Referat

HIPERTIROID

PEMBIMBING :
Dr. Dasril Nizam, Sp.PD-KGEH
PENYUSUN:
Brenda Karina (1102010052)
KEPANITRAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM
RUMAH SAKIT BHAYANGKARA TK. I RADEN SAID SUKANTO
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS YARSI
PERIODE 12 OKTOBER- 18 DESEMBER 2015

Pendahuluan
Penyakit hipertiroid merupakan penyakit yang banyak
ditemui di masyarakat, 5% pada pria dan 15% pada
wanita. Penyakit Graves di Amerika sekitar 1% dan di
Inggris 20-27/1000 wanita dan 1.5-2.5/1000 pria,
sering ditemui di usia antara 30-50 tahun
Istilah hipertiroidisme sering disamakan dengan
tirotoksikosis, meskipun secara prinsip berbeda.
Hipertiroidisme dimaksudkan hiperfungsi kelenjar
tiroid dan sekresi berlebihan dari hormone tiroid
dalam sirkulasi.
Di kawasan Asia dikatakan prevalensi lebih tinggi
dibanding yang non Asia (12% versus 2.5%).

ANATOMI KELENJAR TIROID

Arteries
Veins

Superior and inferior thyroid arteries

Superior, middle, and inferior thyroid veins

Nerves

Sympathetic: Superior, middle, and inferior sympathetic ganglia

Parasympathetic: Vagus nerves

FISIOLOGI HORMON TIROID

Biosintesis hormon tiroid:

Tahap trapping

Tahap oksidasi

Tg disimpan di ekstrasel yaitu di lumen

folikel tiroid (koloid). 1/3=T3 dan T4 dan
2/3=MIT dan DIT.

Tahap proteolisis

DIT+DIT=T4, MIT+MIT=T3 (proses

kondensasi oksidatif) TPO berperan dalam
penggabungan
23% MIT, 33% DIT, 35% T4 dan 7% T3

Tahap penimbunan / storage

Oksidasi iodida (I-) menjadi yodium (I)

oleh enzim tiroperoksidase
(TPO)&hidrogen peroksidase(H2O2),lalu
menempel pada tiroglobulin (tg)
membentuk 3-monoiodotirosin (MIT) atau
3,5-diiodotirosin (DIT).

Tahap coupling

Iodida (I-)&Na+ diserap protein sodium

iodide symporter (NIS) masuk ke sel

digesti Tg oleh enzim endosom dan

lisosom melepaskan T4 dan T3 bebas ke
sirkulasi sedangkan Tg-MIT dan Tg-DIT
mengalami deiodinasi

Tahap deiodinasi

Iodium dalam Tg-MIT dan Tg-DIT ini akan

dilepas kembali oleh enzim iodotirosin
deiodinase untuk membuat hormon tiroid

FISIOLOGI HORMON TIROID

Transportasi Hormon
Hormon Tiroid: lipofilik, berikatan dengan protein plasma.
3 protein plasma:
TBG (Thyroxine-Binding Globulin) yang secara selektif mengikat 55% T4
dan 65% T3 yang ada di dalam darah.
Albumin yang secara nonselektif mengikat banyak hormone lipofilik,
termasuk 10% dari T4 dan 35% dari T3.
TBPA (Thyroxine-Binding Prealbumin) yang mengikat sisa 35% T4.

90% hormon tiroid dalam bentuk T4, 80% T4 yang disekresikan

kemudian dirubah menjadi T3 diaktifkan oleh deiodinase I, II, dan III
di berbagai organ tubuh berbeda (D1 banyak di hepar, ginjal dan
tiroid, DII di otak, hipofisis, dan DIII di jaringan fetal, plasenta)

FISIOLOGI HORMON TIROID

Ada 3 macam kontrol

terhadap faal kelenjar tiroid
:
1. TRH (Thyrotrophin
Releasing Hormone)
2. TSH ( Thyroid Stimulating
Hormone)
3. Umpan balik sekresi
hormon

FISIOLOGI HORMON TIROID

Efek Metabolik Hormon Tiroid

Metabolisme protein (dosis fisiologis: anabolik, dosis besar:katabolik)
Metabolisme karbohidrat (bersifat diabeto-genik)
Metabolisme lipid (degradasi kolesterol)
Vitamin A (hipotiroid: karotenemia, kulit kekuningan)
Efek kalorigenik (penurunan BB)
Metabolisme kreatin fosfat (miopati)

DEFINISI HIPERTIROID

American Thyroid Association dan

American Association of Clinical
Endocrinologists:
TIROTOKSIKOSIS
Manifestasi klinis kelebihan hormon tiroid
yang beredar dalam sirkulasi

HIPERTIROID
Tirotoksikosis yang diakibatkan hiperaktifitas
dari kelenjar tiroid

EPIDEMIOLOGI
HIPERTIROID
Distribusi jenis kelamin dan umur pada
penyakit hipertiroid amat bervariasi dari
berbagai klinik.
Prevalensi hipertiroidisme lebih sering pada
wanita dibanding laki-laki, namun
cenderung lebih parah pada laki-laki.
Hipertiroid juga memiliki komponen
herediter yang kuat.

