APC yaitu sel sel langerhans lalu sel langerhans yang berikatan dengan allergen masuk ke
peripheral limfoid organ khususnya di bagian paracortex, disitu sel langerhans akan
mempresentasikan peptide yang mewakili antigen yang masuk melalui molekul MHC kelas II
yang diekspresikan di permukaannya sehingga. Jika ada IL-12 maka T nave yang teraktivasi tadi
menjadi TH1 sedangkan bila tidak ada IL-12 maka T nave yang teraktivasi tadi menjadi TH2.
Dimana TH2 akan menghasilkan IL-4, IL-5 dan IL-13 yang nantinya IL-4 akan mengaktivasi sel
B menjadi sel plasma untuk memproduksi antibody IgE dimana IgE tersebut akan berikatan
dengan sel mast, jika orang tersebut terpapar oleh allergen untuk kedua kalinya IgE akan
langsung menangkap alergen yang berada di dalam dermis sehingga akan langsung
mengeluarkan histamin yang mana histamin membuat vasodilatasi pembuluh darah dan
kemerahan pada kulit, jika berlebihan karena suatu alasan maka dapat menyebabkan dermatitis
atopik. IDEC yang direkrut dari Monosit dari sel darah tepi dan eosinofil kulit melepaskan IL-12
yang menyebabkan switch respon imun ke Th1 dengan dominasi IFN-gama.
Pola ekspresi lokal sitokin berperan penting pada terjadinya inflamasi di jaringan setempat. Pada
dermatitis atopik pola tersebut bergantung pada umur lesi kulit. Pada inflamasi akut terutama
terlihat ekspresi sitokin IL-4 dan IL-13, sedangkan pada lesi kronik terutama terlihat ekspresi IL5 dan IFN-. Peningkatan ekspresi IL-4 dapat diamati 24 jam setelah terpajan alergen, setelah itu
akan terjadi penurunan ekspresi tersebut. Sedangkan ekspresi IFN- tidak ditemukan dalam 24
jam setelah terpajan alergen, namun terlihat ekspresi berlebihan 48-72 jam setelah terpajan
alergen. Hasil tersebut sesuai dengan temuan sel Th2 spesifik pada masa awal reaksi uji tempel,
sedangkan pola utama sitokin sel atopi didahului ekspresi puncak IL-12, membuktikan peran
IL12 pada perkembangan respons Th1. Peningkatan ekspresi IL-12 bersamaan dengan infiltrasi
makrofag dan eosinofil, sel yang mengekspresikanIL-12. Hal tersebut diatas menggambarkan
bahwa fase awal dermatitis atopik dipicu oleh alergen yang mengaktifkan sel Th2, sedangkan
pada respons inflamasi kronik didominasi oleh respons sel Th1 yang dipicu pula oleh keberadaan
makrofag dan eosinofil yang mengekspresikan IL-12
Pada individu yang mudah terkena alergi, jika terpapar oleh beberapa antigen dapat
menyebabkan aktivasi dari sel TH2 dan produksi dari antibodi IgE. Idividu yang normal tidak
menunjukkan respon sel TH2 yang kuat untuk sebagian besar antigen asing. Untuk alasan yang
tidak diketahui, ketika beberapa individu yang terpapar oleh antigen seperti protein dari serbuk
sari, beberapa makanan, racun dari serangga atau mengkonsumsi beberapa obat obatan seperti
penisilin, respon dominan dari sel T adalah perkembangan dari sel TH2. Beberapa individu
mungkin alergi terhadap satu atau lebih dari bermacam macam antigen. Reaksi hipersenstivitas
yang segera merupakan hasil konsekuensi dari aktivasi sel TH2 sebagai respon dari protein
antigen atau zat zat kimia yang mengikat suatu protein. Oleh karena itu, orang yang alergi
menghasilkan antibody IgE dalam jumlah besar dibandingkan orang orang normal lainnya.
c. Alergen hirup
Debu rumah dan tungau debu rumah. Hal tersebut dibuktikan dengan peningkatan
kadar IgE RAST (IgE spesifik)
d. Autoalergen
Sebagian besar serum pasie dermatitis atopik mengandung antibodi IgE terhadap
protein manusia. Autoalergen tersebut merupakan protein intraselular, yang dapat
dikeluarkan karena kerusakan keratinosit akibat garukan dan dapat memicu respon
IgE atau sel T. Pada dermatitis atopik berat, inflamasi tersebut dapat dipertahankan
oleh adanya antigen endogen manusia, sehingga dermatitis atopik dapat digolongkan
sebagai penyakit terkait dengan alergi dan autoimunitas.
4. Lingkungan
Faktor lingkungan yang kurang bersih berpengaruh pada kekambuhan DA, misalnya asap
rokok, polusi udara (nitrogen dioksida, sufur dioksida), walaupun secarapasti belum
terbukti. Suhu yang panas, kelembaban, dan keringat yang banyak akan memicu rasa
gatal dan kekambuhan DA. Di negara 4 musim, musim dingin memperberat lesi DA,
mungkin karena penggunaan heater (pemanas ruangan). Pada beberapa kasus DA terjadi
eksaserbasi akibat reaksi fotosensitivitas terhadap sinar UVA dan UVB.
Daftar pustaka
Abbas AK, Lichtman AH, 3rd ed. Basic Immunology: functions and disorders of the immune
system. Saunders Elsevier, Philadelphia: 2009.
Universitas Sumatera Utara. Dermatitis Atopik.
(http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/25618/4/Chapter%20II.pdf accessed on March
14, 2010)