BAB I

LAPORAN KASUS

I.

IDENTITAS PASIEN

II.

Nama

: Ny. I

Usia

: 56 Tahun

Jenis kelamin

: Perempuan

Alamat

: Blok Tarikolot

Status

: Menikah

Pekerjaan

: Ibu Rumah Tangga

Masuk RS

: 27 Mei 2015

Keluar RS

: 30 Mei 2015

ANAMNESA (AUTOANAMNESA)
Keluhan Utama
Sesak nafas
Riwayat Perjalanan Penyakit
Pasien datang ke RSUD Arjawinangun dengan keluhan sesak nafasyang
memberat sejak 1 minggu sebelum masuk rumah sakit (SMRS), keluhan
dirasakan saat melakukan aktivitas ringan dan disertai dengan adanya batuk
tidak berdahak, jantung terasa berdebar, pusing, badan terasa lemah serta kedua
kaki yang bengkak. Mual muntah tidak ada, buang air keciltidak ada keluhan

Congestive HeartFailure | 1

dan tidak terdapat nyeri pinggang atau nyeri perut bagian bawah. Buang air
besar tidak ada keluhan. Riwayat buang air besar berwarna hitam tidak ada.
Pasien mengaku memiliki riwayat darah tinggi dan kencing manis selama
4 tahun yang lalu, dan jarang kontrol ke puskesmas atau dokter serta memiliki
kebiasaan untuk makan-makanan yang asin dan minum jamu.
Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat tekanan darah tinggi

Riwayat kencing manis

Riwayat Penyakit dalam keluarga

III.

Tidak ditemukan keluhan yang sama pada keluarga

PEMERIKSAAN FISIK
Status generalis
Keadaan sakit

: Tampak sakit sedang

Kesadaran

: Kompos mentis

Tekanan Darah

: 140/90 mmHg

Nadi

: 80x/ menit

RR

: 24 x/ menit

Suhu

: 36,9oC

Keadaan Spesifik
Kepala
Normocephal, rambut beruban distribusi tidak merata dan tidak mudah rontok.

Congestive HeartFailure | 2

Mata
Conjunctiva palpebra anemis +/+, sklera ikterik (-), pupil isokhor +/+,
reflek cahaya langsung dan tidak langsung (+/+)normal, pergerakan bola mata
ke segala arah baik, lapang pandang luas.
Hidung
Mukosa hidung lembab +/+, hiperemis-/-, epistaksis-/-, pernapasan
cuping hidung (-), rhinore (-/-)
Telinga
Serumen (-/-), nyeri tekan proc. Mastoideus (-/-), membran timpani intake.
Mulut
Mukosa bibir lembab, lidah deviasi (-), caries dentis (-), pembesaran tonsil
(-/-), gusi berdarah (-),stomatitis (-), atropi papil (-), sianosis (-).
Leher
Pembesaran KGB (-), tekanan vena jugularis 5 (+2)
Dada
Paru-paru
Inspeksi

: Statis & dinamis kiri tertinggal

Palpasi

: Fremitus taktil dan vocal kirimelemah

Perkusi

: Redup di kiri

Auskultasi:Vesikuler (+), ronkhi basah halus (+) basal paru kanan dankiri,
wheezing (-)
Jantung

Congestive HeartFailure | 3

Inspeksi

: Iktus kordis tidak terlihat

Palpasi

: Iktus kordis teraba di ICS 5 LMCS

Perkusi

: Batas atas jantung atas ICS 2, batas kanan LS Dextra, atas

kiri LMC sinistra

Auskultasi

: HR 80 x/menit, Bunyi Jantung irreguler, Murmur (-),

Gallop (+)

Abdomen
Inspeksi

: Tampak buncit

Palpasi

: Soepel, nyeri tekan (-), massa (-)

Perkusi

: Timpani pada seluruh kuadran abdomen

Auskultasi

: Bising Usus (+)

Genital

:tidak diperiksa

Ekstremitas
Ekstremitas atas

: akral hangat, nyeri sendi (-),edema (-)

Ekstremitas bawah : akral hangat, nyeri sendi (-),edema (+)

IV.

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Darah Lengkap 27 Mei 2015
LAB
WBC
RBC
HGB
HCT

RESULT
6,74
3,13
8,4
25,1

FLAGS
Darah rutin

UNIT
103/uL
103/uL
g/dL
%

NORMAL
5,2-12,4
4,2-6,1
12-18
37-52

Congestive HeartFailure | 4

V.

MCV
MCH
MCHC
RDW
PLT

89,6
29,5
33,0
18,7
307

Netrofil
Limfosit
Monosit
Eosinophil
Basophil
Luc

80,6
13,1
2,7
4,9
0,2
0,5

Glukosa
Ureum
Kreatinin

185
61,5
3,20

F1
Pg
g/dL
%
103/uL

%
%
%
%
%
%

Kimia klinik

mg/dL
mg/dL
mg/dL

80-99
27-31
33-37
11,5-14,5
150-450
40-74
19-48
3,4-9
0-7
0-1,5
0-4
70-150
10,0-50,0
0,6-1,38

RESUME
Pasien Ny I usia 56 tahun, datang dengan keluhan sesak nafas sejak 3
bulan yang lalu, dan semakin memberat sejak 1 minggu sebelum masuk
rumah sakit (SMRS) disertai jantung terasa berdebar, kedua kaki yang
membengkak, batuk tidak berdahak serta pusing.
Status generalis tekanan darah tekanan darah: 140/90 mmHg, Nadi: 80
x/

menit,

RR:

24

x/

menit,

Suhu:

36,9oC.

Pemeriksaan

fisik

ditemukanpergerakan dada statis dan dinamis kiri tertinggal, fremitus taktil

dan vocal kiri melemah, Bunyi jantung I-II ireguler terdapat Gallop, rhonki
basah halus di bagian basal paru+/+ dan edema pada ekstremitas bawah kanan
dan kiri.
VI.

DIAGNOSIS
DIAGNOSIS KERJA

Congestive HeartFailure | 5

CongestiveHeart Failure
DIAGNOSIS BANDING

VII.

Pneumonia

Emboli paru

PENATALAKSAAN
Non Medikamentosa:
- Bed rest dengan posisi semi fowler
- diet rendah garam
Medikamentosa
Isosorbit dinitrat 2x1 tab

VIII.

IX.

X.

Aspilet

2x1 tab

Ranitidine

1x1 tab

Furosemid

2x1 Tab

Amlodipine

1x1 tab

Glucodex

2x1

RENCANA PEMERIKSAAN
-

Elektrolit

Foto rontgen

Elektrokardiografi (EKG)

Ekokardiografi

PROGNOSIS
-

Quo ad vitam

: dubia ad malam

Quo ad functionam

: dubia ad malam

Quo ad sanationam

: dubia ad malam

FOLLOW UP PASIEN SELAMA DIRAWAT

Congestive HeartFailure | 6

Tanggal 28 Mei 2015, pukul 07.00 WIB

S : Pasien mengeluhkan sesak nafas, dan kaki bengkak,badan lemas, batuk
kering (+), pusing (+)
O:
Kadaan Umum

: Tampak sakit sedang

Kesadaran

: Kompos mentis

Tekanan Darah

: 160/90 mmhg

Nadi

: 88x/menit

Pernapasan

: 24 x/menit

Suhu

: 37,3 oC

Kepala

: Sklera ikterik -/Konjunctiva anemis +/+

Edema Palpebra -/-

Leher:

: tidak teraba KGB, JVP 5(+2)

Cor

: BJ 1 & 2 irreguler, murmur (-), gallop (+)

Pulmo

: Suara nafas vesikuler +/+, Ronki basah halus +/+,

wheezing -/-

Abdomen

: cembung, supel, nyeri tekan (-), bising usus (+)

