ASMA

BRONKIA
LE

K-4
Dr. Abdul Rohman, SpP

EPIDEMIOLOGI

Gambar 2. Prevalensi Asma di Dunia

Etiologi
Secara etiologis?, asma adalah penyakit yang heterogen,
dipengaruhi oleh berbagai faktor seperti genetik (atopik,
hipereaktivitas bronkus, jenis kelamin, dan ras) dan faktor-faktor
lingkungan (infeksi virus, pajanan dari pekerjaan, rokok, alergen, dan
lain-lain)

Asma dibedakan menjadi 2 kelompok besar berdasarkan etiologinya :

- allergic ( atopic = extrinsic = imunologic ) asthma

- idiosyncratic ( nonatopic = intrinsic = nonimunologik ) asthma
- Mixed ( Gabungan )

Pasti ?

- Buku pedoman PDPI : tak disebutkan

- ( Likely multifactorial )
Definisi : Inflamasi kronis kortikosteroid berperan

Faktor-faktor Resiko Lingkungan

INFLAMASI
Hiperesponsif
jalan napas

Obstruksi
jalan napas

Pencetus
Gambar 1.

Gejala

Mekanisme dasar kelainan asma

DEFINISI
NHLBI (National Heart, Lung and Blood Institute) tahun 1997 GINA, tahun 2005.

Asma adalah inflamasi kronik saluran napas yang

melibatkan peranan banyak sel dan elemen seluler.
Inflamasi kronik menyebabkan peningkatan hiperesponsivitas
jalan napas yang menimbulkan gejala episodik berulang :
mengi, sesak napas; dada terasa berat, dan batuk batuk
khususnya pada malam dan atau dini hari.
Episodik tersebut berhubungan dengan obstruksi jalan napas
yang luas, bervariasi dan seringkali bersifat reversibel dengan
atau tanpa pengobatan. (GINA, 2005).

DEFINISI
ASMA

Gangguan inflamasi kronik saluran napas

yang melibatkan banyak sel dan elemennya.

Inflamasi kronik menyebabkan peningkatan

hiperesponsif jalan napas yang menimbulkan
gejala episodik berulang berupa mengi, sesak
napas, dada terasa berat dan batuk-batuk
terutama malam dan atau dini hari.

Episodik tersebut berhubungan dengan

obstruksi jalan napas luas, bervariasi dan
seringkali bersifat reversibel dengan atau
tanpa pengobatan.

11

MEKANISME TERJADINYA ASMA

Hipereaktivitas bronkus

Obstruksi

Faktor
Genetik

Sensitisasi

Faktor
Lingkungan

Pemicu
(Inducer)

Inflamasi
Inflamasi

Gejala

Pemacu
(Enhancer)

Pencetus
(Trigger)

Bakat yang diturunkan :

lingkungan :
Asma
Atopi / Alergik
Hipereaktifitas bronkus
Faktor yang memodifikasi
penyakit genetik

Pengaruh
Alergen
Infeksi pernapasan
Asap rokok/polusi udara
Diet
Status sosioekonomi

Asimptomatik atau
asma dini
Manifestasi Klinis Asma
Gambar 3. Interaksi (Perubahan
faktor genetik
& lingkungan
ireversibel
pd pd kejadian asma

Faktor Risiko pada Asma

Faktor Pejamu
Prediposisi genetik
Atopi
Hiperesponsif jalan napas
Jenis kelamin
Ras/etnik
Faktor Lingkungan
Mempengaruhi berkembangnya asma pada individu dengan predisposisi asma
Alergen di dalam ruangan
Mite domestik
Alergen binatang
Alergen kecoa
Jamur (fungi, molds, yeasts)
Alergen di luar ruangan
Tepung sari bunga
Jamur (fungi, molds, yeasts)
Bahan di lingkungan kerja
Asap rokok
Perokok aktif
Perokok pasif

Polusi udara
- Polusi udara di luar ruangan
- Polusi udara di dalam ruangan
Infeksi pernapasan
Hipotesis higiene
Infeksi parasit
Status sosioekonomi
Besar keluarga
Diet dan obat
Obesiti

Faktor Lingkungan
Mencetuskan eksaserbasi dan atau menyebabkan gejala-gejala asma menetap
- Alergen di dalam dan di luar ruangan
- Polusi udara di dalam dan di luar ruangan
- Infeksi pernafasan
- Exercise dan hiperventilasi
- Perubahan cuaca
- Sulfur dioksida
- Makanan, aditif (pengawet, penyedap, pewarna makanan), obat-obatan
- Ekspresi emosi yang berlebihan
- Asap rokok
- Iritan (a.l. parfum, bau-bauan merangsang, household spray)

Faktor pencetus atau rangsangan

1.Alergen utama debu rumah, spora jamur dan tepung sari rerumpatan
2.Iritan seperti asap, bau-bauan, polutan
3.Infeksi saluran napas terutama ok virus
4.Perubahan cuaca yang ekstrim
5.Kegiatan jasmani yang berlebihan
6.Lingkungan kerja
7.Obat-obatan
8.Emosi
9.Lain-lain : refluks gastro esofagus

