Anda di halaman 1dari 19

REFERAT KOAS INTERNA

(Periode 12 Oktober 19 Desember 2015)

INFARK MIOKARD AKUT

Disusun oleh :
Retma Rosela Nurkayanty
1102011228

Pembimbing :

dr. Agung Fabian C, Sp. JP FIHA

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam RSUD Pasar Rebo

BAB I

PENDAHULUAN
Coronary

Artery

Disease (CAD)

atau

dikenal

juga

dengan Coronary

Heart

Disease (CHD)/Penyakit Jantung Koroner (PJK) merupakan kondisi dimana terjadi


penyempitan arteri koroner. Penyempitan tersebut dapat disebabkan antara lain
aterosklerosis, berbagai jenis arteritis, emboli koronaria, dan spasme sehingga
menyebabkan terbatasnya aliran darah yang mengalir dalam arteri koroner. Akibat dari
terbatasnya suplai darah pada jantung adalah iskemia, sehingga CAD juga terkadang
disebut Ischemic Heart Disease (IHD). Gejala dari IHD pertama kali : angina
pectoris yang berasal dari bahasa Latin yaitu angere yang berarti tercekik atau tertekan
dan pectoris yang berarti dada.
Sensus nasional tahun 2001 menunjukkan bahwa kematian karena penyakit
kardiovaskuler termasuk penyakit jantung koroner adalah sebesar 26,4 %, dan sampai
dengan saat ini PJK juga merupakan penyebab utama kematian dini pada sekitar 40%
dari sebab kematian laki-laki usia menengah . Pada tahun 2009 tetap menduduki urutan
pertama sebagai sebab kematian di Indonesia.

BAB II
2

TINJAUAN PUSTAKA
1. Definisi
Infark miokard akut didefinisikan sebagai nekrosis miokard yang disebabkan oleh tidak
adekuatnya pasokan darah akibat sumbatan akut arteri koroner. Sumbatan ini sebagian
besar disebabkan rupture plak ateroma pada arteri koroner yang kemudian diikuti oleh
terjadinya thrombosis, vasokonstriksi, reaksi inflamasi dan mikroembolisasi distal.
Kadang-kadang sumbatan ini dapat pula disebabkan oleh spasme arteri koroner, emboli
atau vaskulitis.
2. Etiologi
Penyakit Jantung Koroner terjadi akibat penyumbatan sebagian atau total, satu atau lebih
pembuluh darah koroner. Akibat adanya penyumbatan ini, terjadi gangguan pasokan
suplai energi kimiawi ke otot jantung (miokard), sehingga terjadilah gangguan
keseimbangan antara pasokan dan kebutuhan.
Penyebab tersering dari infark miokard (MI) adalah rupturnya plak arterosklerosis pada
arteri coronaria yang disebabkan spasme arteri atau terbentuknya trombus. Intinya infark
miokard akut terjadi jika suplai oksigen yang tidak sesuai dengan kebutuhan tidak
tertangani dengan baik sehingga menyebabkab kematian sel-sel jantung tersebut.
Beberapa hal yang menimbulkan gangguan oksigenasi tersebut diantaranya: 2
a. Faktor pembuluh darah
Hal ini berkaitan dengan kepatenan pembuluh darah sebagai jalan darah mencapai
sel-sel jantung. Beberapa hal yang bisa mengganggu kepatenan pembuluh darah
diantaranya: atherosclerosis, spasme, dan arteritis. Spasme pembuluh darah bisa juga
terjadi pada orang yang tidak memiliki riwayat penyakit jantung sebelumnya, dan
biasanya dihubungkan dengan beberapa hal antara lain: (a) mengkonsumsi obatobatan tertentu; (b) stress emosional atau nyeri; (c) terpapar suhu dingin yang
ekstrim, (d) merokok.
Faktor Sirkulasi
3