Extremitas

: Edema extr. superior -/Edema extr. Inferior +/+

: Congestive Heart Failure

P

: Bed rest
Furosemid 20 mg 2x1 Tab
Amlodipin 1x1 Tab
Glucodex

2x1

Tanggal 29 Mei 2015, pukul 07.00 WIB

Congestive HeartFailure | 7

S : pasien merasa sesak, badan lemas, kaki bengkak, batuk kering(+), BAB (-)
sejak kemarin, konstipasi (-)
O :
KU

: Tampak sakit sedang

Kesadaran

: kompos mentis

Tekanan Darah

: 160/90 mmhg

Nadi

: 80 x/menit

Pernapasan

: 24 x/menit

Suhu

: 36,9oC

Kepala

: Sklera ikterik -/Konjunctiva anemis +/+

Edema Palpebra -/-

Cor

: BJ 1 & 2 irreguler, murmur (-), gallop (+)

Pulmo

: VBS +/+, Ronki basah halus +/+, wheezing -/-

Abdomen

: buncit, supel, nyeri tekan (-), bising usus (+)

Extremitas

: Edema extr. superior -/Edema extr. Inferior +/+

:CongestiveHeart Failure
P

: Bed Rest

Isosorbitdinitrat

2x1 tab

Furosemid

2x1 tab

Amlodipine

1x1 tab

Tanggal 30 Mei 2015, pukul 07.00 WIB

S : Keluhan sesak (+),kaki bengkak, badan lemas (+), batukkering (+)
O :

Congestive HeartFailure | 8

Keadaan Umum : Tampak sakit sedang

Kesadaran

: kompos mentis

Tekanan Darah : 150/80 mmhg

Nadi

: 86 x/menit

Pernapasan

: 32 x/menit

Suhu

: 36oC

Kepala

: Sklera ikterik -/Konjunctiva anemis +/+

Edema Palpebra -/-

Cor

: BJ 1 & 2 irreguler, murmur (-), gallop (+)

Pulmo

: VBS +/+, Ronki +/+, wheezing -/-

Abdomen

: cembung, supel, nyeri tekan (-), bising usus (+)

Extremitas

: Edema extr. superior -/Edema extr. Inferior +/+

:Congestive Heart Failure

P :Bed Rest
Furosemide 2x1
Amlodipine 1x1 Tab
Glucodex

1x1

PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Tanggal: 30 Mei 2015
LAB
WBC
RBC
HGB

RESULT
6,74
3,13
8,4

FLAGS
Darah rutin

UNIT
103/uL
103/uL
g/dL

NORMAL
5,2-12,4
4,2-6,1
12-18

Congestive HeartFailure | 9

HCT
MCV
MCH
MCHC
RDW
PLT

25,1
89,6
29,5
33,0
18,7
307

%
F1
Pg
g/dL
%
103/uL

Netrofil
Limfosit
Monosit
Eosinophil
Basophil
Luc

80,6
13,1
2,7
4,9
0,2
0,5

%
%
%
%
%
%

Glukosa
Ureum
Kreatinin

185
67,5
3,20

Kimia klinik

BAB II

mg/dL
mg/dL
mg/dL

37-52
80-99
27-31
33-37
11,5-14,5
150-450
40-74
19-48
3,4-9
0-7
0-1,5
0-4

70-150
10,0-50,0
0,6-1,38

TINJAUAN PUSTAKA
GAGAL JANTUNG KONGESTIF

1. Definisi
Gagal jantung kongestif (CHF) adalah keadaan patofisiologis berupa
kelainan fungsi jantung, sehingga jantung tidak mampu memompa darah
untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan atau kemampuannya hanya
ada kalau disertai peninggian volume diastolik secara abnormal. Penamaan
gagal jantung kongestif yang sering digunakan jika terjadi gagal jantung sisi
kiri dan sisi kanan.1
2. Etiologi
Mekanisme yang mendasari terjadinya gagal jantung kongestif
meliputi meningkatnya preload, meningkatnya afterload dan penurunan

Congestive HeartFailure | 10

kontraktilitas

miokardium.

Kelainan

yang

mnegakibatkan

gangguan

kontraktilitas miokardium diperkirakan akibat dari kelainan hantaran kalsium

dalam sarkomer seperti pada infark miokardium dan kardiomiopati.4
3. Patofisiologi
Penurunan kontraksi venterikel diikuti dengan penurunan curah jantung yang
selanjutnya terjadi penurunan tekanan darah (TD), dan penurunan volume
darah arteri yang efektif. Hal ini akan merangsang mekanisme kompensasi
neurohurmoral. Vasokonteriksi dan retensi air untuk sementara waktu akan
meningkatkan

tekanan

darah,

sedangkan

peningkatan

preload

akan

meningkatkan kontraksi jantung melalui hukum Starling. Apabila keadaan ini

tidak segera diatasi, peninggian afterload, dan hipertensi disertai dilatasi
jantung akan lebih menambah beban jantung sehingga terjadi gagal jantung
yang tidak terkompensasi. Dengan demikian terapi gagal jantung adalah
dengan vasodilator untuk menurunkan afterload venodilator dan diuretik
untuk menurunkan preload, sedangkan motorik untuk meningkatkan
kontraktilitas miokard.
Distensi Vena Jugularis. Bila ventrikel kanan tidak mampu
berkompensasi, maka akan terjadi dilatasi venterikel dan peningkatan volume
curah jantung pada akhir diastolik dan terjadi peningkatan laju tekanan darah
pada atrium kanan. Peningkatan ini sebaliknya memantau aliran darah dari
vena kava yang diketahui dengan peningkatan vena jugularis, dengan kata lain
apabila terjadi dekompensasi venterikel kanan maka kondisi pasien dapat
ditandai adanya edema tungkai kaki dan distensi vena jugularis pada leher.2
Edema. Edema pada tungkai kaki terjadi karena kegagalan jantung
kanan dalam mengosongkan darah dengan adekuat sehingga tidak dapat
mengakomodasi semua darah yang secara normal kembali dari sirkulasi vena.
Edema ini di mulai pada kaki dan tumit (edema dependen) dan secara
bertahap bertambah keatastungkai dan paha dan akhirnya ke genitalia eksterna
dan tubuh bagian bawah. Edema sakral jarang terjadi pada pasien yang

Congestive HeartFailure | 11

berbaring lama, karena daerah sakral menjadi daerah yang dependen. Bila
terjadinya edema maka kita harus melihat kedalaman edema dengan pitting
edema. Pitting edema adalah edema yang akan tetap cekung bahkan setelah
penekanan ringan pada ujung jari, baru jelas terlihat setelah terjadinya
retensi cairan paling tidak sebanyak 4,5 kg dari berat badan normal selama
mengalami edema.3
Table 1. Grading Edema
Grade
+1
+2
+3
+4

Edema
Pitting sedikit/ 2mm, menghilang dengan cepat
Pitting lebih dalam/ 4mm, menghilang dalam 10-15 detik
Lubang yang dalam/ 6mm, menghilang dalam 1 menit
pitting sangat mendalam / 8mm, berlangsung 2-5 menit, eksremitas dep
terlalu terdistruksi

4. Klasifikasi gagal jantung

Gagal jantung berdasarkan manifestasi klinik:
a. Gagal jantung kanan-kiri
b. Gagal jantung high output and low output
c. Gagal jantung akut dan kronik
d. Gagal jantung forward and backward
Table 2. Derajat Gagal Jantung Menurut Kriteria Framingham4
Kriteria mayor
Kriteria minor
- Paroxysmal nocturnal
- Edema ekstremitas
dyspnea
- Batuk malam
- Distensi vena leher
- Sesak pada aktivitas
- Peningkatan vena jugularis
- Hepatomegali
- Ronki
- Efusi pleura
- Kardiomegali
- Kapasitas vital berkurang
- Edema paru akut
1/3 dari normal
- Bunyi jantung Gallop (S3)
- Takikardi (>120x/menit)
- Refluks hepatojugular (+)
Mayor atau minor

