Anda di halaman 1dari 12

INFEKSI SALURAN KEMIH

Definisi:
Infeksi saluran kemih merupakan suatu kondisi satu atau lebih bagian traktus urinarius
terinfeksi oleh bakteri yang mampu melemahkan pertahanan tubuh dan sering ditemukan pada
anak-anak dengan ditandai jumlah bakteri yang bermakna dalam urin 1,2. Kemaknaan jumlah
bakteri menurut CDC adalah bila kultur urin positif 10 5 colony forming unit (cfu) /ml urin dan
ditemukan tidak lebih dari 2 spesies mikroorganisme, dengan atau tanpa disertai gejala klinis1.
Berdasarkan ada tidaknya komplikasi, ISK dibagi menjadi ISK simpleks dan kompleks.
ISK simpleks/ sederhana/ uncomplicated UTI adalah terdapat infeksi pada saluran kemih tetapi
tanpa penyulit (lesi) anatomis maupun fungsional saluran kemih. ISK kompleks/ dengan
komplikasi/ complicated UTI adalah terdapat infeksi pada saluran kemih disertai penyulit (lesi)
anatomis maupun fungsional saluran kemih misalnya sumbatan muara uretra, refluks
vesikoureter, urolithiasis, parut ginjal, buli-buli neurogenik, dan sebagainya.3
Berdasarkan letaknya, ISK dibagi menjadi ISK atas dan bawah. ISK atas adalah infeksi
pada parenkim ginjal atau ureter, lazimnya disebut sebagai pielonefritis. ISK bawah adalah
infeksi pada vesika urinaria (sistitis) atau uretra. Batas antara atas dan bawah adalah
vesicoureteric junction.
Etiologi:
Sekitar 50% ISK disebabkan Escherichia coli, penyebab lain adalah Klebsiella,
Staphylococcus aureus, coagulase-negative staphylococci, Proteus dan Pseudomonas sp. Dan
bakteri gram negative lainnya. Terdapat beberapa faktor predisposisi terjadinya ISK kompleks,
diantaranya adalah:4,5
Outflow obstruction

Striktururetra
Pelviureteric junction
Posterior urethral valves
Bladder neck obstruction
Batu/tumor
Neuropathic bladder
Kistaginjal

Kelainan ginjal

Parutginjal
Refluksvesikoureter
Displasiaginjal
Ginjaldupleks

Benda asing

Indwelling catheter
Batu
Selangnefrostomi

Metabolik

Imunosupresi
Gagalginjal

Diabetes

PATOGENESIS
Secara umum patogenesis ISK kompleks hampir sama dengan ISK, tetapi
terdapatperbedaan yaitu pada ISK kompleks terdapat faktor risiko berupa kelainan
anatomi,fungsi dan metabolik dan sering menimbulkan infeksi berulang. Hampir seluruh
ISKterjadi secara asenden. Bakteri berasal dari flora feses, berkolonisasi didaerah perineumdan
memasuki kandung kemih melalui uretra. Pada bayi, septikemia karena bakteri gramnegatif
relatif lebih sering, hal ini mungkin disebabkan imaturitas dinding saluranpencernaan pada saat
kolonisasi oleh Escherichia coli atau karena imaturitas sistempertahanan. Penyebaran secara
hematogen lebih sering terjadi pada neonatus. Infeksinosokomial juga dapat terjadi, biasanya
disebabkan operasi atau intrumentasi padasaluran kemih. Bakteri penyebab ISK yang paling
sering ditemukan di praktek umumadalah E. coli (lebih dari 90%), sedangkan yang disebabkan
infeksi nosokomial (hospitalacquired) sekitar 47%.
Awal terjadinya ISK adalah bakteri berkolonisasi di perineum pada anak perempuan atau
di preputium pada anak laki-laki. Kemudian bakteri masuk kedalamsaluran kemih mulai dari
uretra secara asending. Setelah sampai di kandung kemih,bakteri bermultiplikasi dalam urin dan
melewati mekanisme pertahanan antibakteri darikandung kemih dan urin. Pada keadaan normal
papila ginjal memiliki sebuah mekanismeanti refluks yang dapat mencegah urin mengalir secara