b. Sirkulasi berkaitan dengan kelancaran peredaran darah dari jantung ke seluruh tubuh
sampai kembali lagi ke jantung. Sehingga hal ini tidak akan lepas dari faktor
pemompaan dan volume darah yang dipompakan. Kondisi yang menyebabkan
gangguan pada sirkulasi diantaranya kondisi hipotensi. Stenosis maupun insufisiensi
yang terjadi pada katup-katup jantung (aorta, mitralis, maupun trikuspidalis)
menyebabkan menurunnya cardiac output (COP). Penurunan COP yang diikuti oleh
penurunan sirkulasi menyebabkan beberapa bagian tubuh tidak tersuplai darah
dengan adekuat, termasuk dalam hal ini otot jantung. 1,2
c. Faktor darah
Darah merupakan pengangkut oksigen menuju seluruh bagian tubuh. Jika daya
angkut darah berkurang, maka sebagus apapun jalan (pembuluh darah) dan
pemompaan jantung maka hal tersebut tidak cukup membantu. Hal-hal yang
menyebabkan terganggunya daya angkut darah antara lain: anemia, hipoksemia, dan
polisitemia.
3. Epidemiologi
Infark miokard merupakan salah satu diagnosa yang paling umum pada pasien yang
dirawat di rumah sakit di negara- negara barat. Di Amerika Serikat, kurang lebih 1,5 juta
infark miokard terjadi setiap tahunnya. Mortalitas karena infark akut kurang lebih 30
persen, dengan lebih separuh dari kematian terjadi sebelum pasien / penderita masuk
rumah sakit. Meskipun harapan hidup sesudah perawatan di rumah sakit telah meningkat
selama dua dekade terakhir, tambahan 5 10 persen pasien yang selamat meninggal
pada tahun pertama sesudah infark miokard dan jumlah infark miokard setiap tahun di
Amerika Serikat sebagian besar tetap tidak berubah sejak awal tahun 1970-an. Resiko
mortalitas berlebihan dan infark miokard non fatal rekuren menetap pada pasien yang
sembuh.
4. Faktor Resiko
4

Infark Miokard Akut lebih banyak terjadi pada pria dibandingkan dengan wanita.
Penyakit jantung koroner merupakan salah satu faktor resiko yang sering terjadi pada
infark miokard, selain itu faktor resiko yang menyebabkan infark miokard seperti
hipertensi, dislipidemia, diabetes. Sejumlah faktor resiko lain yang berkaitan dengan gaya
hidup pada penyakit jantung koroner juga dapat menjadi faktor resiko dari infark miokard
seperti stres, obesitas, merokok, dan kurangnya aktivitas fisik.
Infark Miokard Akut dengan elevasi gelombang ST ( STEMI ) pada pemeriksaan
Ekokardiografi umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak
setelah oklusi trombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya. Stenosis
arteri koroner berat yang berkembang secara lambat biasanya tidak memicu STEMI
karena berkembangnya banyak kolateral sepanjang waktu, STEMI terjadi jika trombus
arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri ini dicetuskan oleh faktor-faktor
seperti merokok, hipertensi, dan akumulasi lipid.
5. Klasifikasi
a. ST-Elevation Myocard Infarction (STEMI)
Oklusi total dari arteri koroner yang menyebabkan area infark yang lebih luas
meliputi seluruh ketebalan miokardium, yang ditandai dengan adanya elevasi segmen
ST pada EKG. Pada STEMI disrupsi plak terjadi pada daerah yang lebih besar (plak
vulnerable) dan menyebabkan terbentuknya trombus yang fixed dan persisten yang
menyebabkan perfusi miokard terhenti secara tiba-tiba yang berlangsung lebih dari 1
(satu) jam dan menyebabkan nekrosis miokard transmural.
b. Non ST-Elevaation Myocard Infarction (NSTEMI)
Oklusi partial menyebabkan aliran darah pada coroner tidak maksimal yang akan
menimbulkan iskemia. Tetapi bukan tidak mungkin akan menimbulkan nekrosis
walaupun tidak pada seluruh bagian dinding myocard.

