenario! (Anamnesis dan
Pemeriksaan Fisik)
Anamnesis
Pada keluhan utama ditemukan adanya dyspepsia yaitu merupakan kumpulan keluhan
beberapa penyakit saluran cerna seperti mual, muntah, kembung, nyeri ulu hati, sendawa,
dan rasa penuh ulu hati.

Menggali keluhan utama seperti onset, bentuk, warna, dan jumlah.

Menanyakan keluhan yang menyertai seperti melena

Riwayat penyakit dahulu dengan keluhan dan gejala yang sama : sirosis, tukak peptic,
kanker.

Riwayat pemakaian obat seperti aspirin, NSAID, anti koagulan, bahkan pemakaian obat
tradisional yang bersifat penghilang nyeri.

Riwayat penyakit keluarga seperti penyakit yang menyebabkan perdarahan.

Riwayat psikososial : merokok, minum beralkohol, obat non steroid anti inflamasi atau
jamu, makanan atau minuman yang bersifat korosif.

Pemeriksaan Fisik
Inspeksi

Pemeriksaan kulit dan sklera.

Inspeksi abdomen untuk melihat kontur abdomen, skar, kongesti vena, peristaltik
yang tampak atau adanya massa.

Melihat distensi abdomen : asites yang massif, tumor/benjolan.

Palpasi

18

Melakukan palpasi pada daerah empat kuadran abdomen dengan kedalaman 1 cm

untuk mengetahui adanya nyeri tekan atau tidak.

Lakukan palpasi pada dinding abdomen dengan

Auskultasi
-

Mendengarkan dan menentukan bising usus yang normal atau abnormal.

Mendengarkan bunyi peristaltik dibawah umbilicus atau diatas suprapubik.

Mendengarkan bunyi bergemuruh dan hepatik rub diatas dan dikanan umbilikus

Mendengarkan murmur aorta abdominal pada 5 jari dibawah processus xipoideus atau
pada region epigastrium.

7. Jelaskan Penatalaksanaan Awal (Umum) pada Pasien! Dan Penatalaksanaan

Gizinya!
Tatalaksana Umum Perdarahan Saluran Cerna Bagian Atas
Pada prinsipnya, tatalaksana perdarahan saluran cerna bagian atas terdiri dari beberapa tahapan
yang dalam implementasinya merupakan alur kontinyu.
1. Penilaian keadaan awal pasien waktu datang (initial assessment) yang terdiri dari
anamnesis yang akurat, pemeriksaan fisik yang teliti dan pemeriksaan laboratorium dasar
yang berkaitan dengan situasi pasien.
2. Ditetapkan situasi pasien yang kita hadapi. Prinsip apakah keadaan hemodinamik pasien
dalam keadaan yang stabil, potensial hemodinamik tidak stabil atau sudah dalam keadaan
renjatan/syok. Prinsip airway-breathing-circulation pada kasus emergensi harus menjadi
pokok pikir kita dalam menghadapi perdarahan saluran cerna bagian bawah. Pemasangan

19

jalur intravena harus disiapkan pada vena yang besar untuk mengantisipasi kebutuhan
resusitasi cairan/darah yang optimal.
Penderita dengan perdarahan 500-1000 cc perlu diberi infuse Dextrose 5%, riger laktat
atau NaCl 0,9%. Pada penderita sirosis hati dengan asites atau edema tungkai sebaiknya
diberi infuse Dextrose 5%. Penderita dengan perdarahan yang massif lebih dari 1000 cc
dengan Hb kurang dari 8g%, perlu segera ditransfusi. Pada hipovolemik ringan diberi
transfuse sebesar 25% dari volume normal, sebaiknya dalam bentuk darah segar. Pada
hipovolemik berat atau syok, kadangkala diperlukan transfuse sampai 40-50% dari
volume normal. Kecepatan transfuse berkisar pada 80-100 tetes atau dapat lebih cepat
bila perdarahan masih terus berlangsung, sebaiknya di bawah pengawasan tekanan vena
sentral. Pada perdarahan yang tidak berhenti perlu dipikirkan adanya DIC, defisiensi
factor pembekuan atau fibrinolisis primer.
Jika darah belum tersedia, dapat diberi infuse plasma ekspander maksimal 1000 cc,
selang seling dengan Dextrone 5%, karena plasma ekspander dapat mempengaruhi
agregasi trombosit. Setiap pemberian 1000 cc darah perlu diberi 10 cc kalsium glukonas
intravena untuk mencegah terjadinya keracuan asam sitrat.
3. Bila hemodinamik stabil, keadaan ini harus tetap dipertahankan dalam pemantauan ketat.
Dan tatalaksana diagnostic/terapi dilanjutkan.
4. Bila sudah dalam keadaan hemodinamik tidak stabil atau sudah dalam keadaan renjatan,
maka proses resusitasi cairan (cairan kristaloid atau koloid) harus segera dimulai tanpa
menunggu data pendukung lainnya. Transfuse harus segera dilakukan. Proses resusitasi
ini tentunya juga harus mempertimbangkan toleransi pasien (misalnya usia tua, komorbid
dengan penyakit jantung, dan lain sebagainya). Evaluasi potensi koagulopati serta
antisipasinya, penanganan bila ada komorbid harus dilakukan secara sinkron dan
koordinasi multi disiplin. Proses transfuse harus dipertimbangkan secara khusus pada
kasus perdarahan variseal/hipertensi portal. Prinsipnya, jangan sampai tekanan portal
cepat meningkat kembali sehingga potensi akan menimbulkan perdarahan lanjut. Praktis,
biasanya dengan target kadar hemoglobin lebih kuang 10g%, berbeda dengan perdarahan
non variseal yang ditargetkan kadar hemoglobin yang optimal.

20

5. Terapi medikamentosa umum untuk suatu kejadian perdarahan dapat segera dilakukan,
seperti pemberian obat anti sekresi asam lambung dan obat hemostatika umum.
Untuk hemostatika, yang dianjurkan adalah pemberian vitamin K dalam dosis 10-40 mg
sehari parenteral, karena bermanfaat untuk memperbaiki defisiensi kompleks protrombin.
Pemberian asam traneksanat dan karbazokrom dapat pula diberikan.
Pemberian antasida secara intensif 10-15 cc setiap jam disertai simetidin 200 mg tiap 4-6
jam intravena berguna untuk menetralkan dan menekan sekresi asam lambung yang
berlebihan, terutama pada penderita dengan ulkus peptikum dan gastritis hemoragika.
Bila perdarahan berhenti, antasida diberikan dalam dosis lebih rendah setiap 3-4 jam 10
cc, demikian juga simetidin dapat diberi per oral 200 mg tiap 4-6 jam. Sebagai pengganti
simetidin dapat diberikan:

Sucralfate sebanyak 1-2 gram tiap 6 jam melalui pipa nasogastrik, kemudian per
oral.

Pirenzepin 20 mg tiap 8 jam intravena atau 50 mg tablet tiap 12 jam.

Somatostatin dilarutkan dalam infuse NaCL 0,9% dengan dosis 250ug/jam.

Bila pasien sangat terduga atau telah diketahui sebelumnya menderita sirosis hati, dapat
langsung diberikan golongan obat vasoaktif seperti somatostatin, okreotid, atau
vasopressin. Pemberian obat anti sekresi asam harus yang dapat mempertahankan pH
lambung diatas 4 dalam waktu yang cukup lama. Hal ini hanya dapat diperlihatkan oleh
obat penghambat pompa proton seperti omeprazol, lanzoprazol, rabeprazol, pantoprazol,
atau esomeprazol.
6. Bila keadaan hemodinamik sudah stabil, dan memungkinkan, maka dilanjutkan usaha
diagnostic mencari sumber perdarahan definitive seperti telah dikemukakan diatas dan
jika memungkinkan disertai terapi definitifnya. Keberhasilan penanganan kasus
perdarahan saluran cerna bagian atas banyak tergantung pada fasilitas penunjang
(terutama endoskopi), adanya kompetensi sumber daya manusia serta system rujukan
yang baik.
7. Terapi definitive akan disesuaikan dengan etiologi perdarahan.