Congestive HeartFailure | 12

Penurunan berat badan 4,5 kg dalam 5 hari terapi

*Diagnosis gagal jantung kongestif ditegakkan bila terdapat 1 kriteria mayor
dan 2 kriteria minor
5. Manifestasi klinis
Berdasarkan derajat gagal jantung menurut NewYork Heart Assosiation
(NYHA), gagal jantung dibagi menjadi:Error! Bookmark not defined.
Table 3.Derajat Gagal Jantung Menurut NYHA
Derajat
NYHA I
NYHA II
NYHA III
NYHA IV

Manifestasi
Penyakit jantung, tetapi tidak ada gejala atau keterbatasan
dalam aktivitas fisik sehari-hari, misalnya dalam berjalan atau
naik tangga.
Gejala ringan, terdapat keterbatasan ringan dalam aktifitas
fisik sehari-hari
Terdapat keterbatasan fisik sehari-hari, akibat gejala gagal
jantung pada tingkatan lebih ringan, misal dalam berjala 20100m, dan merasa nyaman saat istirahat.
Terdapat keterbatasan aktivitas yang berat, gejala muncul saat
istirahat.

6. DiagnosisError! Bookmark not defined.

Diagnosis gagal jantung ditegakkan berdasarkan kriteria klasik Framingham:
bila terdapat paling sedikit satu kriteria mayor dan dua kriteria minor.
Pemeriksaan penunjang:
a. Laboratorium rutin: darah tepi lengkap, elektrolit, BUN, kreatinin, enzim
hepar, urinalisis. Pemeriksaan untuk diabetes mellitus, dyslipidemia, dan
kelainan tiroid juga penting untuk dilakukan.
b. Elektrokardiografi (EKG): pada gagal jantung, interpretasi EKG yang
perlu diperhatikan adalah ritme, ada atau tidaknya hipertrofi ventrikel kiri,
ada atau tidaknya infark (riwayat sedang berlangsung). Meski tidak
spesifik, tetapi EKG yang normal dapat mengeklusi disfungsi sistolik.

Congestive HeartFailure | 13

c. Rontgen thoraks: dapat menilai ukuran dan bentuk jantung serta

vaskularisasi paru dan kelainan non-jantung lain, seperti hipertensi
pulmonal, edema interstisial, edema paru).
d. Pemeriksaan fungsi ventrikel kiri: ekokardiografi 2D/Doppler, untuk
menilai ukuran dan fungsi ventrikel kiri, kondisi katup jantung, dan
gerakan dinding jantung dan melihat fraksi ejeksi.
JENIS TERAPI ANTIHIPERTENSI PADA GAGAL JANTUNG
KONGESTIF
Ada tiga pendekatan utama dalam terapi antihipertensi
yaitu: menurunkan curah jantung, menurunkan volume darah
dan menurunkan resistensi perifer. Terdapat banyak jenis obat
antihipertensi, yaitu:
1. Diuretik
Obat-obatan jenis diuretik bekerja dengan cara mengeluarkan
cairan tubuh (lewat urin) sehingga volume cairan ditubuh
berkurang yang mengakibatkan daya pompa jantung menjadi
lebih ringan. Selain mekanisme tersebut, beberapa diuretik
juga menurunkan resistensi perifer sehingga menambah efek
hipotensinya. Efek ini diduga akibat penurunan natrium di
ruang interstisial dan di dalam sel otot polos pembuluh darah
yang selanjutnya menghambat impuls kalsium. Hal ini terlihat
jelas pada diuretik tertentu seperti golongan tiazid yang mulai
menunjukan

efek

hipotensi

pada

dosis

kecil

sebelum

timbulnya diuresis yang nyata. Pada pemberian kronik curah

jantung akan kembali ke normal, namun efek hipotensif masih
tetap ada. Efek ini diduga akibat penurunan resistensi perifer.
Penelitian-penelitian besar membuktikan bahwa efek proteksi
kardiovaskuler diuretik belum terkalahkan oleh obat lain

Congestive HeartFailure | 14

sehingga diuretik dianjurkan untuk sebagian besar kasus

hipertensi ringan maupun sedang.7
a. Golongan Tiazid. Golongan obat ini bekerja dengan
menghambat transfort bersama (symport) Na-Cl di tubulus
distal ginjal, sehingga eksresi Na+ dan Cl- meningkat. Ada
beberapa obat yang termasuk golongan tiazid antara lain
Hidroklorotiazid, bendroflumetiazid, klorotiazid dan diuretik
lain yang memiliki gugus aryl-sulfonamida (indapamid dan
klortaridon).7
Hidroklorotiazid (HCT), merupakan prototipe golongan
tiazid

dan

dianjurkan

untuk

sebagian

besar

kasus

hipertensi ringan maupun sedang dan dalam kombinasi

dengan berbagai antihipertensi lain. dalam dosis yang
ekuipoten berbagai golongan tiazid mempunyai efek dan
efek samping sama. Perbedaan utama terletak pada masa
kerjanya.
Bendroflumetiazid

memiliki

waktu

paruh

jam,

Hidroklorotiazid 10-12 jam dan indapamid 15-25 jam.

Golongan tiazid umumnya kurang efektif pada gangguan
fungsi ginjal, dapat memperburuk fungsi ginjal dan pada
pemakaian

lama

(peningkatan

kolesterol,

hipotensif

tiazid

menyebabkan

baru

LDL

dan

terlihat

hiperlipidemia
trigliserida).

setelah

2-3

hari

Efek
dan

mencapai maksimum setelah 2-4 minggu. Karena itu,

peningkatan dosis tiazid harus dilakukan dengan interval
waktu tidak kurang dari 4 minggu. 7
Indapamid memiliki kelebihan karena masih efektif pada
pasien

gangguan

fungsi

metabolisme

lemakdan

ventrikel.Pada

pasien

ginjal,
efektif

gagal

bersifat

netral

meregresi

ginjal,

tiazid

pada

hipertrof
kehilangan

efektivitas diuretik dan antihipertensinya. Untuk pasien ini

Congestive HeartFailure | 15

dianjurkan penggunaan diuretik kuat. Tiazid terutama

efektif untuk pasien hipertensi dengan kadar renin yang
rendah, misalnya pada orang tua. Pada kebanyakan
pasien, efek antihipertensi mulai terlihat dengan dosis HCT
12,5 mg/hari. Bila digunakan sebagai menoterapi, dosis
maksimal sebaiknya tidak melebihi 25 mg HCT atau
klortalidon per hari, karena peningkatan dosis selanjutnya
akan

meningkatkan

efek

samping

lainnya

tanpa

meningkatkan efek antihipertensi yang nyata. Tiazid dapat

digunakan sebagai obat tunggal pada hipertensi ringan
dan sedang, atau dalam kombinasi dengan antihipertensi
lain bila tekanan darah tidak berhasil diturunkan dengan
diuretik

saja.