Diagnosis NSTEMI ditegakkan jika pasien dengan manifestasi klinis UA (Unstable


Angina) menunjukkan bukti adanya nekrosis miokard berupa peningkatan biomarker
jantung. Gejala yang sering ditemukan pada NSTEMI adalah nyeri dada dengan
lokasi khas substernal atau kadangkala di epigastrum dengan ciri seperti diperas,
perasaan terbakar, nyeri tumpul, rasa tumpul, rasa penuh, berat atau tertekan.
6. Patogenesis
Pada IMA (80%) paling banyak disebabkan oleh aterosklerosis. Proses aterosklerosis
yang paling awal dimulai oleh gangguan fungsi (disfungsi) endotel pembuluh darah.
Proses ini berlanjut menjadi proses inflamasi sehingga terbentuk plak aterosklerotik.
Kecepatan pembentukan plak ini ditentukan oleh faktor risiko seperti diabetes, hipertensi,
dislipidemia, dan merokok.
Bila plak aterosklerotik mengalami disrupsi atau robek (plaque rupture) maka akan
terjadi proses trombosis mendadak dengan akibat terjadi penurunan pasokan aliran
miokard secara tiba-tiba. Robeknya plak mengisi kolagen subendotelial, yang merupakan
sisi aktivasi, agregasi dan perekatan platelet. Kecendrungan beberapa factor plateletderived (thromboxane A 2 /TX A 2, 5-hydroxyptamine/ 5-HT) yang menyebabkan
vasokonstriksi meningkat saat tidak adanya faktor relaksasi endothelial-derived. Hal ini
akan meningkatkan perkembangan vasospasme, yang memperburuk pada sumbatan
coroner.
Trombosis dapat menutup sebagian pembuluh koroner (secara klinis dikenal sebagai
NSTEMI) atau menyumbat total (secara klinis dikenal sebagai infark miokard dengan
Elevasi Segment ST, STEMI). Spasme atau vasokonstriksi dan embolisasi thrombus kecil
ke arah distal memberikan konstribusi terhadap proses oklusi total.
Keadaan ini akan menyebabkan terjadinya ketidakseimbangan antara pasokan darah
koroner dengan kebutuhan oksigen miokard (iskemia). Iskemia menyebabkan kehilangan
kontraktilitas pada daerah otot jantung yang terkena (hypokinesis). Nekrosis mulai
6

berkembang pada subendokardium 15-30 menit setelah oklusi. Lamanya iskemia lebih
dari 30 menit dapat menyebabkan kerusakan seluler ireversibel. Dua jam setelah terjadi
serangan terjadi perkembangan kerusakan seluler pada zona nekrosis subendokardial,
tetapi sebagian reversibel dengan reperfusi dan kontraktilitas meningkat (hyperkinesis).
Nekrosis berkembang di epikardium setelah 3-6 jam dan cepat menyebar kedinding
ventrikel. Selama 4 jam serangan EKG membuktikan adanya transmural IM,
korangiografi menunjukan 87% penyumbatan thrombosis lengkap dan pada insiden
penyumbatan total menurun 65% 12-24 jam setelah serangan karena fibrinolisis spontan.
Respon fisiologi setelah infark dalam enam jam tampak bengkak dan kebiruan, setelah 24
jam, infark pada zona nekrosis transmural tampak pucat, sebagian besar sel-sel mati
adanya neutrophil dan koagulasi nekrosis. Setelah 48 jam infark berwarna abu-abu.
Setelah 5-7 hari kebanyakan miosit dan netrofil mati, pertumbuhan jaringan mulai dari
pinggir kebagian dalam pada jaringan nekrotik ditelan dan dicerna oleh makrofag.
Jaringan granulasi meningkat sembuh, dengan meningkatnya jaringan pengikat (skar) dan
kehilangan kapiler. Setelah 2-3 bulan infark telah sembuh, meninggalkan bagian yang
tidak berkontraksi pada dinding ventrikel, tipis, menetap dan berwarna pucat.
7. Diagnosis
Pasien biasa datang dengan keluhan nyeri pada dada, dan perlu dicermati apakah nyeri
dada tersebut berasal dari jantung atau dari luar jantung. Riwayat penyakit juga perlu
ditanyakan apakah pasien memiliki riwayat infark miokard atau tidak dan perlu
diperhatikan juga factor risiko yang dapat menyebabkan infark seperti riwayat hipertensi,
diabetes mellitus, dyslipidemia, merokok, stress dan riwayat sakit jantung pada keluarga.
a. Anamnesis
IMA dengan elevasi ST
Keluhan utama IMA adalah sakit dada seperti tertekan, diremas-remas,
rasa berat atau panas. Nyeri terutama dirasakan di daerah sternum, tetapi

