LAPORAN KASUS

STROKE ISKEMIK

Pembimbing :
dr. Rini Ismarijanti, SpS

Disusun oleh :
Nanda Soraya
030.10.202
Putri Sarah
030.10.225
KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT SARAF
RSPAU DR. ESNAWAN ANTARIKSA JAKARTA
PERIODE 22 SEPTEMBER 2014 25 OKTOBER 2014
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI
BAB I
LAPORAN KASUS

I.

IDENTITAS PASIEN

Nomor RM
Nama
Tanggal lahir
Jenis kelamin
Agama

: 032251
: Tn. S
: 6 Maret 1964 (51 tahun)
: Laki-laki
: Islam

II.

Alamat

: Komplek Hankam Jl. Raya Bogor I No. 18

Pendidikan Terakhir
Pekerjaan
Status Perkawinan
Golongan Darah

RT. 01/01 Kramat Jati

: SLTA
: PNS Golongan IIIC
: Kawin
:O

Tanggal Masuk RS
Kamar Inap

: 2 Oktober 2014
: Garuda 4/1

ANAMNESIS
Keluhan Utama
Bibir mencong ke kanan sejak 2 hari SMRS
Riwayat Penyakit Sekarang
OS mengeluh tiba-tiba bibir mencong ke kanan sejak 2 hari SMRS
saat bekerja. Os diamkan karena os masih bisa bekerja dan menyetir motor
seperti biasa. Keesokan harinya, os merasa pipi kiri os baal (+). Mual
muntah, nyeri kepala, maupun penurunan kesadaran disangkal. Tangan dan
kaki masih bisa bergerak seperti biasa dan tidak terasa lemah, namun tangan
kiri terasa lebih lemah daripada biasanya. Kedua penglihatan tidak ada
masalah dan melihat bayangan ganda disangkal. Berbicara tidak pelo.
Demam, batuk, maupun pilek disangkal. Buang air besar dan buang air kecil
masih lancar. Pusing dan kejang disangkal.
Riwayat Penyakit Dahulu
Os mengaku adanya riwayat darah tinggi, namun hanya minum obat
Amlodipin apabila setelah didapatkan hasil tensinya tinggi. Riwayat sakit
gula, kolesterol, asam urat disangkal. Os mengaku dahulu pernah merokok
namun tidak pernah minum alkohol. Riwayat sakit jantung disangkal. Saat
ini tidak sedang mengkonsumsi obat-obatan, kecuali Amlodipin apabila
tensi sedang tinggi. Riwayat alergi obat disangkal.
Riwayat Penyakit Keluarga
Os mengaku ada keluarga yang mempunyai darah tinggi, namun
tidak ada yang mempunyai sakit gula ataupun keluhan yang sama dengan
os.

III. PEMERIKSAAN FISIK

KEADAAN UMUM

Kesadaran
Kesan sakit
Kesan gizi

: Composmentis
: Tampak sakit sedang
: Gizi cukup

TANDA VITAL
Tekanan Darah
Nadi
Suhu
Respirasi

: 160/100 mmHg
: 88 x/menit
: 36,00 C
: 20 x/menit

STATUS GENERALIS
Kepala
: Normocephali, konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/Leher
: Pembesaran KGB, tiroid (-)
Thoraks
: Cardio : BJ I/II reguler, murmur (-), gallop (-)
Pulmo : suara nafas vesikuler +/+, ronki -/-, wheezing -/Abdomen
: supel, bising usus normal, nyeri tekan (-),
hepatosplenomegali (-)
Ekstremitas
: atas : akral hangat +/+
bawah : akral hangat +/+
STATUS NEUROLOGIS
1. Kesadaran
GCS : E4M6V5
2. Tanda Rangsangan Meningeal
Kaku Kuduk
: (-)
Brudzinsky I,II
: (-)
3. Saraf Kranialis
N I
(Olfaktorius)
N II
(Optikus)
N III, IV,VI
(Okulomotorius,
Troklearis,
Abdusen)
NV
(Trigeminus)
N VII
(Fasialis)

Kernig
Lasegue

: (-/-)
: (-/-)

Penciuman baik

Tajam penglihatan baik

Lapang pandang baik
Fotofobia (-)
Pupil ukuran 3mm/3mm, isokor
RCL +/+, RCTL +/+
Diplopia (-)
Ptosis -/Bola mata bisa bergerak ke segala arah
Refleks kornea +/+
Deviasi rahang bawah (-)
Kontraksi m. masseter & m. temporalis (+)
Dapat mengangkat alis dan mengerutkan dahi,
simetris

Dapat memejamkan mata kuat-kuat

Sudut mulut tertarik ke kanan saat diam dan
menyeringai
Tidak dapat mencucurkan bibir maupun
menggembungkan pipi
Pendengaran baik
Past pointing (-)
Nistagmus (-)
Disfonia (-)
Disartria (-)
Disfagia (-)
Frekuensi nadi dbn

N VIII

(Vestibulokoklearis)

N IX, X

(Glosofaringeus,

Vagus)