Tiazid

jarang

menyebabkan

hipotensi

ortostatik dan ditoleransi dengan baik, harganya murah,

dapat diberikan 1 kali sehari dan efek antihipertensinya
bertahan pada pemakaian jangka penjang. Tiazid seringkali
dikombinasikan dengan antihipertensi lain karena dapat
meningkatkan

efektivitas

antihipertensi

lain

dengan

mekanisme kerja yang berbeda sehingga dosis ini dapat

dikurangi,

tiazid

mencegah

retensi

cairan

oleh

antihipertensi lain sehingga efek obat-obatan tersebut

dapat bertahan.5
Efek antihipertensi tiazid mengalami antagonisme oleh
antiinflamasi non steroid (AINS), terutama indometasin
karena AINS menghambat sintesis prostaglandin yang
berperan penting dalam pengaturan aliran darah ginjal dan
transfort air dan garam. Akibatnya terjadi retensi natrium
dan air yang akan mengurangi efek samping semua obat
antihipertensi.Efek samping tiazid terutama dalam dosis
tinggi

dapat

menyebabkan

hipokalemia

yang

dapat

Congestive HeartFailure | 16

berbahaya pada pasien yang mendapat digitalis. Efek

samping ini dapat dihindari bila tiazid diberikan dalam
dosis rendah atau dikombinasi dengan obat lain seperti
diuretik hemat kalium, atau penghambat enzim konversi
angiotensin (ACE-inhibitor).sedangkan suplemen kalium
tidak

lebih

efektif.

Tiazid

juga

dapat

menyebabkan

hiponatremia dan hipomagnesemia serta hiperkalsemia.

Selain itu, tiazid dapat menghambat eksresi asam urat dari
ginjal, dan pada pasien hiperurisemia dapat mencetuskan
serangan gout akut. Untuk menghindari efek metabolik ini,
tiazid harus digunakan dalam dosis rendah dan dilakukan
pengaturan

diet.

Tendensi

hiperkalsemia

oleh

tiazid

dilaporkan dapat mengurangi risiko osteoporosis. Tiazid

dapat meningkatkan kadar kolesterol LDL dan trigliserida,
tetapi kemaknaanya dalam peningkatan risiko penyakit
jantung koroner belum jelas. Pada penderita DM, tiazid
dapat menyebabkan hiperglikemia karena mengurangi
sekresi insulin. Pada pasien pria, gangguan fungsi seksual
merupakan efek samping tiazid yang kadang-kadang
cukup mengganggu.
b. Obat Diuretik Kuat (Loop Diuretics, Ceiling Diuretic)
Diuretik kuat bekerja di ansa henle asenden bagian epitel
tebal dengan cara menghambat kotransfort Na+, K+, Cldan menghambat reabsorpsi air dan elektrolit. Mula
kerjanya lebih cepat dan efek diuretiknya lebih kuat
daripada golongan tiazid, oleh karena itu diuretik kuat
jarang digunakan sebagai antihipertensi, kecuali pada
pasien dengan gangguan fungsi ginjal (kreatin serum > 2,5
mg/dL) atau gagal jantung.

Congestive HeartFailure | 17

Yang termasuk dalam golongan diuretik kuat antara lain

furosemid, bumetamid dan asam etakrinat. Waktu paruh
diuretik

kuat

umumnya

pendek

sehingga

diperlukan

pemberian 2 atau 3 kali sehari. Efek samping diuretik kuat

hampir sama dengan tiazid, kecuali bahwa diuretik kuat
menimbulkan

hiperkalsiuria

dan

menurunkan

kalsium

darah, sedangkan tiazid menimbulkan hipokalsiuria dan

meningkatkan kadar kalsium darah.
c. Diuretik Hemat Kalium
Amilorlid, triamteren dan spironolakton merupakan diuretik
lemah. Penggunaannya terutama dalam kombinasi dengan
diuretik lain untuk mencegah hipokalemia. Diuretik hemat
kalium dapat menimbulkan hiperkalemia bila diberikan
pada pasien dengan gagal ginjal, ARB, beta blocker, AINS
atau

dengan

suplemen

kalium.

Penggunaan

harus

dihindarkan bila kreatininserum lebih dari 2,5 mg/dL.

Spironolakton
merupakan
antagonis
aldosteron
sehingga

merupakan

obat

yang

terpilih

pada

hioperaldosteronisme primer (sindrom conn). Obat ini

sangat

berguna

hipokalemia

dan

pada

pasien

dengan

dengan

toleransi

hiperurisemia,

glukosa.

Berbeda

dengan tiazid, spironolakton tidak mempengaruhi kadar

Ca+ dan gula darah. Efek samping spironolakton antara
lain ginekomasti, matodinia, gangguan menstruasi dan
penurunan libido pada pria.7
Interaksi obat, efek hipokalemia dan hipomagnesia
akibat tiazid dan diuretik kuat mempermudah terjadinya
aritmia oleh digitalis. Pemberian kortikosteroid, agonis -2
dan amfoterisin B memperkuat efek hipokalemia diuretik.
Pengunaan diuretik bersamaan dengan kuinidin dan obat
lain yang dapat menyebabkan aritmia ventrikel polimorfk

Congestive HeartFailure | 18

akan meningkatkan risiko efek samping ini. Semua diuretik

mengurangi kliens litium sehingga meningkatkan risiko
toksisitas

litium.AINS

mengurangi

efek

antihipertensi

diuretik karena menghambat sintesis prostaglandin di

ginjal. AINS, menghambat ACE dan blocker dapat
meningkatkan risiko hiperkalemia bila diberikan bersama
diuretik hemat kalium.
2. Penghambat Adrenergik (B-bloker)
a. Penghambat adrenoseptor beta (-bloker)
Mekanisme kerja anti-hipertensi obat ini adalah melalui
penurunan daya pompa jantung. Berbagai mekanisme
penurunan tekanan darah akibat pemberian betabloker
dapat diakibatkan dengan hambatan reseptor 1 antar
lain

penurunan

kontraktilitas

frekuensi

miokard

denyut

sehingga

jantung

menurunkan

dan
curah

jantung, hambatan sekresi renin di sel-sel jukstaglomeruler

ginjal dengan akibat penurunan produksi angiotensin II,
efek sentral yang mempengaruhi aktivitas saraf simpatis,
perubahan
aktivitas

pada

neuron

sensitivitas
adrenergik

baroreseptor,
perifer

dan

perubahan
peningkatan

biosintesis prostasiklin. Penurunan tekanan darah oleh bloker yang diberikan per oral berlangsung lambat. Efek ini
mulai terlihat dalam 24 jam sampai 1 minggu setelah
terapi dimulai, dan tidak diperoleh penurunan TD lebih
lanjut setelah 2 minggu bila dosisnya tetap. Obat ini tidak
menimbulkan hipotensi ortostatik dan tidak menimbulkan
retensi air dan garam.
-bloker digunakan sebagai obat tahap pertama pada
hipertensi ringan sampai sedang terutama pada pasien
dengan penyakit jantung koroner, pasien dengan aritmia
supraventrikel tanpa kelainan konduksi, pada pasien muda

Congestive HeartFailure | 19

dengan sirkulasi hiperdinamik, dan pada pasien yang

memerlukan antidepresan trisiklik atau antipsikotik karena
efek antihipertensi -bloker tidak dihambat oleh obatobatan tersebut. -bloker lebih efektif pada pasien muda
dan kurangg efektif pada pasien usia lanjut.
Dari berbagai -bloker, atenolol merupakan obat yang
sering

dipilih.