21

Penatalaksanaan Gizi Perdarahan Saluran Cerna Bagian Atas

Diet Pasca Hematemesis Melena
Diet untuk pasien pasca hematemesis melena diberikan dalam bentuk makanan cair jernih.
Makanan cair jernih adalah makanan yang disajikan dalam bentuk cairan jernih pada suhu
ruang dengan kandungan sisa (residu) minimal dan tembus pandang bila diletakkan pada
wadah bening.
Tujuan Diet
Tujuan Diet Pasca Hematemesis Melena adalah untuk:
1. Memberikan makanan secukupnya yang memungkinkan istirahat pada saluran cerna,
mengurangi risiko perdarahan ulang, dan mencegah aspirasi.
2. Mengusahakan keadaan gizi sebaik mungkin.

Indikasi Diet
1. Makanan tahap awal post perdarahan saluran cerna
2. Pasien sebelum dan sesudah operasi tertentu
3. Keadaan mual dan muntah
Syarat Diet
Syarat-syarat Diet Pasca Hematemesis Melena adalah:
1. Tidak merangsang saluran cerna dan mudah diserap.
2. Tidak meninggalkan sisa
3. Hanya sumber karbohidrat
4. Hanya untuk 1-2 hari, porsi kecil dan sering
5. Pada fase akut dapat diberikan makanan parenteral saja selama 24-48 jam untuk memberi
istirahat pada lambung.
6. Diet diberikan jika perdarahan pada lambung atau duodenum sudah tidak ada.

22

Jenis Makanan
Bahan makanan yang dapat diberikan antara lain yaitu sari buah, sirup, air gula, kaldu jernih,
susu yang diencerkan, serta cairan mudah dicerna seperti cairan yang menganudng
maltodekstrin. Makanan dapat ditambah dengan suplemen energy tinggi dan rendah sisa.
Diet Penyakit Lambung
Diet penyakit lambung mencakup diet untuk pasien gastritis akut dan kronis, ulkus peptikum,
pasca operasi lambung, dan kanker lambung.
Tujuan Diet
Tujuan diet penyakit lambung adalah untuk memberikan makanan dan cairan secukupnya,
yang tidak memberatkan lambung serta mencegah dan menetralkan sekresi asam lambung
yang berlebihan.
Syarat Diet
Syarat Diet Penyakit Lambung adalah:
1. Mudah dicerna, porsi kecil, dan sering diberikan.
2. Energi dan protein cukup, sesuai kemampuan pasien untuk menerimanya
3. Lemak rendah, yaitu 10-15% dari kebutuhan energy total yang ditingkatkan secara
bertahap hingga sesuai dengan kebutuhan.
4. Rendah serat, terutama serat tidak larut air yang ditingkatkan secara bertahap.
5. Cairan cukup, terutama bila ada muntah.
6. Tidak mengandung bahan makanan atau bumbu yang tajam, baik secara termis, mekanis,
maupun kimia.
7. Laktosa rendah bila ada gejala intoleransi laktosa, umumnya tidak dianjurkan minum
susu terlalu banyak.
8. Pada fase akut dapat diberikan makanan parenteral saja selama 24-48 jam untuk memberi
istirahat pada lambung.
Indikasi Pemberian

23

Diet lambung diberikan kepada pasien dengan gastritis, ulkus peptikum, tifus abdominalis,
dan pasca bedah saluran cerna atas.
Macam Diet
Diet Lambung I
Diet lambung I diberikan kepada pasien gastritis akut, ulkus peptikum, pasca pendarahan,
dan tifus abdominalis berat. Makanan diberikan dalam bentuk saring dan merupakan
perpindahan dari diet pasca hematemesis melena, atau setelah fase akut teratasi. Makanan
saring adalah makanan semi padat yang mempunyai tekstur lebih halus daripada makanan
lunak, sehingga lebih mudah ditelan dan dicerna. Makanan diberikan setiap 3 jam selama 1-2
hari saja karena membosankan serta kurang energy, zat besi, tiamin, dan vitamin C.
Diet Lambung II
Diet lambung II diberikan sebagai perpindahan dari diet lambung I, kepada pasien dengan
ulkus peptikum atau gastritis kronis dan tifus abdominalis ringan. Makanan berbentuk lunak,
porsi kecil, serta diberikan berupa 3 kali makanan lengkap dan 2-3 kali makanan selingan.
Makanan ini cukup energy, potensi, vitamin C, tetapi kurang tiamin. Makanan lunak adalah
makanan yang memiliki tekstur yang mudah dikunyah, ditelan, dan dicerna dibandingkan
makanan biasa. Makanan ini mengandung cukup zat-zat gizi, asalkan pasien mampu
mengkonsumsi makanan dalam jumlah cukup.
Diet Lambung III
Diet lambung III diberikan sebagai perpindahan dari diet lambung II pada pasien dengan
ulkus peptikum, gastritis kronik, atau tifus abdominalis yang hamper sembuh. Makanan
berbentuk lunak atau biasa bergantung pada toleransi pasien. Makanan ini cukup energy dan
zat gizi lainnya.

24

25

8. Jelaskan Pemeriksaan Penunjang untuk Skenario!

PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Pemeriksaan Radiologi.
Barium Meal Kontras Ganda dapat digunakan untuk menegakkan diagnosis tukak peptik.
Gambaran berupa kawah, batas jelas disertai lipatan mukosa teratur dari pinggiran tukak. Apabila
permukaan pinggir tukak tidak teratur dicurigai ganas.
2. Pemeriksaan Endoskopi
Berupa luka terbuka dengan pinggiran teratur, mukosa licin dan normal disertai lipatan yang
teratur yang keluar dari pinggiran tukak. Gambaran tukak akibat keganasan adalah :BoormanI/polipoid, B-II/ulcerative, B-III/infiltrative, B-IV/linitis plastika (scirrhus). Dianjurkan untuk
biopsi & endoskopi ulang 8-12 minggu setelah terapi eradikasi. Keunggulan endoskopi
3. Invasive Test :
Rapid Urea Test adalah tes kemampuan H.pylori untuk menghidrolisis urea. Enzim urea katalase
menguraikan urea menjadi amonia bikarbonat, membuat suasana menjadi basa, yang diukur
dengan indikator pH. Spesimen biopsi dari mukosa lambung diletakkan pada tempat yang berisi
cairan atau medium padat yang mengandung urea dan pH indikator, jika terdapat H.Pylori pada
spesimen tersebut maka akan diubah menjadi ammonia,terjadi perubahan pH dan perubahan
warna.
Untuk pemeriksaan histologi, biopsi diambil dari pinggiran dan dasar tukak minimum 4 sampel
untuk 2 kuadran, bila ukuran tukak besar diambil sampel dari 3 kuadran dari dasar, pinggir dan
sekitar tukak, minimal 6 sampel. Pemeriksaan kultur tidak biasa dilakukan pada pemeriksaan
rutin
4. Non Invasive Test.
26

