Anda di halaman 1dari 36

Refreshing - Brain Protection Anesthetic

Alief Leisyah, Elviri Ngedihu, Fadilla Arifani, Randy Rifianda


Pembimbing :
Dr. Eva Sp. An

Kepaniteraan Klinik Stase Anestesi


Rumah Sakit Islam Jakarta Utara Sukapura
Fakultas Kedokteran dan Kesehatan
Univ Muhammadiyah Jakarta
2015

Brain Protection?
Proteksi otak adalah serangkaian tindakan yang
dilakukan untuk mencegah atau mengurangi
kerusakan sel-sel otak yang diakibatkan oleh keadaan
iskemia sehingga didapatkan outcome neurologis yang
sesuai dengan harapan.

Fisiologi
Tekanan Intra Kranial (TIK)
TIK normal pada saat istirahat kira-kira 10 mmHg (136
mmH20)
TIK lebih tinggi dari 20 mmHg dianggap tidak normal
TIK lebih dari 40 mmHg termasuk dalarn kenaikan TIK
berat.

Fisiologi
Doktrin Monroe
Kellie
Konsep utamanva
adalah bahwa volume
intrakranial selalu
konstan, karena
rongga kranium pada
dasarnya merupakan
rongga yang tidak
mungkin mekar.

Fisiologi
Tekanan Perfusi Otak / Cerebral Perfusion Pressure
TPO = TAR - TIK

(TAR = Tekanan Arteri Rata-rata; Mean arterial pressure)

TPO kurang dari 70 mmHg umumnya berkaitan dengan


kesudahan yang buruk pada penderita cedera kepala
Mempertahankan TPO adalah prioritas yang sangat penting
dalam penatalaksanaan penderita cedera kepala berat.

Fisiologi
Aliran darah otak (ADO) / CBF
ADO normal ke dalam otak kira-kira 50mL/100 gr jaringan
otak per menit
Bila ADO menurun sampai 20-25 mL/100 gr/menit maka
aktivitas EEG akan hilang
pada ADO 5ml/100 gr/menit sel-sel otak mengalami
kematian dan terjadi kerusakan menetap.
Bila tekanan arteri rata-rata di bawah 50 mmHg, ADO
menurun drastis
Bila tekanan arteri rata-rata di atas 150 mmHg terjadi
dilatasi pasif pembuluh darah otak dan ADO meningkat

Efek dari penurunan ADO/CBF


(Aliran darah otak)

Ischemia
50 55
Normal
ml/100g/min

25
Edema
lactate

Infarction

Penumbr
a
20

15

Loss of

Na/K+

electrical

pump

activity

failure; ATP

Cell
Death

Fisiologi
Autoregulasi

proses regulasi agar aliran darah otak (ADO) relatif


konstan terhadap gangguan tekanan perfusi otak
(cerebral perfusion pressure, CPP/TPO).

ADO dipertahankan sekitar 50 ml/100gram jaringan


otak/menit, akan memberikan CPP dalam batas 60160
mmHg.

Di atas dan di bawah batas tersebut, autoregulasi akan


hilang dan ADO menjadi tergantung langsung dari
tekanan arteri rerata (mean arterial pressure/MAP/TAR).

Faktor Penyebab Iskemia Intra/Post


Operatif

Cedera neuron diperberat


:
dengan
Hypoxaemia
Hypercapnia
Hyperglycaemia
Hypotension
Hypothermia
Anaemia
Electrolyte imbalance

Hypoxia, Hypotension, ICP/TIK & Anemia


menurunkan darah yang membawa oksigen ke
jaringan cerebral
Hyperthermia & epilepsy meningkatkan cerebral
metabolik rate (CMR) meningkatkan konsumsi
oksigen cerebral.