penetrasinya

Obet
ke

ini

SSP

bersifat
minimal,

kardioselektif
sehingga

dan

kurang

menimbulkan efek samping sentral dan cukup diberikan

sekali sehari. Dosis lazim adalah 50-100 mg per oral sekali
sehari.Efek samping dan kontraindikasi, -bloker dapat
menyebabkan bradikardi blokade AV, hambatan nodus SA
dan menurunkan kontraksi miokard. Oleh karena itu,
golongan

obat

ini

dikontraindiksikan

pada

keadaan

bradikardi, blokade AV derajat 2 dan 3, sick sinus

syndrome dan gagal jantung yang belum stabil. Khusus
pada gagal jantung, pendapat lama mengatakan bahwa bloker merupakan kontraindikasi karena bersifat inotropik
negatif. Namun pendapat baru membuktikan bahwa bloker, terutama carvedilol dan juga bisoprolol terbukti
bermanfaat dan telah direkomendasikan dalam JNC VI dan
VII untuk pengobatan gagal jantung dalam kombinasi
dengan ACE inhibitor. 7
-bloker merupakan obat yang baik untuk hipertensi
dengan angina stabil kronik, tapi dapat memperberat
gejala angina Prizmental, sehingga pemberiannya pada
pasien dengan angina harus memperlihatkan perbedaan
kedua jenis angina ini. Selain itu, penghentian -bloker
pada pasien dengan angina tidak boleh dilakukan secara
mendadak

karena

dapat

menimbulkan

kambuhnya

Congestive HeartFailure | 20

serangan

hipertensi

ke

tingkat

yang

lebih

tinggi,

kambuhnya angina bahkan infark miokard pada pasien

angina pektoris.
Bronkospasme merupakan efek samping yang penting
pada pasien dengan riwayat asma bronkial atau PPOK,
sehingga pemakaian -bloker termasuk yang kardioselektif
merupakan kontraindikasi untuk keadaan ini. Efek sentral
beruap depresi, mimpi buruk, halusinasi dapat terjadi
dengan -bloker yang lipofilik seperti propanolol dan
oksprenolol. Gangguan fungsi seksual sering terjadi akibat
pemakaian

-bloker,

terutama

yang

tidak

selektif.

Pemakaian -bloker pada pasien DM yang mendapat

insulin atau obat hipoglikemik oral, sebaiknya dihindari.
Sebab

-bloker

dapat

menutupi

gejala

hipoglikemia,

kondisi dimana kadar gula dalam darah turun menjadi

sangat

rendah

yang

bisa

berakibat

bahaya

bagi

penderitanya.
b. Penghambat adrenoseptor alfa (-bloker)
Hanya -bloker yang selektif menghambat reseptor alfa 1
yang digunakan sebagai antihipertensi karena hambatan
reseptor

alfa

meningkatkan

di

ujung

aktivitas

saraf

simpatis.

andrenergik
Hambatan

akan

alfa

menyebabkan vasodilatasi di arteriol dan venula sehingga

menurunkan resistensi perifer. Di samping itu, venodilatasi
menyebabkan
pemberian

hipotensi

dosis

awal

ortostatik
(fenomena

terutama
dosis

pada

pertama),

menyebabkan refleks takikardia dan peningkatan aktivitas

renin plasma. Pada pemakaian jangka panjang refleks
kompensasi ini akan hilang, sedangkan efek antihipertensi
tetap bertahan.7

Congestive HeartFailure | 21

-bloker mimiliki beberapa keunggulan antara lain efek

positif terhadap lipid darah dan mengurangi resistensi
insulin, sehingga cocok untuk pasien hipertensi dengan
dislipidemia atau DM. -bloker sangat baik untuk pasien
dengan hipertropi prostat, karena hambatan reseptor alfa 1
akan merelaksasikan otot polos prostat dan spingter uretra
sehingga

mengurangi

memperbaiki

retensi

insufsiensi

urin.

vaskular

Obat

ini

perifer,

juga
tidak

mengganggu fungsi jantungg, tidak mengganggu aliran

darah ginjal dan tidak berinteraksi dengan AINS.7
Hipotensi ortostatik sering terjadi pada pemberian dosis
awal atau pada peningkatan dosis, terutama dengan obat
yang kerjanya singkat seperti prazosin. Pasien dengan
deplesi cairan dan usia lanjut lebih mudah mengalami
gejala ini. Gejalanya dapat berupa pusing sampai sinkop.
Untuk menghindari hal ini, sebaiknya penggunaan dimulai
dengan dosis kecil dan diberikan sebelum tidur. Efek
samping antar lain sakit kepala, palpitasi, edema perifer,
hidung tersumbat, mual, dan lain-lain.
c. Adrenolitik Sentral. Paling sering digunakan adalah
metildopa dan klonidin. Guanabenz dan guanfasin sudah
jarang digunakan, dan analog klonidin yaitu moksonidin
dan rilmedin masih dalam penelitian.
o Metildopa. Metildopa merupakan prodrug yang dalam
SSP menggantikan kedudukan DOPA dalam sintesis
katekolamin dengan hasil akhir -metilnorepinefrin.
Diduga

efek

antihipertensinya

lebih

disebabkan

karena stimulasi reseptor -2 di sentral sehingga

mengurangi sinyal simpatis ke perifer. Metildopa
menurunkan

resistensi

vaskular

tanpa

banyak

Congestive HeartFailure | 22

mempengaruhi frekuansi dan curah jantung. Tapi pada

pasien usia lanjut, dilatasi vena, penurunan beban
hulu

dan

penurunan

frekuensi

jantung

dapat

menyebabkan curah jantung menurun. Efek maksimal

tercapai 6-8 jam setelah pemberian oral atau IV.
Walaupun penurunan tekanan darah waktu berdiri
lebih besar dibandingkan waktu berbaring, hipotensi
ortostatik lebih jarang terjadi dibandingkan dengan
pemberian obat yang bekerja di perifer atau di
ganglion otonom. Aliran darah ginjal tidak dipengaruhi
oleh metildopa. Pada pemakaian jangka panjang
sering

terjadi

retensi

air

sehingga

efek

efek

antihipertensinya makin berkurang.

Metildopa merupakan obat antihipertensi tahap 2
dan efektif jika dikombinasikan dengan diuretik. Dosis
efektif minimal adalah 2x125 mg tiap 6 jam. Efek
samping yang paling sering adalah sedasi, hipotensi
postural, pusing, mulut kering dan sakit kepala. Efek
samping

lain

adalah

depresi,

gangguan

tidur,

impotensi, kecemasan, penglihatan kabur dan hidung

tersumbat.

Penghentian

mendadak

dapat

menimbulkan fenomena rebound berupa peningkatan

tekanan

darah

mendadak.

Bila

hal

ini

terjadi,

metildopa harus diberikan kembali atau diberikan obat

lain.
o Klonidin. Klonidin terutama bekerja pada reseptor alfa2 di susunan saraf pusat dengan efek penurunan
simpatheic outflow. Efek hipotensif klonidin terjadi
karena
jantung.

penurunan
Penurunan

resistensi
tonus

perifer

simpatik

dan

curah

menyebabkan

Congestive HeartFailure | 23

penurunan

kontraktilitas

miokard

vdan

frekuensi

denyut jantung. Absorpsi oral berlangsung cepat dan

lengkap dengan bioavaibilitas mencapai 95%. Klonidin
juga dapat diberikan secara transdermal dengan kadar
plasma setara dengan pemberian per oral. Sekitar
50% klonidin dieliminasi dalam bentuk utuh melalui
urin. Dosisnya 0,075 mg dua kali sehari dan dapat
ditingkatkan sampai 0,6 mg/hari.
Klonidin digunakan sebagai obat kedua atau
ketiga bila penurunan tekanan darah dengan diuretik
belum optimal. Efek samping yang dapat terjadi yaitu
mulut kering, sedasi, pusing, mual dan impotensi. Efek
sentral berupa mimpi buruk, insomnia, cemas dan
depresi. Retensi cairan dan toleransi semu terutama
terjadi bila klonidin diggunakan sebagai dosis tunggal.
Bradikardia, blokade sinus dan AV dapat terjadi pada
pasien dengan gangguan fungsi nodus SA atau nodus
AV atau yang mendapat obat yang mendepresi nodus
AV. Reaksi putus obat sering terjadi pada penghentian
mendadak. Ditandai dengan rasa gugup, tremor, sakit
kepala, nyeri abdomen, takikardia dan berkeringat.
Gejala putus obat biasanya terjadi 18-36 jam setelah
dosis terakhir, terutama pada pasien yangg mendapar
dosis lebih dari 0,3 mg/hari dan lebih sering lagi bila
betabloker yang diberikan bersamaan juga dihentikan.
o Guanfasin dan Guanabenz. Sifat-sifat farmakologik dan
efek

sampingnya

mirip

dengan

klonidin.