N XI
Kekuatan m. trapezius simetris
(Asesorius)
N XII
Saat lidah dijulurkan, deviasi lidah (+) ke kiri
(Hipoglosus)
4. Pemeriksaan Motorik
Superior
Superior
Inferior
Kanan
Kiri
Kanan
Gerakan
Aktif
Aktif
Aktif
Kekuatan
5555
4444
5555
Trofi
Normotrofi
Normotrofi
Normotrofi
Tonus
Normotonus
Normotonus
Normotonus
Gerakan Involunter :
Tremor
: (-)
Khorea: (-)
Miokloni
: (-)
Tic
: (-)
5. Pemeriksaan Sensorik
Sensibilitas eksteroseptif dan proprioseptif t.a.k
6. Pemeriksaan Refleks
a) Refleks Fisiologis

Ekstermitas

Biseps
Triseps
Patella
Tendon Achilles
b) Refleks Patologis
Babinski
Oppenheim
Gordon
Schaefer

+/+
+/+
+/+
+/+

-/-/-/-/-

Inferior
Kiri
Aktif
5555
Normotrofi
Normotonus

Chaddock
-/Hoffman Trommer
-/7. Keseimbangan dan Koordinasi
Past pointing (-)
8. Fungsi Luhur
Afasia (-)
Apraksia (-)
IV.

Agnosia (-)

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Laboratorium Darah (3 Oktober 2014)
Laboratorium
Hemoglobin
Hematokrit
Leukosit
Trombosit
GDPP
Foto thorax

Hasil
15,7 g/dL
45 %
8200/ul
279000/ul
211 mg/dl

Nilai Rujukan
13,2 - 17,3 g/dL
40 - 52 %
3800 - 10600/ul
150000 - 440000/ul
100 - 120 mg/dl

Normal Chest (2 Oktober 2014)

EKG
Normal Sinus Rhythm, Counter Clockwise Rotation (2 Oktober 2014)
Siriraj Stroke Score
(2,5x kesadaran) + (2 x muntah) + (2 x nyeri kepala) + (0,1 x diastolik)

(3 x aterom) - 12 = (2,5 x 0) + (2 x 0) + (2 x 0) + (0,1 x 100) - (3 x 0) - 12

= -2 -> Stroke Non Hemoragik

CT Scan tanpa kontras

Tampak infark cerebri (1 Oktober 2014)

V.

KESIMPULAN
Berdasarkan hasil anamnesis, pemeriksaan fisik, serta pemeriksaan
penunjang lainnya, maka:
Diagnosis klinis
: - parese N. VII sentral dekstra
- parese N. XII sentral dekstra
- monoparese ekstremitas superior sinistra
- hipertensi grade II
Diagnosis topis
: frontoparietal sinistra dan parietal sinistra
Diagnosis etiologis : stroke infark/iskemik

VI.

PENATALAKSANAAN
Stabilisasi hemodinamik
Neurodex 1 x 1
Mengandung 100 mg vitamin B1, 200 mg vitamin B6, dan 250 mg vitamin
B12.
Clopidogrel (CPG) 1 x 75 mg

Obat anti-platelet yang bertujuan untuk mencegah terjadinya agregasi

trombosit sehingga tidak memperparah atau mencegah terjadinya

pembekuan darah.
Neulin 3 x 500 mg (IV)
Neulin mengandung Citicoline, sebuah nootropic agent yang dapat
membantu memperbaiki aliran darah terutama pada pasien stroke iskemik.

VII. PROGNOSIS
Ad vitam
: dubia ad bonam
Ad functionam : dubia ad bonam
Ad sannationam : dubia ad bonam

BAB II
PEMBAHASAN

2.1 ANATOMI VASKULARISASI OTAK

Anatomi vascular otak dapat dibagi menjadi dua bagian: anterior (carotid
system) dan posterior (Vertebrobasiler). Darah arteri yang ke otak berasal dari
arkus aorta. Di sisi kiri, arteri karotis komunis dan arteri subklavia berasal
langsung dari arkus aorta. Di kanan, arteri trunkus brakiosefalika (inominata)
berasal dari arcus aorta dan bercabang menjadi arteri subklavia dextra dan arteri
karotis komunis dextra. Di kedua sisi, sirulasi darah arteri ke otak di sebelah
anterior dipasok oleh dua arteri karotis interna dan di posterior oleh dua arteri
vertebralis.

Arteri karotis interna bercabang menjadi arteri serebri anterior dan arteri
serebri media setelah masuk ke cranium melalui kanalis karotikus, berjalan dalam
sinus kavernosus. Kedua arteri tersebut memperdarahi lobus frontalis, parietal,
dan sebagian temporal.
Arteri vertebralis berukuran lebih kecil dan berjalan melalui foramen
transversus vertebra servikalis kemudian masuk ke dalam cranium melalui
foramen magnum, arteri tersebut menyatu untuk membentuk arteri basilaris
(sistem vertebroasiler) taut pons dan medulla di batang otak. Arteri basilaris
bercabang menjadi arteri serebelum superior kemudian arteri basilaris berjalan ke
otak tengah dan bercabang menjadi sepasang arteri serebri posterior.

