Anda di halaman 1dari 46

Obsestri dan Ginekologi

LAPORAN KASUS

Fakultas Kedokteran
Universitas Mulawarman

HIPERTENSI KRONIK DENGAN SUPERIMPOSED


PREEKLAMPSIA + PEB + HELLP SYNDROME

Disusun Oleh:
Andi Amalia Nefyanti
1410029033
Pembimbing:
dr. Novia Fransiska Ngo, Sp.OG

Dibawakan Dalam Rangka Tugas Kepaniteraan Klinik


Pada Bagian Obstetri dan Ginekologi
Fakultas Kedokteran
Universitas Mulawarman
2015

DAFTAR ISI
BAB I..4
PENDAHULUAN..4
1.1 Latar belakang.4
1.2 Tujuan penulisan.....5
BAB II.....6
LAPORAN KASUS6
BAB III9
TINJAUAN PUSTAKA.9
3.1 Hipertensi dalam kehamilan......9
3.2 Epidemiologi dan faktor risiko.....10
3.3 Patofisiologi.12
3.4 Perubahan fisiologi patologis........17
3.5 Preeklampsia ringan..22
3.6 Preklampsia berat..24
3.7 Eklampsia...30
3.8 Sindroma HELLP..34
3.9 Hipertensi kronik...37
3.10 Pencegahan...39
BAB IV......22
PEMBAHASAN...40
BAB V...46
5.1 Kesimpulan.43
5.2 Saran43
DAFTAR PUSTAKA.......44

AB I
PENDAHULUAN
1.1.

Latar Belakang
Indonesia merupakan negara dengan angka kematian ibu dan perinatal

tertinggi. Berdasarkan data yang dipublikasikan oleh WHO, diketahui kasus


kematian ibu sebanyak 240 per 100.000 kelahiran hidup pada tahun 2008.
Menurut Survey Demografi dan Kesehatan Indonesia (SDKI), dikeahui bahwa
angka kematian ibu (AKI) di Indonesia berada pada peringkat ke 12 dari 18
negara anggota ASEAN dan SEARO (South East Asian Nation Regional
Organization) dan dilaporkan angka kematian ibu mengalami penurunan dari 390
per 100.000 kelahiran hidup pada tahun 1994 menjadi 225 per 100.000 pada tahun
1999, dan menurun lagi menjadi 125 per 100.000 pada tahun 2010. Menurut
WHO (2005), penyebab kematian maternal termasuk perdarahan, infeksi,
eklampsia, persalinan macet dan aborsi tidak aman. Penyebab kematian ibu di
Indonesia dikenal dengan trias klasik yakni perdarahan, preeclampsia/eklampsia,
dan infeksi. Dimana dari 536.000 kematian maternal di dunia, 25 % oleh karena
perdarahan 15% infeksi dan 12% preklampsia.(1)
Preeklampsia dan eklampsia merupakan salah satu komplikasi kehamilan
yang disebabkan langsung oleh kehamilan itu sendiri.(2) Preeklampsia dan
eklampsia merupakan penyakit glomerulus yang paling umum di dunia, dimana
penyebab awalnya masih tidak diketahui, namun perkembangan terbaru
menjelaskan mekanisme molekuler melatarbelakangi manifestasinya terutama
perkembangan abnormal, hipoksia plasenta, disfungsi endotel. Pada ibu dapat
berkomplikasi sebagai hemolysis, elevated liver enzymes, dan thrombocytopenia
(HELLP Syndrome), gagal ginjal, kejang, gangguan hati, stroke, penyakit jantung
hipertensi, dan kematian sedangkan pada fetus dapat mengakibatkan persalinan
preterm, hipoksia neurogenik, dan kematian.(1)
Sindrom HELLP adalah komplikasi berat pada Kehamilan

ditandai

dengan hemolisis, peningkatan enzim hati dan trombositopenia. Istilah sindrom


HELLP pertama kali dicetuskan oleh Weinstein pada Tahun 1982 sebagian

penderita hanya terdapat 1atau 2 tanda dari sindrom ini, yang disebut sebagai
sindrom HELLP Parsial (SHP). Kasus ini sering

ditemukan pada trimester

kedua (15%), trimester ketiga (50%), sebelum persalinan atau

periode

pascapersalinan hingga 48 jam setelahnya. Sindrom HELLP adalah komplikasi


dari preeklampsia berat yang sering tak terdeteksi dan progresif. (3)
1.2.
Tujuan
1.2.1. Mengetahui

prosedur

anamnesis,

pemeriksaan

fisik,

pemeriksaan

penunjang yang diperlukan dan penegakkan diagnosis obstetrik.


1.2.2. Mengetahui keadaan patologis kehamilan yang didapatkan dalam kasus
ini, yaitu preeklampsia berat dan HELLP syndrome termasuk alur
penegakkan diagnosis dan penatalaksanaannya.
1.2.3. Mengkaji ketepatan penegakkan diagnosis dan penatalaksanaan dalam
kasus ini.

BAB II
LAPORAN KASUS
Anamnesis dan pemeriksaan fisik dilakukan pada tanggal 05 November
2015 pukul 05.00 WITA di ruang nifas Mawar Rumah Sakit Umum Daerah Abdul
Wahab Sjahranie Samarinda.
Identitas Pasien
Nama

: Ny. D

Usia

: 40 tahun.

Alamat

: Palaran

Pekerjaan

: Ibu rumah tangga (IRT).

Pendidikan

: SMP

Suku

: Bugis

Agama

: Islam

MRS

: 2 November 2015 pukul 01.50 WITA

Identitas Suami
Nama

: Tn. D

Usia

: 44 Tahun

Alamat

: Palaran

Pekerjaan

: Wiraswasta

Pendidikan

: SMP

Suku

: Bugis

Agama

: Islam

Keluhan Utama
Pasien merupakan rujukan dari rumah sakit swasta dengan diagnosis PEB
dan HELLP syndrome
Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien merupakan rujukan dari rumah sakit swasta dengan diagnosis PEB
dan HELLP syndrome. Pasien pergi ke rumah sakit swasta untuk memeriksakan
kehamilannya. Pasien berencana untuk melahirkan dengan cara operasi karena
berencana steril. Dirumah sakit tersebut didapatkan tekanan darah pasien tinggi
dan dilakukan pemeriksaan lengkap lalu ditegakkan diagnosis PEB dan HELLP
syndrome. Pasien dirujuk ke RSUD AWS karena direncanakan terminasi
kehamilan segera tetapi di rumah sakit tersebut Sp.An tidak ada di tempat dan
tidak ada fasilitas NICU. Pusing (-), nyeri ulu hati (-), kejang (-).
Riwayat Penyakit Dahulu
Pasien memiliki riwayat hipertensi sebelum kehamilan sejak 5 tahun
yang lalu dan tidak rutin meminum obat.
Riwayat Penyakit Keluarga
Tidak ada
Riwayat Menstruasi

Menarche
Lama haid
Jumlah darah haid
Hari pertama haid terakhir
Taksiran persalinan

: 12 tahun.
: 7 hari.
: 2x kali ganti pembalut.
: 05-03-2015.
: 12-12-2015.

Riwayat Pernikahan
Menikah satu kali, menikah saat usia 19 tahun dengan lama pernikahan
selama 21 tahun.

11

Riwayat Obstetrik
No
.

Tahun Tempat
partus

Partus

Umur

Jenis

Penolong

kehamila

Persalina

Persalina

1.

1991

Rumah

Aterm

Spontan

2.

1992

Rumah

Aterm

Spontan

3.

1995

Rumah

Aterm

Spontan

4.

2011

Rumah

Aterm

Spontan

5.

2013

Rumah

Aterm

Spontan

6.

2015

Ibu
kandung
Ibu
kandung
Ibu
kandung
Ibu
kandung
Ibu
kandung
Hamil Ini

Jenis
Penyuli

Kelamin/

Berat

Badan
Perempuan/

Keadaan
anak
Sekarang

Perempuan/
-

Sehat
Sehat

Laki-laki/-

Sehat

Laki-laki/-

Sehat

Perempuan/
-

Sehat

Antenatal Care (ANC)


ANC Trimester I : 1 kali ke bidan
ANC Trimester II : 1 kali ke bidan
ANC Trimester III : 1 kali ke bidan
Kontrasepsi
Suntik tiga bulan selama 7 tahun
Pemeriksaan Fisik
Antropometri

: Berat badan (BB) : 60 kg, Tinggi badan (TB) : 155 cm.

Keadaan umum

: Baik

Kesadaran

: Composmentis

Tanda vital

Tekanan darah
Frekuensi nadi
Frekuensi nafas
Suhu

: 220/150 mmHg
: 80 kali/menit
: 20 kali/menit
: 36,8 C

Status Generalisata
13

Kepala
: normocephal
Mata
: konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-).
Telinga
: tidak ditemukan kelainan
Hidung
: tidak ditemukan kelainan
Tenggorokkan
: tidak ditemukan kelainan
Leher
: pembesaran kelenjar getah bening (-), pembesaran
tiroid (-)
Thoraks
Jantung
Paru-paru
Abdomen:
Inspeksi
Auskultasi
Ekstremitas:
Superior
Inferior

:
: S1S2 reguler tunggal, murmur (-), gallop (-)
: suara napas vesikuler, ronki (-), wheezing (-)
: cembung, linea nigra (+), striae albicans (+)
: bising usus (+) normal
: edema (-/-), akral hangat
: edema (-/-), akral hangat, varises (-/-)

Status Obstetrik dan Ginekologi

Inspeksi

: membesar arah memanjang, striae albicans (+), linea nigra

(+).
Palpasi
: Tinggi fundus uteri : 27 cm.
Leopold I
: teraba bagian lunak.
Leopold II
: punggung janin terletak di kiri ibu.
Leopold III : teraba bagian bulat keras.
Leopold IV : belum masuk PAP
His
:Auskultasi
: Denyut jantung janin : 134 kali / menit
Vaginal toucher
: Tidak dilakukan

Diagnosis Kerja Sementara


G6P5A0 gravid 34-35 minggu+ janin tunggal hidup + letkep + belum inpartu + HT
kronik dengan superimposed preeklampsia + PEB + HELLP syndrome
Penatalaksanaan
Advice dr Sp.OG:
-

MGSO4 40% 4 g (10 cc) diberikan iv selama 5 menit. Segera dilanjutkan


dengan drip MGSO4 40% 6 g (15cc) dalam 500 cc D 5%/ RL selama 6

15

jam (20 tpm). Dosis pemeliharaan : drip MGSO4 40% 6 g (15cc) dalam
500 cc D5% selama 6 jam sampai 24 jam perawatan/ post partum
- Inj cefotaxime 3x1 g
- Inj dexametason 3x2 amp
- Nifedipin 3x10 mg
- Cekl DL/KDL/Albumin
Advice dr Sp.JP :
- Nifedipin 3x10 mg
- Bila TD masih belum turun bisa diberikan sp perdipine 0,5 meq/kgbb

Pemeriksaan Penunjang
Darah Rutin

Leukosit
: 11.100 / mm3
Hemoglobin : 12,9 gr %
Hematokrit : 37,1 %
Trombosit
: 116.000 / mm3
Bleeding Time: 3 menit
Clotting Time : 10 menit

Kimia Darah

GDS
Ureum
Creatinin
SGOT
SGPT
LDH
HBSAG
HIV

: 84 mg/dl
: 71,6
: 1,0
: 177
: 186
: 839
: Non Reaktif
: Non Reaktif

Urin Lengkap
Protein +1

2-11-15

3-11-15

4-11-15

Keluhan (-)

nyeri kepala (-), mual (-) muntah (-) nyeri


ulu hati (-) mata kabur (-)

Keluhan (-)

17

TD 220/150,N 80x,RR 22x, TFU 27 cm,


DJJ 134x
HIS (-) VT tidak dilakukan

TD 180/100, N 84x, RR 20x


His (-) DJJ 137x

TD 160/100 N 80 RR 20
Abdomen : soefl, TFU 2 jar
dibawah pusat, timpani, bis
(+)

Hasil Lab
Lab :
Hb 12,9
Bt 3
Ur 71,6
LDH 839
Leu 11.100 Ct 10 Cr 1,0
Na 136
HT 37,1
GDS 84 SGOT 177 K 3,7
PLT 116.000
SGPT 186 Cl 110
UL :protein +1

Hb 12,2
GDS 122 Prot tot 6,5
Leu 18.600 SGOT 523 Alb 3,3
PLT 104.000 SGPT 605 Glob 3,1
HT 34,1
Bilt 0,6
Chol 235
Ur 62,5
Bil d 0,4 As urat 12
Cr 1,0
Bil ind 0,2

G6P5A0 gravid 34-35 minggu+ janin tunggal

G6P5A0

hidup + letkep + belum inpartu + HT kronik

gravid 34-35 minggu+ janin P6006A0 + post SC + MOW


tunggal hidup + letkep + belum inpartu + PEB + HELLP syndrome

dengan superimposed preeklampsia + PEB

HT

+ HELLP syndrome

preeklampsia + PEB + HELLP syndrome

Konsul dr Sp.OG:

lapor dr Sp.OG :
- Terapi IGD lanjut
- NST
- Cek lab lengkap
- puasakan
- rencana SC + MOW siang ini

15.00 Dilakukan SC bayi lahir jenis kelamin


perempuan A/S 9/10, BB/PB 2400 gr/ 45 cm.
Plasenta lahir spontan-lengkap. Dilakukan
MOW.