Efek

antihipertensi Guanabenz mencapai maksimal setelah

2-4 jam setelah pemberian per oral dan menghilang
10 jam kemudian. Bioavaibilitasnya tinggi, waktu

Congestive HeartFailure | 24

paruh sekitar 6 jam dan sebagian besar obat ini

dimetabolisme. Guanabenz mempunyai waktu paruh
relatif panjang (14-18 jam). Obat ini dieliminasi
melalui ginjal dalam bentuk utuh dan metabolik. Dosis
pemberian

0,5-3

mg/hari,

sebaiknya

diberikan

sebelum tidur.
3. Penghambat Ensim Konversi Angiotensin dan Antagonis Reseptor
Angiotensin II
a. Sistem Renin-Angiotensin-Aldosteron (SRAA)
SRAA berperan dalam pengaturan tekanan darah dan volume cairan
tubuh. Sistem ini tidak terlalu aktif pada individu dengan volume darah
dan kadar natrium normal, tetapi sangat penting bila ada penurunan
tekanan darah atau deplesi cairan atau garam. Reaksi pertama tubuh
terhadap penurunan volume darah adalah peningkatan sekresi renin dari
sel jusktaglomeruler di arteriol aferen ginjal.Renin adalah enzim
proteolitik yang disintesis oleh sel-sel jusktagglomeruler di ginjal
merupakan penentu aktivitas SRAA. Sekresinya meningkat bila terjadi
penurunan aliran darah ginjal (misalnya akibat penurunan tekanan darah,
stenosis arteri renalis, gagal jantung, perdarahan dan dehidrasi),
hiponatremia (akibat diet rendah garam) dan rangsangan andrenergik
melalui reseptor beta 1.6
Angiotensinogen adalah suatu alfa globulin yang disintesis dalam hati
dan beredar dalam darah. Renin berfungsi mengubah angiotensinogen
menjadi angiotensin I yang merupakan hormon yang belum aktif.
Selanjutnya angiotensin I akan diubah oleh angiotensin converting
enzyme (ACE) menjadi angiotensin II yang memiliki efek vasiokontriksi
yang sangat kuat dan merangsang sekresi aldosteron dari korteks adrenal.
ACE disintesis dalam sel-sel endotel seluruh sistem vaskular terutama
dalam sistem kapiler paru-paru dan ginjal. Disamping mengubah
angiotensin I menjadi angiotensin II, ACE juga berperan dalam degradasi
bradikinin menjadi kinin non aktif. Bradikinin merupakan vasodilator

Congestive HeartFailure | 25

yang poten yang bekerja dengan meningkatkan sintesis EDRF dan

prostasiklin di sel-sel endotel vaskular.
Pada sistem kardiovaskular, angiotensin II menyebabkan vasokontriksi
arteriol dan venula dan meningkatkan kontraksi miokard. Pada sistem
neuroendokrin terjadi stimulasi sekresi aldosteron dari korteks adrenal
yang menyebabkan retensi air dan natrium serta eksresi kalium di ginjal.
Selain itu, ditingkat SSP angiotensin II menyebabkan stimulasi rasa haus
dan peningkatan sekresi ADH, sehingga mempertinggi volume cairan
dalam sirkulasi dan memperkuat efek vasokontriksi. Angiotensin II juga
meningkatkan sekresi katekolamin dari ujung saraf simpatis dan
menambah efek vasokontriksi dan stimulasi jantung. Semua ini akan
berakibat pada peningkatan tekanan darah. Dalam jangka panjang
angiotensin II merangsang proliferasi sel otot-otot polos pembuluh darah
dan miokard dan memfasilitasi proses aterosklerosis. Angiotensin II
sendiri menyebabkan reaksi umpan balik negatif di ginjal yang
mengurangi sekresi renin.
4. Penghambat Angiotensin-Converting Enzyme (ACE-inhibitor)
Kaptopril merupakan ACE-inhibitor yang pertama ditemukan dan
banyak digunakan di klinik untuk pengobatan hipertensi dan gagal jantung.
Secara umum ACE-inhibitor dibagi menjadi dua kelompok yaitu 1) yang
bekerja langsung, contohnya kaptopril dan lisinopril. 2) prodrug, contohnya
enalapril, kuinapril, peridopril, ramipril, silazapril, benazepril, fosinopril, dll.
Obat-obat ini dalam tubuh diubah menjadi bentuk aktif yaitu berturut-turut
enalaprilat, kuinaprilat, peridoprilat, ramipilat, silazaprilat, benazeprilat,
fosinprilat, dll.8
ACE-inhibitor menghambat perubahan angiotensin I menjadi
angiotensin II sehingga terjadi vasodilatasi dan penurunan sekresi aldosteron.
Selain itu, degradasi bradikinin juga dihambat sehingga kadar bradikinin
dalam darah meningkat dan berperan dalam efek vasodilatasi ACE-inhibitor.
Vasodilatasi secara langsung akan menurunkan tekanan darah, sedangkan
berkurangnya aldosteron akan menybabkan eksresi air dan natrium dan retensi
kalium.ACE-inhibitor efektif untuk hipertensi ringan, sedang, maupun berat.
Kombinasi dengan diuretik memberikan efek sinergitik, sedangkan efek

Congestive HeartFailure | 26

hipokalemia diuretik dapat dicegah. Kombinasi dengan betabloker

memberikan efek adaptif. Kombinasi dengan vasodilator lain, termasuk
prozosin dan antagonis kalsium, memberi efek yang baik. Tetapi pemberian
bersama penghambat adrenergik lain yang menghambat respons adrenergik
alfa dan beta sebaiknya dihindari karena dapat menimbulkan hipotensi berat
dan berkepanjangan. ACE-inhibitor terpilih untuk hipertensi dengan gagal
jantung kongestif. Obat ini juga menunjukan efek positif terhadap lipid darah
dan mengurangi resistensi insulin sehingga sangat baik untuk hipertensi pada
diabetes, dislipidemia, dan obesitas. Obat ini juga sering digunakan untuk
mengurangi proteinuria pada sindrom nefrotik dan nefropati diabetes melitus.
Selain itu, ACE-inhibitor juga sangat baik untuk hipertensi dengan atropi
ventrikel kiri, PJK, dll.
Efek samping yang dapat ditimbulkan oleh obat ini diantaranya :7
a. Hipotensi. Dapat terjadi pada awal pemberian ACE-inhibitor, terutama
pada hipertensi dengan aktivitas renin yang tinggi. Pemberian harus hatihati pada pasien dengan deplesi cairan dan natrium, gagal jantung atau
yang mendapat kombinasi beberapa antihipertensi.
b. Batuk Kering. Merupakan efek samping yang sering terjadi dengan
insidens 5-20%, lebih sering pada wanita dan terjadi pada malam hari.
Diduga efek samping ini ada kaitannya dengan peningkatan kadar
bradikinin dan substansi P, atau prostaglandin. Efek samping ini
bergantung pada besarnya dosis dan bersifat reversibel bila obat
dihentikan.
c. Hiperkalemia. Dapat terjadi pada pasien dnegan gangguan fungsi ginjal
atau pasien yang mengalami diuretik hemat kalium, AINS, suplemen
kalium atau beta bloker.
d. Rash dan gangguan pengecapan lebih sering terjadi dengan kaptopril, tapi
juga dapat terjadi dengan ACE-inhibitor yang lain. Sekitar 10% pemakai
kaptopril mengalami rash makulopapular yang bersifat reversibel pada
penghentian obat atau dengan pemberian antihistamin.
e. Edema angioneurotik terjadi pada 0,1-0,2 % pasien berupa pembengkakan
di hidung, bibir, tenggorokan, laring dan sumbatan jalan nafas yang bisa
berakibat fatal. Efek samping ini terjadi dalam beberapa jam pertama