Gambar 1.
Sirkulasi anterior bertemu dengan sirkulasi posterior membentuk suatu
arteri yang disebut Sirkulus willisii. Sirkulis ini dibentuk oleh arteri serebri
anterior, arteri komunikantes anterior, arteri karotis interna, arteri komunikantes
posterior, dan arteri serebri posterior. Untuk menjamin pemberian darah ke otak,
setidaknya ada 3 sistem kolateral antara sistem karotis dan sistem vertebrobasiler,
yaitu:
1. Sirkulis Willisii yang merupakan anyaman arteri di dasar otak
2. Anastomosis arteri karotis interna dan arteri karotis eksterna di daerah
orbital melalui arteri oftalmika
3. Hubungan antara sistem vertebral dengan sistem karotis interna

2.2 SISTEM MOTORIK

Bagian Sentral sistem motoric untuk gerakan volunter terdiri dari :
-

Korteks motoric primer (area 4 brodmann)

Area korteks sekitarnya (terutama korteks premotor, area 6 brodmann)
Jaras kortikospinal dan jaras kortikobulbar

Jaras kortikospinal
Jaras ini bermula dari akson sel-sel pyramidal yang terletak di lapis
ke 5 korteks serebri, tertata di daerah gyrus prasentralis yang mengatur
gerakan otot tubuh tertentu berdasarkan Homonkulus Motorik.

Gambar 2.
Jaras kortikobulbar
Jaras pyramidal yang membawa informasi motorik dari korteks
bagian otorik melalui korona radiate, kapsula interna, dan pada akhirnya
menuju medulla spinalis.
Informasi ini tidak hanya dibawa menuju medulla spinalis,
melainkan

juga

dibawa

menuju

daerah

nucleus

yang

letaknya

terkonsentrasi di batang otak, dan befungsi sebagai nukelus-nukleus bagi

persarafan perifer kranial

Gambar 3.
STROKE ISKEMIK
DEFINISI
Stroke adalah suatu sindroma klinis dengan gejala berupa gangguan fungsi
otak secara lokal atau global, yang dapat menimbulkan kematian atau kelainan
yang menetap lebih dari 24 jam, tanpa penyebab lainnya kecuali gangguan
vaskuler. Stroke dibagi dua yaitu, stroke hemoragik dan stroke iskemik.
Stroke iskemik adalah stroke yang terjadi akibat aliran darah ke otak
terhenti karena aterosklerosis atau bekuan darah yang telah menyumbat suatu
pembuluh darah. Pada stroke iskemik terjadi sumbatan pembuluh darah, proses
oklusif dapat terjadi pada pembuluh darah yang besar ataupun yang kecil. Proses
yang terjadi biasanya trombotik atau embolik. Oklusi pembuluh darah ini akan
menyebabkan kematian jaringan otak, disebut dengan infark serebri
EPIDEMIOLOGI

Penyebab kematian ketiga di dunia dan merupakan penyakit tersering yang

menyebabkann morbiditas berkepanjangan (prolonged morbidity)

20 % dari pasien stroke meninggal dalam 30 hari
90% dari yang patien yang bertahan memiliki residual deficit neurologis

insidensi stroke bervariasi antara 48 sampai 240 per 100000 per tahun
pada populasi usia 45 sampai 54 tahun. Penelitian di Amerika Serikat
menunjukkan insidensi stroke pada usia dibawah 55 tahun adalah 113,8

per 100000 orang per tahun.

Beberapa penelitian terdahulu menunjukkan kurang lebih 10% terjadi pada
usia kurang dari 55 tahun. Stroke pada usia muda memiliki dampak yang
sangat luas, dan menimbulkan beban sakit yang panjang bagi

penderitanya, keluarga dan masyarakat.

untuk setiap 100 stroke, sekitar 90 disebabkan oleh infark dan 10
disebabkan oleh perdarahan

FAKTOR RESIKO

Hipertensi arterial adalah faktor risiko utama untuk semua jenis stroke
Riwayat TIA
Baik tekanan darah sistolik atau diastolik merupakan faktor risiko

independen
Merokok meningkatkan risiko stroke sebesar 50%
Diabetes meningkatkan kejadian stroke iskemik oleh antara dua setengah

sampai tiga setengah kali

Gangguan fungsi jantung meningkatkan risiko stroke iskemik
Sickle Cell Disease
Obesitas dan dislipidemia
Konsumsi alkohol

ETIOLOGI DAN PATOFISIOLOGI

Etiologi yang paling sering dari stroke iskemik adalah atheroma pada
arteri besar, kardioemboli, dan penyakit mikrovaskular (small vessel disease)
Aliran darah yang tidak cukup di dalam arteri di otak dapat dikompensasi
dengan sistem kolateral, khususnya antara arteri carotis dan vertebra dengan
anastomose pada sirkulus Willisi dan antara arteri-arteri besar hemisfer serebri.
Banyak neuron yang mati jika perfusi <5% dari normal selama lebih dari 5 menit;
bagaimanapun, kerusakan yang terjadi tergantung dari keparahan iskemiknya. Jika
iskemiknya sedikit, kerusakan berjalan perlahan-lahan; maka, jika perfusi 40%