bisa menjalar ke dada kiri atau kanan, ke rahang, ke bahu kiri dan kanan
dan pada satu atau kedua lengan. Walaupun sifatnya ringan sekali, tapi rasa
sakit itu biasanya berlangsung lebih dari setengah jam dan jarang ada
hubungannya dengan aktifitas serta tidak hilang dengan istirahat atau
pemberian nitrat. Pada beberapa penderita, sakit tertutupi oleh gejala lain,

misalnya sesak nafas atau sinkop.


IMA tanpa elevasi ST
Nyeri dada dengan lokasi khas substernal atau kadangkala di epigastrium
dengan ciri seperti diperas, perasaan seperti diikat, perasaan terbakar. Nyeri
tumpul, rasa penuh, berat atau tertekan, menjadi presentasi gejala yang
sering ditemukan. Analisis berdasarkan gambaran klinis menunjukkan
bahwa mereka yang memiliki gejala dengan onset baru angina berat
memiliki prognosis lebih baik dibandingkan dengan yang memiliki nyeri
pada waktu istirahat. Walaupun gejala khas rasa tidak enak di dada iskemia
pada NSTEMI telah diketahui dengan baik, gejala tidak khas seperti
dispneu, mual, diaporesis, sinkop atau nyeri di lengan, epigastrium, bahu
atas atau leher juga terjadi dalam kelompok yang lebih besar pada pasien-

pasien berusia lebih dari 65 tahun


b. Pemeriksaan fisik
Pada fase awal serangan jantung, pasien sangat stress dan dapat berkeringat dingin.
Keadaan umum penderita membaik bila rasa sakit sudah dikendalikan dan sering
sekali dalam beberapa jam penderita terlihat baik. Volume dan laju denyut nadi bisa
normal, tapi pada kasus berat nadi kecil dan cepat. Aritmia dan bradikardia juga
sering dijumpai. Tekanan darah biasanya menurun selama beberapa jam atau hari dan
pelan-pelan kembali ke keadaan normal dalam dua atau tiga minggu, tetapi juga dapat

menurun sampai terjadi hipotensi berat atau renjatan kardiogenik. Kadang-kadang


bisa juga terjadi hipertensi transien karena sakit dada yang hebat.
Pada fase awal infark miokard, tekanan vena jugularis biasanya normal atau sedikit
meningkat dan dapat juga meningkat sekali pada infark ventrikel kanan. Pulsasi apeks
sulit diraba dan bunyi jantung pertama dan kedua lemah. Bunyi jantung ke empat
dapat terdengar pada kebanyakan kasus, sedangkan bunyi jantung ke tiga dapat
ditemui bila terjadi gagal jantung. Sering terdengar bising pansistolik diapeks yang
disebabkan oleh regurgitasi melalui katup mitral, akibat disfungsi muskulus papilaris
atau sekunder karena dilatasi ventrikel kiri. Bising sistolik yang kasar yang
disebabkan oleh ruptur septum interventrikuler terdengar di linea sternalis kiri dan
bila di apeks disebabkan oleh ruptur muskulus papilaris.
c. Pemeriksaan Penunjang
Elektrokardiogram
Merupakan pemeriksaan yang paling cepat dan membantu diagnosis
pasien-pasien dengan infark miokard akut. Pemeriksaan ini harus segera
dilakukan, 10 menit setelah pasien dating ke ruang emergensi, karena
kehadiran atau tidak hadirnya ST elevasi akan menentukan rencana terapi.
- Infark Miokard dengan elevasi ST
Untuk diagnosis STEMI, ST elevasi harus terlihat pada setidaknya 2
lead. untuk infark myocard anterior, seharusnya terlihat pada lead
precordial (V). Untuk infark myocard lateral, seharusnya terlihat
pada lead I dan aVL. Untuk infark myocard inferior, akan terlihat
pada lead II, III, dan aVF.
Timbulnya gelombang Q yang kasar, elevasi segmen ST dan
inervasi gelombang T. Diduga perubahan gelombang Q disebabkan
oleh jaringan yang mati, kelainan segmen ST karena injuri otot dan
kelainan-kelainan gelombang T karena iskemia.
9