Patogenesis
Inflamasi kronis injury dan repair epitel bronkus perubahan struktural dan
fungsional bronkus (AIRWAY REMODELING)
Inflamasi, remodeling, dan perubahan persyarafan pada bronkus berulang :
obstruksi permanen

Penarikan sel
inflamasi

Sel-sel inflamasi
yang menetap

Edema &
permeabiliti
vaskular

Aktivasi sel
inflamasi

Penurunan
apoptosis

Pengelepasan
sitokin & faktor
pertumbuhan

Proliferasi otot
polos & kelenjar
mukus

Pengelepasan
mediator
inflamasi

Aktivasi fibroblas
& makrofag

Aktivasi &
kerusakan sel
epitel

Sekresi mukus &

bronkokonstriksi

Peningkatan
hiperaktiviti
bronkus

Perbaikan
jaringan &
remodeling

Gambar 4.

Hubungan antara inflamasi akut, inflamasi kronik

dan airway remodeling dengan gejala klinis

Inflamasi Akut

Gejala
(bronkokonstriksi)

Inflamasi
Kronik

Exacerbations non
spesific
hyperreactivity

Airway
Remodeling

Obstruksi persisten
aliran udara

Gambar 5.

Perubahan struktur pada airway remodeling &

konsekuensi klinis

Smooth
muscle
mass
increase

Mucous
glands
increase

Severe
bronchospasm
during
exacerbation

Inflammatory
cells
persistence

Fibrogenic
growth
factor
release

Reduce
elasticity
of airway
wall

Ongoing
inflammation

Important
mucous
secretion
during
exacebation

elastolysis

Collagen
deposition on
RBM & ECM

Etiologi?
Klinis tidak khas
Berat penyakit bervariasi
Gejala episodik
bervariasi

Under
diagnose
d

Anamnesa
Pemeriksaan fisik
Faal paru
Lain-lain: uji provokasi bronkus
& tes alergi

Diagnosis

DIAGNOSA BANDING
SEJARAH

COPD

ASMA

Perokok berat

Ya

Mungkin

Batuk-sputum

Selama beberapa tahun

Sering muncul

Mulai sesak

Bertahap

Mendadak

Serangan waktu istirahat

Jarang

Sering

Batuk pagi

Sering

Jarang

Batuk malam

Jarang

Sering

Penyebab

noxious

Alergi

PEMERIKSAAN

COPD

ASMA

FEV1

Rendah

Rendah-normal

PEFR

Selama beberapa tahun

Rendah-normal

Respon bronkodilator

Parsial

Lengkap

Sel inflamasi

Neutropil

Eosinopil

Rontgen thorax

Overinflasi

Overinflasi saat serangan

Efek corticosteroid

Dipertanyakan

Perbaikan

Diagnosis
Asma sering kali underdiagnose di seluruh dunia.
Anamnesis gejala khas yang didapat
Pemeriksaan fisik paru dan
Pemeriksaan penunjang untuk menilai fungsi paru
spirometri maupun APE

Kelainan pada pemeriksaan fisik paling sering ditemukan

adalah adanya mengi (wheezing) pada auskultasi dada
saat : - ekspirasi paksa
- ekspirasi
- ekspirasi dan inspirasi

DIAGNOSIS
Gejala klasik :
- sesak napas, batuk dan mengi
- sesak episodik (berulang dengan masa remisi diantaranya).
- Hilang dengan obat / sendiri secara spontan.

Riwayat : asma, alergi (rinitis), keluarga

Faktor pencetus, sering berupa :
1. Infeksi (virus) : pilek, batuk berat di dada sesak napas.
2. Kegiatan Fisik (EIA = Exercise Induced Asthma) :
sesak timbul bbrp menit post giat jasmani;
biasanya batuk-2 & agak sesak setelah berlari.
Pada anak & dewasa muda

3. Lingkungan kerja (Occupational asthma):

batuk-2 & berat di dada bbrp jam dari pekerjaan
hilang sewaktu penderita cuti

4. Obat-obatan (Drug induced asthma) :

asam asetil salisilat, beta bloker, penisilin, bahan kontras dll
5. Hidden asthma.
Gol. Asma tidak klasik, sering menimbulkan kesalahan diagnosis

PEMERIKSAAN FISIK
Tergantung derajat obstruksi

normal ekspirasi memanjang, mengi, hiperinflasi dada, takikardi

PHYSICAL EXAMINATION
Often normal.
Head & neck : nasal mucosal swelling, discharge,
polyps, or sinus percusion tenderness = allergic rhinitis or
sinusitis.
Cardiac : normal. Status asthmaticus : pulsus paradoxus
10 mmHg.
Respiratory : - normal
- acute asthma excacerbation : wheezing, ronchi,
hyperinflation, or prolonged expiratory phase.
- severe disease : absents breath sounds (indicating poor
air movement) or signs of respiratory distress and failure
(eg, nasal flaring, grunting, accessory muscle use,
cyanosis.
Skin : atopic dermatitis.