Urea Breath Test adalah untuk mendeteksi adanya infeksi H.pylori dengan keberadaan urea yang
dihasilkan H.pylori, labeled karbondioksida (isotop berat,C-13,C-14) produksi dalam perut,
diabsorpsi dalam pembuluh darah, menyebar dalam paru-paru dan akhirnya dikeluarkan lewat
pernapasan. Stool antigen test juga mengidentifikasi adanya infeksi H.Pylori melalui mendeteksi
keadaan antigen H.Pylori dalam feses.
ENDOSKOPI
Endoskopi yaitu suatu alat yang digunakan untuk memeriksa organ didalam tubuh manusia
visual dengan cara mengintip dengan alat tersebut , atau langsung melihat pada layar monitor
sehingga kelainan yang ada pada organ tersebut dapat dilihat dengan jelas .Pemeriksaan
endoskopi adalah pemeriksaan penunjang yang memakai alat endoskop untuk mendiagnosis
kelaianan kelainan organ didalam tubuh antara lain saluran cerna saluran kemih , rongga mulut ,
rongga abdomen , dan lain lain .
Teknik Endoskopi
Teknik Endoscopi dibagi menjadi 2 kelompok besar, yaitu diagnostik dan Terapeutik.
Pemeriksaan Saluran Cerna Bagian Atas disebut esofago Gastro Duodenoscopi (EGD) dan
Saluran Cerna Bagian Bawah disebut kolonoscopi.
Esofagogastroduodenoscopi (EGD)
a.
Diagnostik
Esofagogastroduodenoscopi (EGD) dan biopsy
c.
Indikasi

Perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA)

Dispepsia

Disfagia

Odinofagia

Nyeri Epigastrium Kronis

Kecurigaan Obsruksi Outlet

Survey Endoscopi curiga keganasan

Nyeri dada tak khas

27

d.

e.

Kontra Indikasi Absolut:

Tidak kooperatif

Psikopat

Alergi obat premedikasi

Syok

Infark miokard akut

Respiratori distress

Perdarahan masif
Kontra indikasi Relatif

Kelainan kolumna vertebralis

Gagal jantung

Sesak nafas

Gangguan kesadaran

Infeksi akut

Aneurisma aorta torakalis

Tumor Mediastinum

Stenosis esofagus

Gastritis korosif akut

Gastritis flegmonosis

f.

Persiapan Pasien

28

Pendekatan dan motivasi pasien sekaligusInformed Consent, sambil diterangkan mengenai

kegunaan pemeriksaan,jenis pemeriksaan yang akan dikerjakan, serta keadaan-keadaan yang
mungkin dirasakan pada waktu diperiksa seperti kembung, mual, sedikit rasa tak nyaman dsb.
Diterangkan kemungkinan terjadi komplikasi meskipun jarang.

Puasa tidak makan tetapi dapat minum obat yang diperlukan, paling tidak 6 jam
sebelum pemeriksaan.

Gigi palsu dan kacamata dilepas.

Dilakukan penyuntikan xylocain spray pada tenggorokan.

Bila perlu dilakukan penyuntikan obat.

Cara menelan dan bernafas panjang diampilkan pada waktu pemeriksaan.

Berbaring dengan posisi miring kekiri,tangan kiri dibawah bantal dan tangan
kanan diatas paha kanan.

h.

i.

Penyulit

Perforasi

Perdarahan

Gangguan kardio pulmoner

Reaksi obat-obatan

Penularan infeksi

Pneumonia aspirasi

Instrument Impaction

Perawatan Pasca Endoscopi

Pasien boleh makan dan minum setelah 1-2jam pasca endoscopi untuk
menghindari aspirasi
29

Bila pasien diberi sedasi diobservasi diruang pemulihan sampai sadar

Pasien rawat jalan tidak boleh membawa kendaraan sendiri.

Bila dilakukan biopsi,dianjurkan makan makanan cair atau bubur saring selama
beberapa waktu tergantung apa yang ditemuka dan berapa banyak biopsi
dilakukan. Bila ada perdarahan pasien diminta menghubungi dokter.

j.

Teknis Pemeriksaan EGD

Penderita berbaring miring kekiri menghadap pemeriksa. Kepala agak menunduk,dengan

alas handuk kecil. Tangan kiri dibawah bantal dan tangan kanan bebas diposisikan diatas paha
kanan. Posisi kaki seperti memeluk guling. Scope dipegang dengan benar, tangan kiri memegang
pangkal scop sekaligus mengendalikan angulasi, menekan tombolair water feeding, tombol
penghisap dan freezing. Sedangkan tangan kanan memegang ujung scop, kira-kira 15-18 cm dari
ujung.
Colonoscopy
Coloscopy merupakan sarana diagnostic yang penting untuk dilakukan pada penyakit
colon. Dengan pemeriksaan ini memungkinkan pengamatan seluruh colon,rectum serta ileum
terminalis. Pengamatan ditujukan untuk mencari kelainan yang ada secara menyeluruh pada
mucosa, lumen serta isinya dan motilitas dari saluran cerna. Dapat diamati pula adanya kompresi
dari luar colon. Disamping prosedur diagnostik juga bisa dipakai sebagai prosedur terapeutik
terhadap polip, dilatasi, mengambil benda asing serta tindakan lain.
a.

Indikasi

Hematemesis melena yang belum diketahui dengan jelas.

Hematokesia

Penyakit inflamasi usus kronis hubungannya dengan survailen kanker

kolorektal.

Diare kronis

Nyeri perut yang belum jelas kausanya.

30

Evaluasi abnormalitas pada pemeriksaan barium enema.

Riwayat sindroma poliposis.

Survailen kanker,Colitis Ulseratif,Sindrom Poliposis.

Penelitian penyakit colon pada penderita tua & penurunan berat badan yang
tak jelas penyebabnya.

Terapeutik, polipektomi, perdarahan, mengambil benda asing, dekompensasi

megakolon atau vovulus dan dilatasi stenosis.

b.

Kontra Indikasi

c.

Pasien tidak kooperatif.

Perforasi usus.

Peritonitis.

Hamil trimester ke 3.

Kontra Indikasi Relatif

Kelainan integritas usus:

o Kolitis akut berat
o Obstruksi intestinal
o Baru menjalani anastomosis usus.

Visualisasi terganggu
o Persiapan tidak baik
o Perdarahan akut saluran cerna masif

Kelainan Organ sekitar

31

o Aneurisma aorta atau arteri iliaka

o Baru menjalani operasi.

Faktor penyakit dasar

o Koagulopati
o Penyakit berat.

d.

Persiapan penderita

Sebelum pemeriksaan colonoscopy dilakukan, colon harus dibersihkan dari Feses dan kotoran
lain. Pasien memakai celana yang mempunyai lobang

berukuran 13 cm untuk jalur scop.

Persiapan pemeriksaan colonoscopy tersebut adalah:

Makan bubur saring/sumsum tanpa santan sejak 2 hari sebelum tindakan Colonoscopy.

Minum air putih sebanyak 2-3 liter sehari, makanan lain tidak diperbolehkan.

Bila pasien susah buang air besar,diberikan sirup laxadin 3x1sendok makan atau minum
laxadin 3x1 tablet.

Malam terakhir sebelum hari pemeriksaan colonoscopy, pasien makan bubur sumsum
terakhir jam 19:00 setelah itu pasien puasa tetapi boleh minum.

Pada jam 20:00 diberikan garam inggris 30 gr dalam gelas air hangat.

Usai minum garam inggris biasanya pasien akan sering BAB. Minum air putih yang
banyak.

Pagi jam 05:00 saat sebelum colonoscopy, masukkan dulcolax supp 1 buah kedalam anus
atau obat-obatan cair yang lain (misalnya : fosen, yal, dll) sehingga beberapa saat setelah
dimasukkan lewat anus akan BAB lagi. Jika pasien dirawat dilakukan klisma tinggi, tak
usah diberikan dulcolax supp/obat laksan yang lain.