ETIOLOGI HIPERTIROID

KLASIFIKASI TIROID
Berdasarkan organ pusat penyebab :
Hipertiroid primer : jika terjadi hipertiroid
karena berasal dari kelenjar tiroid itu sendiri,
misalnya penyakit graves, hiperfungsional
adenoma (plummer), toxic multinodular goiter
Hipertiroid skunder : jika penyebab dari
hipertiroid berasal dari luar kelenjar tiroid,
misalnya tumor hipofisis/hypotalamus,
pemberian hormon tiroid dalam jumlah
banyak, pemasukan iodium yang berlebihan,
serta penyakit mola hidatidosa pada wanita.

SISTEM
Umum

MANIFESTASI KLINIS

panas, hiperkinetik,
cepat lelah, berat
Gastrointestinal

Signs
Signs and
and Symptoms
Symptoms Of
Of
Hyperthyroidism
Hyperthyroidism

Nervousness

Irritability

Difficulty Sleeping

GEJALA
Tidak tahan udara

badan menurun
Kerap BAB, lapar,
makan

Hoarseness or
Deepening of
Voice
Persistent
Sore or Dry Throat

Muskular
Urogenital

Bulging Eyes/Unblinking Stare

haus, muntah
Rasa lemah
Oligomenore,
amenore,

Kulit

menurun, infertile
Rambut
rontok,

Psikis dan saraf

Infertility

Weight Loss

Jantung

Light Period

Heat Intolerance

Increased Sweating
Excessive Vomiting in Pregnancy

Warm, Moist Palms

palpitasi,

gagal

Frequent Bowel Movements

First-Trimester Miscarriage

halus,

anxietas
Dispnea, hipertensi,
aritmia,

Menstrual Irregularities or

silky

hair dan onikolisis

Labil,
iritabel,
tremor

Swelling (Goiter)

libido

berkeringat,

Difficulty Swallowing

Rapid or Irregular Heartbeat

banyak,

Tulang

jantung,takikardia
Osteoporosis,
epifisis

cepat

Family History of
Thyroid Disease
or Diabetes

menutup dan nyeri

tulang

DIAGNOSIS
Dikenal indeks klinis Wayne
dan New Castle yang
didasari oleh anamnesis
dan PF yang teliti.
Kemudian dilanjutkan PP
konfirmasi laboratorium dan
radiodiagnostik.

DIAGNOSIS

Pemeriksaan Fisik
Tekanan darah meningkat
Nadi meningkat
Mata :
Exopthalmus
Stelwag Sign : Jarang berkedip
Von Graefe Sign : Palpebra superior tidak mengikut bulbus okuli
waktu melihat ke bawah
Moebius Sign : Sukar konvergensi
Joffroy Sign : Tidak dapat mengerutkan dahi
Ressenbach Sign : Tremor palpebra jika mata tertutup

Hipertroni simpatis : Kulit basah dan dingin, tremor halus

Jantung : Takikardi

Test khusus :
Pumbertons sign
Tremor sign

Eksoftalmus

Joffroys Sign

Stelwags Sign

Moebius Sign

Pemeriksaan Fisik
Derajat pembesaran kelenjar:
Derajat 0 : tidak teraba pada pemeriksaan
Derajat 0a :
tidak terlihat atau teraba tidak
besar dari normal
Derajat 0b :
jelas teraba lebih besar dari
normal, tetapi tidak terlihat bila kepala
ditegakkan

Derajat
terlihat
Derajat
kepala
Derajat

I : teraba pada pemeriksaan,

hanya kalau kepala ditegakkan
II : mudah terlihat pada posisi
normal
III : terlihat pada jarak jauh

DIAGNOSIS
TSH

T4 dan T3

Free T4 dan T3

TSH akan sangat

rendah dan
bahkan tidak
terdeteksi (<0.01
mU/L)

T4 dan T3
meningkat
etiologi
hipertiroidisme
Graves
Disease&toxic
nodular goiter
rasio total T3 dan
T4> 20
painless
thyroiditis&postpartum
thyroiditis rasio
total T3 dan T4<
20

Untuk melihat
keberhasilan dari
terapi

Thyroid Receptor
Antibodies (TRAb)
Graves disease
perlu dilakukan
pemeriksaan
titer antibodi.
antithyroid
peroxidase
antibody (antiTPOAb) 70-80%
pasien
thyroid
stimulating
antibody
(TSAb)30-50%
pasien
antithyroglobuli
ne antibody
(anti-TgAb) 7095% pasien.