Infark Miokard tanpa elevasi ST


Gambaran kelainan pada infark miokard tanpa elevasi ST
bervariasi. Kemungkinan adalah ST depresi, T wave inverted, atau
T wave yang flat. Gambaran ini mirip dengan gambaran pada
unstable angina pectoris, maka untuk membedakan dilakukan

pemeriksaan biomarker jantung.


Cardiac Biomarker
Myoglobin dihasilkan oleh sel myocardium yang cedera. Myoglobin cepat
terdeteksi, dan sangat sensitive untuk mendeteksi infark. Namun
pemeriksaan ini kurang spesifik karena cedera otot skelet juga
mengeluarkan myoglobin.
Creatinin Kinase (CK) merupakan marker yang juga sensitive. Isoenzyme
MB merupakan pilihan dalam beberapa tahun terakhir. CK-MB ini
memiliki pola yang khas, akan meningkat pada 6-12 jam setelah terjadinya
infark dan akan mencapai puncak pada 18-24 jam dan biasanya akan
kembali normal dalam 48 jam.
Troponin I dan T merupakan protein yang ditemukan di sel otot jantung
dan akan terlepas kedalam sirkulasi karena rusaknya sel myosit jantung
pada infark miokard akut. Nilai troponin lebih sensitive dan spesifik
dibandingkan dengan pemeriksaan CK. Troponin terdeketsi dalam darah 4
jam dan 6 jam setelah terjadinya infark, lalu akan menurun ke angka yang
lebih rendah dan terus bertahan selama 5-7 hari. Pemeriksaan troponin ini
merupakan pemeriksaan yang paling dianjurkan untuk mendiagnosis infark
miokard karena spesifitasnya dan angkanya yang terus ada dalam nilai

rendah selama beberapa hari.


Ekokardiogram dan Angiografi coroner

10

Ekokardiogram dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan


katup atau dinding ventrikuler dan konfigurasi atau fungsi katup. Dapat
pula digunakan untuk melihat luasnya iskemia bila dilakukan waktu nyeri
dada sedang berlangsung.
Angiografi Koroner merupakan pemeriksaan khusus dengan sinar x pada
jantung dan pembuluh darah. Sering dilakukan selama serangan untuk
menemukan letak sumbatan pada arteri koroner.
Pada kebanyakan kasus, diagnosis didasarkan atas karakter, lokasi dan
lamanya sakit dada. Sakit dada yang lebih dari 20 menit dan tidak ada
hubungan dengan aktifitas atau latihan, serta tidak hilang dengan nitrat
biasanya dipakai untuk membedakannya dengan angina pektoris.
8. Penatalaksanaan
Tujuan dari tatalaksana miokard infark adalah untuk menstabilisasi kondisi pasien, dan
untuk menyelamatkan sebanyak mungkin myocardium yang masih belum nekrosis.
Pengenalan gejala gejala awal dari iskemia myocardial dapat membuat pasien dapat
menerima terapi lebih dini, maka dari itu perlu untuk mengedukasi pasien dengan factor
risiko penyakit jantung untuk mengetahui gejala-gejala awal penyakit.
a. Pre-hospital Management
Aspirin, 162-325 mg, harus segera diberikan pada pasien. Monitor jantung, oksigen
dan nitrogliserin sublingual juga harus diberikan pada pasien-pasien curiga penyakit
jantung.
b. Emergency Departement Therapy
Di ruang emergensi, pasien yang dicurigai menderita infark myocard perlu diperiksa
EKG 12 lead. jika aspirin belum diberikan sebelumnya, maka perlu diberikan 162325 mg aspirin perlu diberikan segera. Nitrogliserin sublingual dan intravenous