Datang keruang prosedur Endoscopy pada hari H, sesuai perjanjian

32

9. Working Diagnosis!
Ulkus Peptikum (Tukak Peptik)
Ulkus peptikum adalah ulkus yang terjadi pada mukosa, submukosa dan kadang-kadang sampai
lapisan muskularis dari traktus gastroinestinalis yang selau berhubungan dengan asam lambung
yang cukup mengandung HCl. Tukak yaitu kehilangan jaringan pada suatu daerah dengan batas
tertentu, biasanya berdiameter 5-25mm, kadang-kadang sangat kecil yaitu misalnya 2-3mm, atau
sangat besar misalnya 40-60 mm dan disebut giant ulcer.
A. Patofisiologi
Untuk timbulnya tukak diterangkan bahwa ada hubungannya dengan asam lambung. Oleh karena
sekresi asam lambung yang berlebihan, sehingga didapat asam HCl bebas. Asam lambung ini
dapat dijumpai dibagian bawah esofagus, lambung dan duodenum bagian atas (first portion =
33

bulbus). Ini disebabkan karena bulbus masih selalu menerima asam lambung. Sedangkan
beberapa cm ke jurusan anal misalnya pada pars desendens duodeni, dimana asam empedu dan
cairan pankreas dapat meniadakan/menetralisir pekerjaan asam lambung, akibatnya tidak pernah
atau jarang orang menderita tukak.
B. Epidemiologi
Tukak peptik terdapat pada semua rakyat di dunia, pada semua umur. Di Indonesia, lebih banyak
ditemukan pada orang-orang Tionghoa dari pada orang Jawa. Tetapi banyak juga dijumpai pada
suku Tapanuli, rakyat Sulawesi. Negeri yang rakyatnya banyak menderita tukak peptik
diantaranya ialah : Rusia, Jepang dan Cili.
Menurut statistik kejadian pada kaum wanita dan pria juga variabel. Walaupun demikian banyak
sarjana yang sependapat bahwa untuk tukak duodeni perbandingan pria dan wanita terdapat 3-4 :
1. Tukak peptik dapat dijumpai pada semua umur. Pada bayi yang baru lahir, tidak dijumpai
tukak yang akut.
C. Etiologi
Banyak teori yang timbul untuk ikut menerangkan terjadinya tukak peptik, diantaranya ialah :
1. Asam getah lambung terhadap resistensi mukosa
Tukak peptik kronia tidak mungkin terjadi lama tanpa adanya getah lambung. Sebagai
contoh berdasarkan penyelidikan yang mengumpulkan banyak penderita dengan anemia
pernisiosa disertai dengan aklorida.
2. Golongan darah
Penderita dengan darah O lebih banyak menderita tukak duodeni jika dibandingkan
dengan pada tukak lambung. Adapun sebab-sebabnya belum diketahui benar. Dan hasil
penelitian dilaporkan bahwa pada penderita dengan golongan darah O kemungkinan
terjadinya tukak duodeni adalah 38% lebih besar dari pada golongan lainnya. Kerusakan
di daerah piepilorus dapat dihubungkan dengan golongan darah A, baik berupa tukak
yang biasa ataupun karsinoma. Sedangkan pada golongan darah O sering ditemukan
kelainan pada korpus lambung.
3. Susunan saraf pusat
Teori nerogen pada tukak peptik telah dibicarakan tahun 1959. berdasarkan pengalaman
dari Chusing, erosi akut dan tukak pada edofagus, lambung dan duodenum dapat
dihubungkan dengan kerusakan intrakranial, termasuk neoplasma primer atau sekunder
dan hiperensi maligna.
Faktor kejiwaan dapat menyebabkan timbulnya tukak peptik. Misalnya pada mereka yang
psikisnya sangat labil, pada ketegangan jiwa, emosi, mempunyai ambisi besar dan lainlainnya yang menyebabkan untuk hidup tidak wajar.
4. Inflamasi bakterial

34

Dari dasar tukak telah dibiakkan untuk menyelidiki mikroorganisme yang diduga sebagai
penyebabnya, tetapi tidak ditemukan satu macam bakteripun. Selanjutnya pada hasil
pemeriksaan didapat bahwa inflamasi non bakteri atau inflamasi khemis lebih besar dari
pada inflamasi bakterial. Tukak yang spesifik misalnya pada TBC dan sipilis disebabkan
spesifik mikroorganisme.
5. Inflamasi non bakterial
Teori yang mengatakan bahwa inflamasi nonbakterial sebagai penyebab didasarkan pada
inflamasi dari kurvatura minor, antrum dan bulbus duedeni yang mana dapat disebutkan
juga antaral gastritis, sering ditemukan dengan tukak. Dan sebagai penyebab dari gastritis
sendiri belum jelas. Tukak yang kronis ialah sebagai kelanjutan dari tukak yang akut.
Berdasarkan pemeriksaan histologis ditemukan perubahan yang nyata dari erosi akut ke
tukak yang akut.
6. Infark
Teori infark yang berdasarkan timbulnya kerusakan semacam kawah, sering ditemukan
pada otopsi. Adanya defek pada dinding lambung serta timbulnya infark, karena asam
gelah lambung dan dapat pula ditunjukkan adanya jaringan trombose di dasar tukak.
Sekarang diketahuai bahwa jaringan trombose ialah sebagai hasil daripada sebagian
penyebab kerusakan, yang tidak akan dijumpai pada tukak yang akut.
7. Faktor hormonal
Banyak teori yang menerangkan adanya pengaruh-pengaruh hormonal yang dapat
menimbulkan tukak peptik.
Pada penyakit Addisons jarang ada tukak peptik, tetapi bilamana penderita
tersebut makan tablet kortison untuk dosis maintenans sudah timbul gejala pada
perut. Kortikosteroid dan kortikotropin bilamana dengan dosis besar maka pasti
menambah timbulnya tukak peptik yang disertai dengan komplikasi.

Kelenjar paratiroid. Bersadarkan penyelidikan ditemukan tukak peptik pada

hiperparatiroid tetapi mekanismenya belum diketahui

Hormon wanita. Wanita dengan usia produktif jarang menderita tukak peptik jika
dibandingkan dengan kaum pria pada usia yang sama atau jika dibandingkan
dengan wanita yang telah menopause. Hal ini mungkin dikarenakan hormon
wanita bersifat sebagai pelindung.

Pankreas. Tukak peptik merupakan gejala dari salah satu macam penyakit
pankreas.

Gastrin. Hormon gastrin merangsang sekresi pH yang rendah dalam antrum atau
dalam duodenum mungkin akan menghambat sekresi.

8. Tukak peptik akibat obat-obatan

35

Aspirin, alkohol, tembakau dapat menyebabkan kerusakan sawar mukosa lambung. Dari
sekian banyak obat-obatan, yang paling sering menyebabkan adalah golongan salisilat,
yaitu menyebabkan kelainan pada mukosa lambung. Phenylbutazon juga dapat
menyebabkan timbulnya tukak peptik, seperti halnya juga histamin, reseprin akan
merangsang sekresi lambung. Berdasarkan penyelidikan, ternyata golongan salisilat
hanya akan menyebabkan erosi lokal
9. Herediter
Berdasarkan penelitian di dalam keluarga ternyata bahwa tukak peptik ini ada
pengaruhnya dengan herediter. Terbukti bahwa dengan orang tua/ famili yang menderita
tukak, jika dibandingkan dengan mereka yang orang tuanya sehat. Oleh sebab itu, family
anamnesa perlu ditegakkan.
10. Berhubungan dengan penyakit lain
a. Hernia diafrakmatika.
Pada hernia diafrakmatika, mukosa pada lingkaran hernia mungkin merupakan
tempat timbulnya erosi atau tukak.
b.