dari normal selama 3-6 jam maka jaringan otak akan rusak. Jika iskemik yang
lebih parah terjadi, selama 15-30 menit, seluruh jaringan yang terlibat akan mati.
Kerusakan terjadi lebih cepat selama hipertermia dan lebih lambat selama
hipotermia. Jika jaringan mengalami iskemik, tetapi belum rusak, segera
mengembalikan aliran darah akan mengurangi luka.
A. Atheroma pada pembuluh darah besar.
Atheroma pada pembuluh darah besar menyebabkan stroke pada 4 lokasi
utama yaitu pada bifurcation arteri carotis, arteri vertebra distal, arteri basiler
proksimal dan pada aorta. Stroke terjadi disebabkan oleh thrombosis pada tempat
atheroma dari lokasi-lokasi ini dan hanya 1-2% kasus stroke berhubungan dengan
stenosis tanpa terjadinya thrombosis. Thrombus ini dapat terpecah dan
menyebabkan terbentuknya emboli pada bagian distal dari 4 lokasi utama.
Pembentukan thrombus dari plak-plak atheroma mengandung banyak daerah
neovaskularisasi dan bagian iskemik. Akibatnya sering terjadi nekrosis atau pun
pendarahan internal. Ini akan mempercepat penambahan plak dan terjadinya
stenosis. Selama perdarahan dan nekrosis terjadi, pasien akan asimptomatik, tanpa
melihat keparahan stenosisnya, karena adanya aliran darah kolateral di otak,
terutama pada sirkulus Willisi. Bagaimanapun, ketika proses patologis merusak
tunika intima, debris nekrotik dan thrombus dapat membentuk emboli atau
thrombus akan menyebar ke tempat lain. Uklus yang sebelumnya akan menjadi
nidus untuk thrombogenesis selanjutnya.
Penanganan stroke yang tepat tergantung pada pengertian akan
thrombosis. Secara umum, otak akan mentoleransi stenosis tingkat tinggi atau
oklusi dari pembuluh darah cervico-cranial sepanjang tidak ada pembentukan
thrombus disana. Stenosis tingkat tinggi penting karena predileksi yang kuat
untuk mengalami perubahan dengan pembentukan thrombus.
Pada sirkulasi anterior, emboli, apakah dari plak atheroma (thromboemboli
arteri ke arteri) atau terbentuk dari jantung, cenderung disimpan dulu dalam supraclinoid dari arteri carotis pada bentuk hubungan T dari carotis, bifurcation carotis
menuju arteri serebri anterior dan media, atau pada bagian proksimal arteri serebri
media (Gambar 1). Sepanjang oklusi tetap pada proksimal dari hubungan T, aliran
darah kolateral cukup, tetapi segera oklusi itu akan meluas dalam bentuk

hubungan T atau diluarnya dan membuat oklusi pada bagian proksimal arteri
serebri media, arteri kolateral sampai ke arteri serebri media menjadi bebas
terhadap anatomose akhir-ke-akhir dari distal kortikal antara arteri serebri media
pada satu sisi, dan arteri serebri anterior dan posterior pada sisi lainnya. Hampir
semua pasien akan mengalami stroke dalam keadaan ini. Jika aliran darah
kolateral sedikit, seluruh daerah arteri serebri media akan mengalami infark. Jika
aliran darah kolateralnya bagus, mungkin akan terjadi iskemik pada korteks, tetapi
dari penelitian radiologi (yang paling baik menggunakan MRI) menunjukkan
tidak ada infark atau infark hanya sebagian dan sering berkumpul di periventrikel
substansia alba, dimana pada akhir percabangan lentikulostriata dari arteri serebri
media memperdarahi basal ganglia dan substansia alba bagian dalam.
Mekanisme patogenis ini muncul langsung pada 2 tempat. Pertama,
reduksi yang banyak dalam aliran darah serebri (misalnya dalam emboli bentuk
hubungan T), aliran darah akan berfungsi linier dari tekanan darah sebagai hasil
dari mekanisme autoregulatori pembuluh darah serebri. Sebagai akibatnya,
reduksi yang banyak pada tekanan darah (biasanya akan meningkat pada stroke
akut) akan menyebabkan reduksi yang banyak pada aliran darah ke bagian-bagian
otak yang hampir tidak bertahan (disebut iskemik penumbra), menghasilkan
peningkatan ukuran infark. Penelitian terbaru telah menunjukkan bahwa tekanan
darah pada stroke akut yang berhubungan dengan kematian sedikitnya 155220/70-105.
Gambaran vaskularisasi cerebri. Perhatikan bahwa dengan oklusi arteri
carotis interna proksimal ke hubungan T carotis, aliran darah kolateral yang cukup
akan disediakan oleh arteri comunican anterior dan posterior. Bagaimanapun,
dengan pembekuan darah pada hubungan T, aliran darah ke arteri cerebri media
akan diperoleh dari anastomose kortikal akhir-ke akhir antara arteri serebri media,
arteri serebri anterior dan arteri serebri posterior. Karena daerah pada akhir arteri
lentikulostriata merupakan bagian distal dari oklusi, akan lebih menunjukkan
bukti infark dari aliran hubungan T carotis. Maka itu, daerah akhir lentikulostriata
dikatakan sebagai desert zone.
Kedua, karena adanya anastomose arteri, bahkan dengan oklusi carotis
hubungan T, aliran darah serebri tidak berkurang sampai nol dan pada kebanyakan

kasus, bagian potensial infark akan ditolong jika pembekuan darah dapat
dilisiskan dengan cepat. Hal ini menyediakan kesempatan untuk bekerjanya obatobat, misalnya: aktivator plasminogen jaringan rekombinan (rTPA), untuk
meningkatan lisis dari pembekuan darah. Pada penelitian aktivator plasminogen
jaringan rekombinan di Amerika, pengobatan dengan rTPA intravena dalam 3 jam
dari onset stroke membuat prognosis pasien menjadi baik.
Pada sirkulasi posterior, thrombosis pada arteri vertebra distal akan
menyebabkan iskemik hanya pada arteri utama yang memperdarahi parenkim otak
, arteri serebri inferior posterior, menyebabkan infark medular lateral
(Wallenberg). Ini merupakan infark tersering dengan sedikit aliran darah dan
thrombosis arteri vertebra distal cenderung menjadi emboli atau menyebar ke
distal. Hal ini berbeda, saat thrombosis terjadi dalam arteri basiler, ada
kecenderungan kuat untuk menyebar, menyebabkan kerusakan neurologis secara
perlahan-lahan pada pasien jika pontine mengalami oklusi atau jika terjadi emboli
pada bagian atas dari arteri basiler, menyebabkan gejala kerusakan penglihatan
jika infark pada arteri serebri posterior, atau letargi disebabkan oleh iskemik
sistem aktivasi reticular midbrain dan thalamus, yang diperdarahi oleh arteri
basiler rostral.