11

morphin perlu diberikan pada pasien jika pasien mengalami chest pain. Pemberian
oksigen 2-4 L/min perlu diberikan pada pasien.
-bocker oral diberikan pada pasien-pasien dengan myokard infark akut, kecuali
terdapat kondisi-kondisi kontraindikasi seperti hipotensi, bradikardi, atau asthma.
Intravena -blocker diberikan jika kondisi pasien hipertensi atau takiaritmia. Namun
tidak boleh diberikan jika pasien memiliki gejala gagal jantung, dan pada pasienpasien yang memiliki risiko syok kardiogenik (usia > 70 tahun, heart rate >110/min
atau <60 min, tekanan darah sistolik <120 mmHg).
Heparin perlu diberikan pada semua pasien dengan infark miokard akut. Pilihan terapi
bisa diberikan unfractioned heparin (UFH) dan low-molecular-weight heparin
(LMWH). Unfractioned heparin biasa diberikan karena kerjanya yang pendek.

c. Terapi Reperfusi
Pasien dengan STEMI
Terapi definitive untuk reperfusi pada STEMI adalah fibrinolitik dan PCI.
Kedua terapi tersebut meningkatkan kesembuhan, mengurangi ukuran
infark, dan mengurangi mortalitas. Apabila dilakukan dengan segera,
percutaneous

coronary

intervention

(PCI)

lebih

menguntungkan

dibandingkan dengan fibrinolitik.


Pasien dengan NSTEMI
Pasien NSTEMI tidak diberikan fibrinolitik. Terapi definitive NSTEMI

menggunakan antikoagulan, platelet inhibitor, atau PCI.


d. In-Hospital Management
Semua pasien dengan infark miokard perlu dimonitor keadaan jantungnya. Pasien
harus bed rest terutama 12-24 jam pertama. Kandungan nutrisi harus diperhatikan
Anti Iskemia
- Nitrogliserin (NTG)
Nitrogliserin sublingual dapat diberikan dengan aman dengan dosis
0,4 mg dan dapat diberikan sampai 3 dosis dengan interval 5 menit.
12

Selain mengurangi nyeri dada, NTG juga dapat menurunkan


kebutuhan oksigen miokard dengan menurunkan preload dan
meningkatkan suplai oksigen miokard dengan cara dilatasi
pembuluh coroner yang terkena infark atau pembuluh kolateral. Jika
nyeri dada terus berlangsung dapat diberikan NTG intravena. NTG
intavena juga diberikan untuk mengendalikan hipertensi dan edema
paru.
Terapi nitrat harus dihindari pada pasien dengan tekanan darah
sistolik <90 mmHG atau pasien yang dicurigai menderita infark
ventrikel kanan (infark inferior pada EKG, JVP meningkat, paru
bersih dan hipotensi). Nitrat juga harus dihindari pada pasien yang
menggunakan phosphodiesterase-5 inhibitor sildenafil dalam 24
jam sebelumnya karena dapat memicu efek hipotensi nitrat. Contoh
preparat meliputi :
o Nitrogliserin : Nitromock 2,5 - 5 mg tablet sublingual
o Nitrodisc 5- 10 mg tempelkan di kulit
o Nitroderm 5-10 mg tempelkan di kulit
o Isosorbid dinitrat : Isobit 5-10 mg tablet sublingual
o Isodil 5-10 mg tablet sublingual
o Cedocard 5-10 mg tablet sublingual

-blocker

13

Dapat menurunkan kebutuhan oksigen miokardium melalui efek


penurunan denyut jantung dan daya kontraksi miokardium.
Berbagai macam beta-blocker seperti propanolol, metoprolol, dan
atenolol. Kontra indikasi pemberian penyekat beta antra lain dengan
asma bronkial, bradiaritmia.