Asma Bronkiale
Extrinsic Asthma

Start in childhood
Eczema and Rhinitis are present
Positive skin test to common allergen
Precipitating factors evident from history
Episodic
Positive family history
Intrinsic Asma
Often start in adulthood
Often persistent symptoms
Negative skin test
No obvious precipitating factors , except infection
Aspirin-sensitive subject usually intrinsic
Family history ? (-)
Eczema and rhinitis often not present

ASTHMA BRONCHIALE
Start
Precipitating factors
Symptoms
Family history
Exzema & rhinitis
Skin test

Extrinsic

Intrinsic

Childhood

Adulthood (often)

From history

No, except infection

Episodic

Persistent (often)

- (?)

Present

Not present (often)

Positive
(Common allergen)

Negative
Aspirin-sensitive
(usually)

Penatalaksanaan
Tujuan penatalaksanaan asma :
1.Menghilangkan dan mengendalikan gejala asma
2. Mencegah eksaserbasi akut
3. Meningkatkan dan mempertahankan faal paru seoptimal
mungkin
4. Mengupayakan aktivitas normal termasuk exercise
5. Menghindari efek samping obat
6. Mencegah terjadinya keterbatasan aliran udara
(airflow limitation) ireversibel
7 Mencegah kematian akibat asma

Penatalaksanaan
Tujuh komponen penatalaksanaan asma :
1. Edukasi
2. Menilai dan monitor berat asma secara berkala
3. Identifikasi dan mengendalikan faktor pencetus
4. Merencanakan dan memberikan pengobatan jangka
panjang
5. Menetapkan pengobatan pada serangan akut
6. Kontrol secara teratur
7. Pola hidup sehat

7 langkah mengatasi asma

{bahasa yang mudah & dikenal (dalam edukasi)}

1. Mengenal seluk beluk asma

2. Menentukan klasifikasi
3. Mengenali dan menghindari faktor pencetus
4. Merencanakan pengobatan jangka panjang
5. Mengatasi serangan asma dengan tepat
6. Memeriksalkan diri dengan teratur
7. Menjaga kebugaran dan olahraga

Pasien
Pemegang
keputusan

Keluarga pasien

Masyarakat luas :
guru & karyawan

Petugas kesehatan
lain

EDUKASI
(menurunkan
morbiditi
&mortaliti)

Pembuat
perencanaan bid.
kesehatan

Dokter

Mahasiswa
kedokteran

Perawat

Petugas farmasi

Penatalaksanaan

Medikasi asma yang ditujukan untuk mengatasi dan mencegah gejala

obstruksi jalan napas terdiri atas pengontrol (controllers) dan pelega
(reliever).

Pengontrol adalah medikasi asma jangka panjang untuk mengontrol

asma, yang diberikan setiap hari untuk mencapai dan mempertahankan
keadaan asma terkontrol pada asma persisten.

Pengontrol, yang sering disebut juga sebagai pencegah, terdiri dari

berbagai obat, diantaranya kortikosteroid, natrium kromoglikolat,
nedokromil natrium, metilxantin, agonis -2 kerja lama, leukotrien
modifiers, antagonis H2, dan lain sebagainya.

Penatalaksanaan

Pelega (reliever) yaitu medikasi yang digunakan untuk mendilatasi jalan

napas, yang bekerja melalui relaksasi otot polos pernapasan,
memperbaiki dan atau menghambat bronkokonstriksi, dan berkaitan
dengan gejala akut (seperti mengi, rasa berat di dada, dan batuk).

Pelega ini tidak memperbaiki inflamasi jalan napas dan tidak menurunkan
hiperesponsivitas jalan napas. Yang termasuk pelega misalnya agonis -2
kerja singkat, antikolinergik, aminofilin, adrenalin, dan kortikosteroid
sistemik.

Manajemen asma
menurut GINA 2002
Terapi:
Sesuai klasifikasi
Steroid hisap:
Mulai di tahap
Persisten ringan

STEP 4: SEVERE PERSISTENT

KONTROLER HARIAN:

Steroid inhalasi > 1.000 g +

LABA + (SRtheophylline/LTRA/LABA oral
+ steroid oral)

Hindari faktor pencetus

STEP 3: MODERATE PERSISTENT
KONTROLER HARIAN:

Steroid inhalasi 200 1.000

g + LABA

Steroid inhalasi 500-1.000 g + (SR

theophylline/Kromoglikat/LTRA) atau
Steroid inhalasi > 1.000 g

Hindari faktor pencetus

STEP 2: MILD PERSISTENT
KONTROLER HARIAN:

Steroid inhalasi 500 g

2-agonis short-acting
hisap k.p.
di semua tahap

ALTERNATIF LAIN:

ALTERNATIF LAIN:
SR-Theophylline
Kromoglikat atau
Antileukotrien (LTRA)

Hindari faktor pencetus

STEP 1: INTERMITTENT

Faktor pencetus
Sampai titik darah
penghabisan

GINA: NIH/NHLBI, 2002

Hindari faktor pencetus

Treatment Plan
Patient diagnosed w/ asthma
6-part management plan

PART 1. EDUCATE
PATIENT
Partnerships of patient &
family w/ health care giver to
develop :
-Daily self-management plan
-Plan for asthma
exacerbation

part.2. ASSESS
SEVERITY
Level of severity (based
on symptoms & lung
function)? Intermittent
or mild persistent or
moderate persistent or
severe persistent

Part 4. TREATMENT
Stepwise based on severity
-Step 1- intermittent
-Step 2- Mild persistent
-Step 3- moderate persistent
-Step 4- severe persistent

PART 3. AVOID TRIGGER

FACTORS
Non-pharmacological
*Environmental control
-Primary prevention
-Secondary prevention
-Tertiery prevention

Part 5. MANAGE
EXACERBATION
- Create
individual plan
for management

PART 6. FOLLOW- UP
Follow- up visits every 1-6 mth
*treatment review: symptoms severity & lung functions PEP/FEV1
-Step down: Gradually decrease to the least amount of medication necessary to maintain control
-Step up; Consider step up inadequate control, review other factors stated below before step up
-Medications; Discuss side effects compliance inhaler techniques, peak flow measuring techniques
others;
- Environmental control
Exacerbation management

PENATALAKSANAAN SERANGAN ASMA DI RUMAH

Penilaian berat serangan
Klinis: gejala (batuk, sesak, mengi, dada terasa berat) yang bertambah
APE < 80% nilai terbaik/ prediksi
Terapi awal
Inhalasi agonis beta-2 kerja singkat
(setiap 20 menit, 3x dlm 1 jam), atau bronkodilator oral

Respon baik
Gejala (batuk/ berdahak/ sesak/ mengi membaik
Perbaikan dgn agonis beta-2 & bertahan selama
4 jam. APE> 80% prediksi/nilai terbaik

Lanjutkan agonis beta-2 inhalasi setiap 3-4 jam

untuk24-48 jam
Alternatif : bronkodilator oral setiap 6-8 jam
Steroid inhalasi diteruskan dengan dosis tinggi
(bila sedang menggunakan steroid inhalasi)
selama 2 mgg, kmd kembali ke dosis
sebelumnya

Hubungi dokter untuk

instruksi selanjutnya

Respon buruk
Gejala menetap/bertambah berat
APE <60% prediksi/nilai terbaik
-Tambahkan kostikosteroid oral
-Agonis beta-2 diulang

Segera ke dokter/
IGD/RS

Selama 4 minggu terakhir

Seberapa sering asma

mengganggu pekerjaan Anda
di sekolah, kantor, maupun
rumah?

Setiap saat

Hampir
setiap saat

Kadangkadang

Sangat
jarang

Tidak
pernah

Seberapa sering Anda

mengalami napas
memendek?

>1x dalam
1 hari

1x dalam
1 hari

3-6x dalam
1 minggu

1-2x dalam
1 minggu

Tidak
pernah

Seberapa sering gejala asma

membangunkan Anda dari
tidur?

>4x dalam
1 minggu

2-3x dalam
1 minggu

1x dalam
1 minggu

1-2x

Tidak
pernah

Seberapa sering Anda

menggunakan inhaler atau
nebulizer Anda?

>3x dalam
1 hari

1-2x dalam
1 hari

2-3x dalam
1 minggu

<1x dalam
1 minggu

Tidak
pernah

Buruk

Cukup
terkontrol

Terkontrol
dengan baik

Sangat
terkontrol

Tidak
Bagaimana kontrol asma Anda
terkontrol
menurut pendapat Anda?
sama sekali

Pencegahan
Pencegahan Primer
cegah tersensitisasi dgn bhn sebabkan asma
Pencegahan Sekunder
cegah inflamasi pada anak yg sdh tersensitisasi dengan cara hindari
pajanan asap rokok & alergen dalam ruangan terutama tungau debu
rumah (imunoterapi, antihistamin H-1).
Pencegahan Tersier
cegah manifestasi asma pada anak yang telah menunjukkan manifestasi
penyakit alergi. Pemberian Setirizin selama 18 bulan pada anak atopi
dengan dermatitis atopi & IgE spesifik terhadap serbuk rumput (pollen) dan
tungau debu rumah me kejadian asma sebanyak 50 %.
(Setirizin bukan sebagai pengendali asma (controller).
alergens & nonspecific triggers to prevent asthma exacerbation

PENCEGAHAN PRIMER
cegah sensitisasi pada bayi dengan resiko asma
(orang tua asma), dengan cara :

- Penghindaran asap rokok dan polutan lain

selama kehamilan dan masa perkembangan
bayi/anak.
- Diet hipoalergenik ibu hamil, asalkan / dengan
syarat diet tersebut tidak mengganggu asupan
janin.
- Pemberian ASI eksklusif sampai usia 6 bulan.
- Diet hipoalergenik ibu menyusui.