B.

Gambar 4.
Penyakit Mikrovaskular
Pembuluh darah kecil yang memperdarahi parenkim otak mungkin

mengalami oklusi sebagai hasil dari degenerasi hialin (diameter lumen <400m),
mikroatheroma dengan thrombosis atau serbuan dari plak arteri besar pada lumen
pembuluh darah kecil (biasanya pada arteri basiler, kemudian pada arteri serebri
media bagian proksimal). Hal ini menyebabkan terjadinya infark yang biasanya
pada diameter kurang dari 1,5 cm di dalam basal ganglia, dalam substansia alba,
thalamus atau pons, secara khusus dikatakan sebagai infark lakunar. Infark yang
dalam, lebih besar dari diameter 1,5 cm atau infark yang kurang dari diameter 1,5
cm terdapat pada periventrikular white matter (terutama yang multiple) atau di
bawah insula, seharusnya dicurigai bahwa infark ini menunjukkan oklusi pada

pembuluh darah besar, khususnya pada hubungan T carotis atau pada arteri serebri
media bagian proksimal.
Infark lakunar disebabkan oleh oklusi mikrovaskuler yang disebabkan
penyakit instrinsik dan jarang disebabkan emboli arteri-ke-arteri atau emboli
kardiogenik. Lebih lanjut, karena oklusi cenderung terjadi pada bentuk-bentuk
yang mendapat kompensasi fungsional yang bagus, misalnya basal ganglia,
thalamus atau pada white matter, dimana lesi mengalami demielinisasi, prognosis
untuk sembuh tinggi.
C.
Emboli Sistemik
Emboli kardiogenik terjadi terutama pada 5 keadaan yaitu: atrial fibrilasi
(selalu berhubungan dengan usia dan tidak berhubungan dengan penyakit jantung
rematik), miokard infark akut, prostetik katup jantung mekanik, kardiomiopati
dilatasi, dan infeksi endokarditis.
Atrial fibrilasi menyebabkan 2/3 kasus stroke kardioemboli. Atrial fibrilasi
kronik dan precursor atrial fibrilasi, sindrom sick sinus meningkatkan resiko
terjadinya stroke. Secara keseluruhan, resiko stroke setiap tahun pada suatu
populasi kira-kira 5%, tetapi akan menjadi 2-3 kali lipat pada individu tertentu.
Prevalensi atrial fibrilasi meningkat sejalan dengan bertambahnya umur dan atrial
fibrilasi akan menyebabkan stroke pada pasien yang berumur lebih dari 75 tahun.
Infark miokard akut menyebabkan 10% dari stroke kardioemboli.
Kebanyakan stroke terjadi pada bulan pertama dan ini berhubungan dengan infark
dinding anterior dan infark transmural. Sepertiga dari infark miokard tramsmural
anterior berhubungan dengan thrombus mural dan seperempat akan menyebabkan
stroke emboli. Aneurima ventricular, dengan atau tanpa thrombus mural,
berhubungan dengan meningkatnya resiko stroke kronik, kira-kira 5%/tahun.
Kardiomiopati dilatasi (peripartum, alkoholik, post-viral) jelas
berhubungan dengan peningkatan resiko stroke. Kasus ini kurang jelas untuk
iskemik dekompensasi atau kardiomiopati hipertensi. Semakin parah patologi
jantung dan semakin sedikit bukti penyebab stroke, penyebab kardioemboli harus
diperhitungkan.
Infeksi endokarditis berhubungan dengan resiko emboli yang sangat
tinggi, tetapi resiko ini dibatasi pada periode sebelum dan pada hari pertama atau