MGSO4 40% 4 g (10 cc) diberikan iv


selama 5 menit. Segera dilanjutkan
dengan drip MGSO4 40% 6 g (15cc)
dalam 500 cc D 5%/ RL selama 6 jam
(20 tpm). Dosis pemeliharaan : drip
MGSO4 40% 6 g (15cc) dalam 500 cc
D5% selama 6 jam sampai 24 jam
perawatan/ post partum

Inj Cefotaxime 3x1 g


Inj Dexametason 3x2 amp
Nifedipin 3x10 mg
Cekl DL/KDL/Albumin

Konsul dr Sp.JP :
- Nifedipin 3x10 mg
- Bila TD masih belum turun bisa
diberikan sp perdipine 0,5 meq/kgbb

kronik

dengan

superimposed

Drip MGSO4 sesuai


s/d 24 jam
Perdipine 9cc/jam
Inj. Cefotaxime 3x1
Inj Antrain 3x1 amp
Inj Dexametason 3x
Obs TTV
Pagi diet bubur sian
NTKTPRG
Cek DL ulang, SGO
Bil T/D/Ind/alb./ur c

Advis post op
1. Drip MGSO4 s/d 24 jam
2. Perdipin 9 cc/jam
3. Inj Cefotaxim 3x1g
4. Inj Antrain 3x1 amp
5. Inj Dexametason 3x2 amp
6. Bila kontraksi jelek beri gastrul 2
tab/rectal

19

5-11-15

6-11-15

7-11-15

Keluhan (-)

Keluhan (-)

Keluhan (-)

TD 190/100 N 82x RR 20x

TD 200/120 N 82 RR 20

O TD 180/110 N 80x RR 20x

Hb 9,6
SGOT 50
Leu 30.600 SGPT 269
Ht 37,6
Bil tot 0,3
PLT 77.000 Bil direct 0,2
GDS 150 Bil ind 0,1
Prot tot 5,6 Alb 2,9
Chol 176 Glob 2,7
Ur 47,3
Cr 0,7
As Urat 8,1

A P6006A0 + post SC + MOW hari


P

2 a/i PEB + HELLP syndrome


- Pro co jantung ulang
- Inj Cefotaxime 3x1 gr
- Asam mefenamat 3x500
mg
- Inj Dexametason 3x2
amp
- Perdipine 9 cc .jam

Bt 2
Ct 11
anti hcv (-)
igm hav (-)

P6006A0 + post SC + MOW hari


3a/i PEB + HELLP syndrome
- Pro co jantung ulang
- Inj Cefotaxime 3x1 gr
- Asam mefenamat 3x500
mg
- Inj Dexametason 3x2
amp
- Perdipine 9 cc/jam

P6006A0 + post SC + MOW h


4 a/i PEB + HELLP syndro
- Venflon
- Inj cefotaxime 3x1 g
- Inj dexametason 3x
amp
- SF 2x300 mg
- PCT 3x500 mg
- Amlodipine 10 mg 1

21

Obs ttv/4jam
Mobilisasi bertahap

Mobilisasi bertahap
Besok cek dl ulang, cek
HAV, anti HCV, BT,CT
Advice dr Sp.OG :
- inj Dexametason
dilanjutkan s/d trom
100.000
Hasil konsul dr Sp.JP advice :
- Amlodipine 10 mg 1-00
- Bisoprolol 5 mg 0-0-1

0
Bisoprolol 5 mg 0-1
Aff DC
Mobilisasi
Besok pagi cek DL
ulang

23

BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
3.1 Hipertensi Dalam Kehamilan
Klasifikasi
1. Hipertensi kronik
2. Preeklampsia-eklampsia
3. Hipertensi kronik dengan superimposed preeklampsia
4. Hipertensi gestasional (1)
Penjelasan pembagian klasifikasi
1. Hipertensi kronik adalah hipertensi yang timbul sebelum umur kehamilan
20 minggu atau hipertensi yang pertama kali didiagnosis setelah umur
kehamilan 20 minggu dan hipertensi menetap sampai 12 minggu pasca
persalinan.
2. Preeklampsia adalah hipertensi yang timbul setelah 20 minggu kehamilan
disertai dengan proteinuria.
3. Eklampsia adalah preeklampsia yang disertai dengan kejang-kejang
dan/atau koma.
4. Hipertensi kronik dengan superimposed preeklampsia adalah hipertensi
kronik disertai tanda-tanda preeklampsia atau hipertensi kronik disertai
proteinuria.
5. Hipertensi gestasional (disebut juga transient hypertension) adalah
hipertensi yang timbul pada kehamilan tanpa disertai proteinuria dan
hipertensi menghilang setelah 3 bulan pasca persalinan atau kehamilan
dengan tanda-tanda preeklampsia tetapi tanpa proteinuria.(1)
Penjelasan tambahan
1. Hipertensi adalah tekanan darah sistolik dan diastolik 140/90 mmHg.
Pengukuran tekanan darah sekurang-kurangnya dilakukan 2 kali selang 4
jam.
2. Proteinuria ialah adanya 300 mg protein dalam urin selama 24 jam atau
sama dengan 1+ dipstick
3. Edema, dahulu adalah edema tungkai, dipakai sebagai tanda-tanda
preeklampsia, tetapi sekarang edema tungkai tidak dipakai lagi, kecuali
edema generalisata (anasarka). (1)
3.2 Epidemiologi dan Faktor Resiko
Kejadian preeklampsia di Amerika Serikat berkisar antara 2-6% dari ibu
hamil nulipara yang sehat. Di negara berkembang, kejadian preeklampsia berkisar

antara 4-18%. Penyakit preeklampsia ringan terjadi 75% dan preeklampsia berat
terjadi 25%. Dari seluruh kejadian preeklampsia, sekitar 10% kehamilan umurnya
kurang dari 34 minggu. Kejadian preeklampsia meningkat pada wanita dengan
riwayat preeklampsia, kehamilan ganda, hipertensi kronis dan penyakit ginjal.
Pada ibu hamil primigravida terutama dengan usia muda lebih sering menderita
preeklampsia dibandingkan dengan multigravida. Faktor predisposisi lainnya
adalah usia ibu hamil dibawah 25 tahun atau diatas 35 tahun, mola hidatidosa,
polihidramnion dan diabetes.(4,5)
Walaupun belum ada teori yang pasti berkaitan dengan penyebab
terjadinya preeklampsia, tetapi beberapa penelitian menyimpulkan sejumlah
faktor yang mempengaruhi terjadinya preeklampsia. Faktor risiko tersebut
meliputi:(6)
a. Usia
Insidens tinggi pada primigravida muda, meningkat pada primigravida tua.
Pada wanita hamil berusia kurang dari 25 tahun insidens > 3 kali lipat. Pada
wanita hamil berusia lebih dari 35 tahun, dapat terjadi hipertensi yang menetap.
b. Paritas
Angka kejadian tinggi pada primigravida, muda maupun tua, primigravida tua
risiko lebih tinggi untuk preeklampsia berat.
c. Faktor Genetik
Jika ada riwayat preeklampsia/eklampsia pada ibu/nenek penderita, faktor
risiko meningkat sampai 25%. Diduga adanya suatu sifat resesif (recessive
trait), yang ditentukan genotip ibu dan janin. Terdapat bukti bahwa
preeklampsia merupakan penyakit yang diturunkan, penyakit ini lebih sering
ditemukan pada anak wanita dari ibu penderita preeklampsia. Atau mempunyai
riwayat preeklampsia/eklampsia dalam keluarga.
d. Diet/gizi
Tidak ada hubungan bermakna antara menu/pola diet tertentu. Penelitian lain :
kekurangan kalsium berhubungan dengan angka kejadian yang tinggi. Angka
kejadian juga lebih tinggi pada ibu hamil yang obese/overweight.
e. Tingkah laku/sosioekonomi
Kebiasaan merokok : insidens pada ibu perokok lebih rendah, namun merokok
selama hamil memiliki risiko kematian janin dan pertumbuhan janin terhambat
yang jauh lebih tinggi. Aktifitas fisik selama hamil atau istirahat baring yang
cukup selama hamil mengurangi kemungkinan/insidens hipertensi dalam
kehamilan.

10

f. Hiperplasentosis
Proteinuria dan hipertensi gravidarum lebih tinggi pada kehamilan kembar,
dizigotik lebih tinggi daripada monozigotik.
g. Mola hidatidosa
Degenerasi trofoblas berlebihan berperan menyebabkan preeklampsia. Pada
kasus mola, hipertensi dan proteinuria terjadi lebih dini/pada usia kehamilan
muda, dan ternyata hasil pemeriksaan patologi ginjal juga sesuai dengan pada
preeklampsia.
h. Obesitas
Hubungan antara berat badan wanita hamil dengan resiko terjadinya
preeklampsia jelas ada, dimana terjadi peningkatan insiden dari 4,3% pada
wanita dengan Body Mass Index (BMI) < 20 kg/m 2 manjadi 13,3% pada
wanita dengan Body Mass Index (BMI) > 35 kg/m2.
i. Kehamilan multiple
Preeklampsia dan eklampsia 3 kali lebih sering terjadi pada kehamilan ganda
dari 105 kasus kembar dua didapat 28,6% preeklampsia dan satu kematian ibu
karena eklampsia. Dari hasil pada kehamilan tunggal, dan sebagai faktor
penyebabnya ialah dislensia uterus. Dari penelitian Agung Supriandono dan
Sulchan Sofoewan menyebutkan bahwa 8 (4%) kasus preeklampsia berat
mempunyai jumlah janin lebih dari satu, sedangkan pada kelompok kontrol, 2
(1,2%) kasus mempunyai jumlah janin lebih dari satu.
3.3 Patofisiologi
Penyebab hipertensi dalam kehamilan hingga kini belum diketahui dengan
jelas. Banyak teori telah dikemukakan tentang terjadinya hipertensi dalam
kehamilan, tetapi tidak ada satu pun teori yang dianggap mutlak benar. Teori-teori
yang sekarang banyak dianut adalah :
1. Teori kelainan vaskularisasi plasenta
Pada kehamilan normal, Rahim dan plasenta mendapat aliran darah
dari cabang-cabang arteri uterina dan arteria ovarika. Kedua pembuluh
darah tersebut menembus miometrium berupa arteri arkuata dan arteri
arkuata memberi cabang arteri radialis. Arteria radialis menembus
endometrium menjadi arteri basalis dan arteri basalis memberi cabang
arteri spiralis. (5,6)
Pada hamil normal, dengan sebab yang belum jelas, terjadi invasi
trofoblas ke dalam lapisan otot arteria spiralis, yang menimbulkan
degenerasi lapisan otot tersebut sehingga terjadi dilatasi arteri spiralis.
11