Rekomendasi dosis -blocker


- Antagonis kalsium vasodilatasi koroner dan menurunkan tekanan
darah
Dapat menyebabkan. Ada 2 golongan besar pada antagonis kalsium:
o Golongan dihidropiridin
Efeknya sebagai vasodilatasi lebih kuat dan penghambatan
nodus sinus maupun nodus AV lebih sedikit dan efek
inotropik negatif juga kecil (Contoh: nifedipin).
o Golongan nondihidropiridin
Golongan ini dapat memperbaiki survival dan mengurangi
infark pada pasien dengan sindrom koroner akut dan fraksi
ejeksi normal. Denyut jantung yang berkurang, pengurangan
afterload

memberikan

keutungan

pada

golongan

nondihidropiridin pada sindrom koroner akut dengan faal


jantung normal (Contoh : verapamil dan diltiazem).

14

e. Morfin
Morfin sangat efektif mengurangi nyeri dada dan merupakan analgesik pilihan dalam
tatalaksana nyeri dada pada STEMI. Morfin diberikan dengan dosis 2-4 mg dan dapat
diulang dengan interval 5-15 menit sampai dosis total 20 mg. efek samping yang
perlu diwaspadai pada pemberian morfin adalah konstriksi vena dan arteriolar melalui
penurunan simpatis, sehingga terjadi pooling vena yang akan mengurangi curah
jantung dan tekanan arteri. Efek hemodinamik ini dapat diatasi dengan evaluasi
tungkai dan pada kondisi tertentu diperlukan penambahan cairan IV dengan NaCl
0,9%. Morfin juga dapat menyebabkan efek vagotonik yang menyebabkan
bradikardia atau blok jantung derajat tinggi, terutama pasien dengan infark posterior.
Efek ini biasanya dapat diatasi dengan pemberian atropine 0,5 mg IV. Naloxone (0.4
2 mg IV) dapat diberikan sebagai antidotum bila terjadi overdosis morfin dengan
depresi pernafasan dan/ atau sirkulasi.

f. Obat anti agregasi trombosit


Obat antiplatelet merupakan salah satu dasar dalam pengobatan angina tidak stabil
maupun infark tanpa elevasi ST segmen. Tiga gologan obat anti platelet yang terbukti
bermanfaat seperti aspirin, tienopiridin dan inhibitor GP Iib/IIIa.
15

Aspirin : banyak studi telah membuktikan bahwa aspirin dapat mengurangi


kematian jantung dan mengurangi infark fatal maupun non fatal dari 51%
sampai 72% pada pasien dengan angina tidak stabil. Oleh karena itu aspirin
dianjurkan untuk diberikan seumur hidup dengan dosis awal 160mg/ hari

dan dosis selanjutnya 80 sampai 325 mg/hari.


Klopidogrel : obat ini juga merupakan derivat tienopiridin yang dapat
menghambat agregasi platelet. Efek samping lebih kecil dari tiklopidin .
Klopidogrel terbukti juga dapat mengurangi strok, infark dan kematian
kardiovaskular. Dosis klopidogrel dimulai 300 mg/hari dan selanjutnya75

mg/hari.
Tiklopidin : obat ini merupakan suatu derivat tienopiridin yang merupakan
obat kedua dalam pengobatan angina tidak stabil bila pasien tidak tahan
aspirin. Dalam pemberian tiklopidin harus diperhatikan efek samping
granulositopenia
- Inhibitor glikoprotein IIb/IIIa
Ikatan fibrinogen dengan reseptor GP IIb/IIIa pada platelet ialah
ikatan terakhir pada proses agregasi platelet. Karena inhibitor GP
IIb/IIIa menduduki reseptor tadi maka ikatan platelet dengan
fibrinogen dapat dihalangi dan agregasi platelet tidak terjadi. Pada

saat ini ada 3 macam obat golongan ini yang telah disetujui :
o Absiksimab suatu antibodi mooklonal
o Eptifibatid suatu siklik heptapeptid
o Tirofiban suatu nonpeptid mimetik
g. Obat anti-trombin
Unfractionated Heparin
Heparin ialah suatu glikosaminoglikan yang terdiri dari rantai polisakarida
yang berbeda panjangnya dengan aktivitas antikoagulan yang berbeda-beda.
Antitrombin III, bila terikat dengan heparin akan bekerja menghambat
16

trombin dan dan faktor Xa. Heparin juga mengikat protein plasma, sel darah,
sel endotel yang mempengaruhi bioavaibilitas. Pada penggunaan obat ini juga
diperlukan pemeriksaan trombosit untuk mendeteksi adanya kemungkinan

heparin induced thrombocytopenia (HIT).


