KASUS

I. IDENTITAS PASIEN
Nama

: Ny. J

Umur

: 35 tahun

Alamat

: Serang

Pekerjaan

: Ibu Rumah Tangga

Pendidikan Terakhir : SLTA

Nomor RM

: 17.31.37

II. ANAMNESA
Keluhan Utama

: Perut membesar

Keluhan Tambahan

: Perut terasa penuh

Pasien datang ke rumah sakit mengeluhkan perut semakin membesar sejak

2 bulan ini. Pasien mengatakan sebelumnya pernah dirawat dengan keluhan yang
sama 2 bulan lalu. Pada saat dirawat dikeluarkan cairan dari perutnya. Pasien
mengatakan perut membesar pertama kali 5 bulan yang lalu dan dikatakan sakit
liver. Keluhan disertai dengan perut teasa penuh.
Keluhan demam tidak ada, mual muntah tidak ada, batuk darah tidak ada,
buang air besar berwarna hitam tidak ada. Keluhan bengkak pada kaki tidak ada.
Pasien mengatakan berat badannya turun dan semakin kurus. Keluhan nyeri tidak
ada. Konsumsi alkohol disangkal.
Riwayat Penyakit Dahulu

Perut membesar karena sakit liver : hepatitis B

Riwayat Penyakit Keluarga

III.

PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan Umum

: Tampak sakit sedang

Kesdaran

: Komposmentis

Tanda Vital

: 110/70 mmHg
: 90 x/menit
: 21 x/menit
: 36.3 C

Tekanan Darah
Nadi
Respirasi
Suhu

Status Generalis
Kepala

: Normocephal

Mata

: Konjungtiva anemis (-); Sklera ikterik (+/+)

THT

: dalam batas normal

Leher

: Pembesaran KGB (-); pembesaran kelenjar tiroid (-)

Torak
Inspeksi

: Simetris saat statis dan dinamis

Palpasi

: Nyeri tekan (-); massa (-)

Perkusi

: Sonor pada semua lapang paru

Aukskultasi

: Suara napas utama vesikuler; suara napas tambahan (-)

Jantung

: BJ 1&2 reguler; murmur (-); gallop (-)

Abdomen
Inspeksi

: Perut tampak mebesar simetris;

Aukskultasi

: Bising usus (+)

Palpasi

: Tes undulasi (+); tidak teraba adanya massa

Perkusi

: redup diseluruh lapang abdomen

Ekstremitas
IV.

: akral hangat; edema (-); otot-otot tampak kecil

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Laboratorium
-

Hematologi
Hemoglobin
Hematokrit
Leukosit

: 8,9 g/dL
: 28,3 %
: 5.630 /L

(12 15,3)
(35 47)
(4.400 11.300)
2

Trombosit

: 168.000 /L

(140.000 440.000)

Kimia Darah
SGOT
SGPT
Protein Total
Albumin
Globulin

: 98 U/L
: 28 U/L
: 6,6 g/dL
: 2 g/dL
: 4,6 g/dL

(15 48)
(20 60)
(6,4 8,3)
(3,2 4,8)
(2,5 5)

USG Abdomen
-

Sirosis hepatis dengan pelebaran vena porta dan vena lienalis

Splenomegali
Oedema KE
Asites

V. DIAGNOSIS
Sirosis Hepatis Child C ec HBV, Hepatitis B Kronis, Hipoalbumin, Anemia
VI.

PENATALAKSANAAN

Pungsi Asites
Infus Dekstrose 5% : Amino Fluid 1:1
Injeksi Furosemid

: 1 x 20 mg

Spironolakton 100 mg

:2x1

Propanolol

: 2 x 10 mg

Vipalbumin

:3x2

VII.

PROGNOSIS

Ad Vitam

: ad malam

Ad Functionam

: ad malam

Ad Sanationam

: ad malam

TINJAUAN PUSTAKA

Definisi
Sirosis adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir
fibrosis hepatik yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi dari
arsitektur hepar dan pembentukan nodulus regeneratif.1
Sirosis hepatis secara klinis dibagi menjadi sirosis kompensata yang berarti
belum adanya gejala klinis yang nyata dan sirosis hati dekompensata yang
ditandai gejala-gejala dan tanda klinis yang jelas.1

Tabel 1. Penyebab Sirosis Hepatis

Dikutip dari : Bacon Bruce R. Cirrhosis and Its Cimplications. In Harisons Principles of Internal
Medicine. 18th Edition. Volume II. McGraw- Hill Medical. New York. 2012. Page : 2592-2602 2

Gejala Klinis
Stadium awal sirosis sering tanpa gejala sehinga kadang ditemukan pada waktu
pasien melakukan pemeriksaan kesehatan rutin atau karena penyakit lain. Gejala
awal sirosis (kompensata) meliputi persaan mudah lelah dan lemas, selera makan
berkurang, persaan perut kembung, mual, berat badan menurun, pada laki-laki
dapat timbul impotensi, testis mengecil, buah dada membesar, hilangnya dorongan
seksualitas. Bila sudah lanjut (sirosis dekompensata), gejala-gejala lebih menonjol
terutama bila timbul kegagalan hati dan hipertensi porta, meliputi hilangnya
4

rambut badan, gangguan tidur, dan demam tak begitu tinggi. Mungkin disertai
dengan gangguan pembekuan darah, perdarahan gusi, epistaksis, gangguan siklus
haid, ikterus dengan air kemih berwarna seperti teh pekat, muntah darah dan/atau
melena, serta perubahan mental, meliputi mudah lupa, sukar konsentrasi, bingung,
agitasi, sampai koma.