Congestive HeartFailure | 27

setelah pemberian ACE-inhibitor. Efek samping yang berat sering

memerlukan epinefrin, antihistamin atau kortikosteroid.
f. Gagal ginjal Akut yang reversibel dapat terjadi pada pasien dengan
stenosis arteri renalis bilateral atau pada satu-satunya ginjal yang
berfungsi. Hal ini disebabkan dominasi ACE-inhibitor pada arteriol eferen
yang menyebabkan tekanan filtrasi glomerulus semakin rendah sehingga
filtrasi glomerulus semakin menurun.
g. Proteinuria jika pemberian lebih dari 1 gram/hari. Secara umum, ACEinhibitor diiindikasikan untuk mengurangi proteinuria, karena obat ini
bersifat renoprotektif pada berbagai kelainan ginjal.
h. Eefek teratogenik. Terutama terjadi pada pemberian selama trimester 2
dan 3 kehamilan. Dapat menimbulkan gagal ginjal fetus atau kematian
fetus akibat berbagai kelainan lainnya. Oleh karena itu, begitu ada
kecurigaan kehamilan, maka ACE-inhibitor harus segera dihentikan.
Kaptopril diabsorpsi dengan baik pada pemberian oral dengan
bioavaibilitas 70-75%. Pemberian bersama makanan akan mengurangi
absorpsi sekitar 30% oleh karena itu obat ini harus diberikan 1 jam
sebelum makan. Sebagian ACE-inhibitor mengalami metabolisme di hati,
kecuali lisinopril yang tidak dimetabolisme. Eliminasi umumnya melalui
ginjal, kecuali fosinopril yang mengalami eliminasi di ginjal dan bilier.
ACE-inhibitor dikontraindikasikan pada wanita hamil karena bersifat
teratogenik. Pemberian ibu menyusui juga kontraindikasi karena ACEinhibitor dieksresi melalui ASI dan berakibat buruk terhadap fungsi ginjal
bayi. Dalam JNC VII, ACE-inhibitor diindikasikan untuk hipertensi
dengan penyakit ginjal kronik. Namun harus hati-hati terutama bila ada
hiperkalemia. Kadar kreatinin darah perlu dipantau selama pemberian
ACE-inhibitor. Bila terjadi peningkatan kreatinin, maka obat ini harus
dihentikan. ACE-inhibitor dikontraindikasikan pada stenosis arteri renalis
bilateral atau unilateral pada keadaan ginjal tunggal. Pemberian bersama
diuretik hemat kalium dapat menimbulkan hiperkalemia. Pemberian
bersama antasida akan mengurangi absorpsi, sedangkan kombinasi dengan
AINS akan mengurangi efek antihipertensinya dan menambah risiko
hiperkalemia.

Congestive HeartFailure | 28

5. Antagonis Antireseptor Angiotensin II (Angiotensin receptor blocer,

ARB)
Reseptor Angiotensin II terdiri dari dua kelompok besar yaitu reseptor
AT1 dan AT2. Reseptor AT1 terdapat di otot polos pembuluh darah dan di otot
jantung. Selain terdapat juga di ginjal, otak dan kelenjar adrenal. Reseptor
AT1 memperantarai semua efek fisiologis Angiotensin II terutama yang
berperan dalam homeostasis kardiovaskuler. Reseptor AT2 terdapat di medula
adrenal dan mungkin juga di SSP, tapi sampai sekarang fungsinya belum jelas.
- Losartan merupakan prototipe obat golongan ARB yang bekerja selektif
pada reseptor AT1. pemberian obat ini akan menghambat semua efek
angiotensin II, seperti vasokontriksi, sekresi aldosteron, ranggsangan saraf
simpatis, sekresi vasopresin, rangsangan haus, stimulasi jantung, efek renal
serta efek jangka panjang berupa hipertropi otot polos pembuluh darah dan
miokard. Dengan kata lain, ARB menimbulkan efek yang mirip dengan
ACE-inhibitor. Tapi karena tidak mempengaruhi metabolisme bradikinin,
maka obat ini dilaporkan tidak memiliki efek samping batuk kering dan
angioedema seperti yang sering terjadi pada ACE-inhibitor.
ARB sangat efektif menurunkan tekanan darah pada pasien hipertensi
dengan kadar renin yang tinggi seperti hipertensi dengan kadar renin yang
tinggi seperti hipertensi renovaskular dan hipertensi genetik, tapi kurang
efektif pada hipertensi dengan aktivitas renin yang rendah. Pada pasien
dengan hipovolemia, dosis ARB perlu diturunkan.Losartan diabsorpsi
dengan baik melalui saluran cerna dan tidak dipengaruhi oleh adanya
makanan di lambung. Losartan dan metabolitnya tidak dapat menembus
sawar darah otak. Sebagian besar obat dieksresi melalui feses sehingga tidak
diperlukan penyesuaian dosis pada gangguan fungsi ginjal termasuk pasien
hemodialisis dan pada usia lanjut. Tapi dosis harus disesuaikan pada
gangguan fungsi hepar.7
Efek samping dan perhatian. Hipotensi dapat terjadi pada pasien
dengan kadar renin tinggi seperti hipovolemia, gagal jantung, hipertensi
renovaskular dan sirosis hepatis. Hiperkalemia biasanya terjadi dalam
keadaan tertentu seperti insufisiensi ginjal atau bila dikombinasi dengan
obat-obat yang cenderung meretensi kalium seperti diuretik hemat kalium
dan AINS. Fetotoksik, seperti ACE-inhibitor, antaggonis reseptor

Congestive HeartFailure | 29

angiotensin II potensial bersifat fetotoksik sehingga harus dihentikan bila

pemakainya ternyata hamil.Seperti ACE-inhibitor, ARB dikontraindikasikan
pada kehamilan trimester 2 dan 3 dan ibu menyusui. Selain itu juga
dikontraindikasikan pada stenosis arteri renalis bilateral atau stenosis pada
satu-satunya ginjal yang masih berfungsi.7
6. Antagonis Kalsium
Antagonis kalsium menghambat influks kalsium pada sel otot pplos
pembuluh darah dan miokard. Di pembuluh darah, antagonis kalsium
menimbulkan relaksasi arteriol sedangkan vena kurang dipengaruhi.
Penurunan resistensi perifer ini sering diikuti oleh refleks takikardia dan
vasokontriksi, terutama bila menggunakan golongan dihidropiridin kerja
pendek (nifedipin). Sedangkan diltiazem dan verapamil tidakm menimbulkan
takikardia karena efek kronotropik negatif langsung pada jantung. Bila refleks
takikardia kurang baik, seperti pada orang tua, maka pemberian antagonis
kalium dapat menimbulkan hipotensi yang berlebihan.Sebagai monoterapi
antagonis kalsium memberikan efektivitas yang sama dengan obat AH lain.
Antagonis kalsium terbukti sangat efektif pada hipertensi dengan kadar renin
yang rendah seperti pada usia lanjut.Kombinasi dengan ACE-inhibitor,
metildopa atau beta bloker. Bila kombinasi dengan betabloker sebaiknya
dipilih antagonis yang bersifat vaskuloselektif.8
- Nifedipin oral sangat bermanfaat untuk mengatasi hipertensi darurat. Dosis
awal 10 mg akan menurunkan tekanan darah dalam waktu 10 menit dan
dengan efek maksimal setelah 30-40 menit. Untuk mempercepat absorpsi,
obat sebaiknya dikunyah lalu ditelan. Pemberian sublingual tidak
mempercepat pencapaian efek maksimal. Antagonis kalsium tidak
mempunyai efek samping metabolik, baik terhadap lipid, gula darah
maupun asam urat. Pada pasien dengan PJK, pemakaian nifedipin kerja
singkat dapat meninggikan risiko infark miokard dan stroke iskemik dan
dalam janggka panjang terbukti mempertinggi mortalitas. Oleh karenanya
antagonis kalsiumkerja singkat tidak boleh diberikan pada pasien hipertensi
dengan PJK. Pemakaian dosis tinggi sebaiknya dihindarkan untuk semua
hipertensi.