kedua dari terapi antibiotic. Makanya, antikoagulan, yang akan sangat beresiko,
tidak pernah diindikasikan.
MANIFESTASI KLINIK
Stroke iskemik memberikan gambaran klinis berupa simptom dan tanda
fokal yang berhubungan dengan area otak yang disuplai oleh pembuluh darah
yang terkena. Pada stroke iskemik, oklusi pembuluh darah menghalangi aliran
darah ke area spesifik di otak, mengganggu fungsi neurologik yang bergantung
pada regio tersebut dan memberikan gambaran pola defisit yang khas untuk regio
tersebut.
Berbeda dengan stroke iskemik, stroke hemoragik memberikan pola
keterlibatan fokal yang tidak dapat diprediksikan sebab komplikasinya seperti
peningkatan tekanan intrakranial, oedema cerebral, penekanan jaringan otak dan
pembuluh darah atau perembesan darah melalui rongga subaraknoid atau ventrikel
otak dapat mengganggu fungsi otak yang jauh dari tempat perdarahan terjadi.
Peredaran darah di otak dapat dibagi menjadi dua bagian besar yaitu :
1. Sirkulasi anterior
Sirkulasi anterior otak yang mensuplai sebagian besar dari korteks dan
substansia putih subkorteks, basal ganglia, dan kapsula interna, terdiri atas : arteri
karotis interna dan cabang-cabangnya yaitu arteri koroidal anterior, arteri
cerebral anterior, arteri cerebral media. Arteri cerebral media memberikan
cabang arteri lentikulostriata. Stroke yang diakibatkan oleh gangguan pada
sirkulasi anterior akan memberikan gejala dan tanda berupa aplasia, apraxia,
agnosia, hemiparesis, hemisensori dan defek visual.
2. Sirkulasi posterior
Sirkulasi posterior otak mensuplai batang otak, cerebellum, thalamus dan
juga bagian dari lobus occipital dan temporal. Sirkulasi ini terdiri atas: sepasang
arteri vertebralis, arteri basilaris dan cabangnya yaitu arteri serebelaris
posterior inferior, arteri serebelaris anterior inferior, arteri serebelaris
superior, dan arteri cerebral posterior. Stroke yang diakibatkan oleh gangguan
pada sirkulasi posterior akan memberikan gejala dan tanda berupa disfungsi
batang otak, termasuk koma, vertigo, mual dan muntah, kelumpuhan nervus
kranialis, ataksia dan defisit sensorimotorik yang mengenai wajah pada satu sisi
tubuh dan anggota gerak pada sisi lainnya. Hemiparesis, hemisensori dan defisit

lapangan penglihatan juga terjadi, tetapi tidaklah spesifik untuk stroke yang
diakibatkan oleh gangguan pada sirkulasi posterior.
Pendekatan klinis terhadap stroke iskemik bergantung pada kemampuan
untuk mengidentifikasi dasar neuroanatomik dari defisit klinis.
Berikut adalah korelasi klinik anatomik dari stroke iskemik.
1. Arteri serebral anterior
Arteri serebral anterior mensuplai korteks serebral parasagital, yang
termasuk bagian dari korteks motorik dan sensorik yang berhubungan dengan kaki
kontralateral dan juga disebut sebagai pusat inhibisi dan mikturisi kandung kemih.
Stroke akibat oklusi arteri serebral anterior jarang dijumpai bila dibandingkan
dengan stroke akibat oklusi arteri cerebral medial yang menerima aliran darah
serebral dalam jumlah besar. Dapat dijumpai paralisis lengan dan tungkai
kontralateral, grasp reflex kontralateral, rigiditas gegenhalten, abulia, gangguan
gait, prespirasi dan inkontinensia urin.
2. Arteri serebral medial
Arteri cerebral medial mensuplai sisa dari hemisfer cerebral dan struktur
subkortikal dalam. Cabang kortikal dari arteri cerebral medial termasuk devisi
superior mensuplai seluruh area korteks motorik dan sensorik dari wajah, tangan,
dan lengan serta area berbahasa ekspresif (Broca) dari hemisfer dominan. Devisi
inferior mensuplai radiasi visual, area berbahasa reseptif (Wernicke) dari hemisfer
dominan. Arteri lentikulostriata yang merupakan cabang dari bagian proksimal
arteri cerebral medial mensuplai daerah basal ganglia dan juga serabut motorik
untuk wajah, lengan, tangan, kaki pada genu dan krus posterior kapsula
interna.Arteri serebralis medial adalah arteri yang paling sering terkena dalam
stroke iskemik. Bergantung dari devisi yang terlibat, bermacam-macam gambaran
klinis dapat terlihat.
1. Stroke devisi superior
Hemiparesis kontralateral yang mengenai wajah, tangan dan lengan tetapi
tidak pada kaki; hemisensori kontralateral pada area yang sama; tanpa hemianopia
homonim. Kalau area hemisfer dominan terlibat maka selain gambaran diatas juga
disertai dengan afasi broca.
2. Stroke devisi inferior
Hemianopsia homonim kontralateral; gangguan fungsi sensoris kortikal
yang bermakna seperti grafastesia dan stereognosis pada kontralateral tubuh,

anosognosia, dressing apraxia, konstruksional apraxia. Kalau hemisfer dominan

juga ikut terkena maka dijumpai aplasia Wernicke.
3. Arteri karotis interna
Derajat keparahan stroke arteri karotis interna sangat bervariasi
bergantung pada adekuat tidaknya sirkulasi kolateral. Oklusi arteri karotis dapat
bersifat asimptomatik, sedang yang simptomatik memberikan gejala yang mirip
dengan stroke arteri cerebralis medial walaupun gejala lain mungkin juga timbul.
4. Arteri serebralis posterior
Arteri serebralis posterior yang berasal dari ujung arteri basiler memberi
suplai darah pada korteks cerebral okksipital, lobus temporal medial, thalamus
dan rostral otak tengah. Gambaran klinis berupa hemianopia homonym yang
mengenai lapangan pandang kontralateral. Kalau oklusi terjadi pada level otak
tengah, abnormalitas ocular yang meliputi kelumpuhan pandangan vertical,
kelumpuhan nervus okulomotor. Kalau oklusi yang terjadi mengenai lobus
oksipital hemisfer dominan, maka pasien akan mengalami anomik fasia, aleksia
tanpa agrafia, dan visual agnosia.
5. Arteri Basiler
Arteri basiler berasal dari pertemuan sepasang arteri vertebralis. Arteri
basiler berjalan melalui permukaan ventral dari batang otak dan berakhir pada
level otak tengah, kemudian bercabang menjadi arteri serebralis posterior.
Cabang-cabang arteri basiler mensuplai lobus oksipital dan temporal medial,
thalamus medial, krus posterior dari kapsula interna dan keseluruhan batang otak
dan serebellum.
PROSEDUR DIAGNOSTIK
1. Pemeriksaan darah
Pemeriksaan ini harus dilakukan secara berkala untuk mendeteksi
penyebab-penyebab stroke yang dapat ditangani atau mungkin penyebab lain yang
dapat menyerupai sroke.
- Pemeriksaan darah lengkap
Untuk menginvestigasi