retrograd menuju collectingtubulus. Akhirnya bakteri bereaksi dengan urotelium atau ginjal
sehingga menimbulkanrespons inflamasi dan timbul gejala ISK.6,7
Mekanisme tubuh terhadap invasi bakteri terdiri dari mekanisme fungsional,anatomis dan
imunologis. Pada keadaan anatomi normal, pengosongan kendung kemihterjadi reguler, drainase
urin baik dan pada saat setiap miksi, urin dan bakteri dieliminasisecara efektif. Pada tingkat
seluler, bakteri dihancurkan oleh lekosit polimorfonukleardan komplemen. Maka setiap keadaan
yang mengganggu mekanisme pertahanan normaltersebut dapat menyebabkan risiko terjadinya
infeksi.6
Pada anak perempuan, ISK kompleks sering terjadi pada usia toilet training karena gangguan
pengosongan kandung kemih terjadi pada usia ini. Anak mencoba untukmenahan kencing agar
tidak ngompol, dimana kontraksi otot kandung kemih ditahansehingga urin tidak keluar. Hal ini
menyebabkan tekanan tinggi, turbulensi aliran urin danatau pengosongan kandung kemih yang
tidak tuntas, kemudian semuanya akanmenyebabkan bakteriuria. Gangguan pengosongan
kandung kemih dapat terjadi pulapada anak yang tidak BAK secara teratur. Uropati obstruktif
menyebabkan hidronefrosisyang akan meningkatkan risiko ISK karena adanya stasis urin.
Instrumentasi pada uretraselama VCUG atau kateterisasi yang tidak steril dapat menginfeksi
kandung kemih olehbakteri patogen. Konstipasi dapat meningkatkan risiko terjadinya ISK
karena dapat menyebabkan gangguan pengosongan kandung kemih.7
Patogenesis ISK adalah berdasarkan adanya pili atau fimbrae pada permukaanbakteri.
Terdapat 2 tipe fimbrae yaitu tipe I dan tipe II. Fimbrae tipe I terdapat padaseluruh strain E.Coli.
Karena perlekatan pada sel target dapat dihambat oleh D-Mannose,maka fimbrae ini disebut juga
mannose sensitive dan tidak berperan dalam pielonefritis.Perlekatan fimbrae tipe II tidak
dihambat oleh mannose, sehingga disebut juga Mannoseresistant, fimbrae ini hanya terdapat
pada beberapa strain E. coli. Reseptor fimbriae tipeII adalah suatu glikospingolipid yang terdapat
pada sel uroepitel dan sel darah merah.Fraksi Gal 1-4 oligosakaridase adalah resptor. Karena
fimbrae tersebut dapat diaglutinasioleh P blood eritrosit maka disebut sebagai P fimbrae. Bakteri
dengan P fimbrae lebihsering menyebabkan pielonefritis. Sekitar 76-94% strain pielonefritogenik
E. Colimempunyai P fimbrae, sedangkan strain sistitis sekitar 19-23%.7,8,9
Infeksi persisten atau rekuren dari ISK pertama dapat terjadi disebabkan olehterapi yang
tidak adekuat (misalnya antibiotik yang tidak tepat, lama terapi terlalu pendekatau dosis kurang
tepat). Tetapi selain hal tersebut, merupakan suatu tanda adanyakelainan yang mendasari di

saluran kemih (misalnya batu ginjal, kista, abses, bendaasing) yang menjadi tempat bakteri
berkembang biak. Infeksi rekuren dapat merupakaninfeksi baru yang disebabkan bakteri yang
baru dan harus dicurigai adanya kelainananatomi atau fungsi.8,10
MANIFESTASI KLINIS
Secara umum, gejala ISK kompleks hampir sama dengan gejala ISK simpleks.Tetapi
pada ISK kompleks biasanya gejala sistemik lebih menonjol yaitu demam dan lointenderness
disertai hitung bakteri yang tinggi (> 100.000 CFU/ml) dan adanya pus dalamurin. Derajat
beratnya gejala dapat bervariasi dari ringan sedang sampai berat. Pada bayibaru lahir gejala yang
timbul biasanya berupa gejala nonspesifik yaitu penurunan nafsumakan, penurunan berat badan,
gelisah, muntah dan diare. Gejala yang lebih berat dapatberupa letargis, kejang atau tanda sepsis
seperti hipo- atau hipertermi. Pada anak yanglebih besar gejala yang timbul dapat berupa gejala
yang mengarah pada saluran kemihseperti disuri, poliuri, urgensi nyeri perut dan flank pain.
Sedangkan gejala nonspesifikatau sistemik lebih jarang dan tidak terlalu berat. Apabila infeksi
disebabkan adanyaobstruksi maka gejala yang timbul adalah hipertensi, ginjal dan kandung
kemih dapatteraba dan nyeri, tanda-tanda syok, septikemia dan distensi abdomen.6
Anak yang tidak mendapat antibiotik pada gejala akut umumnya berkembangmenjadi
kronis. Pada beberapa kasus anak yang terinfeksi tidak menunjukkan gejalatetapi beberapa yang
lainnya menunjukan demam berulang, malaise dan gejalaterlokalisir yang menetap yang tidak
terdiagnosis. Anak yang mengalami infeksi dantidak dieradikasi dengan antibiotik dapat
mengalami ISK berulang dengan proporsi yangtinggi umumnya akan mengalami rekurensi
daripada relaps.6
Pada anak laki-laki rekurensi jarang terjadi lebih dari 1 tahun setelah infeksipertama.
Penelitian yang dilakukan Winberg dkk, 23 % anak laki-laki yang mengalamiISK pada tahun
pertama kehidupan dapat terjadi rekurensi dalam waktu 12 bulan danhanya 3% terjadi setelah
periode tersebut. Berbeda dengan anak perempuan, rekurensiyang terjadi sebanyak 29% dan
dapat dialami pada usia periode follow up.10
PATOFISIOLOGI