Sirosis hati.
Tukak peptik ditemukan juga pada penderita penyakit hepar terutama pada sirosis
lebih banyak jika dibandingkan dengan orang normal. Tukak duodeni pada kaum
wanita dengan sirosis biliaris ternyata bertambah, jika neutralisasi dari isi
duodenum berkurang.

c. Penyakit paru-paru.
Frekuensi dari tukak yang kronis dengan TBC paru-paru sering ditemukan.
Bertambah banyaknya tukak peptik dapat dihubungkan dengan bertambah
beratnya emfisema dan corpulmonale.

D. Gejala Klinis

Rasa nyeri.
a) Berkaitan dengan makanan.
b) Sifatnya periodik, timbul beberapa saat / beberapa jam setelah makan atau
waktu lapar atau saat sedang tidur tengah malam.
c) Sifat nyeri: terbakar, pedih seperti ditusuk-tusuk.
d) Lokalisasi: didaerah epigrastrium.

36

e) Beberapa teory yang menerangkan timbulnya nyeri:

Teory motilitas atau ketegangan.

Rasa nyeri atau pedih pada tukak peptic disebabkan karena

bertambahnya kontraksi dari lambung atau duodenum. Pada penderita
muda dengan tukak duodeni, timbulnya rasa nyeri atau pedih
disebabkan kontraksi pada saraf-saraf nyeri di lambung (gastric pain
never) yang bertambah selama menderita tukak.
Teory keasaman (acid theory)

Peranan asam HCL dan getah lambung pada dinding lambung yaitu
dapat menyebabkan iritasi sehingga timbul nyeri.
Teory Inflamasi (the Inflammatory theory).

Teori lain menyatakan bahwa nyeri tau pedih pada tukak peptik,
pertama-tama disebabkan oleh reaksi inflamasi. Serabut-serabut syaraf
pada proses ulcerasi mengalami kerusakan dan sisa-sisa serabut yang
masih ada telah dipisahkan dari isi lambung oleh lapisan
leucofibrinous material serta jaringan granulasi yang telah menjadi
insentifterhadap asam.
Nausea dan vomitus.
a) Timbul bila nyerinya sangat hebat.
b) Vomitus dalam jumlah banyak disertai makanan timbul 8-12 jam setelah
makan, mungkin akibat pilorik stenosis yang disebabkan oleh pilorospasme.
c) Sebelum muntah, sudah ada perasaan tidak enak pada perut.

Nafsu makan

Nafsu makan penderita biasanya menurun oleh karena takut terhadap timbulnya rasa
nyeri beberapa jam setelah makan. Akibatnya penderita mengurus.
Rasa terbakar.

Rasa panas dan nyeri pada daerah retrosternal, kadang-kadang disertai regurgitasi
yang mungkin disebabkan oleh reflek spasme esofageal. Rasa terbakar biasanya oleh
karena makan / minum asam.
Waterbrash atau regurgitasi asam.

Waterbrush adalah suatu keadaan dalam mulut yang cepat terisi oleh cairan terutama
saliva tanpa ada rasa. Kadang-kadang juga terjadi regurgitasi dari cairan lambung
dengan rasa pahit.
Gejala dari kolon (Colonic symtomp).

37

Pada beberapa penderita tukak duodeni dapat terlihat suatu tanda-tanda sindroma usus
iritatif dari tipe spastik kolon. Penderita tersebut mungkin mengeluh adanya
konstipasi dan merasa nyeri di perut yang tidak berhubungan dengan makanan. Nyeri
tersebut biasanya dirasakan terutama pada perut sebelah kiri, kadang mungkin terusmenerus atau bersifat kolik dan mungkin juga timbul pada saat defekasi.
E. Penatalaksanaan

Sasaran penatalaksanaan ulkus peptikum adalah untuk mengatasi keasaman lambung.

Beberapa metode digunakan untuk mengontrol keasaman lambung termasuk perubahan
gaya hidup, obat-obatan, dan intervensi pembedahan.
a) Penurunan Stres dan Istirahat
Pasien memerlukan bantuan dalam mengidentifikasi situasi yang penuh stres atau
melelahkan. Gaya hidup terburu-buru dan jadwa tidak teratur dapat memperberat gejala
dan mempengaruhi keteraturan pola makan dan pemberian obat dalam lingkungan yang
rileks.
b) Penghentian Merokok
Penelitian telah menunjukkan bahwa merokok menurunkan sekresi bikarbonat dari
pancreas ke dalam duodenum. Akibatnya, keasaman duodenum lebih tinggi bila
seseorang merokok.
c) Modifikasi Diet
Tujuan diet untuk pasien ulkus peptikum adalah untuk menghindari sekresi asam yang
berlebihan dan hipermotilitas saluran GI. Hal ini dapat diminimalkan dengan
menghindari suhu ekstrem dan stimulasi berlebihan makan ekstrak, alkohol, dan kopi.
Selain itu, upaya dibuat untuk menetralisasi asam dengan makan tiga kali sehari makanan
biasa.
Obat-obatan
Saat ini, obat-obatan yang paling sering digunakan dalam pengobatan ulkus mencakup antagonis
reseptor histamin (antagonis reseptor H), yang menurunkan sekresi asam lambung; inhibitor
pompa proton, yang juga menurunkan sekresi asam; agen sitoprotektif, yang melindungi sel
mukosa dari asam; antasida, antikolinergis, yang menghambat sekresi asam atau kombinasi
antibiotik dengan garam bismut untuk menekan bakteri H. pylori.
Intervensi Bedah
Pembedahan biasanya dianjurkan untuk pasien dengan ulkus yang tidak sembuh (yang gagal
sembuh setelah 12 sampai 16 minggu pengobatan medis), hemoragi yang mengancam hidup,
perforasi, atau obstruksi. Prosedur pembedahan mencakup vagotomi, vagotomi dengan
piloroplasti, atau Biilroth I atau II
F. Komplikasi
38

Sebagian besar ulkus bisa disembuhkan tanpa disertai komplikasi lanjut. Tetapi pada
beberapa kasus, ulkus peptikum bisa menyebabkan komplikasi yang bisa berakibat fatal,
seperti penetrasi, perforasi, perdarahan dan penyumbatan.
a. Penetrasi
Sebuah ulkus dapat menembus dinding otot dari lambung atau duodenum dan sampai ke
organ lain yang berdekatan, seperti hati atau pankreas. Hal ini akan menyebabkan nyeri
tajam yang hebat dan menetap, yang bisa dirasakan diluar daerah yang terkena (misalnya
di punggung, karena ulkus duodenalis telah menembus pankreas). Nyeri akan bertambah
jika penderita merubah posisinya. Jika pemberian obat tidak berhasil mengatasi keadaan
ini, mungkin perlu dilakukan pembedahan.
b. Perforasi
Ulkus di permukaan depan duodenum atau (lebih jarang) di lambung bisa menembus
dindingnya dan membentuk lubang terbuka ke rongga perut. Nyeri dirasakan secara tibatiba, sangat hebat dan terus menerus, dan dengan segera menyebar ke seluruh perut.
Penderita juga bisa merasakan nyeri pada salah satu atau kedua bahu, yang akan
bertambah berat jika penderita menghela nafas dalam. Perubahan posisi akan
memperburuk nyeri sehingga penderita seringkali mencoba untuk berbaring mematung.
Bila ditekan, perut terasa nyeri. Demam menunjukkan adanya infeksi di dalam perut. Jika
tidak segera diatasi bisa terjadi syok. Keadaan ini memerlukan tindakan pembedahan
segera dan pemberian antibiotik intravena.
c. Perdarahan
Perdarahan adalah komplikasi yang paling sering terjadi. Gejala dari perdarahan karena
ulkus adalah:
Muntah darah segar atau gumpalan coklat kemerahan yang berasal dari makanan
yang sebagian telah dicerna, yang menyerupai endapan kopi.