penyebab-penyebab

yang

mungkin

dapat

menyebabkan stroke, seperti trombositosis, trombositopenia, polisitemia, anemia

dan leukositosis.
- Laju endap darah
Pemeriksaan ini dilakukan untuk mendeteksi vaskulitis
- Serum glukosa

Untuk melihat adanya hipoglikemia atau hiperosmolar nonketotik

hiperglikemia yang juga dapat memberikan tanda neurologic fokal sehingga
akhirnya dapat disalah persepsikan sebagai stroke.
- Serum kolesterol dan lipid
Peningkatan dari nilai ini menunjukkan factor resiko untuk stroke.
2. Elektrokardiogram
Elektrokardiogram dilakukan untuk mendeteksi infark miokard atau
aritmia jantung, misalnya atrial fibrilasi, yang merupakan factor predisposisi
untuk resiko emboli.
3. CT Scan atau MRI
CT Scan atau MRI harus dilakukan untuk membedakan antara infark dan
hemorragik atau untuk mengeksklusikan pennyebab lain misalnya abses dan
tumor yang dapat memberikan gambaran mirip stroke, dan juga dapat juga
melokalisasi lesi.
PENATALAKSANAAN
Penanganan umum dari stroke iskemik

Jalan nafas, bantuan ventilasi dan pengobatan dari komplikasi akut

Oxigenasi yang baik merupakan hal yang penting dalam penanganan stroke
iskemik akut untuk mengurangkan deficit neurology yang bisa bertambah berat
dengan kurangnya suplai oksigen kedalam jaringan otak. intubasi bisa membantu
pasien dengan peningkatan akut tekanan intracranial dan juga oedem cerebri. Ada
juga pasien yang bisa dijumpai dengan pernafasan Ceyne stoke selepas suatu
stroke iskemik.Pasien-pasien ini dijumpai dengan kadar saturasi oksigen darah
yang rendah dan bermanfaat dengan intubasi dan pemberian suplai oksigen.

Demam

Peningkatan temperature badan dikaitkan dengan deficit neurology yang lebih

serius mungkin disebabkan oleh meningkatnya metabolisme badan,meningkatnya
pelepasan neurotransmitter dan produksi radikal bebas .Temperatur badan
seharusnya dikurangkan dengan penggunaan agen anti piretic. Dan ternyata

hypothermia bersifat neuroprotektif pada pasien yang mengalami deficit

neurology fokal mahupun global selepas suatu stroke iskemik.

Ritme jantung

Infark miokard dan aritme jantung merupakan komplikasi yang bisa terjadi
selepas suatu stroke iskemik mungkin disebabkan daripada gangguan fungsi
parasimpatetik atau simpatetik aritme yang paling banyak ditemukan selepas suatu
stroke adalah atrial fibrilasi.

Tekanan darah yang tinggi

Stroke bisa menyebabkan tekanan darah meninggi disebabkan oleh banyak sebab
antaranya stress dari stroke sendiri, nyeri, kandung kemih yang penuh,pasien
dengan hipertensi sebelum suatu stroke, respon badan dari suatu hipoksia. Teori
mengatakan tekanan darah harus dikurangkan untuk mengurangkan oedem
cerebri,pendarahan di tempat infark, mengurangkan damage pada vascular,dan
mengurangkan resiko terjadinya stroke rekurent yang awal. Pada kebanyakan
pasien administrasi ke kamar isolasi,pengunaan kateter untuk mengosongkan
kandung kemih dan mengurangkan nyeri dengan pemberian analgesic sudah
cukup untuk mengurangkan tekanan darah. Penangan untuk mengurangkan
tekanan darah secara akut tidak harus dilakukan sampai tekanan diastolic
>120mmHg dan tekanan sistolik > 220mmHg.

Hipoglikemik dan hiperglikemik

Hipoglikemik sendiri bisa mengakibatkan simptom simptom neurologi yang sama

dengan stroke akut. Karena itu pengukuran kadar glukosa dan koreksi
hipogikemia penting pada pasien stroke akut. Diabetis mellitus merupakan suatu
factor resiko dari stroke,dan hyperglikemia pada pasien menunjukkan prognosis
yang kurang baik pada pasien stroke.Hiperglikemia pada pasien stoke ini mungkin
disebabkan oleh terjadinya suatu asidosis jaringan yangterjadi akibat anaerobic
glikosis.