Gambar 1. Asites pada sirosis hepatis

Dikutip dari : Bacon Bruce R. Cirrhosis and Its Cimplications. In Harisons Principles of Internal
Medicine. 18th Edition. Volume II. McGraw- Hill Medical. New York. 2012. Page : 2592-2602 2

Temuan Klinis
Temuan klinis sirosis meliputi :
-

Spider angima (spider navi), sering ditemukan di daerah bahu, mukda dan
lengan atas. Hal ini diduga terkait dengan estradiol/testosteron yang meningkat
Eritem palmaris. Hal ini juga dikaitkan dengan peningkatan estrogen.
Perubahan kuku Muchrche berupa pita putih horisontal dipisahkan dengan
warna normal kuku. Hal ini diduga terkait dengan penurunan albumin dalam
darah.

Kontraktur Dupuytren akibat fibrosis fasia palmaris menimbulkan kontraktur

fleksi jari-jari berkaitan dengan alkoholisme tapi tidak spesifik dengan sirosi.
Ginekomastia
Hepatomegali, bisa.
Splenomegali, hubngannya dengan hipertensi porta.
Asites, berhubungan dang hipertensi porta dan hipo albumin.
Caput medusa
Fetor hepatikum, bau napas yang khas pada pasien sirosis disebabkan
peningkatan konsentrasi dimetil sulfid akibat pintasan porto sistemik yang
berat.
Ikterus pada kulit dan membran mukosa, terkait dengan bilirubinemia. Warna
urin terlihat gelap seperti air teh.

Gambaran Laboratorium
-

Peningkatan kadar SGPT dan SGOT. Dalam hal ini SGOT lebih meningkat
pada daripada SGPT.
Peningkatan alkali fosfatase.
Bilirubin, bis anormal pada siorsis kompensata namun meningkat pada kedaan
sirosis lanjut.
Albumin menurun, seiring perburukan sirosis.
Protrombin Time memanjang pada sirosis.
Penurunan natrium serum
Anemia

Diagnosis
Pada sirosis kompensassi sempurna penegakkan diagnosis kadang-kadang
sangat sulit ditegakkan. Sama dengan semua penyakit lainnya penegaakan
diagnosis didapat dari anamnesis, pemeriksaan fisik, laboratorium, dan
pemeriksaan penunjang lainnya. Sedangkan pada sirosis dekompensata diagnosis
kadangkala tidak sulit karena gejala dan tanda-tanda klinis sudah nampak dengan
adanya komplikasi.
Komplikasi
-

Peritonitis bakterial spontan

Sindrom hepato-renal : berupa gangguan akut seperti oligouri, peningkatan
ureum-kreatinin tanpa adanya kelainan organik pada ginjal.
Varises esofagus, terkait hipertensi porta.
Ensefalopati hepatik, merupakan kelainan neuropsikiatrik akiat disfungsi hati.
Mula-mula gangguan tidur (insomnia dan hipersomnia), selanjutnya dapat
timbul gangguan kesadaran yang berlanjut sampai koma.
Hidrotoraks dan hipertensi pulmonal.
6

Pengobatan
Tujuan terapi berguna untuk mengurangi progresi penyakit, menghindarkan
bahan-bahan yang bisa menambah kerusakan hati, pencegahan dan penanganan
komplikasi.
-

Hilangkan etiologi : alkohol

Diet protein 1g/kgBB dan kalori sebanyak 2000-3000 kkal/hari.
Imunosupresan bila penyebabnya auto imun
Interferon alfa dan lamivudin pada hepatitis B. Lamivudin 100 mg oral setiap
hari selama 1 tahun.

Pada sirosis dekompensata.1,2

-

Asites : tirah baring dan diet rendah garam dan diuretik. Spironolakton 100200 mg/hari, monitor respon dengan penurunan berat badan 0,5 kg/hari ataui 1
kg/hari bila ada edema tungkai. Bisa dikombinasikan dengan furosemid
dengan dosis 20-40 mg/hari, dosis bisa ditingkatkan sampai 120-160 mg/hari.
Parasintesis, bila asites sangat besar. Dikeluarkan 4-6 liter, dan diimbangi
dengan pemberian albumin.
Ensefalopati hepatik : laktulosa untuk mengeluarkan amonia.
Varises esofagus : beta bloker. Stomatostatin untuk perdarahan akutnya, dan
dilanjutkan dengan skleroterapi atau ligasi endoskopi.
Injeksi Cefotaxim, bila terjadi peritonitis bakterial spontan.
Tranplantasi hati.

Gambar 2. Asites yang berulang

Dikutip dari : Bacon Bruce R. Cirrhosis and Its Cimplications. In Harisons Principles of Internal
Medicine. 18th Edition. Volume II. McGraw- Hill Medical. New York. 2012. Page 2592-26022

DAFTAR PUSTAKA

1. Siti Nurdjanah. Sirosis Hati. Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid
I. Edisi V. Internal Publishing. Jakarta. 2009. halaman : 668-673
2. Bacon Bruce R. Cirrhosis and Its Cimplications. In Harisons Principles of
Internal Medicine. 18th Edition. Volume II. McGraw- Hill Medical. New
York. 2012. Page : 2592-2602