PRIMORDIAL PREVENTION
Also a primary level of prevention of the dis, but it is with reference
to NON-COMMUNICABLE diseases, such as obesity, HT, DM,
cancer, coronary dis, etc
- This consists of elimination or modification of risk factors of the
disease.
- In such chronic, non-communicable diseases, the etiological
(causative) agent is not known (not established) and the etiology is
discused in terms of risk factors.
- They may act as contributory factors :
They are two approaches for the primordial prevention.
- Populalion (mass) strategy
- High risk (individual) strategy
-

Tabel Mengontrol alergen di dalam dan di luar ruangan

Faktor Pencetus Asma

Kontrol Lingkungan

Debu rumah (Domestik mite)

Cuci sarung bantal, guling, sprei, selimut, dengan

air panas (55-60 C) paling lama 1 minggu sekali.
Ganti karpet dengan linoleum atau lantai kayu.
Ganti furnitur berlapis kain dengan berlapis kulit.
Bila gunakan pembersih vakum, pakailah filter
HEPA dan kantung debu dua rangkap.
Cuci dengan air panas segala mainan kain.

Serpihan kulit (Alergen binatang)

Pindahkan binatang peliharaan dari rumah, atau

paling tidak dari kamar tidur ruang utama.
Gunakan filter udara (HEPA) terutama di kamar
tidur dan ruang utama.
Mandikan binatang peliharaan 2x/minggu.
Ganti furnitur berlapis kain dengan berlapis kulit.
Ganti karpet dengan tikar atau lantai kayu.
Gunakan pembersih vakum dengan filter HEPA
dan kantung debu dua rangkap.

Tabel Mengontrol alergen di dalam dan di luar ruangan (2)

Faktor Pencetus Asma

Kontrol Lingkungan

Kecoa

Eliminasi, lingkungan yang disukai kecoa seperti

tempat lembab, sisa makanan, sampah terbuka
dll.
Gunakan pembasmi kecoa.

Jamur

Perbaiki semua kebocoran atau sumber air yang

berpotensi menimbulkan jamur, misalnya dinding
kamar mandi, bak mandi, kran air, dsb.
Jangan gunakan alat penguap.
Pindahkan karpet basah atau yang berjamur.

Tepung sari bunga dan jamur di

luar ruangan

Bila di sekitar ruangan banyak tanaman berbunga

dan merupakan pajanan tepung sari bunga, tutup
jendela rapat-rapat, gunakan air conditioning.
Hindari pajanan tepung sari bunga sedapat
mungkin.

Tabel Mengontrol polusi udara di dalam dan di luar ruangan

Faktor Pencetus Asma

Kontrol Lingkungan

Polusi udara dalam ruangan

Asap rokok (perokok pasif)
Asap kayu/masak
Spray pembersih rumah
Obat nyamuk
Dll

Tidak merokok di dalam rumah

Hindari berdekatan dengan orang yang sedang
merokok
Upayakan ventilasi rumah adekuat
Hindari memasak dengan kayu
Hindari menggunakan spray pembersih rumah
Hindari menggunakan obat nyamuk yang
menimbulkan asap atau spray yang mengandung
bahan polutan

Polusi udara di luar ruangan

Hindari aktivitas fisis pada keadaan udara dingin
Asap rokok
dan kelembaban rendah.
Cuaca
Tinggalkan/ hindari daerah polusi
Ozon
Gas buang kendaraan bermotor
Dll
Pajanan di lingkungan kerja

Hindari bahan polutan

Ruang kerja dengan ventilasi yang baik
Lindungi pernafasan misalnya dengan masker
Bebaskan lingkungan dari asap rokok

Tabel Mengontrol faktor pencetus lain

Faktor Pencetus Asma

Mengontrol Pencetus

Refluks gastroesofagus

Tidak makan 3 jam sebelum tidur.

Pada saat tidur, posisi kepala lebih tinggi dari badan.
Gunakan pengobatan yang tepat untuk meningkatkan
tekanan esofagus bawah dan mengatasi refluks.

Obat-obatan

Tidak menggunakan Beta-bloker (termasuk tetes mata,

dsb)
Tidak mengkonsumsi aspirin atau antiinflamasi nonsteroid.

Infeksi pernafasan (virus)

Menghindari infeksi pernafasan sedapat mungkin

dengan hidup sehat, bila terjadi minta bantuan
medis/dokter.
Vaksinasi influenza setiap tahun.