Invasi trofoblas juga memasuki jaringan sekitar arteri spiralis, sehingga


jaringan matriks menjadi gembur dan memudahkan lumen arteri spiralis
mengalami distensi dan dilatasi. Distensi dan vasodilatasi lumen arteri
spiralis ini memberi dampak penurunan tekanan darah, penurunan
resistensi vaskular dan peningkatan aliran darah pada daerah utero
plasenta. Akibatnya, aliran darah ke janin cukup banyak dan perfusi
jaringan juga meningkat, sehingga dapat menjamin pertumbuhan janin
dengan baik. Proses ini dinamakan remodeling arteri spiralis. (5,6,8)
Pada hipertensi dalam kehamilan tidak terjadi invasi sel-sel trofoblas
pada lapisan otot arteri spiralis dan jaringan matriks sekitarnya. Lapisan
otot arteri spiralis menjadi tetap kaku dan keras sehingga lumen arteri
spiralis tidak memungkinkan mengalami distensi dan vasodilatasi.
Akibatnya, arteri spiralis relatif mengalami vasokonstriksi, dan terjadi
kegagalan remodeling arteri spiralis, sehingga aliran darah uteroplasenta
menurun dan terjadilah hipoksia dan iskemia plasenta. Dampak iskemia
plasenta akan menimbulkan perubahan-perubahan yang dapat menjelaskan
patogenesis HDK selanjutnya. (5,6,8)
Diameter rata-rata arteri spiralis pada hamil normal adalah 500 mikron,
sedangkan pada preeklampsia rata-rata 200 mikron. Pada hamil normal
vasodilatasi lumen arteri spiralis dapat meningkatkan 10 kali aliran darah
ke utero plasenta.(5,6)
2. Teori iskemia plasenta, radikal bebas dan disfungsi endotel
Iskemia plasenta dan pembentukan oksidan/radikal bebas
Sebagaimana dijelaskan pada teori invasi trofoblas, pada hipertensi
dalam kehamilan terjadi kegagalan remodeling arteri spiralis, dengan
akibat plasenta mengalami iskemia. Plasenta yang mengalami iskemia dan
hipoksia akan menghasilkan oksidan (disebut juga radikal bebas). Oksidan
atau radikal bebas adalah senyawa penerima electron atau atom/molekul
yang mempunyai elektron yang tidak berpasangan. Salah satu oksidan
penting yang dihasilkan plasenta iskemia adalah radikal hidroksil yang
sangat toksis, khususnya terhadap membran sel endotel pembuluh darah.
Sebenarnya produksi oksidan pada manusia adalah suatu proses normal,
karena oksidan memang dibutuhkan untuk perlindungan tubuh. Adanya
radikal hidroksil dalam darah mungkin dahulu dianggap sebagai bahan

12

toksin yang beredar dalam darah, maka dulu hipertensi dalam kehamilan
disebut toxaemia. Radikal hidroksil akan merusak membran sel, yang
mengandung banyak asam lemak tidak jenuh menjadi peroksida lemak.
Peroksida lemak selain akan merusak membran sel, juga akan merusak
nukleus dan protein sel endotel. Produksi oksidan (radikal bebas) dalam
tubuh yang bersifat toksis, selalu diimbangi dengan produksi antioksidan.
(6)

Peroksida lemak sebagai oksidan pada hipertensi dalam kehamilan


Pada hipertensi dalam kehamilan telah terbukti bahwa kadar
oksidan, khususnya peroksida lemak meningkat, sedangkan antioksidan,
missal vitamin E pada hipertensi dalam kehamilan menurun, sehingga
terjadi dominasi kadar oksidan peroksida lemak yang relative tinggi.
Peroksida lemak sebagai oksidan/radikal bebas yang sangat toksis
ini akan beredar diseluruh tubuh dalam aliran darah dan akan merusak
membran sel endotel. Membaran sel endotel lebih mudah mengalami
kerusakan oleh peroksida lemak, karena letaknya langsung berhubungan
dengan aliran darah dan mengandung banyak asam lemak tidak jenuh.
Asam lemak tidak jenuh sangat rentan terhadap oksidan radikal hidroksil,

yang akan berubah menjadi peroksida lemak.(6)


Disfungsi sel endotel
Akibat sel endotel terpapar terhadap peroksida lemak, maka terjadi
kerusakan sel endotel, yang kerusakannya dimulai dari membaran sel
endotel. Kerusakan membran sel endotel mengakibatkan terganggunya
fungsi endotel, bahkan rusaknya seluruh struktur sel endotel. Keadaan ini
disebut disfungsi endotel (endothelial dysfunction). Pada waktu terjadi
kerusakan sel endotel yang mengakibatkan disfungsi sel endotel, maka

akan terjadi :
Gangguan metabolisme prosgtaglandin, karena salah satu fungsi endotel,
adalah

memproduksi

prostaglandin,

yaitu

menurunnya

produksi

prostasiklin (PGE2) : Suatu vasodilator kuat


Agregasi sel sel trombosit pada daerah endotel yang mengalami
kerusakan. Agregasi sel trombosit ini adalah untuk menutup tempat-tempat
di lapisan endotel yang mengalami kerusakan. Agregasi trombosit
memproduksi tromboksan (TXA2) suatu vasokonstriktor kuat. Dalam

13

keadaan normal perbadingan kadar prostasiklin/tromboksan lebih tinggi


kadar prostasiklin (lebih tinggi vasodilator). Pada preeklampsia kadar
tromboksan lebih tinggi dari kadar prostasiklin sehingga terjadi
-

vasokonstriksi, dengan terjadi kenaikan tekanan darah.


Perubahan khas pada sel endotel kapiler glomerulus (glomerular

endotheliosis)
Peningkatan permeabilitas kapiler.
Peningkatan produksi bahan-bahan vasopressor, yaitu endotelin. Kadar
NO (vasodilator) menurun, sedangkan endotelin (vasokonstriktor)

meningkat.
Peningkatan faktor koagulasi.(4)

3. Teori intoleransi imunologik antara ibu dan janin


Pada perempuan hamil normal, respon imun tidak menolak adanya
hasil konsepsi yang bersifat asing. Hal ini disebabkan adanya human
leukocyte antigen protein G (HLA-G), yang berperan penting dalam
modulasi respon imun, sehingga si ibu tidak menolak hasil konsepsi
(plasenta). Adanya HLA-G pada plasenta dapat melindungi trofoblas janin
dari lisis oleh sel natural killer (NK) ibu. (1)
Selain itu, adanya HLA-G akan mempermudah invasi sel trofoblas
ke dalam jaringan desidua ibu. Jadi HLA-G merupakan pra kondisi untuk
terjadinya invasi trofoblas ke dalam jaringan desidua ibu, disamping untuk
menghadapi sel NK. Pada plasenta hipertensi dalam kehamilan terjadi
penurunan ekspresi HLA-G. berkurangnya HLA-G di desidua daerah
plasenta, menghambat invasi trofoblas ke dalam desidua. Invasi trofoblas
sanat penting agar jaringan desidua menjadi lunak, dan gembur sehingga
memudahkan terjadinya dilatasi arteri spiralis. HLA-G juga merangsang
produksi sitokin, sehingga memudahkan terjadinya reaksi inflamasi.
Kemungkinan terjadi immune maladaptation pada preeklampsia.(1)
Pada awal trimester kedua kehamilan perempuan yang mempunyai
kecenderungan terjadi preeklampsi, ternyata mempunyai proporsi helper
sel yang lebih rendah dibanding pada normotensif.(1)
4. Teori adaptasi kardiovaskular
Pada hamil normal pembuluh darah refrakter terhadap bahan-bahan
vasopresor. Refrakter, berarti pembuluh darah tidak peka terhadap

14

rangsangan bahan vasopresor atau dibutuhkan kadar vasopresor yang lebih


tinggi untuk menimbulkan respons vasokonstriksi. Pada kehamilan normal
terjadinya refrakter pembuluh darah terhadap bahan vasopresor adalah
akibat dilindungi oleh adanya sintesis prostaglandin pada sel endotel
pembuluh darah. Hal ini dibuktikan bahwa daya refrakter terhadap bahan
vasopressor akan hilang bila diberi prostaglandin sintesa inhibitor (bahan
yang menghambat produksi prostaglandin). Prostaglandin ini di kemudian
hari ternyata adalah prostasiklin. (1)
Pada hipertensi dalam kehamilan kehilangan daya refrakter
terhadap bahan vasokonstriktor, dan ternyata terjadi peningkatan kepekaan
terhadap bahan-bahan vasopresor. Artinya, daya refrakter pembuluh darah
terhadap bahan vasopresor hilang sehingga pembuluh darah meniadi
sangat

peka

terhadap

bahan

vasopresor.

Banyak

peneliti

telah

membuktikan bahwa peningkatan kepekaan terhadap bahan-bahan


vasopresor pada hipertensi dalam kehamilan sudah terjadi pada trimester I
(pertama). Peningkatan kepekaan pada kehamilan yang akan menjadi
hipertensi dalam kehamilan sudah dapat ditemukan pada kehamilan dua
puluh minggu. Fakta ini dapat dipakai sebagai prediksi akan terjadinya
hipertensi dalam kehamilan.(1)
5. Teori defisiensi gizi
Beberapa hasil penelitian menunjukkan bahwa kekurangan
defisiensi gizi berperan dalam terjadinya hipertensi dalam kehamilan.
Penilitian yang penting yang pernah dilakukan di Inggris ialah penelitian
tentang pengaruh diet pada preeklampsia beberapa waktu sebelum
pecahnya Perang Dunia II. Suasana serba sulit mendapat gizi yang cukup
dalam persiapan Perang menimbulkan kenaikan insiden hipertensi dalam
kehamilan.(1)
Penelitian terakhir membuktikan bahwa konsumsi minyak ikan,
termasuk minyak hati halibut, dapat mengurangi risiko preeklampsia.
Minyak ikan mengandung banyak asam lemak tidak jenuh yang dapat
menghambat produksi tromboksan, menghambat aktivasi trombosit, dan
mencegah vasokonstriksi pembuluh darah. Beberapa peneliti telah
mencoba melakukan uji klinik untuk memakai konsumsi minyak ikan atau
bahan yang mengandung asam lemak tak jenuh dalam mencegah
15

preeklampsia. Hasil sementara menunjukkan bahwa penelitian ini berhasil


baik dan mungkin dapat dipakai sebagai alternatif pemberian aspirin.
Beberapa peneliti juga menganggap bahwa defisiensi kalsium pada diet
perempuan

hamil

mengakibatkan

risiko

terjadinya

preeklampsia/eklampsia. Penelitian di Negara Equador Andes dengan


metode uji klinik, ganda tersamar, dengan membandingkan pemberian
kalsium dan plasebo. Hasil penelitian ini menunjukkan bahwa ibu hamil
yang diberi suplemen kalsium cukup, kasus yang mengalami preeklampsia
adalah 14% sedang yang diberi glukosa 17%.(1)
6. Teori inflamasi
Teori ini berdasarkan fakta bahwa lepasnya debris trofoblas di
dalam sirkulasi darah merupakan rangsangan utama terjadinya proses
inflamasi. Pada kehamilan normal plasenta juga melepaskan debris
trofoblas, sebagai sisa-sisa proses apoptosis dan nekrotik trofoblas, akibat
reaksi stres oksidatif. Bahan-bahan ini sebagai bahan asing yang kemudian
merangsang timbulnya proses inflamasi. Pada kehamilan normal, jumlah
debris trofoblas masih dalam batas wajar, sehingga reaksi inflamasi juga
masih dalam batas normal. Berbeda dengan proses apoptosis pada
preeklampsia, di mana pada preekiampsia terjadi peningkatan stres
oksidatif, sehingga produksi debris apoptosis dan nekrotik trofoblas juga
meningkat. Makin banyak sel trofoblas plasenta, misalnya pada plasenta
besar, pada hamil ganda, maka reaksi stres oksidatif akan sangat
meningkat, sehingga jumlah sisa debris trofoblas juga makin meningkat.
Keadaan ini menimbulkan beban reaksi infiamasi dalam darah ibu menjadi
jauh lebih besar, dibanding reaksi inflamasi pada kehamilan normal.
Respons inflamasi ini akan mengaktivasi sel endotel, dan sel-sel
makrofag/granulosit, yang lebih besar pula, sehingga terjadi reaksi
sistemik inflamasi yang menimbulkan gejala-geiala preeklampsia pada
ibu.
Redman, menyatakan bahwa disfungsi endotel pada preeklampsia akibat produksi
debris trofoblas plasenta berlebihan tersebut di atas, mengakibatkan "aktivitas
leukosit yang sangat ringgi" pada sirkulasi ibu. Peristiwa ini oleh Redman disebut
sebagai "kekacauan adaptasi dari proses inflamasi intravaskular pada kehamilan"
yang biasanya berlangsung normal dan menyeluruh.(1)
16