Pada individu normal, laki-laki maupun perempuan urin selalu steril karenadipertahankan
jumlah dan frekuensi kencing. Uretro distal merupakan tempatkolonisasi mikroorganisme nonpathogenic fastidious gram-positivedan gramnegatif 7.
Hampir semua ISK disebabkan invasi mikroorganisme asending dariuretra ke dalam
saluran kemih yang lebih distal, misalnya kandung kemih7,8. Padabeberapa pasien tertentu
invasi mikroorganisme dapat mencapai ginjal. Proses inidipermudah refluks vesikoureter. Proses
invasi mikroorganisme hematogen sangatjarang ditemukan di klinik, mungkin akibat lanjut dari
bakteriemia. Ginjal didugamerupakan lokasi infeksi sebagai akibat lanjut septikemi atau
endokarditis akibatS. Aureus.10.

C. DIAGNOSIS
1. Gambaran klinis

Gambar 2. Hubungan antara lokasi infeksi dengan gejala klinis.11

Gambaran klinis infeksi saluran kemih sangat bervariasi mulai dari tanpa gejala

hingga menunjukkan gejala yang sangat berat. Gejala yang sering timbul ialah disuria,
polakisuria, dan terdesak kencing yang biasanya terjadi bersamaan, disertai nyeri
suprapubik dan daerah pelvis. Gejala klinis ISK sesuai dengan bagian saluran kemih yang
terinfeksi, yaitu :12,13
a. Pada ISK bagian bawah, keluhan pasien biasanya berupa nyeri supra pubik, disuria,
frekuensi, hematuri, urgensi, dan stranguria
b. Pada ISK bagian atas, dapat ditemukan gejala demam, kram, nyeri punggung,
muntah, skoliosis, dan penurunan berat badan.
2. Pemeriksaan Penunjang
a. Laboratorium
Pemeriksaan

laboratorium

yang

dapat

dilakukan

untuk

menunjang

menegakkan diagnosis infeksi saluran kemih, antara lain: 11,14


1) Urinalisis
Eritrosit
Ditemukannya eritrosit dalam urin (hematuria) dapat adalah penanda
bagi berbagai penyakit glomeruler maupun non-gromeruler. Penyakit nongromeluler seperti batu saluran kemih dan infeksi saluran kemih.
Piuria
Piuria atau sedimen leukosit dalam urin yang didefinisikan oleh
Stamm, bila ditemukan paling sedikit 8000 leukosit per ml urin yang tidak
disentrifus atau setara dengan 2-5 leukosit per lapangan pandang besar pada
urin yang di sentrifus.
Infeksi saluran kemih dapat dipastikan bila terdapat leukosit sebanyak
> 10 per mikro liter urin atau > 10.000 per ml urin. Piuria yang steril dapat
ditemukan pada keadaan :14
Infeksi tuberculosis
Urin terkontaminasi dengan antiseptik
Urin terkontaminasi dengan leukosit vagina

Nefritis intersisial kronik (nefropati analgetik)