Tinja berwarna kehitaman atau tinja berdarah.

Dengan endoskopi dilakukan kauterisasi ulkus. Bila sumber perdarahan tidak dapat
ditemukan dan perdarahan tidak hebat, diberikan pengobatan dengan antagonis-H2 dan
antasid. Penderita juga dipuasakan dan diinfus, agar saluran pencernaan dapat
beristirahat. Bila perdarahan hebat atau menetap, dengan endoskopi dapat disuntikkan
bahan yang bisa menyebabkan pembekuan. Jika hal ini gagal, diperlukan pembedahan.
d. Penyumbatan
Pembengkakan atau jaringan yang meradang di sekitar ulkus atau jaringan parut karena
ulkus sebelumnya, bisa mempersempit lubang di ujung lambung atau mempersempit
duodenum. Penderita akan mengalami muntah berulang, dan seringkali memuntahkan
sejumlah besar makanan yang dimakan beberapa jam sebelumnya. Gejala lainnya adalah
rasa penuh di perut, perut kembung dan berkurangnya nafsu makan. Lama-lama muntah
39

bisa menyebabkan penurunan berat badan, dehidrasidan ketidakseimbangan mineral

tubuh. Mengatasi ulkus bisa mengurangi penyumbatan, tetapi penyumbatan yang berat
memerlukan tindakan endoskopik atu pembedahan.
G. Prognosis

Apabila penyebab yang mendasari dari ulkus peptikum ini diatasi, maka akan
memberikan prognosis yang baik.

Kebanyakan penderita sembuh dengan terapi infeksi H. Pylori, menghindari

OAINS dan meminum obat anti sekretorus pada lambung.

Terapi dengan infeksi H.pylori akan mengubah secara ilmiah riwayat penyakit
dengan menurunkan angka kejadian penyakit ini.

10. Diagnosis Differential 1!

GASTRITIS AKUT EROSIF
Definisi
Gastritis akut erosif adalah suatu peradangan permukaan mukosa lambung yang akut
dengan kerusaan-kerusakan erosi. Disebabkan oleh kuman-kuman (misalnya pada pneumonia),
virus (influenza, variola, morbili dan lain-lain) atau karena makanan-minuman (bahan-bahan
kimia, arsen, plumbum, obat-obat yang mengndung salisilat, asam-basa kuat, KMnO4 dan lainlain). Terjadinya radang difus di mukosa lambung, dengan erosi-eosi yang mungkin berdarah.
Sering kali nyeri epigastrium tiba-tiba dan hematemesis. Disebut erosif akibat kerusakan yang
terjadi tidak lebih dalam dari pada mukosa muskularis. Penyakit ini dijumpai di klinik, sebagai
akibat samping pemakaian obat, sebagai penyakit-penyakit lain atau karena sebab yang tidak
diketahui.
40

Gastritis akut erosif adalah suatu peradangan permukaan mukosa lambung yang akut
dengan kerusaan-kerusakan erosi. Disebut erosif akibat kerusakan yang terjadi tidak lebih dalam
dari pada mukosa muskularis.
Etiologi

Obat analgetik anti inflamasi, terutama aspirin

Bahan-bahan kimia

Merokok

Alkohol

Stres fisik yang disebabkan oleh luka bakar, sepsis, trauma, pembedahan, gagal
pernafasan, gagal ginjal, kerusakan susunan saraf pusat.

Refluks usus ke lambung

Endotoksin

Epidemiologi
Berdasarkan penelitian ditemukan 74 dari 277 kasus (26,7%) dengan gastritis erosiva
hemoragika yang menduduki urutan kedua setelah varises esofagus sebagai penyebab perdarahan
saluran makan bagian atas.

Gejala klinik
1. Muntah darah, terutama pada pecandu alkohol
2. Nyeri epigastrium
3. Nausea dan rasa ingin vomitus
4. Nyeri tekan yang ringan pada epigastrium
Patofisiologi

41

Satu atau lebih pengaruh dari etiologi diperkirakan berperan dalam berbagai situasi ini: gangguan
lapisan mukus lekat, rangsangan sekresi asam disertai difusi balik ion hidrogen ke dalam epitel
superfisial, berkurangnya aliran darah ke mukosa dan kerusakan langsung pada epitel. Tidak
mengherankan, gangguan pada mukosa bekerja secara sinergitis. Akhirnya, infeksi akut oleh
Helicobacter pylori memicu peradangan neutrolifik mukosa lambung, tetapi proses ini biasanya
lolos dari perhatian pasien.
Penatalaksanaan
1. Istirahat yang cukup
2. Diet makanan cair
3. Bila mual
Antiemetik seperti dimenhidrinat 50 100 mg per-os atau klorpromazin 10-20 mg per-os.
Bila disebabkan oleh kuman-kuman, berikan antibiotika yang sesuai.
4. Bila nyeri tidak hilang
Dengan antasida, berikan oksitosin tablet 15 menit sebelum makan.
Prognosis
Gastritis akut umumnya sembuh dalam waktu beberapa hari. Insidensi ulkus lambung dan kanker
lambung meningkat pada gastritis kronis tipe A. Gastritis dapat menimbulkan komplikasi
pedarahan saluran cerna dan gejala klinis yang berulang.
Preventif
1. Tidak mengkonsumsi alkohol
2. Menjaga pola makan dengan makan makanan yang sehat dan seimbang
3. Menghindari stress
Komplikasi
1. Perdarahan saluran cerna bagian atas yang merupakan kedaruratan medis. Kadang-kadang
perdarahannya cukup banyak sehingga dapat menyebabkan kematian.
2. Terjadinya ulkus, kalau prosesnya hebat.
3. Jarang terjadi perforasi.
42

43

11. Diagnosis Differential 2!

Karsinoma Gaster
1.1 DEFINISI
Karsinoma lambung adalah suatu keadaan yang terjadi di lambung, sebagian besar adalah
jenis adenokarsinoma. Kanker lambung lebih sering terjadi pada usia lanjut kurang dari 25%
kanker itu terjadi pada orang dibawah usia 50 tahun. (Osteen, 2003).
Kanker lambung merupakan neoplasma maligna yang ditemukan di lambung. Kanker
lambung serng di mulai pada sisi dimana lapisan lambung meradang. Tetapi banyak ahli
yakin bahwa peradangan adalah akibat dari kanker lambung, bukan sebagai penyebab kanker.
(Khaidir Muhaj, 2009)
1.2 EPIDEMIOLOGI
Ada dua jenis kanker yaitu kanker ganas (maligna) dengan proliferasi sel-sel kanker
yang tidak terkontrol yang merugikan fungsi organ tertentu dan dapat invasi kejaringan
sekitarnya serta dapat metastase ketempat yang jauh. Kanker jinak (benigna) terdiri dari selsel yang normal yang tidak mengadakan invasi atau metastase ke tempat lain. Di Amerika
Serikat merupakan penyebab kematian kedua setelah penyakit jantung. Setiap tahun dijumpai
1.000.000 kasus baru kanker ganas dengan mortalitas sebesar 22%. Dengan kemajuan

44

Imunologi kanker, ViralOncologi, dan Molekular Biologi angka morbiditas dan mortalitas
dapat diperkecil.