3.4
Perubahan Fisiologi Patologis
Otak
Tekanan darah yang tinggi dapat menyebabkan autoregulasi tidak
berfungsi. Pada saat autoregulasi tidak berfungsi sebagaimana mestinya, jembatan
penguat endotel akan terbuka dan dapat menyebabkan plasma dan sel-sel darah
merah keluar ke ruang ekstravaskular. Hal ini akan menimbulkan perdarahan
petekie atau perdarahan intrakranial yang sangat banyak. Pada penyakit yang
belum berlanjut hanya ditemukan edema dan anemia pada korteks serebri.(4,5)
Diaporkan bahwa resistensi pembuluh darah dalam otak pada
pasien hipertensi dalam kehamilan lebih meninggi pada eklampsia. Pada
pasien preeklampsia, aliran darah ke otak dan penggunaan oksigen otak
masih dalam batas normal. Pemakaian oksigen pada otak menurun pada
pasien eklampsia.(4)
Perubahan Kardiovaskuler.
Gangguan fungsi kardiovaskuler yang parah sering terjadi pada
preeklampsia dan eklampsia. Berbagai gangguan tersebut pada dasarnya
berkaitan dengan peningkatan afterload jantung akibat hipertensi, preload
jantung yang secara nyata dipengaruhi oleh berkurangnya secara patologis
hipervolemia kehamilan atau yang secara iatrogenic ditingkatkan oleh
larutan onkotik atau kristaloid intravena, dan aktivasi endotel disertai
ekstravasasi ke dalam ruang ektravaskular terutama paru.(5)
Mata
Pada preeklampsia tampak edema retina, spasmus setempat atau
menyeluruh pada satu atau beberapa arteri, jarang terjadi perdarahan atau
eksudat. Spasmus arteri retina yang nyata dapat menunjukkan adanya
preeklampsia yang berat, tetapi bukan berarti spasmus yang ringan adalah
preeklampsia yang ringan. Pada preeklampsia dapat terjadi ablasio retina
yang disebabkan edema intraokuler dan merupakan indikasi untuk
dilakukannya terminasi kehamilan. Ablasio retina ini biasanya disertai
kehilangan penglihatan. Selama periode 14 tahun, ditemukan 15 wanita
dengan preeklampsia berat dan eklampsia yang mengalami kebutaan yang
dikemukakan oleh Cunningham (1995).(4)
Skotoma, diplopia dan ambliopia pada penderita preeklampsia
merupakan gejala yang menunjukan akan terjadinya eklampsia. Keadaan

17

ini disebabkan oleh perubahan aliran darah dalam pusat penglihatan di


korteks serebri atau dalam retina.(4)
Paru
Edema paru biasanya terjadi pada pasien preeklampsia berat dan
eklampsia dan merupakan penyebab utama kematian. Edema paru bisa
diakibatkan oleh kardiogenik ataupun non-kardiogenik dan biasa terjadi
setelah melahirkan. Pada beberapa kasus terjadinya edema paru
berhubungan dengan adanya peningkatan cairan yang sangat banyak. Hal
ini juga dapat berhubungan dengan penurunan tekanan onkotik koloid
plasma akibat proteinuria, penggunaan kristaloid sebagai pengganti darah
yang hilang, dan penurunan albumin yang dihasilkan oleh hati.(4)
Hati
Pada preeklampsia berat terkadang terdapat perubahan fungsi dan
integritas hepar, termasuk perlambatan ekskresi bromosulfoftalein dan
peningkatan kadar aspartat aminotransferase serum. Sebagian besar
peningkatan fosfatase alkali serum disebabkan oleh fosfatase alkali tahan
panas yang berasal dari plasenta. Pada penelitian yang dilakukan
Oosterhof dkk (1994), dengan menggunakan sonografi Doppler pada 37
wanita preeklampsia, terdapat resistensi arteri hepatika.(4)
Nekrosis hemoragik periporta di bagian perifer lobulus hepar
kemungkinan besar penyebab terjadinya peningkatan enzim hati dalam
serum. Perdarahan pada lesi ini dapat menyebabkan ruptur hepatika, atau
dapat meluas di bawah kapsul hepar dan membentuk hematom
subkapsular.(4)
Ginjal
Selama kehamilan normal, aliran darah dan laju filtrasi glomerulus
meningkat cukup besar. Dengan timbulnya preeklampsia, perfusi ginjal
dan filtrasi glomerulus menurun. Lesi karakteristik dari preeklampsia,
glomeruloendoteliosis, adalah

pembengkakan dari

kapiler

endotel

glomerular yang menyebabkan penurunan perfusi dan laju filtrasi ginjal.


Konsentrasi asam urat plasma biasanya meningkat, terutama pada wanita
dengan penyakit berat.(4)
Pada sebagian besar wanita hamil dengan preeklampsia, penurunan
ringan sampai sedang laju filtrasi glomerulus tampaknya terjadi akibat
berkurangnya volume plasma sehingga kadar kreatinin plasma hampir dua

18

kali lipat dibandingkan dengan kadar normal selama hamil (sekitar 0,5
ml/dl). Namun pada beberapa kasus preeklampsia berat, keterlibatan ginjal
menonjol dan kreatinin plasma dapat meningkat beberapa kali lipat dari
nilai normal ibu tidak hamil atau berkisar hingga 2-3 mg/dl. Hal ini
kemungkinan besar disebabkan oleh perubahan intrinsik ginjal yang
ditimbulkan oleh vasospasme hebat yang dikemukakan oleh Pritchard
(1984) dalam Cunningham (2005).(4)
Kelainan pada ginjal yang penting adalah dalam hubungan
proteinuria dan retensi garam dan air. Taufield (1987) dalam Cunningham
(2005) melaporkan bahwa preeklampsia berkaitan dengan penurunan
ekskresi kalsium melalui urin karena meningkatnya reabsorpsi di tubulus.
Pada kehamilan normal, tingkat reabsorpsi meningkat sesuai dengan
peningkatan filtrasi dari glomerulus. Penurunan filtrasi glomerulus akibat
spasmus arteriol ginjal mengakibatkan filtrasi natrium melalui glomerulus
menurun, yang menyebabkan retensi garam dan juga retensi air.(4)
Untuk mendiagnosis preeklampsia atau eklampsia harus terdapat
proteinuria. Namun, karena proteinuria muncul belakangan, sebagian
wanita mungkin sudah melahirkan sebelum gejala ini dijumpai. Meyer
(1994) menekankan bahwa yang diukur adalah ekskresi urin 24 jam.
Mereka mendapatkan bahwa proteinuria +1 atau lebih dengan dipstick
memperkirakan minimal terdapat 300 mg protein per 24 jam pada 92%
kasus. Sebaliknya, proteinuria yang samar (trace) atau negatif memiliki
nilai prediktif negatif hanya 34% pada wanita hipertensif. Kadar dipstick
urin +3 atau +4 hanya bersifat prediktif positif untuk preeklampsia berat
pada 36% kasus.(4)
Seperti pada

glomerulopati

lainnya,

terjadi

peningkatan

permeabilitas terhadap sebagian besar protein dengan berat molekul tinggi.


Maka ekskresi Filtrasi yang menurun hingga 50% dari normal dapat
menyebabkan diuresis turun, bahkan pada keadaan yang berat dapat
menyebabkan oligouria ataupun anuria. Lee (1987) dalam Cunningham
(2005) melaporkan tekanan pengisian ventrikel normal pada tujuh wanita
dengan preeklampsia berat yang mengalami oligouria dan menyimpulkan
bahwa hal ini konsisten dengan vasospasme intrarenal.(4)

19

Protein albumin juga disertai protein-protein lainnya seperti


hemoglobin, globulin dan transferin. Biasanya molekul-molekul besar ini
tidak difiltrasi oleh glomerulus dan kemunculan zat-zat ini dalam urin
mengisyaratkan terjadinya proses glomerulopati. Sebagian protein yang
lebih kecil yang biasa difiltrasi kemudian direabsorpsi juga terdeksi di
dalam urin.(4)
Darah
Kebanyakan pasien dengan preeklampsia memiliki pembekuan darah yang
normal. Perubahan tersamar yang mengarah ke koagulasi intravaskular dan
destruksi eritrosit (lebih jarang) sering dijumpai pada preeklampsia menurut
Baker (1999) dalam Cunningham (2005). Trombositopenia merupakan kelainan
yang sangat sering, biasanya jumlahnya kurang dari 150.000/l yang ditemukan
pada 15-20% pasien. Level fibrinogen meningkat sangat aktual pada pasien
preeklampsia dibandingkan dengan ibu hamil dengan tekanan darah normal. Level
fibrinogen yang rendah pada pasien preeklampsia biasanya berhubungan dengan
terlepasnya plasenta sebelum waktunya (placental abruption).(4)
Pada 10 % pasien dengan preeklampsia berat dan eklampsia
menunjukan terjadinya HELLP syndrome yang ditandai dengan adanya
anemia hemolitik, peningkatan enzim hati dan jumlah platelet rendah.
Sindrom biasanya terjadi tidak jauh dengan waktu kelahiran (sekitar 31
minggu kehamilan) dan tanpa terjadi peningkatan tekanan darah.
Kebanyakan abnormalitas hematologik kembali ke normal dalam dua
hingga tiga hari setelah kelahiran tetapi trombositopenia bisa menetap
selama seminggu.(4)
Sistem Endokrin dan Metabolism Air dan Elektrolit
Selama kehamilan normal, kadar renin, angiotensin II dan
aldosteron meningkat. Pada preeklampsia menyebabkan kadar berbagai zat
ini menurun ke kisaran normal pada ibu tidak hamil. Pada retensi natrium
dan atau hipertensi, sekresi renin oleh aparatus jukstaglomerulus
berkurang sehingga proses penghasilan aldosteron pun terhambat dan
menurunkan kadar aldosteron dalam darah.(4)
Pada ibu hamil dengan preeklampsia juga meningkat kadar peptida
natriuretik atrium. Hal ini terjadi akibat ekspansi volume dan dapat
menyebabkan meningkatnya curah jantung dan menurunnya resistensi