Nefrolitiasis
Tumor uroepitelial
Silinder
Silinder dalam urin dapat memiliki arti dalam diagnosis penyakit
ginjal, antara lain :14
Silinder eritrosit, sangat diagnostic untuk glomerulonefritis atau vaskulitis
ginjal
Silinder leukosit bersama dengan hanya piuria, diagnostic untuk
pielonefritis
Silinder epitel, dapat ditemukan pada nekrosis tubuler akut atau pada
gromerulo nefritis akut
Silinder lemak, adalah penanda untuk sindrom anefrotik bila ditemukan
bersaman dengan proteinuria nefrotik.
Kristal
Kristal dalam urin tidak identik dengan infeksi saluran kemih, namun
diagnostic untuk penyakit ginjal
Bakteri
Bakteri dalam urin yang ditemukan dalam urinalisis tidak identik dengan
infeksi saluran kemih, lebih sering hanya disebabkan oleh kontaminasi.14
2) Bakteriologis
Mikroskopis, pada pemeriksaan mikroskopis dapat digunakan urin segar tanpa
diputar atau pewarnaan gram. Bakteri dinyatakan positif bila dijumpai satu
bakteri lapangan pandang minyak emersi.
Biakan bakteri, pembiakan bakteri sedimen urin dimaksudkan untuk
memastikan diagnosis ISK yaitu bila ditemukan bakteri dalam jumlah
bermakna sesuai kriteria Catteli. 11,12

Tabel 3.Kriteria Catteli untuk diagnosis bakteriuria yang bermakna.11,12


Wanita, simtomatik

102 organisme koliform/ mL urin plus piuria atau

105 organisme pathogen apapun/ mL urin atau

Tumbuhnya organism pathogen apapun pada urin yang diambil dengan


cara aspirasi suprapubik.
Laki-laki, simtomatik
103 organisme patogen/ mL urin
Pasien asimtomatik
105 organisme patogen/ mL urin pada 2 sampel urin berurutan

3) Tes Kimiawi
Beberapa tes kimiawi dapat dipakai untuk penyaring adanya bakteriuria, di
antaranya yang paling sering dipakai ialah tes reduksi griess nitrate. Dasarnya
ialah sebagian besar mikroba kecuali enterococci mereduksi nitrat.11,12
4) Tes Plat Celup (Dip-Slide)
Beberapa pabrik mengeluarkan biakan buatan yang berupa lempengan
plastic bertangkai dimana pada kedua sisi permukaannya dilapisi pembenihan
padat khusus. Lempengan tersebut dicelupkan kedalam urin pasien atau dengan
digenangi urin. Setelah itu lempengan dimasukkan kembali ke dalam tabung
plastic tempat penyimpanan semula, lalu diletakkan pada suhu 37oC selama satu
malam. Penentuan jumlah kuman /mL dilakukan dengan membandingkan pola
pertumbuhan kuman dengan serangkaian gambar yang memperlihatkan keadaan
kepadatan koloni yang sesuai dengan jumlah kuman antara 1000 dan 10.000.000
dalam tiap mL urin yang diperiksa. Cara ini mudah dilakukan, murah dan cukup
adekuat. Kekurangannya ialah jenis kuman dan kepekaannya tidak dapat

diketahui.11,12
b. Radiologis dan Pemeriksaan penunjang lainnya
Pemeriksaan radiologis pada ISK dimaksudkan untuk mengetahui adanya batu
atau kelainan anatomis yang adalah faktor predisposisi ISK. Pemeriksaan ini dapat
berupa foto polos abdomen, pielonegrafi intravena, demikian pula dengan
pemeriksaan lainnya, misalnya ultrasonografi dan CT-Scan.11,12
TERAPI
Penting untuk memberikan terapi empirik pada anak dengan hasil kultur urine
positif. Terapi antibiotik secara parenteral maupun oral diberikan kepada anak yang lebih
muda yang tidak menunjukkan gejala tetapi memiliki hasil kultur urin positif. Pada anakanak yang memiliki kecurigaaan ISK yang terlihat sakit berat, dehidrasi, ataupun dengan
asupan cairan yang tidak adekuat, pemberian terapi inisial antibiotik harus secara
parenteral, dan perawatan di rumah sakit perlu dipertimbangkan.
Neonatus dengan ISK diterapi selama 10-14 hari dengan pemberian antibiotik
secara parenteral. Pada anak yang lebih besar dengan sistisis akut diterapi selama 7-14
hari dengan antibiotik oral. Resistensi antibiotik golongan penisilin, misalnya amoksisilin
dilaporkan meningkat. Trimethorprim-sulfamethoxaxole sering digunakan walaupun
angka resistensi juga semakin meningkat. Golongan antibiotik yang memiliki efek terapi
yang baik seperti golongan sefalosporin generasi ketiga lebih mahal harganya walaupun
terbukti efektif. Anak dengan demam tinggi ataupun dengan manifestasi klinis
pielonefritis akut lainnya seringkali memerlukan perawatan inap untuk mendapatkan
terapi inisial antibiotik parenteral. Pasien yang mengalami gejala toksik sistemik seperti
menggigil dan demam tinggi harus dirawat inap dan diterapi dengan sefotaksim dan
gentamisin intravena ataupun preparat aminoglikosida lainnya. Bila pasien telah menjadi
lebih baik dan afebris, terapi oral dengan preparat yang disesuaikan dengan hasil kultur
diberikan untuk melanjutkan terapi antibiotik hingga total mencapai 7 sampai 14 hari.
Memperbaiki dan mempertahankan hidrasi yang adekuat termasuk koreksi
kelainan elektrolit yang seringkali terjadi akibat muntah ataupun asupan yang tidak
adekuat sangat penting. Bayi yang tidak menunjukkan respons klinik dalam dua hari