Membaiki perfusi jaringan otak

Penilaian umum dan penggunanan obat antitrombolitik (antiplatelet dan
antikoagulan) dan obat trombolitik merupakan terapi medical utama dari stroke
iskemik..
Antiplatelet.
Obat antiplatelet seperti aspirin, clopidogrel, dan kombinasi dipiridamole
dengan aspirin memiliki peran yang besar dalam pencegahan Universitas
Sumatera Utarasekunder kejadian aterotrombotik. Terapi antiplatelet mimiliki
efektivitas yang tinggi dalam resiko kejadian vascular
a. Aspirin. Mekanisme aksi dari aspirin yaitu menghambat fungsi platelet melalui
inaktivasi

COX

(Cyclooxygenase)

secara

irreversible.

Meta

analisis

memperlihatkan aspirin menurunkan resiko stroke, infark miokardium, dan

kematian vascular. U.S. Food and Drug Administration merekomendasikan dosis
aspirin 50-325 mg per hari pada pasien stroke. Efek samping utama
ketidaknyamanan pada lambung.
b. Clopidogrel. Clopidogrel merupakan antagonis reseptor ADP (adenosine
diphosphate)

platelet.

Penelitian

pada

19.000

pasien

dengan

penyakit

atherosclerosis vascular bermanisfestasi seperti stroke iskemik, infark miokard,

atau penyakit arteri perifer simptomatis, 75 mg clopidogrel lebih efektif (8,7%
penurunan resiko relative) daripada 325 aspirin dalam menurunkan resiko stroke,
miokard infark, atau penyakit arteri perifer lainnya.
Antikoagulan
Antikoagulansia digunakan untuk stroke iskemik yang disebabkan emboli
yaitu untuk mencegah erjadinya embolisasi ulang.Antikoagulansia yang bisa
digunakan adalah heparin dan warfarin yang bisa diberikan secara oral atau
sistemik, namun pada Percobaan randomisasi unfractionated heparin (UFH), lowmolecular weight heparin (LMWH), atau heparinoid untuk penatalaksanaan stroke
iskemik akut menunjukkan tidak ada keuntungan dalam menurunkan mortalitas,
morbiditas akibat stroke, rekurensi stroke atau prognosis stroke, kecuali pada
kasus trombosis vena
Thrombolytic agent

Tissue plasminogen activator(t-PA) dan streptokinase bila diadministrasikan

secara intravenous melarutkan bekuan darah dan memulihkan sirkulasi dan hal ini
akan mengurangkan kerusakan jaringan otak dan memperbaiki outcome.
Thrombolytic agent diberikan apabila onset dari stroke fase akut kurang dari 6
jam dan harus melalui protocol yang ketat.
Neuroprotektan
Neuroprotektan berfungsi untuk melindungi jaringan otak terhadap
kerusakan akibat iskemik. Contoh neuroprotektan yang biasa digunakan untuk
stoke iskemik antara lain Citicholine.
Pengobatan Post Stroke
Yang bisa dilakukan untuk menangani kasus post stroke iskemik adalah
kontrol faktor resiko seperti kontrol hipertensi, mengobati penyakit dasar
(penyakit jantung), kontrol kadar gula darah dan kolesterol darah.
Selain kita bisa memberikan obat-obat anti trombotik supaya tidak terjadi
recurrent stroke. Anti trombotik yang lazim digunakan adalah aspirin, ticlopidine
dan clopidogrel. Penggunaan aspirin harus dipantau supaya tidak terjadi
pendarahan. Aspirin dapat diberikan pada fase akut dan pada pasien dengan CT
scan yang tidak menunjukkan pendarahan. Bila aspirin diberikan antara 12-24 jam
ternyata dapat memperbaiki outcome.
Pengobatan post stroke lainnya adalah dengan pemberian antikoagulansia
seperti warfarin. Fisioterapi dan rehabilitasi juga penting pada penanganan pasien
stroke yang telah melewati fase akut. Tujuan dari fisioterapi untuk menghindar
kontraktur pada pasien post stroke.

PROGNOSIS
Resiko kematian pada 7 hari pertama atau 30 hari pertama setelah stroke
fase akut yang pertama adalah sebesar 10 %-20%. Pasien dengan major iskemik
stroke (total oklusi arteri serebral anterior ) mempunyai resiko kematian yang
lebih besar. Seluruh risiko stroke ulang pada dua tahun pertama setelah menderita
stroke iskemik pertama kali, bervariasi pada studi yang berbeda dari sekitar 4%
sampai 14%.
Penyebab kematian pada stroke
Penyebab kematian pada hari pertama dari stroke adalah disebabkan efek
langsung pada kerusakan jaringan otak.stroke yang terjadi batang otak bisa
langsung mendepresi system respirasi yang bisa juga menyebabkan kematian.

Pada jenis stroke yang mengenai bagian supratentorial disfungsi dari batang otak
disebabkan oleh

supratentorial herniasi dan oedem serebri menyebabkan

kematian.
Penyebab kematian yang lain pada pasien stroke adalah disebabkan
komplikasi seperti pneumonia, emboli paru, ulcer, dehydrasi, gagal ginjal, dan
infeksi traktus urinarius.
Perbaikan dari kerusakan deficit neurologis selalunya paling cepat pada
beberapa hari pertama selepas suatu stroke iskemik. Pembaikan neurologist bisa
dapat berlanjut secare bertahap selama beberapa bulan sampai tahun. Pembaikan
dari gejala neurologis dan kecepatan pembaikan bergantung pada pasien dan
bervariasi dari satu pasien ke pasien yang lain