20

vaskular perifer baik pada normotensif maupun preeklamptik. Hal ini


menjelaskan temuan turunnya resistensi vaskular perifer setelah ekspansi
volume pada pasien preeklampsia.(4)
Pada pasien preeklampsia terjadi hemokonsentrasi yang masih
belum diketahui penyebabnya. Pasien ini mengalami pergeseran cairan
dari ruang intravaskuler ke ruang interstisial. Kejadian ini diikuti dengan
kenaikan hematokrit, peningkatan protein serum, edema yang dapat
menyebabkan berkurangnya volume plasma, viskositas darah meningkat
dan waktu peredaran darah tepi meningkat. Hal tersebut mengakibatkan
aliran darah ke jaringan berkurang dan terjadi hipoksia.(4)
Pada pasien preeklampsia, jumlah natrium dan air dalam tubuh lebih
banyak dibandingkan pada ibu hamil normal. Penderita preeklampsia tidak
dapat mengeluarkan air dan garam dengan sempurna. Hal ini disebabkan
terjadinya penurunan filtrasi glomerulus namun penyerapan kembali oleh
tubulus ginjal tidak mengalami perubahan.(4)
Plasenta dan Uterus
Menurunnya aliran darah ke plasenta mengakibatkan gangguan
fungsi plasenta. Pada hipertensi yang agak lama, pertumbuhan janin
terganggu dan pada hipertensi yang singkat dapat terjadi gawat janin
hingga kematian janin akibat kurangnya oksigenisasi untuk janin.(4)
Kenaikan tonus dari otot uterus dan kepekaan terhadap
perangsangan sering terjadi pada preeklampsia. Hal ini menyebabkan
sering terjadinya partus prematurus pada pasien preeklampsia. Pada pasien
preeklampsia terjadi dua masalah, yaitu arteri spiralis di miometrium gagal
untuk tidak dapat mempertahankan struktur muskuloelastisitasnya dan
atheroma akut berkembang pada segmen miometrium dari arteri spiralis.
Atheroma akut adalah nekrosis arteriopati pada ujung-ujung plasenta yang
mirip dengan lesi pada hipertensi malignan. Atheroma akut juga dapat
menyebabkan penyempitan kaliber dari lumen vaskular. Lesi ini dapat
menjadi pengangkatan lengkap dari pembuluh darah yang bertanggung
jawab terhadap terjadinya infark plasenta.(4)
3.5 Preeklampsia Ringan
Definisi

21

Preeklampsia ringan adalah suatu sindroma spesifik kehamilan


dengan menurunnya perfusi organ yang berakibat terjadinya vasospasme
pembuluh darah dan aktivasi endotel.(1)
Diagnosis
Diagnosis preeklampsia ringan ditegakkan berdasar atas timbulnya
hipertensi disertai proteinuria dan/atau edema setelah kehamilan 20
-

minggu.
Hipertensi: sistolik/diastolik 140/90 mmHg. Kenaikan sistolik 30
mmHg dan kenaikan diastolik 15 mmHg tidak dipakai lagi sebagai

kriteria preeklampsia.
Proteinuria: 300 mg/24 jam atau 1 + dipstik.
Edema: edema lokal tidak dimasukkan dalam kriteria preeklampsia,
kecuali edema pada lengan, muka dan perut, edema generalisata.(1,7)

Tujuan utama perawatan preeklampsia


Mencegah kejang, perdarahan intrakranial, mencegah gangguan
fungsi organ vital, dan melahirkan bayi sehat.(1)
Rawat jalan (ambulatoir)
Ibu hamil dengan preeklampsia ringan dapat dirawat secara rawat
jalan. Dianiurkan ibu hamil banyak istirahat (berbaring/tidur miring),
tetapi tidak harus mutlak selalu tirah baring.(1)
Pada umur kehamilan di atas 20 minggu, tirah baring dengan posisi
miring menghilangkan tekanan rahim pada v. kava inferior, sehingga
meningkatkan aliran darah balik dan akan menambah curah jantung. Hal
ini berarti pula meningkatkan aliran darah ke organ-organ viral.
penambahan aliran darah ke ginjal filtrasi akan meningkarkan glomeruli
dan meningkatkan diuresis. Diuresis dengan sendirinya meningkatkan
ekskresi natrium, menurunkan reaktivitas kardiovaskular sehingga
mengurangi vasospasme. Peningkatan curah jantung akan meningkatkan
pula aliran darah rahim, menambah,oksigenasi plasenta, dan memperbaiki
kondisi janin dalam Rahim. Pada preeklampsia tidak perlu dilakukan
restriksi garam sepanjang fungsi ginjal masih normal. Pada preeklampsia,
ibu hamil umumnya masih muda, Berarti fungsi ginjal masih bagus,
sehingga tidak perlu restriksi garam.(1,4)

22

Diet yang mengandung 2g natrium atau 4-6 g NaCl (garam dapur)


adalah cukup. Kehamilan sendiri lebih banyak membuang garam lewat
ginjal, tetapi pertumbuhan janin justeru membutuhkan,lebih banyak
konsumsi garam. Bila konsumsi garam hendak dibatasi, hendaknya
diimbangi dengan konsumsi cairan yang banyak, berupa susu atau air
buah. Diet diberikan cukup protein, rendah karbohidrat, lemak, garam
secukupnya, dan roboransia pranatal. Tidak diberikan obat-obat diuretik,
antihipertensi, dan sedative. Dilakukan pemeriksaan laboratorium Hb,
hemarokrit. fungsi hati, urin lengkap dan fungsi ginjal.(1,4)
Rawat inap (dirawat di rumah sakit)
Pada keadaan tertentu ibu.hamil dengan preeklampsia ringan perlu
dirawat di rumah sakit. Kriteria preeklampsia ringan dirawat di rumah
sakit ialah (a) bila tidak ada perbaikan : tekanan darah, kadar proteinuria
selama 2 minggu ; (b) adanya satu atau lebih gejala dan tanda-tanda
preeklampsia berat. Selama di rumah sakit dilakukan anamnesis,
pemeriksaan fisik dan laboratorik. Pemeriksaan kesejahteraan janin,
berupa pemeriksaan USG dan Doppler khususnya untuk evaluasi
pertumbuhan janin dan jumlah cairan amnion. Pemeriksaan nonstress test
dilakukan 2 kali seminggu dan konsultasi dengan bagian mata, jantung,
dan lain lain. (1)
Perawatan obstetrik yaitu sikap terhadap kehamilannya
Menurut williams, kehamilan preterm ialah kehamilan antara 22
minggu sampai 37 minggu. Pada kehamilan preterm. (< 37 minggu),
bila

tekanan

darah

mencapai

normotensive

selama

perawatan,

persalinannya ditunggu sampai aterm.


sementara itu, pada kehamilan aterm (>37 minggu), persalinan ditunggu sampai
terjadi onset persalinan atau dipertimbangkan untuk melakukan induksi persalinan
pada taksiran tanggal persalinan. Persalinan dapat dilakukan secara spontan; bila
perlu memperpendek kala II.(1)
3.6 Preeklampsia Berat
Definisi

23

Preeklampsia berat ialah,preeklampsia dengan tekanan darah


sistolik 160 mmhg dan tekanan darah diastolk 110 nmHg disertai
proteinuria lebih 5g/24 jam.(1)
Diagnosis
Diagnosis ditegakkan berdasar kriteria preekrampsia berat sebagaimana tercantum
di bawah ini. Preeklampsia digolongkan preeklampsia berat bila ditemukan satu
arau lebih gejala sebagai berikut :
- Tekanan darah sistolik 160 mmHg dan tekanan darah diastolik 110
mmHg. Tekanan darah ini tidak menurun meskipun ibu hamil sudah
-

dirawat di rumah sakit dan sudah menjalani tirah baring.


Proteinuria lebih 5 g/24 jam atau 4 + dalam pemeriksaan kualitatif.
Oliguria, yaitu produksi urin kurang dari 500 cc/24 jam.
Kenaikan kadar kreatinin plasma.
Gangguan visus dan serebral: penurunan kesadaran, nyeri kepala, skotoma

dan pandangan kabur.


Nyeri epigastrium atau nyeri pada kuadran kanan atas abdomen (akibat

teregangnya kapsula Glisson).


Edema paru-paru dan sianosis.
Hemolisis mikroangiopatik.
Trombositopenia berat: < 100.000 sel/mm3 atau penurunan trombosit

dengan cepat.
Gangguan fungsi hepar (kerusakan hepatoselular): peningkatan kadar

alanin dan aspartate aminotransferase


Pertumbuhan janin intrauterin yang terhambat.
Sindrom HELLP.(1)

Pembagian preeklampsia berat


Preeklampsia berat dibagi menjadi (a) preeklampsia berat tanpa
impending eklampsia dan (b) preeklampsia berat dengan impending
eklampsia. Disebut impending eklampsia bila preeklampsia berat disertai
gejala-gejala subjektif bempa nyeri kepala hebat, gangguan visus, muntahmuntah, nyeri epigastrium, dan kenaikan progresif tekanan darah. (1)
Perawatan dan pengobatan preeklampsia berat
Pada pasien preeklampsia berat segera harus diberi sedativa yang
kuat untuk mencegah timbulnya kejang. Apabila sesudah 12-24 jam
bahaya akut sudah diatasi, tindakan selanjutnya adalah cara terbaik untuk
menghentikan kehamilan.(4)

24

Preeklampsia dapat menyebabkan kelahiran awal atau komplikasi


pada neonatus berupa prematuritas. Resiko fetus diakibatkan oleh
insufisiensi plasenta baik akut maupun kronis. Pada kasus berat dapat
ditemui fetal distress baik pada saat kelahiran maupun sesudah kelahiran.(1)
Pengelolaan preeklampsia dan eklampsia mencakup pencegahan
kejang, pengobatan hipertensi, pengelolaan cairan, pelayanan supportif
terhadap penyulit organ yang terlibat, dan saat yang tepat untuk persalinan.
Pemeriksaan sangat teliti diikuti dengan observasi harian tentang tanda
tanda klinik berupa : nyeri kepala, gangguan visus, nyeri epigastrium dan
kenaikan cepat berat badan. Selain itu perlu dilakukan penimbangan berat
badan, pengukuran proteinuria, pengukuran tekanan darah, pemeriksaan
laboratorium, dan pemeriksaan USG dan NST.(1)
Perawatan preeklampsia berat sama halnya dengan perawatan
preeklampsia ringan, dibagi menjadi dua unsur yakni sikap terhadap
penyakitnya, yaitu pemberian obat-obat atau terapi medisinalis dan sikap
terhadap kehamilannya ialah manajemen agresif, kehamilan diakhiri
(terminasi) setiap saat bila keadaan hemodinamika sudah stabil.(1)
Penderita preeklampsia berat harus segera masuk rumah sakit
untuk rawat inap dan dianjurkan tirah baring miring ke satu sisi (kiri).
Perawatan yang penting pada preeklampsia berat ialah pengelolaan cairan
karena penderita preeklampsia dan eklampsia mempunyai resiko tinggi
untuk terjadinya edema paru dan oligouria. Sebab terjadinya kedua
keadaan tersebut belum jelas, tetapi faktor yang sangat menentukan
terjadinya edema paru dan oligouria ialah hipovolemia, vasospasme,
kerusakan

sel

endotel,

penurunan

gradient

tekanan

onkotik

koloid/pulmonary capillary wedge pressure. Oleh karena itu monitoring


input cairan (melalui oral ataupun infuse) dan output cairan (melalui urin)
menjadi sangat penting. Artinya harus dilakukan pengukuran secara tepat
berapa jumlah cairan yang dimasukkan dan dikeluarkan melalui urin. Bila
terjadi tanda tanda edema paru, segera dilakukan tindakan koreksi. Cairan
yang diberikan dapat berupa a) 5% ringer dextrose atau cairan garam faal

25

jumlah tetesan:<125cc/jam atau b) infuse dekstrose 5% yang tiap 1


liternya diselingi dengan infuse ringer laktat (60-125 cc/jam) 500 cc.(1)
Di pasang foley kateter untuk mengukur pengeluaran urin. Oligouria
terjadi bila produksi urin < 30 cc/jam dalam 2-3 jam atau < 500 cc/24 jam.
Diberikan antasida untuk menetralisir asam lambung sehingga bila
mendadak kejang, dapat menghindari resiko aspirasi asam lambung yang
sangat asam. Diet yang cukup protein, rendah karbohidrat, lemak dan
garam.(8)
Pemberian magnesium sulfat sebagai antikejang lebih efektif
dibanding fenitoin, berdasar Cochrane review terhadap enam uji klinik
yang melibatkan 897 penderita eklampsia.(1)
Magnesium sulfat menghambat atau menurunkan kadar asetilkolin
pada rangsangan serat saraf dengan menghambat transmisi neuromuskular.
Transmisi neuromuskular membutuhkan kalsium pada sinaps. Pada
pemberian magnesium sulfat, magnesium akan menggeser kalsium,
sehingga aliran rangsangan tidak terjadi (terjadi kompetitif inhibition
antara ion kalsium dan ion magnesium). Kadar kalsium yang tinggi dalam
darah dapat menghambat kerja magnesium sulfat. Magnesium sulfat
sampai saat ini tetap menjadi pilihan pertama untuk antikejang pada
preeklampsia atau eklampsia.(1)
Cara pemberian MgSO4
- Loading dose : initial dose 4 gram MgSO4: intravena, (40 % dalam 10
-

cc) selama 15 menit


Maintenance dose : Diberikan infuse 6 gram dalam larutan ringer/6
jam; atau diberikan 4 atau 5 gram i.m. Selanjutnya maintenance dose

diberikan 4 gram im tiap 4-6 jam


Syarat-syarat pemberian MgSO4
- Harus tersedia antidotum MgSO4, bila terjadi intoksikasi yaitu kalsium
glukonas 10% = 1 gram (10% dalam 10 cc) diberikan iv 3 menit
Refleks patella (+) kuat
Frekuensi pernafasan > 16x/menit, tidak ada tanda tanda distress nafas
Dosis terapeutik dan toksis MgSO4
- Dosis terapeutik : 4-7 mEq/liter atau 4,8-8,4 mg/dl
- Hilangnya reflex tendon 10 mEq/liter atau 12 mg/dl
- Terhentinya pernafasan 15 mEq/liter atau 18 mg/dl
- Terhentinya jantung >30 mEq/liter atau > 36 mg/dl
Magnesium sulfat dihentikan bila ada tanda tanda intoksikasi atau setelah
-