setelah pemberian terapi antimikrobial harus dievaluasi ulang dan dilakukan pengambilan
ulang spesimen urine untuk dikultur, serta menjalani pemeriksaan ultrasonografi,
pemeriksaan VCUG ataupun sistografi radionuklida, segera. 15

PENCEGAHAN
Pencegahan primer dicapai dengan cara menjaga higiene area perineum dan
pengelolaan faktor risiko yang mendasari terjadinya ISK seperti konstipasi kronik,
enkopresis, dan inkontinensia urin pada siang hari maupun malam hari. Pencegahan
sekunder ISK dengan pemberian antibiotik profilaksis yang diberikan sekali sehari,
dilakukan untuk mencegah terjadinya infeksi berulang, walaupun pengaruh profilaksis
sekunder untuk mencegah terjadinya jaringan parut pada ginjal tidak diketahui.
Pengasaman urine dengan jus cranberry tidak direkomendasikan sebagai terapi
profilaksis tunggal untuk pencegahan ISK pada anak-anak yang berisiko tinggi. 15

DAFTAR PUSTAKA
1. Dorland WAN. Kamus Kedokteran Dorland, E/29. In: Hartantod H, et al., eds. Jakarta:
EGC, 2002
2. Akram M, Shahid M, Khan AU. Etiology and antibiotic ressistance patterns
ofcommunity-acquired urinary tract infection. Annals of Clinical Microbiology and
Antimicrobials. 2007; 6(4): 1-7.
3. Rusdijas, Ramayati R. Infeksi Saluran Kemih. Dalam : Alatas H. Tambunan T,Trihono PP,
penyunting. Buku ajar Nefrologi anak. Jakarta: IDAI, 2002; 142-163
4. Lee JBL, Neild GH. Urinary tract infection. Medicine. 2007; 35(8): 423-8.
5. Rubin MI. Infection of the Urinary Tract. Dalam: Ruben MI, Barratt M. Pediatric
Nephrology. Baltimore: Williams & Wilkins company. 1975; 608-41.
6. Jones VK, Asscher. Urinary Tract Infection and Vesicoureteral reflux. Dalam: Edelman,
Jr CM. Pediatric Kidney Disease. Edisi ke-2. Boston: Little brown Co.2008; 1943-91.
7. Elder JS. Urinary Tract Infections. Dalam: Behrman RM, Kliegman RM, Jenson HB,
penyunting. Nelson textbook of pediatrics, edisi ke-17. Philadelphia: WB Saunders,
2004;1785-94.
8. Lee JBL, Neild GH. Urinary tract infection. Medicine. 2007; 35(8): 423-8.
9. Azzarone G, Liewehr S, OConnor K. Cystitis. Pediatrics in Review. 2007; 28(12): 47476.
10. Shehab MZ. Urinary Tract Infection. Dalam: Barakat AY. Renal Disease in Children.
Springer-Verlag. 157-166.
11. Tessy A, Ardaya, Suwanto. Infeks iSaluran Kemih. Dalam : Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Jilid II. Edisi 3. Jakarta, Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia ; 2001
12. Sukandar E. Infeksi Saluran Kemih Pasien Dewasa. Dalam : Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Jilid I. Edisi IV. Jakarta : Pusat Penerbit IPD FK UI;2006.
13. Rani HAA, Soegondo S, Nasir AU et al. Standar Pelayanan Medik Ilmu Penyakit Dalam.
Edisi 2004. Jakarta : Pusat Penerbitan IPD FKUI;2004.
14. Siregar P. Manfaat Klinis Urinalisis dalam Nefrologi. Disampaikan pada :Pertemuan
Ilmiah Nasional VII PB. PABDI. Medan ; 2009.

15. Mahan JD. Dalam: Marcdante JK, Kliegman RM, Jenson HB, Behrman RE, penyunting.
Nelson Ilmu Kesehatan Anak Esensial. Edisi keenam. Jakarta: Saunders Elsevier, 2013.
h. 662-4