Congestive HeartFailure | 30

Nifedipin
kerja
singkat
sering
menyebabkan
hipotensi
danmenyebabkan iskemia miokard atau serebral. Refleks takikardia dan
palpitasi mempermudah terjadinya serangan angina pada pasien dengan
PJK. Hipotensi sering terjadi pada pasien usia lanjut, keadaan deplesi cairan
dan yang mendapat antihipertensi lain. amlodipin dan nifedipin lepas lambat
dengan mula kerja yang lambat dapat menimbulkan efek samping yang
lebih jarang dan lebih ringan. Sakit kepala, muka merah terjadi karena
vasodilatasi arteri meningeal dan di daerah muka. Edema perifer terutama
terjadi oleh dihidropiridin dan yang paling sering adalah Nifedipin. Edema
terjadi akibat dilatasi arteriol yang melebihi dilatasi vena, sehingga
meningkatkan tekanan hidrostatik yang mendorong cairan ke luar ke ruang
interstitial tanpa adanya retensi cairan dan garam.Bradiaritmia dan
gangguan konduksi terjadi akibat verapamil, kurang dengan diltiazem dan
tidak terjadi dengan dihidropiridin. Oleh karena itu verapamil dan diltiazem
tidak boleh diberikan pada pasien dengan bradikardi, blok AV derajat 2 dan
3 dan sick sinus syndrome.
Efek inotropik negatif, terutama oleh verapamil dan diltiazem dan minimal

oleh dihidropiridin. Hal ini dapat berbahaya jika diberikan pada pasien
dengan gagal jantung. Pada gagal jantung kongestif akut, pemberian
nifedipin masih dapat dibenarkan bila tidak tersedia vasodilator yang lain,
dan amlopidin dianggap aman.
Verapamil menyebabkan konstipasi, retensi urin akibat relaksasi otot dan
kadang-kadang terjadi refluks esofagus. Hiperplasia gusi dapat terjadi
dengan semua antagonis kalsium.Golongan obat ini menurunkan daya
pompa jantung dengan cara menghambat kontraksi jantung (kontraktilitas).
Yang termasuk golongan obat ini adalah : Nifedipin, Diltiasem dan
Verapamil. Efek samping yang mungkin timbul adalah : sembelit, pusing,
sakit kepala dan muntah.8

Congestive HeartFailure | 31

BAB III
ANALISIS KASUS

Seorang pasien perempuan 56 tahun di rawat di RSUD Arjawinangun dengan

diagnosis kerja Congestive Heart Failure. Berdasarkan keluhan yaitu sesak nafas
yang dirasakan saat melakukan aktivitas ringan, disertai edema ekstremitas bawah,
konjungtiva anemis, batuk memberat pada malam hari, membutuhkan 3 bantal saat
tidur, pada pemeriksaan fisik ditemukan peningkatan tekanan vena jugularis 5(+2),
suara jantung irregular disertai gallop (S3), dan rhonki pada basal paru.
Sesuai dengan definisinya yaitukelainan fungsi jantung atau structural jantung
yang mengganggu kemampuan jantung untuk memompakan darah keseluruh tubuh.
Ditunjang dengan gejala klinis yang ditemukan pada pasien sesuai dengan kriteria
Framingham untuk penegakkan diagnosis gagal jantung kongestif.
DAFTAR PUSTAKA
Price SA, Lorraine M. Patofsiologi: Konsep Klinis Proses-proses
Penyakit. Edisi 6. EGC, Jakarta. 2005. Hal. 1345-1360.
Siswanto BB. Gagal jantung. Dalam: Rilantono LI, Rahajoe AU, KaroKaro S, Penyunting. Penyakit Kardiovaskular. Jakarta: Badan
Penerbit Fakultas Kedokteran Indonesia. 2012.
Adriaan A. Voors J.Herre Kingma and Wiek H.Drug differences
between ACE-inhibitors in experimental settings and clinical

Congestive HeartFailure | 32

practice. Department of Clinical Pharmacology, University of

Groningen, the Netherlands. 2006. Hal: 1-22.
Kabo P, Karim S. Gagal Jantung Kongestif. Dalam EKG dan
Penanggulan Beberapa Penyakit Jantung Untuk Dokter Umum.
Jakarta: Balai Penerbit FKUI. 2000. Hal 187- 205.
Katzung G, Bertram M. Basic and Clinical Pharmacology, 10th
edition. The McGraw-Hill Company, USA. 2007. Hal. 77-79.
Panggabean MM.Gagal Jantung.Dalam: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Ed. III.
Internal Publishing, Jakarta. 2009. Hal 1583-1585.
Nafrialdi. Antihipertensi dalam Farmakologi dan Terapi Edisi 5. Editor
Gunawan

SG.

Departemen

Farmakologi

dan

Terapeutik

Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta. 2007. Hal.

341-360.
Tatro, David S., Pharm D. A to Z Drug Facts, 5th edition, Wolters
Kluwer Health, Inc, USA. 2004. Hal 80-82.

Congestive HeartFailure | 33

1Price S A, Lorraine M. Patofsiologi : Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. Edisi 6. EGC,

Jakarta. 2005. Hal. 1345-1360.
2Kabo P, Karim S. Gagal Jantung Kongestif. Dalam EKG dan Penanggulan Beberapa
Penyakit Jantung Untuk Dokter Umum. Balai Penerbit FKUI. Jakarta. 2000. Hal 187- 205.
3Siswanto BB. Gagal jantung. Dalam: Rilantono LI, Rahajoe AU, Karo-Karo S, Penyunting.
Penyakit Kardiovaskular. Jakarta: Badan Penerbit Fakultas Kedokteran Indonesia; 2012.
4Panggabean MM. Gagal Jantung. Dalam: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Ed. III. Internal
Publishing, Jakarta. 2009. Hal 1583-1585.
5Adriaan A. Voors J. Herre Kingma and Wiek H. Drug differences between ACE-inhibitors in
experimental settings and clinical practice. Department of Clinical Pharmacology,
University of Groningen, the Netherlands. 2006. Hal: 1-22.
6Katzung G, Bertram M. Basic and Clinical Pharmacology, 10th edition. The McGraw-Hill
Company, USA. 2007. Hal. 77-79.
7Nafrialdi. Antihipertensi dalam Farmakologi dan Terapi Edisi 5. Editor Gunawan SG.
Departemen Farmakologi dan Terapeutik Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia,
Jakarta. 2007. Hal. 341-360.
8Tatro, David S., Pharm D. A to Z Drug Facts, 5th edition, Wolters Kluwer Health, Inc, USA.
2004. Hal 80-82.