24 jam pascapersalinan atau 24 jam setelah kejang terakhir. Pemberian


26

magnesium sulfat dapat menurunkan resiko kematian ibu dan didapatkan 50 %


dari pemberiannya menimbulkan efek flushes (rasa panas).(1)
Contoh obat-obat lain yang dipakai untuk antikejang yaitu diazepam atau
fenitoin (difenilhidantoin), thiopental sodium dan sodium amobarbital. Fenitoin
sodium mempunyai khasiat stabilisasi membran neuron, cepat masuk jaringan
otak dan efek antikejang terjadi 3 menit setelah injeksi intravena. Fenitoin
sodium diberikan dalam dosis 15 mg/kg berat badan dengan pemberian
intravena 50 mg/menit. Hasilnya tidak lebih baik dari magnesium sulfat.
Pengalaman pemakaian fenitoin di beberapa senter di dunia masih sedikit.(1)
Diuretikum tidak diberikan secara rutin, kecuali bila ada edema paruparu, payah jantung kongestif atau anasarka. Diuretikum yang dipakai ialah
furosemida. Pemberian diuretikum dapat merugikan, yaitu memperberat
hipovolemia,

memperburuk

perfusi

uteroplasenta,

meningkatkan

hemokonsentrasi, memnimbulkan dehidrasi pada janin, dan menurunkan berat


janin.(1)
Masih banyak pendapat dari beberapa negara tentang penentuan batas
tekanan darah, untuk pemberian antihipertensi. Misalnya Belfort mengusulkan
cut off yang dipakai adalah 160/110 mmhg dan MAP 126 mmHg.(1)
Di RSU Dr. Soetomo Surabaya batas tekanan darah pemberian
antihipertensi ialah apabila tekanan sistolik 180 mmHg dan/atau tekanan
diastolik 110 mmHg. Tekanan darah diturunkan secara bertahap, yaitu
penurunan awal 25% dari tekanan sistolik dan tekanan darah diturunkan
mencapai < 160/105 atau MAP < 125. Jenis antihipertensi yang diberikan
sangat bervariasi. Obat antihipertensi yang harus dihindari secara mutlak yakni
pemberian diazokside, ketanserin dan nimodipin.(1)
Jenis obat antihipertensi yang diberikan di Amerika adalah hidralazin
(apresoline) injeksi (di Indonesia tidak ada), suatu vasodilator langsung pada
arteriole yang menimbulkan reflex takikardia, peningkatan cardiac output,
sehingga memperbaiki perfusi uteroplasenta. Obat antihipertensi lain adalah
labetalol injeksi, suatu alfa 1 bocker, non selektif beta bloker. Obat-obat
antihipertensi yang tersedia dalam bentuk suntikan di Indonesia ialah clonidin
(catapres). Satu ampul mengandung 0,15 mg/cc. Klonidin 1 ampul dilarutkan
dalam 10 cc larutan garam faal atau larutan air untuk suntikan.(1)
Antihipertensi lini pertama

27

Nifedipin. Dosis 10-20 mg/oral, diulangi setelah 30 menit, maksimum 120

mg dalam 24 jam
Antihipertensi lini kedua
- Sodium nitroprussida : 0,25g iv/kg/menit, infuse ditingkatkan 0,25g
-

iv/kg/5 menit.
Diazokside : 30-60 mg iv/5 menit; atau iv infuse 10 mg/menit/dititrasi.
Pada preeklampsia berat dapat terjadi edema paru akibat kardiogenik

(payah jantung ventrikel kiri akibat peningkatan afterload) atau non


kardiogenik (akibat kerusakan sel endotel pembuluh darah paru). Prognosis
preeklampsia berat menjadi buruk bila edema paru disertai oligouria.(8)
Pemberian glukokortikoid untuk pematangan paru janin tidak merugikan
ibu. Diberikan pada kehamilan 32-34 minggu, 2x 24 jam. Obat ini juga
diberikan pada sindrom HELLP.(1)
Berdasar William obstetrics, ditinjau dari umur kehamilan dan
perkembangan gejala-gejala preeklampsia berat selama perawatan, maka sikap
terhadap kehamilannya dibagi menjadi:
1 Aktif : berarti kehamilan segera diakhiri/diterminasi bersamaan dengan
2

pemberian medikamentosa.
Konservatif (ekspektatif): berarti kehamilan tetap dipertahankan bersamaan
dengan pemberian medikamentosa.
Indikasi perawatan konservatif ialah bila kehamilan preterm 37 minggu

tanpa disertai tanda tanda impending eklampsia dengan keadaan janin baik.
Diberi pengobatan yang sama dengan pengobatan medikamentosa pada
pengelolaan secara aktif. Selama perawatan konservatif, sikap terhadap
kehamilannya ialah hanya observasi dan evaluasi sama seperti perawatan aktif,
kehamilan tidak diakhiri. Magnesium sulfat dihentikan bila ibu sudah mencapai
tanda-tanda preeklampsia ringan, selambat-lambatnya dalam waktu 24 jam.
Bila setelah 24 jam tidak ada perbaikan keadaan ini dianggap sebagai
kegagalan pengobatan medikamentosa dan harus diterminasi. Penderita boleh
dipulangkan bila penderita kembali ke gejala-gejala atau tanda tanda
preeklampsia ringan.(1)
Indikasi perawatan aktif bila didapatkan satu atau lebih keadaan di bawah
ini, yaitu:
Ibu
1 Umur kehamilan 37 minggu
2 Adanya tanda-tanda/gejala-gejala impending eklampsia

28

Kegagalan terapi pada perawatan konservatif, yaitu: keadaan klinik dan

laboratorik memburuk
4 Diduga terjadi solusio plasenta
5 Timbul onset persalinan, ketuban pecah atau perdarahan
Janin
1 Adanya tanda-tanda fetal distress
2 Adanya tanda-tanda intra uterine growth restriction
3 NST nonreaktif dengan profil biofisik abnormal
4 Terjadinya oligohidramnion
Laboratorik
1 Adanya tanda-tanda sindroma HELLP khususnya menurunnya trombosit
dengan cepat.
Cara mengakhiri kehamilan (terminasi kehamilan) dilakukan
berdasar keadaan obstetrik pada waktu itu, apakah sudah inpartu atau
belum.(1)
3.7 Eklampsia
Gambaran klinik
Eklampsia adalah kelainan akut pada wanita hamil, dalam persalinan
atau nifas yang ditandai dengan timbulnya kejang atau koma.(2,1)

Sama

halnya dengan preeklampsia, eklampsia dapat timbul pada ante, intra, dan
postpartum. Eklampsia postpartum umumnya hanya terjadi dalam waktu
24 jam pertama setelah persalinan. Pada penderita preeklampsia yang akan
kejang, umumnya memberi gejala-gejala atau tanda-tanda yang khas, yang
dapat dianggap sebagai tanda prodoma akan terjadinya kejang.
Preeklampsia yang disertai dengan tanda-tanda prodoma ini disebut
sebagai impending eklampsia atau imminent eklampsia.(1)
Perawatan eklampsia
Perawatan dasar eklampsia yang utama ialah terapi suportif untuk
stabilisasi fungsi vital yang harus selalu diingat Airway, Breathing,
Circulation

(ABC), mengatasi dan

mencegah

kejang, mengatasi

hipoksemia dan asidemia mencegah trauma pada pasien pada waktu


kejang, mengendalikan tekanan darah, khususnya pada waktu krisis
hipertensi, melahirkan janin pada waktu yang tepat dan dengan cara yang
tepat. Perawatan medikamentosa dan perawatan suportif eklampsia,
merupakan perawatan yang sangat penting. Tujuan utama pengobatan

29

medikamentosa eklampsia ialah mencegah dan menghentikan kejang,


mencegahh dan mengatasi penyulit, khususnya hipertensi krisis, mencapai
stabilisasi ibu seoptimal mungkin sehingga dapat melahirkan janin pada
saat dan dengan cara yang tepat.(1)
Pengobatan medikamentosa
Obat anti kejang
Obat antikejang yang menjadi pilihan pertama ialah magnesium
sulfat. Bila dengan jenis obat ini kejang masih sukar diatasi, dapat dipakai
obat jenis lain, misalnya tiopental. Diazepam dapat dipakai sebagai
alternatif pilihan, namun mengingat dosis yang diperlukan sangat tinggi,
pemberian

diazepam

hanya

dilakukan

oleh

mereka

yang

telah

berpengalaman. Pemberian diuretikum hendaknya selalu disertai dengan


memonitor plasma elektrolit. Obat kardiotonika ataupun obat-obat anti
hipertensi hendaknya selalu disiapkan dan diberikan benar-benar atas
indikasi.(1)
Magnesium sulfat (MgSO4)
Pemberian magnesium sulfat pada dasarnya sama seperti
pemberian magnesium sulfat pada preeklampsia berat. Pengobaran
suportif terutama ditujukan untuk gangguan fungsi organ-organ penting,
misainya tindakan-tindakan untuk memperbaiki asidosis, mempertahankan
ventilasi paru-paru, mengatur tekanan darah, mencegah dekompensasi
kordis. Pada penderita yang mengalami kejang dan koma, nursing care
sangat penting misalnya meliputi cara-cara perawatan penderita dalam
suatu kamar isolasi, mencegah aspirasi, mengatur infus penderita dan
monitoring produksi urin. (1)
Perawatan pada waktu kejang
Pada penderita

yang

mengalami

kejang,

tuiuan

pertama

pertolongan ialah mencegah penderita mengalami trauma akibat kejangkejang tersebut. Dirawat di kamar isolasi cukup terang, tidak di kamar
gelap, agar bila terjadi sianosis segera dapat diketahui. Penderita
dibaringkan di tempat tidur yang lebar dengan rail tempat tidur harus
dipasang dan dikunci dengan kuat. Selanjutnya masukkan sudap lidah ke
dalam mulut penderita dan jangan mencoba melepas sudap lidah yang
30

sedang tergigit karena dapat mematahkan gigi. Kepala direndahkan dan


daerah orofaring diisap. Hendaknya dijaga agar kepala dan ekstremitas
penderita yang kejang tidak terlalu kuat menghentak-hentak benda keras di
sekitarnya. Fiksasi badan pada tempat tidur harus cukup kendor, guna
menghindari fraktur. Bila penderita selesai kejang-kejang, segera beri
oksigenasi. (1)
Perawatan koma
Perlu diingat bahwa penderita koma tidak dapat bereaksi atau
mempertahankan diri terhadap suhu yang ekstrem, posisi tubuh yang
menimbulkan nyeri dan aspirasi, karena hilangnya refleks muntah. Bahaya
terbesar yang mengancam penderita koma, ialah terbuntunya jalan napas
atas. Setiap penderita eklampsia yang jatuh dalam koma harus dianggap
bahwa jalan napas atas terbuntu, kecuali dibuktikan lain. Oleh karena itu,
tindakan pertama-tama pada penderita yang jatuh koma (tidak sadar), ialah
menjaga dan mengusahakan agar jalan napas atas tetap terbuka. Untuk
menghindari terbuntunya jalan napas atas oleh pangkal lidah dan epiglottis
dilakukan tindakan sebagai berikut. Cara yang sederhana dan cukup efektif
dalam menjaga terbukanya jalan napas atas, ialah dengan manuver head
tilt-neck lift, yaitu kepala direndahkan dan leher dalam posisi ekstensi ke
belakang atau head tily-chain lift, dengan kepala direndahkan dan dagu
ditarik ke atas, atau jaw-thrust, yaitu mandibula kiri kanan diekstensikan
ke atas sarnbil mengangkat kepala ke belakang. Tindakan ini kemudian
dapat dilanjutkan dengan pemasangan oropharyngeal airway. (1)
Hal penting kedua yang perlu diperhatikan ialah bahwa penderita
koma akan kehilangan refleks muntah sehingga kemungkinan terjadinya
aspirasi bahan lambung sangat besar. Lambung ibu hamil harus selalu
dianggap sebagai lambung penuh. Oleh karena itu, semua benda yang ada
dalam rongga mulut dan tenggorokan, baik berupa lendir maupun sisa
makanan, harus segera diisap secara intermiten. Penderita ditidurkan
dalam posisi stabil untuk drainase lendir. Monitoring kesadaran dan
dalamnya koma memakai Glasgow Coma Scale. Pada perawatan korna
perlu diperhatikan pencegahan dekubitus dan makanan penderita. Pada