1.2 ETIOLOGI
Penyebab pasti dari kanker lambung belum diketahui, tetapi ada beberapa faktor yang
bisa meningkatkan perkembangan kanker lambung, meliputi hal- hal sebagai berikut:
1. Faktor predisposisi
a) Faktor genetik.
Sekitar 10% pasien yang mengalami kanker lambung memiliki hubungan
genetik. Walaupun masih belum sepenuhnya dipahami, tetapi adanya mutasi dari gen
E-cadherin terdeteksi pada 50% tipe kanker lambung. Adanya riwayat keluarga
anemia pernisiosa dan polip adenomatus juga dihubungkan dengan kondisi genetik
pada kanker lambung (Bresciani, 2003).
b) Faktor umur.
Pada kasus ini ditemukan lebih umum terjadi pada usia 50-70 tahun, tetapi
sekitar 5 % pasien kanker lambung berusia kurang dari 35 tahun dan 1 % kurang dari
30 tahun (Neugut, 1996).
2. Faktor presipitasi
a) Konsumsi makanan yang diasinkan, diasap, atau yang diawetkan. Beberapa studi
menjelaskan intake diet dari makanan yang diasinkan menjadi faktor utama
peningkatan kanker lambung. Sehingga menfasilitasi konversi golongan nitrat
menjadi carcinogenic nitrosamines didalam lambung. Kondisi terlambatnya
pengosongan asam lambung dan peningkatan komposisi nitrosamines didalam
lambung memberikan konstribusi terbentuknya kanker lambung (Yarbro, 2005).
b) Infeksi H. Pylori. H. Pylori adalah bakteri penyebab lebih dari 90% ulkus doudenum
dan 80% tukak lambung (fuccio, 2007). Bakteri ini menempel dipermukaan dalam
tukak lambung melalui interaksi antara membran bakteri lektin dan oligosakarida
spesifik dari glikoprotein membran sel-sel epitel lambung (fuccio, 2009). Mekanisme
utama bakteri ini dalam menginisiasi pembentukan luka adalah melalui produksi
racun VacA. Racun VacA bekerja dalam menghancurkan keutuhan sel-sel tepi
lambung melalui berbagai cara; diantaranya melalui pengubahan fungsi endolisosom,
45

peningkatan permeabilitas sel, pembentukan pori dalam membran plasma, atau

apoptosis (pengaktifan bunuh diri sel). Pada beberapa individu, H. Pylori juga
menginfeksi bagian badan lambung. Bila kondisi ini sering terjadi, maka akan
menghasilkan peradangan yang lebih luas yang tidak hanya memengaruhi ulkus
didaerah badan lambung, tetapi juga meningkatkan risiko kanker lambung.
Peradangan dilendir lambung juga merupakan faktor risiko tipe khusus tumor limfa
(lymphatic neoplasm) dilambung, atau disebut dengan limfoma MALT (Mucosa
Lymphoid Tissue). Infeksi H. Pylori berperan penting dalam menjaga kelangsungan
tumor dengan menyebabkan dinding atrofi dan perubahan metaplastik pada dinding
lambung (santacroce, 2008).
c) Mengkonsumsi rokok dan alkohol. Pasien dengan konsumsi rokok lebih dari 30
batang sehari dan kombinasi dengan konsumsi alkohol kronik akan meningkatkan
risiko kanker lambung (Gonzalez, 2003).
d) NSAIDs. Inflamasi polip lambung bisa terjadi pada pasien yang mengkonsumsi
NSAIDs dalam jangka waktu yang lama dalam hal ini (polip lambung) dapat menjadi
prekursor kanker lambung. Kondisi polip lambung berulang akan meningkatkan
risiko kanker lambung (Houghton, 2006).
e) Anemia pernisiosa. Kondisi ini merupakan penyakit kronis dengan kegagalan absorpsi
kobalamin (vitamin B12), disebabkan oleh kurangnya faktor instrinsik sekresi
lambung, kombinasi anemia pernisiosa dengan infeksi H. Pylori memberikan
konstribusi penting terbentuknya tumorigenesis pada dinding lambung (Santacroce,
2008).
Kanker lambung dapat timbul oleh penyebab sebagai berikut :
2. Gastritis kronis.
2. Faktor infeksi (oleh kuman H. Pylory).
3. Herediter.
4. Sering Makan daging hewan dengan cara dipanggang atau dibakar atau diasapkan.
5. Sering makan makanan yang terlalu pedas.
6. Kurang makanan yang mengandung serat.
7. Makan makanan yang memproduksi bahan karsinogenik dan ko-karsinogenik.
46

2.2 PATOFISIOLOGI
Seperti pada umumnya tumor ganas ditempat lain penyebab tumor gaster juga belum diketahui
secara pasti. Faktor yang mempermudah timbulnya. Tumor ganas gaster adalah perubahan
mukosa yang abnormal antara lain seperti gastritis atropik, polip di gaster, dan anemia
pernisiosa. Disamping itu juga pengaruh keadaan lingkungan mungkin memegang peran penting.

1.
2.
3.
4.
5.
6.

Kebanyakan kanker gaster adalah adenokarsinoma (90-95%). Yang lain limfoma,

leimiosarkoma, adenoxanthoma, karsinoid dan sarkoma, adenokarsinoma lambung terdiri dari
dua type, yaitu tipe intestinal (tipe struktur glandular) dan tipe difus (tipe infiltratif pada dinding
lambung). Kebanyakan lokasi tumor pada daerah antropilorik, kuravtura minor lebih sering
daripada kurvatura mayor.
Karsinoma gaster berasal dari perubahan epitel pada membran mukosa gaster yang
berkembang pada bagian bawah gaster, sedangkan pada atrofi gaster didapatkan bagian atas
gaster dan secara multisenter. Karsinoma gaster terlihat beberapa bentuk:
Seperempatnya berasal dari propria yang berbentuk fungating yang tumbuh ke lumen sebagai
massa.
Seperempatnya berbentuk tumor yang berulserasi.
Massa yang tumbuh melalui dinding menginvasi lapisan otot.
Penyebarannya melalui dinding yang disemari penyebaran pada permukaan.
Bentuk linisplatika.
Sepertiganya karsinoma berbagai bentuk di atas.
Dengan adanya kanker lambung, lesi tersebut akan menginvasi muskularis propia dan akan
melakukan metastasis pada kelenjar getah bening regional. Lesi pada kanker lambung
memberikan berbagai macam keluhan yang timbul, gangguan dapat dirasakan pada pasien
biasanya jika sudah pada fase progresif, dimana berbagai kondisi akan muncul seperti dispepsia,
anoreksia, penurunan BB, nyeri abdomen,konstipasi, anemia, mual serta muntah. Kondisi ini
akan memberikan berbagai masalah keperawatan.
Beberapa factor dipercaya menjadi precursor kanker yang mungkin yaitu polip, anemia
pernisiosa, prostgastrektomi, gastritis atrofi kronis dan ulkus lambung. Diyakini bahwa ulkus
lambung tidak mempengaruhi individu menderita kanker lambung, tetapi kanker lambung
mungkin ada bersamaan dgn ulkus lambung dan tidak ditemukan ada bersaman dgn ulkus
lambunh dan tidak ditemukan pada pemeriksaan diagnostic awal.
Kanker lambung adalah adenokarsinoma yang muncul plg sering sebagai massa
47

irregular dengan penonjolan ulserasi sentral yang dalam ke lumen dan menyerang lumen
dinding lambung. Tumor mungkin menginfiltrasi dan menyebabkan penyempitan lumen yang
paling sering di antrum. Infiltrasi dapat melebar keseluruh lambung, menyebabakan kantong
tidak dapat meregang dengan hilangnya lipatan normal dan lumen yg sempit, tetapi hal ini
tidak lazim. Desi polipoid juga mungkin timbul dan menyebabkan sukar u/ membedakan dari
polip benigna pada X-ray. Kanker lambung mungkin timbul sebagai penyebaran tumor
superficial yang hanya melibatkan prmukaan mukosa dan menimbulkan keadaan granuler
walupun hal ini jarang. Kira-kira 75% dari karsinom ditemukan pada 1/3 distal lambung,
selain itu menginvasi struktur local seperti bag.bawah dari esophagus, pancreas, kolon
transversum dan peritoneum. Metastase timbul pada paru, pleura, hati, otak dan lambung.