PENCEGAHAN
Hipereaktivitas bronkus
Faktor
Genetik

PRIMER

Faktor
Lingkungan

SEKUNDER

Sensitisasi

Pemicu
(Inducer)

Obstruksi

SEKUNDER

Inflamasi
Inflamasi

Gejala

Pemacu
(Enhancer)

Pencetus
(Trigger)

Prognosis

Angka kematian (mortality rate) akibat asma umumnya rendah.

Prognosis baik pada penderita dengan asma ringan dan penderita yang menderita
asma saat anak-anak. Jumlah penderita asma pada anak-anak setelah 7-10 tahun
didiagnosa sebagai penderita asma akan bervariasi antara 26-78%, dengan ratarata 46%. Sedangkan prosentase untuk menjadi asma persisten berat umumnya
rendah (6-19%).

Kurang lebih 20% penderita asma akan mengalami remisi hingga dewasa, dan
40% dapat diharapkan adanya perbaikan dengan berkurangnya frekuensi
serangan.

prognosis
Ad vitam
: dubia ad bonam pdu tingkat kematian rendah.
Ad functionam : dubia tgt pengobatan yang adekuat
Ad sanationam : dubia ad malam pd dewasa cenderung kronis
ok airway remodelling

Penyebab kematian : hipoksia otak akut dan

cardiac arrest, shock.

Asma Bronkiale
Etiologi ?
1.Lingkungan
Sembuh
Pencegahan
(kambuh) - airway remodeling
- primer
- sekunder
Sekolah/kerja
kronis
- tersier
Tatalaksana
2. Genetik
(inflamasi kronis)
Pencegahan
Terkontrol
konsultasi pranikah

prognosis

Umumnya baik.
Penyebab kematian : hipoksia otak akut dan cardiac arrest, shock.
Ad vitam
: dubia ad bonam ok
Ad fungsionam : dubia tgt optimalisasi penatalaksanaan
Ad sanationam : dubia ad malam

Makacih Yaaa.
^^

THANK YOU FOR YOUR ATTENTION

ABOUT ASTHMA BRONCHIALE

Interaksi TH-2 dan EMTU pada patogenesis asma

ENVIRONMENT

Atopy

GENES

T-lymphocytes

Epithelial
susceptibility

Prolonged
epitheleal
repair

EGFR
growth low

IL-4/IL-13

TGF-high

TGF- +

IL-4/IL-13

Myofibroblast activation

Growth
factors

Cytokines and
chemokines

Airway wall remodeling

Inflammation

Steroid refractory

Steroid sensitive
CHRONIC ASTHMA

Patogenesis

Obstruksi pada bronkus

Patogenesis Asma

Gambar 3. mekanisme inflamasi akut

dan kronik pada Asma dan proses
remodeling

Diagnosis banding
Dewasa

PPOK
Bronkitis kronis
Gagal jantung kongestif
Batuk kronik akibat lainlain
Disfungsi laring
Obstuksi mekanis
(tumor)
Emboli paru

Anak
Benda asing di
saluran napas
Laringotrakeomalasia
Pembesaran kelenjar
limfe
Tumor
Stenosis trakea
Bronkiolitis

DIAGNOSIS BANDING
Derajat

Gambaran Klinis

PPOK

1.
2.
3.
4.
5.

Onset usia pertengahan

Gejala progresif lambat
Riwayat merokok (lama & jumlah rokok)
Sesak saat aktivitas
Hambatan aliran udara umumnya ireversibel

Asma

1.
2.
3.
4.
5.
6.

Onset usia dini

Gejala bervariasi dari hari ke hari
Gejala pada waktu malam/dini hari lebih menonjol
Dapat ditemukan alergi, rinitis dan atau eksim
Riwayat asma dalam keluarga
Hambatan aliran udara umumnya reversibel

Gagal Jantung
Kongesif

1.
2.
3.
4.
5.

Riwayat hipertensi
Sesak napas (DOE, ortopnoe, PND)
Ronki basah halus di basai paru
Foto toraks pembesaran jantung dan edema paru
Pemeriksaan faal paru restriksi, bukan obstruksi

DIAGNOSIS BANDING
Derajat

Gambaran Klinis

Bronkiektasis

1.
2.
3.
4.

Tuberkulosis

1. Onset semua usia

2. Gambaran foto toraks Infiltrat
3. Konfirmasi mikrobiologi (Basil Tahan Asma/TBA)

Sindrom
Obstruksi Pasca
TB (SOPT)

1. Riwayat pengobatan anti tuberculosis adekuat

2. Gambaran foto toraks bekas TB: fibrotik dan klasifikasi
minimal
3. Pemeriksaan faal paru menunjukkan obstruksi yang tidak
reversibel

Sputum purulen dalam jumlah banyak

Sering berhubungan dengan infeksi bakteri
Ronki basah kasar dan jari tabuh
Gambaran foto toraks tampak honeycomb appearance
dan penebalan dinding bronkus

Spirometri
Digunakan untuk mengukur volume
ekspirasi paksa detik pertama (VEP1) dan
kapasitas vital paksa (KVP).
Manfaat spirometri dalam diagnosis asma
adalah

Menilai adanya obstruksi jalan napas yang diketahui dari

rasio
VEP1/KVP <75% atau VEP1 <80% nilai prediksi.
Menilai reversibilitas, yaitu perbaikan VEP1 15% baik
secara
spontan atau setelah inhalasi bronkodilator (uji
bronkodilator).
Menilai derajat berat asma.