Mortalitas:
Cedera Kepala dengan :

Hipoksia

: 56%

Hipovolemia

: 64%

Hipoksia + Hipovolemia

: 76%

Tanpa hipoksia + Hipovolemia

: 27%

Basic methods/Metode Dasar


Pengendalian jalan nafas, oksigenasi adequat, hindari
hipoksia, hiperkapnia (pertahankan normokapnia).
Hiperventilasi hanya bila ada herniasi.
Kendalikan Tekanan Darah/ Tekanan Perfusi Otak
normotensi atau hipertensi 10-20%. TPO >80 mmHg.
Kendalikan TIK (TPO = TAR TIK). Terapi bila TIK >20 mmHg.
Koreksi asidosis, ketidak seimbangan elektrolit, kadar gula
darah.

Pengelolaan Anestesi :

A = Airway =jalan nafas bebas

B = Breathing = ventilasi kendali, normokapni pada


cedera otak dan sedikit hipokapnia pada tumor otak.

C = Circulation = Hindari peningkatan atau penurunan


tekanan darah, hindari peningkatan tekanan vena
serebral, normovolemia, iso-osmoler.

D = Drugs=hindari obat dan teknik anestesi yg


meningkatkan TIK, berikan obat yg mempunyai efek
proteksi otak.

E = environment (temperature control) sasarannya


core temperature 35 derajat C in OR

Farmakologi
Barbiturat
Lidocain
Propofol
Isoflurane
Sevoflurane
Etomidate
Calcium entry blockers
Diuretik
Kortikosteroid
Antioksidan / penangkap radikal bebas

Non farmakologi
Teknik Hipotermia
Hiperventilasi
Monitor Tekanan darah
Kadar glukosa
Pantau PaO2

Airway

Airway/ Jalan Nafas


Jalan nafas bebas sepanjang waktu.
Pipa endotrakheal Non kinking
Hipoksia atau hiperkarbia berbahaya
pada pasien.

Breathing

Manipulasi Ventilasi
Mechanical ventilation:
Mempertahankan PCO2 30-40 mmHg, PaO2 100%

Pembuluh darah cerebral reaktif terhadap kadar CO2

TIK turun 30% setiap penurunan 10mmHg PCO2

Hiperventilasi vasoontriksi pembuluh darah cerebral normal shunting


darah dari jaringan normal ke jaringan iskemi (Robin Hood Steal Phenomena)
Hindari hipoxia Cytotoxic cerebral oedema
Berapa lama? 24-48 jam
PaCO2 :

25 - 30 mmHg untuk operasi tumor otak

PaCO2 : Normokapnia pada cedera otak


Hindari PaCO2 < 20 mmHg

Circulation

Monitor Tekanan Darah dan Tekanan


arteri rata rata (TAR)
Hipotensi :
TPO = TAR - TIK
lebih disukai sistolik 90 - 100 mmHg (tumor)
Normotensi (trauma)
Hipertensi :
- Meningkatkan ADO, TIK, edema, kehilangan darah.
- terjadi saat laringoskopi-intubasi, sayatan kulit,
ekstubasi

Agen yang dapat membuat hipotensi bisa inhalasi atau


intravena anaestesi, seperti isofluran dan propofol.
Selain itu bisa juga dengan vasodilator seperti sodium
nitroprusside dan nitrogliserin dan simpatik bloker
seperti esmolol dan labetalol.
Menurut hasil beberapa studi kita harus memonitor
agar TAR tetap pada kisaran 70 -90 mmHg dan
memantau agar TPO tekanan perfusi otak tetapp
adekuat.

Drugs

Barbiturat
Barbiturat dapat menurunkan fungsi neuronal yang
disertai penurunan metabolisme cerebral pada dosis
tertentu.
Barbiturat dapat membantu melindungi dari iskemia
fokal sementara.
Dengan supresi neurotransimi, akan mengurangi
kebutuhan energi. Menurunnya kebutuhan energi akan
membuat jaringan dapat menyeimbangkan energi
selama periode interupsi asupan substrat untuk
menghasilkan energi.