2.3 KLASIFIKASI
1. Early gastric cancer (tumor ganas lambung dini).
Berdasarkan hasil pemeriksaan radiologi, gastroskopi dan pemeriksaan histopatologis dapat
dibagi atas :
a. Tipe I (pritrured type)
Tumor ganas yang menginvasi hanya terbatas pada mukosa dan sub mukosa yang
berbentuk polipoid. Bentuknya ireguler permukaan tidak rata, perdarahan dengan
atau tanpa ulserasi.
b. Tipe II (superficial type)
Dapat dibagi atas 3 sub tipe.
1) Elevated type
Tampaknya sedikit elevasi mukosa lambung. Hampir seperti tipe I, terdapat sedikit
elevasi dan lebih meluas dan melebar.
2 Flat type
Tidak terlihat elevasi atau depresi pada mukosa dan hanya terlihat perubahan pada
warna mukosa.
3 Depressed type
Didapatkan permukaan yang iregular dan pinggir tidak rata (iregular) hiperemik /
perdarahan.
c. Type III. (Excavated type)
48

Menyerupai Bormann II (tumor ganas lanjut) dan sering disertai kombinasi seperti
IIC + III atau III + IIc dan IIa + IIc
1. Advanced gastric cancer (tumor ganas lanjut).
Menurut klasifikasi Bormann dapat dibagi atas :
a. Bormann I.
Bentuknya berupa polipoid karsinoma yang sering juga disebut sebagai fungating
dan mukosa di sekitar tumor atropik dan iregular.
b. Bormann II
Merupakan Non Infiltrating Carsinomatous Ulcer dengan tepi ulkus serta mukosa
sekitarnya menonjol dan disertai nodular. Dasar ulkus terlihat nekrotik dengan warna
kecoklatan, keabuan dan merah kehitaman. Mukosa sekitar ulkus tampak sangat
hiperemik.
c. Bormann III.
Berupa infiltrating Carsinomatous type, tidak terlihat bats tegas pada dinding dan
infiltrasi difus pada seluruh mukosa.
d. Bormann IV
Berupa bentuk diffuse Infiltrating type, tidak terlihat batas tegas pada dinding dan
infiltrasi difus pada seluruh mukosa.
1.7 TANDA DAN GEJALA
Pada tahap awal kanker lambung, gejala mungkin tidak ada. Beberapa penelitian
telah menunjukkan bahwa gejala awal, seperti nyeri yang hilang dengan antasida, dapat
menyerupai gejala pada pasien ulkus benigna. Gejala penyakit progresif dapat meliputi:
1.

Nyeri

2.

Penurunan Berat badan.

3.

Muntah

4. Anoreksia.
5.

Disfagia.

6.

Nausea.

7.

Kelemahan.

8.

Hematemasis.
49

9.

Regurgitasi.

10. Mudah kenyang.

11. Asites ( perut membesar).
12. Keram abdomen
13. Darah yang nyata atau samar dalam tinja
14. Pasien mengeluh rasa tidak enak pada perut terutama sehabis makan.

1.8 PEMERIKSAAN FISIK

Pemeriksaan fisik dapat membantu diagnosis seperti penurunan berat badan,
anemia, teraba massa di epigastrium, jika telah metastasisi ke hati akan terba hati yang
irreguler, dan terkadang terba kelenjar limfe klavikula.
1.9 PEMERIKASAAN PENUNJANG
1. Pemeriksaan fisik.
Pemeriksaan fisis dapat membantu diagnosis berupa berat badan menurun dan anemia.
Didaerah epigastrium mungkin ditemukan suatu massa dan jika telah terjadi metastasis ke
hati, teraba hati yang iregular, dan kadang-kadang kelenjar limfe klavikula teraba.
2. Radiologi.
Pemeriksaan radiologi yang penting adalah pemeriksaan kontras ganda dengan berbagai
posisi seperti telentang. Tengkurap, oblik yang disertai dengan komprsi.
3. Gastroskopi dan Biopsi.
Pemeriksaan gastroskopi banyak sekali membantu diagnosis untuk melihat adanya tumor
gaster. Pada pemeriksaan Okuda (1969) dengan biopsi ditemukan 94 % pasien dengan
tumor ganas gaster sedangkan dengan sitologi lavse hanya didapatkan 50 %.
4. Pemeriksaan darah pada tinja.
Pada tumor ganas sering didapatkan perdarahan dalam tinja (occult blood), untuk itu perlu
dilakukan pemeriksaan tes Benzidin.
5. Sitologi.

50

Pemeriksaan Papanicolaou dari cairan lambung dapat memastikan tumor ganas lambung
dengan hasil 80 90 %. Tentu pemeriksaan ini perlu dilengkapi dengan pemeriksaan
gastroskopi dan biopsi.

1.10 PENATALAKSANAAN
1. Bedah
jika penyakit belum menunjukkan tanda penyebaran, pilihan terbaik adalah
pembedahan. Walaupun telah terdapat daerah sebar, pembedahab sudah dapat dilakukan
sebagai tindakan paliatif. Reaksi kuratif akan berhsil bila tidak ada tanda metastasis di
tempat lain, tidak ada sisa Ca pada irisan lambung, reseksi cairan sekitar yang terkena,
dari pengambilan kelenjar limfa secukupnya.
2 Radiasi
3. Pengobatan dengan radiasi memperlihatkan kurang berhasil.
4. Kemoterapi
Pada tumor ganas dapat dilakukan pemberian obat secara tunggal atau kombinsi
kemoterapi. Di antara obat yang di gunakan adalah 5 FU, trimetrexote, mitonisin C,
hidrourea, epirubisin dan karmisetin dengan hasil 18 30 %.
1.11 KOMPLIKASI
1. Perforasi
Dapat terjadi perforasi akut dan perforasi kronik.
2. Hematemesis.
Hematemesis yang masif dan melena dapat terjadi pada tumor ganas lambung
sehingga dapat menimbulkan anemia.
3. Obstruksi.
Dapat terjadi pada bagian bawah lambung dekat daerah pilorus yang disertai keluhan
mintah-muntah.
4.

Adhesi.
Jika tumor mengenai dinding lambung dapat terjadi perlengketan dan infiltrasi
dengan organ sekitarnya dan menimbulkan keluhan nyeri perut

51

BAB III
PENUTUP
3.1

Kesimpulan
Dari diskusi yang telah kami lakukan, kami menyimpulkan bahwa Working
Diagnosis pasien adalah Ulkus Peptikum karena pasien memiliki gejala yang
sama namun masih diperlukan pemeriksaan penunjang lainnya yang mendukung
untuk lebih memperjelas dan meyakinkannya kembali.

52

DAFTAR PUSTAKA

Kumar, Vinay et.al. 2007. Buku Ajar Patologi Robbins. Jakarta: EGC

Aziz Rani, Marcellus Simadibrata dan Ari Fahrial Syam. 2011. Buku Ajar
Gastroenterologi. Jakarta: Interna Publishing

Siti Setiati, Idrus Alwi dkk. 2014. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi IV.
Jakarta: Interna Pulishing

Sylvia A Price, Lorraine M Wilson. Patofisiologi: Konsep Klinis Perjalanan Penyakit.

Jakarta: EGC; 2002.
Aru W Sudoyo, Bambang S, Idrus Alwi, Marcellus S, Siti S, ed. Penyakit-penyakit
pleura. In: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Ed 5. Jakarta: internal Publising; 2009.
p2329-33.
Almatsier, Sunita. 2006. Penuntun Diet Instalasi Gizi RS. Dr. Cipto Mangunkusumo dan

Asosiasi Dietisien Indonesia. Jakarta: Gramedia Pustaka Utama

53