A P E ( Arus Puncak Ekspirasi)

Nilai APE dapat diperoleh melalui pemeriksaan spirometri atau

pemeriksaan yang lebih sederhana yaitu dengan menggunakan peak
expiratory flow meter (PEFR). Keuntungan APE adalah :
- relatif sangat murah
- mudah dibawa
- mudah digunakan oleh siapa saja

Manfaat APE dalam mendiagnosis asma adalah :

Menilai reversibilitas, yaitu perbaikan nilai APE 15% setelah
inhalasi bronkodilator (uji bronkodilator), atau bronkodilator.
Menilai derajat berat penyakit.

Faktor Resiko

Patogenesis
Etio-patogenesis - belum diketahui (pasti ?)
Gangguan saraf autonom & sistim imun
- parasimpatis (hiperreaktifitas saraf kolinergik)
- simpatis (blokade reseptor adrenergik beta)
- hipereaktivitas adrenergik alfa
tidak dpt menerangkan terjadinya serangan asma sepenuhnya :
pean antikolinergik & pemotongan vagus : tdk menghilangkan serangan
asma pd sebagian penderita
-Alergen sal napas(IgE) mastosit : mediator(histamin, Eo, dll) :
bronkokonstriksi, edema & hipersekresi
tdk dpt menerangkan patogenesis asma secara keseluruhan
Fenomena hiperreaktivitas bronkus menonjol
Inflamasi kronis yang dapat selalu rekuren / eksaserbasi

Inflamasi kronis injury dan repair epitel bronkus perubahan struktural dan fungsional bronkus. (REMODELING!!).

Inflamasi, remodeling, dan perubahan persarafan pada bronkus berulang akan menyebabkan obstruksi yang permanen.

Gagal napas pada asma : 1. obstruksi saluran napas, 2. mismatch ventilasi-perfusi, dan 3. kelelahan otot pernapasan.

Table 4. Factors that distinguish asthma from COPD

Factor Present In
Asthma

COPD

Young age at onset

Often

Almost never

Sudden onset of disease

Often

Almost never

Smoking history

Sometimes

Almost always

Allergy

Often

Sometimes

Dyspnoea

Often

Often

Wheezing

Often

Sometimes

Coughing

Sometimes

Often

Sputum production

Seldom

Often

Chronic airflow limitation

Seldom

Almost always

Variable airflow limitation

Almost always

Seldom

Reversible airflow limitation

Almost always

Almost never

Airway hyperresponsiveness

Almost always

Sometimes

Diurnal PEF variability

Almost always

Sometimes

Adapted from Van Schayck C, 199640

These factors can help distinguish between asthma and COPD, but be aware that both conditions may be present

Tabel 6. Klasifikasi derajat berat asma pada penderita dalam pengobatan

Tahapan pengobatan yang digunakan saat penilaian
Gejala & faal paru dalam
pengobatan

Tahap I
Intermiten

Tahap 2
Persisten ringan

Tahap 3
Persisten sedang

Tahap 1 : intermiten
Gejala < 1x/mgg
Serangan singkat
Gejala malam <2x/bln
Faal paru normal diluar serangan

Intermiten

Persisten ringan

Persisten sedang

Tahap II : persisten ringan

Gejala >1x/mgg, tetapi <1x/hr
Gejala malam >2x/bln,
tetapi<1x/mgg
Faal paru normal diluar serangan

Persisten ringan

Persisten sedang

Persisten berat

Tahap III : persisten sedang

Gejala setiap hari
Serangan mempengaruhi
aktivitas & tidur
Gejala malam >1x/mgg
60%< VEP1<80% nilai prediksi
60%<APE<80% nilai terbaik

Persisten sedang

Persisten berat

Persisten berat

Tahap IV : persisten berat

Gejala terus-menerus

Persisten berat

Persisten berat

Persisten berat

PENATALAKSANAAN SERANGAN ASMA DI RUMAH SAKIT

Penilaian awal

Riwayat dan pemeriksaan fisis (auskultasi, otot bantu napas, denyut

jantung, frekuensi napas) dan bila mungkin faal paru (APE atau VEP1,
saturasi O2). AGDA dan pemeriksaan lain atas indikasi

Serangan Asma
Ringan

Serangan Asma
Sedang/Berat

Serangan Asma
Mengancam Jiwa

Pengobatan awal
Oksigenasi dengan kanul nasal
Inhalasi agonis beta-2 kerja singkat (nebulasi), setiap 20 menit
dalam satu jam) atau agonis beta-2 injeksi (Terbutalin 0,5 ml
subkutan atau Adrenalin 1/1000 0,3 ml subkutan)
Kortikosteroid sistemik:
- serangan asma berat
- tidak ada respons segera dengan pengobatan
bronkodilator
- dalam kortikosteroid oral