31

koma yang lama, bila nutrisi tidak mungkin dapat diberikan melalui Naso
Gastric Tube (NGT). (1)
Perawatan edema paru
Bila terjadi edema paru sebaiknya penderita dirawat di ICU karena
membutuhkan perawatan animasi dengan respirator.
Pengobatan obstetrik
Sikap terhadap kehamilan ialah semua kehamilan dengan
eklampsia harus diakhiri, tanpa memandang umur kehamilan dan keadaan
janin. Persalinan diakhiri bila sudah mencapai stabilisasi (pemulihan)
hemodinamika dan metabolisme ibu. Pada perawatan pascapersalinan, bila
persalinan terjadi pervaginam, monitoring tanda-tanda vital dilakukan
sebagaimana lazimnya. (1)
Prognosis
Bila penderita tidak terlambat dalam pemberian pengobatan, maka
gejala perbaikan akan tampak jeias setelah kehamilannya diakhiri. Segera
setelah persalinan berakhir perubahan patofisiologik akan segera pula
mengalami perbaikan. Diuresis terjadi 12 jam kemudian setelah
persalinan. Keadaan ini merupakan tanda prognosis yang baik. karena hal
ini merupakan gejala pertama penyembuhan. Tekanan darah kembali
normal dalam beberapa jam kemudian. Eklampsia tidak mempengaruhi
kehamilan berikutnya, kecuali pada janin dari ibu yang sudah mempunyai
hipertensi kronik. Prognosis janin pada penderita eklampsia juga tergolong
buruk. Seringkali janin mati intrauterin atau mati pada fase neonatal
karena memang kondisi bayi sudah sangat inferior.(1)
3.8 Sindroma HELLP
Definisi klinik
Sindroma HELLP ialah preeklampsia-eklampsia disertai timbulnya
hemolisis, peningkatan enzim hepar, disfungsi hepar, dan trombositopenia.
(1)

H: Hemolysis
EL : Elevated Liver Enzyme
LP : Low Platelets Count
Diagnosis
32

Didahului tanda dan gejala yang tidak khas malaise, lemah, nyeri kepala,

mual, muntah (semuanya ini mirip tanda dan gejala infeksi virus)
Adanya tanda dan gejala preeklampsia
Tanda-tanda hemolisis intravaskular, khususnya kenaikan LDH, AST, dan

bilirubin indirek
- Tanda kerusakan/disfungsi sel hepatosit hepar : kenaikan ALT, AST, LDH
- Trombositopenia : trombosit < 150.000/ml
Semua perempuan hamil dengan keluhan nyeri pada kuadran atas abdomen, tanpa
memandang ada tidaknya tanda dan gejala preeklampsia, harus dipertimbangkan
sindroma HELLP. (1)
Klasifikasi sindroma HELLP menurut klasifikasi Mississippi
Berdasar kadar trombosit darah, maka sindroma HELLP diklasifikasi
dengan nama "Klasifikasi Mississippi".
- Klas 1: Kadar trombosit : 50.000/ml, LDH 600 IU/I, AST dan/atau
ALT 40IU/l
- Klas 2: Kadar trombosit > 50.000 100.000/ml, LDH 600 IU/l, AST
dan/atau ALT 40IU/l
- Klas 3: Kadar trombosit > 100.000 150.000/ml, LDH 600 IU/l, AST
dan/atau ALT 40 IU/l (1)
Diagnosis banding preeklampsia-sindroma HELLP
- Trombotik angiopati
- Kelainan konsumtif fibrinogen, misalnya acute fatty liver of pregnancy,
-

hipovolemia berat / perdarahan berat, sepsis


Kelainan jaringan ikat: SLE
Penyakit ginjal primer (1)

Terapi medikamentosa
Mengikuti terapi medikamentosa preeklampsia-eklampsia dengan
melakukan monitoring kadar trombosit tiap 12 jam. Bila trombosit <
50.000/ml atau adanya tanda koagulopati konsumtif, maka harus diperiksa
waktu protrombin, waktu tromboplastin parsial, dan fibrinogen. Pemberian
dexamethasone rescue, pada antepartum diberikan dalam bentuk double
strength dexamethasone (double dose).(1)
Jika didapatkan kadar trombosit < 100.000/ml atau trombosit
100.000 - 150.000/ml dengan disertai tanda-tanda, eklampsia, hipertensi
berat, nyeri epigastrium, maka diberikan deksametason 10 mg i.v. tiap 12
jam. Pada postpartum deksametason diberikan 10 mg i.v. tiap 72 jam 2

33

kali, kemudian diikuti 5 mg i.v. tiap 12 jam 2 kali. Terapi deksametason


dihentikan, bila telah terjadi perbaikan laboratorium, yaitu trombosit
>100.000/ml dan penurunan LDH serta perbaikan tanda dan gejala-gejala
klinik preeklampsia - eklampsia. Dapat dipertimbangkan pemberian
transfusi trombosit, bila kadar trombosit < 50.000/ml dan antioksidan.(1)

Sikap pengelolaan obstetrik


Sikap terhadap kehamilan pada sindroma HELLP ialah aktif, yaitu
kehamilan diakhiri (diterminasi) tanpa memandang umur kehamilan.
Persalinan dapat dilakukan pervaginam atau perabdominam.(1)
Pengelolaan
Diagnosis dini sangat penting mengingat banyaknya penyakit yang
mirip dengan Sindroma HELLP. Pengobatan sindroma HELLP juga harus
mernperhatikan cara-cara perawatan dan pengobatan pada preeklampsia
dan eklampsia. Pemberian cairan intravena harus sangat hati-hati karena
sudah teriadi vasospasme dan kerusakan sel endotel. Cairan yang
diberikan adalah RD 5 %, bergantian RL 5 % dengan kecepatan 100
ml/jam dengan produksi urin dipertahankan sekurang-kurangnya 20
ml/jam. Bila hendak dilakukan seksio sesarea dan bila trombosit <
50.000/ml, maka perlu diberi transfusi trombosit. Bila trombosit <
40.000/ml, dan akan dilakukan seksio sesarea maka perlu diberi transfusi
darah segar. Dapat pula diberikan plasma exchange dengan fresh frozen
plasma dengan tujuan menghilangkan sisa-sisa hemolisis mikroangiopati.
(1)

Double strength dexamethasone diberikan 10 mg i.v. tiap 12 jam


segera setelah diagnosis sindroma HELLP ditegakkan. Kegunaan
pemberian double strength dexamethasone ialah untuk (1) kehamilan
preterm, meningkatkan pematangan paru janin dan (2) untuk sindroma
HELLP sendiri dapat mempercepat perbaikan gejala klinik dan
laboratorik. Pada sindroma HELLP postpartum diberikan deksametason 10

34

mg i.v. setiap 12 jam, disusul pemberian 5 mg deksametason 2 x selang 12


jam (tappering off).(1)
Perbaikan gejala klinik setelah pemberian deksametason dapat
diketahui dengan: meningkatnya produksi urin, trombosit, menurunnya
tekanan darah, menurunnya kadar LDH, dan AST. Bila teriadi ruptur hepar
sebaiknya segera dilakukan pembedahan lobektomi.(1)
Sikap terhadap kehamilan
Sikap terhadap kehamilan pada sindroma HELLP, tanpa memandang
umur kehamilan. Kehamilan segera diakhiri. Persalinan dapat dilakukan
perabdominam atau pervaginam. Perlu diperhatikan adanya gangguan
pembekuan darah bila hendak melakukan anestesi regional (spinal).(1)
3.9 Hipertensi Kronik
Definisi
Hipertensi kronik dalam kehamilan ialah hipertensi yang didapatkan
sebelum timbulnya kehamilan. Apabila tidak diketahui adanya hipertensi
sebelum kehamilan, maka hipertensi kronik didefinisikan bila didapatkan
tekanan darah sistolik 140 mmHg atau tekanan darah diastolik 90 mmHg
sebelum umur kehamilan 20 minggu.(1)
Etiologi Hipertensi Kronik
Hipertensi kronik dapat disebabkan primer: idiopatik: 90% dan
sekunder: 10 %, berhubungan dengan penyakit ginjal, vaskular kolagen,
endokrin, dan pembuluh darah.(1)
Pengelolaan pada kehamilan
Tujuan pengelolaan hipertensi kronik dalam kehamilan adalah
meminimalkan atau mencegah dampak buruk pada ibu ataupun janin
akibat hipertensinya sendiri ataupun akibat obat-obat antihipertensi. Secara
umum ini berarti mencegah terjadinya hipertensi yang ringan menjadi
lebih berat, yang dapat dicapai dengan cara farmakologik atau perubahan
pola hidup: diet, merokok, alkohol, dan substance abuse.(1)
Terapi hipertensi kronik berat hanya mempertimbangkan
keselamatan ibu, tanpa memandang satus kehamilan. Hal ini untuk
menghindari terjadinya CVA, infark miokard serta disfungsi jantung dan
ginjal.(1)
Antihipertensi diberikan:
35

Sedini mungkin pada batas tekanan darah dianggap hipertensi, yaitu pada
stage I hipertensi tekanan darah sistolik 140 mmHg, tekanan diastolik

90 mmHg
bila terjadi disfungsi end organ.

Obat antihipertensi
Jenis antihipertensi yang digunakan pada hipertensi kronik, ialah :
-

-Metildopa
Suatu 2 - reseptor agonis
Dosis awal 500 mg 3 x per hari, maksimal 3 gram per hari

Calcium channel blockers


Nifedipin: dosis bervariasi antara 30 - 90 mg per hari.

Diuretik thiazide
Tidak diberikan karena akan mengganggu volume plasma sehingga
mengganggu aliran darah utero-plasenta.(1)

Evaluasi janin
Untuk mengetahui apakah terjadi insufisiensi plasenta akut atau
kronik, perlu dilakukan Non stress test dan pemeriksaan ultrasonografi bila
curiga terjadinya fetal growth restriction atau terjadi superimposed
preeklampsia.(1)
Hipertensi kronik dengan superimposed preeklampsia
Diagnosis superimposed preeklampsia sulit, apalagi hipertensi
kronik

disertai

kelainan

ginjal

dengan

proteinuria.