Propofol
Tekanan intrakranial, aliran darah otak dan metabolism
otak turun pada penggunaan propofol.
Propofol diberikan secara titrasi untuk induksi untuk
menghindari penurunan tekanan darah yang dapat
menurunkan TPO, terutama pada kasus geriatri.

Isoflurane
Isoflurance meningkatkan toleransi otak terhadap
aliran darah yang kecil
melalui kemampuan obat tersebut dapat menurunkan
metabolisme cerebral secara signifikan

Sevoflurane
efek dari vasodilatasi serebral serta peningkatan CBF yang
paling kecil diantara semua gas anestesi.
Sevoflurane juga memiliki efek neuroprotektif berupa anti
apoptosis.
Penurunan curah jantung oleh sevoflurane juga lebih kecil
dibandingkan isoflurane ataupun halothane sehingga
menghindari pemberian cairan berlebih atau penggunaan
vasokonstriktor.
Ekstubasi dini setelah pemakaian sevofluran memfasilitasi
dilakukan pemeriksaan neurologis dini.

Efek terhadap Autoregulasi:


Dipertahankan sampai 1,5 MAC Sevoflurane
Gupta et al, Br.J.Anaeth,1997
Summors et al, Anesth Analg , 1999.

Autoregulasi hilang pada 1,5 MAC Isofluran.


Matta et al, Anesth Analg, 1999.

Salah satu alasan: efek vasodilatasi Sevo < Iso

Lidocain
Lidokain berdasarkan literatur digunakan sebagai adjuvant
proteksi otak.
Pemberian lidokain menurunkan CMRO2 1520%.
Dosis yang direkomendasikan 1,5 mg/kgbb.
Tujuan lain penggunaan lidokain untuk menurunkan respon
hemodinamik sewaktu dilakukan tindakan intubasi.
Mekanisme lidokain dalam proteksi otak adalah menurunkan
perpindahan ion transmembran, menurunkan laju metabolisme
otak (cerebral metabolit rate/CMR), modulator aktifitas leukosit
dan menurunkan pelepasan excitotoxin karena iskemia.

Environment

Temperatur

2. Hypothermia

Setiap penurunan 1C akan menurunkan CMRO2 sampai 7%


fungsi metabolik dan aktifitas fungsional di otak
Hipotermi dapat menurunkan metabolisme dan
menurunkan konsumsi O2 dan glukosansumption

Sehingga terjadi proteksi serebral pada iskemi dengan


menghilangkan gap antara demand dan supply

Glukosa
Glukosa merupakan susbtrat penting pada
metabolisme energi di otak.
Kekurangan glukosa pada kecukupan kadar oksigen
akan membuat nekrosis neuron, tetapi kecukupan
glukosa pada kurangnya kadar oksigen akan lebih
buruk
ketika glukosa cukup namun oksigen tidak ada, akan
terjadi glikolisis anaerob yang akan menimbulkan
asidosis intraselular, yang akan mempeberat setelah
terjadinya iskemi.

Evidence of Intervention

Kesimpulan
Hingga saat ini belum ada terapi yang sangat cocok dan efektif
untuk melindungi otak setelah cedera neuron.
Analisa dari studi klinis didapatkan hipotensi, hipoksemi, hiperkapnia,
hiperglikemi dan demam adalah prediktor penting untuk terjadinya
perburukan pada cedera otak sehingga harus di tatalaksana.
Diperlukan penelitian lebih lanjut untuk membuat prosedur rasional
untuk terapi dan juga prevensi untuk iskemi cerebral atau terapi
untuk mencegah kerusakan sel yang ireversibel.
Dengan bantuan teknologi baru yang ada, keharusan tatalaksana
secara tim sangat dibutuhkan untuk mendapatkan hasil yang
optimal.

Component of Cerebral Protection


PaO2 >100
PCO2 30 40
Normothermia mild moderate hipothermi
Normoglycaemia
MAP / TAR 70 - 90mmHg
Head neutral position
Prop up 30