Low Molecular Weight Heparin (LMWH)
LMWH dibuat dengan melakukan depolimerisasi rantai plisakarida heparin.
Dibandingkan dengan unfractionated heparin, LMWH mempuyai ikatan
terhadap protein plasma kurang, bioavaibilitas lebih besar. LMWH yang ada
di Indonesia ialah dalteparin, nadroparin, enoksaparin dan fondaparinux.
Keuntungan pemberian LMWH karena cara pemberian mudah yaitu dapat
disuntikkan

secara

subkutan

dan

tidak

membutuhkan

pemeriksaan

laboratorium.

Rekomendasi dosis UFH dan LMWH


Direct Thrombin Inhibitors
Direct Thrombin Inhibitors secara teoritis mempunyai kelebihan karena
bekerja langsung mencegah pembentukan bekuan darah, tanpa dihambat oleh
plasma protein maupun platelet factor 4. Hirudin dapat menurunkan angka
kematian dan infark miokard, tetapi komplikasi perdarahan bertambah.
Bivalirudin telah disetujui untuk menggantikan heparin pada pasien angina tak
stabil yang menjalani PCI. Hirudin maupun bivalirudin dapat menggantikan
heparin bila ada efek samping trombositopenia akibat heparin (HIT).
h. Fibrinolitik
17

Jika tidak ada kontraindikasi, terapi fibrinolisis idealnya diberikan dalam 30 menit
sejak masuk (door-to-needle time <30 menit). Tujuan utama fibrinolisis adalah
restorasi cepat patensi arteri koroner. Terdapat beberapa macam obat fibrinolitik
antara lain: tissue plasminogen activator (tPA), streptokinase, tenekteplase (TNK) dan
reteplase (rPA). Semua obat ini bekerja dengan cara memicu konversi plasminogen
menjadi plasmin, yang selanjutnya melisiskan thrombus fibrin. Terdapat 2 kelompok
yaitu golongan spesifik fibrin seperti tPA dan non fibrin seperti streptokinase.
i. PERCUTANEOUS CORONARY INTERVENTION (PCI)
Intervensi koroner perkutan, biasanya angioplasty dan atau stenting tanpa didahului
fibrinolisis disebut PCI primer. PCI ini efektif dalam mengembalikan perfusi pada
STEMI jika dilakukan dalam beberapa jam pertama infark miokard akut. PCI primer
lebih efektif dari fibrinolisis dalam melakukan arteri koroner yang teroklusi dan
dikaitkan dengan outcome klinis jangka pendek dan jangka panjang yang lebih baik.
Dibandingkan trombolisis, PCI primer lebih dipilih jika terdapat syok kardiogenik
(terutama pasien <75 tahun), risiko perdarahan meningkat, atau gejala sudah ada
sekurang-kurangnya 2 atau 3 jam jika bekuan lebih matur dan kurang mudah hancur
dengan obat fibrinolisis. Namun demikian PCI lebih mahal dalam hal personil dan
fasilitas, dan aplikasinya terbatas berdasarkan tersedianya sarana, hanya di beberapa
Rumah Sakit.

18

Daftar Pustaka
1. Crawford MH. 2009. A Lange medical book CURRENT Diagnosis & Treatment Cardiology,
ed III. New York : Mc Graw Hill Medical
2. Guyton AC, Hall JE. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta: EGC
3. Sudoyo A, Setiyohadi B, et al. 2009. Ilmu Penyakit Dalam, ed IV. Jakarta : EGC
4. Thygesen K, Alpert JS et al. 2012. Third universal definition of myocardial infarction.
European Heart Journal, 33:2551-2567
5. Price, Sylvia Anderson. 2005. Penyakit Aterosklerotik Koroner. dalam Patofisiologi : konsep
klinis proses-proses penyakit Edisi 6. Jakarta : EGC. Hal 589-590.

19