Tanda-tanda

superimposed preeklampsia pada hipertensi kronik, adalah a) adanya


proteinuria, gejala-gejala neurologik, nyeri kepala hebat, gangguan visus,
edema patologik yang menyeluruh (anasarka), oliguria, edema paru. b)
kelainan laboratorium: berupa kenaikan serum kreatinin, trombositopenia,
kenaikan transaminase serum hepar.(1)
Persalinan pada kehamilan dengan hipertensi kronik
Sikap terhadap persalinan ditentukan oleh derajat tekanan darah dan
perjalanan klinik. Bila didapatkan tekanan darah yang terkendali,
perjalanan kehamilan normal, pertumbuhan janin normal, dan volume
amnion normal, maka dapat diteruskan sampai aterm.(1)

36

Bila terjadi komplikasi dan kesehatan janin bertambah buruk, maka


segera diterminasi dengan induksi persalinan, tanpa memandang umur
kehamilan. Secara umum persalinan diarahkan pervaginam, termasuk
hipertensi dengan superimposed preeklampsia, dan hipertensi kronik yang
tambah berat. (1)
Perawatan pasca persalinan
Perawatan pasca persalinan sama seperti preeklampsia. Edema serebri,
edema paru, gangguan ginjal, dapat terjadi 24 - 36 jam pasca persalinan.
Setelah persalinan: 6 jam pertama resistensi (tahanan) perifer meningkat.
Akibatnya, terjadi peningkatan kerja ventrikel kiri (left ventricular work
load). Bersamaan dengan itu akumulasi cairan interstitial masuk ke dalam
intravaskular. Perlu terapi lebih cepat dengan atau tanpa diuretik. Banyak
perempuan dengan hipertensi kronik dan superimposed preeklampsia,
mengalami penciutan volume darah (hipovolemia). Bila terjadi perdarahan
pascapersalinan, sangat berbahaya bila diberi cairan kristaloid ataupun
koloid, karena lumen pembuluh darah telah mengalami vasokonstriksi.
Terapi terbaik bila terjadi perdarahan ialah pemberian transfusi darah. (1)
3.10

Pencegahan
Pemeriksaan antenatal yang teratur dan teliti dapat menemukan
tanda-tanda dini preeklampsia, dalam hal ini harus dilakukan penanganan
preeklampsia tersebut. Walaupun preeklampsia tidak dapat dicegah
seutuhnya, namun frekuensi preeklampsia dapat dikurangi dengan
pemberian pengetahuan dan pengawasan yang baik pada ibu hamil.(4)
Pengetahuan yang diberikan berupa tentang manfaat diet dan
istirahat yang berguna dalam pencegahan. Istirahat tidak selalu berarti
berbaring, dalam hal ini yaitu dengan mengurangi pekerjaan sehari-hari
dan dianjurkan lebih banyak duduk dan berbaring. Diet tinggi protein dan
rendah lemak, karbohidrat, garam dan penambahan berat badan yang tidak
berlebihan sangat dianjurkan. Mengenal secara dini preeklampsia dan
merawat penderita tanpa memberikan diuretika dan obat antihipertensi
merupakan manfaat dari pencegahan melalui pemeriksaan antenatal yang
baik.(4)

37

BAB 4
PEMBAHASAN
4.1 Anamnesis
Penegakkan diagnosis pada pasien Ny. D usia 40 tahun didasarkan
pada anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang. Pada
kasus, dari anamnesis didapatkan bahwa pasien datang ke rumah sakit
swasta karena khawatir akan melahirkan dirumah sementara pasien ingin
steril. Di rumah sakit tersebut dilakukan pemeriksaan terhadap pasien dan
ditegakkan diagnosa PEB dan sindrom HELLP. Kemudian Pasien dirujuk
ke RSUD AWS karena direncanakan terminasi kehamilan. Pasien tidak
merasakan adanya nyeri kepala, penglihatan kabur maupun nyeri ulu hati.
Pasien memiliki riwayat hipertensi yang tidak terkontrol sejak 5 tahun
yang lalu.
Berdasarkan teori, gejala preeklampsia antara lain, terjadi gangguan
visus dan serebral seperti penurunan kesadaran, nyeri kepala, skotoma dan
pandangan kabur. Juga terdapat nyeri epigastrium atau nyeri pada kuadran
kanan atas abdomen (akibat teregangnya kapsula Glisson). Pada pasien ini
tidak ditemukan gejala yang sesuai pada teori.
. Faktor risiko pada preeklampsia adalah riwayat preeklampsia,
primigravida muda atau tua, genetik, kegemukan, merokok, kehamilan
ganda, riwayat penyakit hipertensi kronik, dan diabetes melitus. Pada
Pasien ini didapatkan faktor risiko yaitu riwayat hipertensi kronik.
4.2 Diagnosis
Pada kasus, didapatkan tekanan darah pasien 220/150 mmhg, pada
pemeriksaan urin didapatkan proteinuria +1, dari pemeriksaan darah
didapatkan trombosit 116.000, SGOT 177, SGPT 186 dan LDH 839.
Berdasarkan teori, diagnosis pada kasus preeklampsia berat ditegakkan
bila ditemukan satu atau lebih gejala sebagai berikut, Tekanan darah
160/110 mmHg atau lebih, proteinuria 5 gr atau lebih perliter dalam 24
jam atau kualitatif 3+ atau 4+, oligouri, yaitu jumlah urin kurang dari 500
cc per 24 jam/kurang dari 0,5 cc/kgBB/jam, adanya gangguan serebral,
gangguan penglihatan, dan rasa nyeri di epigastrium, terdapat edema paru

38

dan sianosis, hemolisis mikroangiopatik, trombositopeni (< 100.000


sel/mm3 atau penurunan trombosit dengan cepat), gangguan fungsi hati,
pertumbuhan janin terhambat dan sindrom HELLP. Diagnosis

sindrom

HELLP ditegakkan dengan adanya tanda dan gejala yang tidak khas
malaise, lemah, nyeri kepala, mual, muntah (semuanya ini mirip tanda dan
gejala infeksi virus), tanda dan gejala preeklampsia, tanda-tanda hemolisis
intravaskular, khususnya kenaikan LDH, AST, dan bilirubin indirek, tanda
kerusakan/disfungsi sel hepatosit hepar : kenaikan ALT, AST, LDH,
trombositopenia : trombosit < 150.000/ml.
Berdasarkan teori, temuan yang didapatkan pada kasus sesuai dengan
diagnosis preeklampsia berat dan sindrom HELLP.
4.3 Penatalaksanaan
Penatalaksanaan yang didapatkan pada kasus ini adalah antara lain
pemberian MGSO4, injeksi cefotaxime 3x1gr, injeksi dexametason 3x2
amp, nifedipin tablet 3x10 mg dan dilakukan tindakan sectio caesarea.
Hal ini sesuai dengan teori penatalaksanaan preeklampsia berat dan
sindrom HELLP. Pengelolaan preeklampsia mencakup pencegahan kejang,
pengobatan hipertensi, pengelolaan cairan, pelayanan supportif terhadap
penyulit organ yang terlibat, dan saat yang tepat untuk persalinan.
Pemberian magnesium sulfat sebagai antikejang dengan loading
dose : initial dose 4 gram MgSO4: intravena, (40 % dalam 10 cc) selama
15 menit, maintenance dose : diberikan infuse 6 gram dalam larutan
ringer/6 jam; atau diberikan 4 atau 5 gram i.m. Selanjutnya maintenance
dose diberikan 4 gram im tiap 4-6 jam. Selain itu, diberikan anti hipertensi
apabila tekanan sistolik 180 mmHg dan/atau tekanan diastolik 110
mmHg. Jenis obat anti hipertensi yang diberikan di Indonesia nifedipin
dengan dosis awal 10 20 mg, diulangi setelah 30 menit ; maksimum 120
mg dalam 24 jam. Pemberian glukokortikoid untuk pematangan paru janin
tidak merugikan ibu. Diberikan pada kehamilan 32-34 minggu, 2x 24 jam.
Obat ini juga diberikan pada sindrom HELLP. Indikasi perawatan aktif
pada kasus ini adalah indikasi laboratorik yaitu adanya sindroma HELLP.
Cara mengakhiri kehamilan (terminasi kehamilan) dilakukan berdasar
keadaan obstetrik pada waktu itu, apakah sudah inpartu atau belum. Sikap
39

terhadap kehamilan pada sindroma HELLP ialah aktif, yaitu kehamilan


diakhiri (diterminasi) tanpa memandang umur kehamilan. Persalinan dapat
dilakukan secara pervaginam atau perabdominam. Sehingga seharusnya
pada pasien ini dilakukan pemeriksaan dalam untuk mengetahui secara
pasti apakah sudah inpartu atau belum.
4.4 Kontrasepsi
Pasien pernah menggunakan kontrasepsi suntik 3 bulan selama 7 tahun
dimulai pada tahun 2000 hingga tahun 2007. Setelah itu pasien tidak pernah lagi
memakai kontrasepsi. Pada hamil ini pasien berencana untuk steril karena merasa
usianya sudah cukup tua dan sudah memiliki lima anak.
Menurut teori perempuan berusia lebih dari 35 tahun memerlukan kontrasepsi
yang aman dan efektif karena kelompok ini akan mengalami peningkatan
morbiditas dan mortalitas jika mereka hamil. Kontrasepsi mantap merupakan
pilihan yang sangat tepat untuk pasangan yang benar-benar tidak ingin tambahan
anak lagi.

40

BAB 5
PENUTUP
5.1 Kesimpulan
Dari hasil pembahasan kasus ini dapat disimpulkan beberapa hal, antara
lain:
1. Pasien Ny. D, perempuan, usia 40 tahun, G6P5A0 gravid 34-35 minggu,
merupakan pasien rujukan dari rumah sakit swasta dengan diagnosis PEB
+ HELLP syndrome. Perut kencang (-) Lendir (-) darah (-). Pada
pemeriksaan fisik didapatkan TFU : 27 cm, teraba kepala, Leopold II
teraba bagian lurus memanjang di kiri ibu, Leopold III teraba bokong, dan
Leopold IV belum masuk PAP dengan HIS (-), dan DJJ 134 x/menit.
Pemeriksaan Dalam tidak dilakukan.
2. Tatalaksana yang diperoleh pasien ini adalah terapi sesuai protokol
preeclampsia dan dilakukan SC + MOW hari Selasa, 3 November 2015
3. Secara umum, penegakkan diagnosis, dan alur penatalaksanaan sudah
sesuai dengan literatur yang ada.
5.2 Saran
Penulis menyadari masih terdapat banyak kekurangan atas
penyusunan tutorial klinik ini.Oleh karena itu, penulis mengharapakan
kritik dan saran dari rekan-rekan sekalian demi bertambahnya khasanah
ilmu pengetahuan kita bersama.

41

DAFTAR PUSTAKA
1

Saifuddin, A.B., Rachimhadhi, T., Winknjosastro, G.H., editors. Ilmu


Kebidanan Sarwono Prawirohardjo. Edisi ke-4. Jakarta : PT Bina Pustaka
Sarwono Prawirohardjo. Hal. 532-535.

Pangemanan Wim T. Komplikasi Akut Pada Preeklampsia. Palembang.


Universitas Sriwijaya. 2002

Habli, M., Sibai, B.M. 2008. Hypertensive Disorders of Pregnancy. In:


Danforths obstetrics and gynecology. 10th ed. Philadelphia: Lippincott
Williams & Wilkins, 2008: 258-266

Universitas Sumatra Utara. Hubungan Antara Peeklampsia dengan BBLR.

Sumatera Utara. FK USU. 2009


Kusumawardhani, dkk. Pre Eklampsia Berat Dengan Syndrom Hellp, Intra
Uterine Fetal Death , Presentasi Bokong, Pada Sekundigravida Hamil Preterm

BelumDalam Persalinan. Universitas Negri Surakarta. 2009


Hartuti Agustina, dkk. Referat Preeklampsia. Purwokerto. Universitas Jendral

Sudirman. 2011
UnCunningham, FG et.al. Hypertensive Disorder in Pregnancy. Williams
Obstetrics, 21st ed. Prentice

Hall International Inc.

Appleton and Lange.

Connecticut. 2001. 653 - 694.


Jurnal penatalaksanaan Pre-eklampsi dan Eklampsi Bagian Obstetri dan
Ginekologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, RS. Dr Cipto
Mangunkusumo, Jakarta, April 1998.

42