Penilaian Ulang setelah 1 jam

Pem. fisis, saturasi O2 dan pemeriksaan lain atas indikasi

Respon baik
Respon baik dan stabil
dalam 60 menit
Pem. fisis normal
APE > 70% prediksi/
nilai terbaik
Saturasi O2 > 90% (95%
pada anak)

Respon tidak sempurna

Risiko tinggi distres
Pem. fisis: gejala ringan sedang
APE > 50% tetapi < 70%
Saturasi O2 tidak
perbaikan

Respon buruk dalam 1

jam
Risiko tinggi distres
Pem. fisis: berat,
gelisah dan kesadaran
menurun
APE < 30%
PaC O2 > 45 mmHg
PaO2 < 60 mmHg

Pulang
Pengobatan dilanjutkan
dengan inhalasi agonis
beta-2
Membutuhkan
kortikosteroid oral
Edukasi penderita
- memakai
obat yang
benar
- ikuti
rencana
pengobatan
selanjutnya

Dirawat di RS
Inhalasi agonis beta-2
anti-koligernik
Kortikosteroid sistemik
Aminofilin drip
Terapi oksigen
pertimbangkan kanul nasal
atau masker venturi
Pantau APE, Sat O2, Nadi,
kadar teofilin

Dirawat di ICU
Inhalasi agonis beta-2
anti-koligernik
Kortikosteroid IV
Pertimbangkan agonis
beta-2 injeksi SC/IM/IV
Terapi oksigen
menggunakan masker
venturi
Aminofilin drip
Mungkin perlu intubasi dan
ventilasi makanik

Perbaikan

Pulang
Bila APE > 60% prediksi/
terbaik. Tetap berikan
pengobatan oral atau inhalasi

Tidak perbaikan

Dirawat di ICU
Bila tidak perbaikan dlm 6 12 jam

HISTORY
The classic history : wheeze, cough and dyspnea.
Also common : chest discomfort (eg, pain, tightness,
congestion, inability to take a full breath).
Some patients : cough w/o others.
Also suggest : refractory chest colds.

Klasifikasi berat serangan asma akut

Asma Ringan

Gejala dan Tanda

Asma Sedang

Keadaan ancam Jiwa

Asma Berat

Sesak napas

Berjalan

Berbicara

Istirahat

Posisi

Dapat tidur terlentang

Duduk

Duduk membungkuk

Cara berbicara

Satu kalimat

Beberapa kata

Kata demi kata

Kesadaran

Mungkin gelisah

Gelisah

Gelisah

Mengantuk, gelisah,
kesadaran menurun

Frek. napas

< 20/menit

20-30/menit

> 30/menit

Nadi

< 100

100- 120

> 120

Bradikardi

Pulsus paradoksus

+/-

Otot Bantu napas dan

Torakoabdominal

retraksi suprasternal
Mengi

paradoksal
Akhir ekspirasi paksa

Akhir ekspirasi

Inspirasi dan
ekspirasi

APE

> 80%

60 - 80%

< 60%

PaO2

> 80 mHg

60 - 80 mHg

< 60 mHg

Silent Chest

Sifat-sifat obstruksi saluran napas

Asma

Bronkitis kronis

Emfiesema

Reversibilitas

Alergi

Hipereaktivitas
bronkus

Respons terhadap
bronkodilator

Respons terhadap
kortikosteroid

variasi

menetap

menetap

Hipoksemia

catatan
Secepatnya Oksigen
-pend. tenang merasa dapat pertolongan
-koreksi hipoksemia
-faktor pencetus ?
-minum teofilin 6 jam pertama dosis separuh
-beta 2 agonis berulang segera steroid
-asma akut : aerosol(terbutalin) adrenalin :
efek bronkodilatasi sama
daya kerja yang lama
efek sistemik tidak ada
-u/ me efek samping adrenalin : do kecil ttp sering
0,1 ml, diberikan sampai 3 kali

catatan
Adrenergik beta banyak dipilih ok
-bekerja cepat terutama bentuk aerosol
-dosis kecil(1/20 1/30 dari tablet)
-kerja cepat ( 2 5 menit )
-efektif dengan segera
-hampir tidak ada efek samping
-tidak tergantung pd absorpsi
-langsung pada target organ (aerosol)
-sangat baik untuk cegah EIA

Pencegahan
Pencegahan Primer
cegah tersensitisasi dgn bhn sebabkan asma
Pencegahan Sekunder
cegah yg sdh tersensitisasi utk tdk berkembang
menjadi asma : imunoterapi, antihistamin H-1
Pencegahan Tersier
cegah agar tdk terjadi serangan pd pend asma :
alergens & nonspecific triggers to prevent asthma exacerbation