DIAGNOSIS
Radioactive
Iodine Uptake
metode yang
digunakan untuk
mengetahui
berapa banyak
iodine yang
digunakan dan
diambil melalui
transporter
Na+/I- di
kelenjar tiroid.

Scintiscanning
metode
pemeriksaan
fungsi tiroid
dengan
menggunakan
unsur radioaktif
radioiodine
(I131) dan
technetium
(99mTcO4 -).

Ultrasound
Scanning
metode yang
menggunakan
gelombang
suara dengan
frekuensi tinggi
untuk
mendapatkan
gambaran
bentuk dan
ukuran kelenjar
tiroid.

Fine Needle
Aspiration
Cytology (FNAC)
prosedur
pengambilan
sampel sel
kelenjar tiroid
(biopsi) dengan
menggunakan
jarum yang
sangat tipis
untuk
menentukan
jenis sel. benign
(non kanker),
suspicious (nodul
dicurigai
kanker), dan
malignant
(kanker)

DIAGNOSIS BANDING

DIAGNOSIS BANDING
Karsinoma tiroid

tumbuh besar dalam waktu

cepat (kurang dari
sebulan)
kompresi trakea (batuk,
dispnea, disfagia, disfonia,
dan suara serak)
kecurigaan metastasis
(nyeri tulang atau batuk
yang tidak sembuh dengan
obat warung)
USG =nodul padat, tanpa
halo. FNAC=sel malignant

TATALAKSANA HIPERTIROID
TERAPI OBAT
TIROIDEKTOMI
Yodium Radioaktif
Cara Pengobatan
Tirostatika
(OAT)

Keuntungan
Kemungkinan
jangka
panjang
hipotiroidisme

Kerugian
remisi Angka residif cukup tinggi
tanpa

Tiroidektomi

Cukup banyak
eutiroid

Yodium
Radioaktif
(I131)

Relatif cepat
Relatif jarang residif
Sederhana
Jarang residif (tergantung
dosis)

menjadi Pengobatan
jangka
panjang
dengan kontrol yang sering
Dibutuhkan ketrampilan bedah
Masih ada morbiditas
40% hipotiroid dalam 10 tahun
Daya kerja obat lambat
50% hipotiroid pasca radiasi

Kelompok obat

Efeknya

Indikasi

Obat anti tiroid

Menghambat sintesis hormon

Pengobatan lini

Propiltiourasil (PTU)

tiroid dan berefek

pertama pada graves.

Metimazol (MMI)

imunosupresif (PTU) juga

Obat jangka pendek

Karbimazol (CMZMMI)

menghambat konversi T4T3

prabedah / pra RA1

Adrenergic antagonis

Mengurangi dampak hormon

Obat tambahan

Propranolol

tiroid pada jaringan

kadang sebagai

Anatagonis adrenergik

Metoprolol

obat tunggal pada

Atenolol

tiroiditis

Nadolol

Kelompok obat

Efeknya

Indikasi

Bahan mengandung

Menghambat keluarnya T4 dab

Persiapan

iodine

T3

tiroidektomi Pada

Kalium iodide

Menghambat T4 dan T3 serta

krisis tiroid

Solusi Lugol

Produksi T3 ekstratiroidal

Bukan untuk

Natrium ipodat

penggunaan rutin

Asam iopanoat

Obat lainya

Menghabat transpor yodium

Bukan indikasi

Kalium perklorat

sintesis dan keluarnya hormon.

rutin

Litium karbonat

Memperbaiki efek hormon

Pada sub akut

Glukokortikoids

dijaringan dan sifat imunologis.

tiroiditis berat dan

krisis tiroid.

KOMPLIKASI
Penyakit jantung
tiroid (PJT)
tanda-tanda
dekompensasi
jantung (sesak,
edem dll)
pemeriksaan EKG
maupun fisik
didapatkan adanya
atrium fibrilasi.

Periodic paralysis
thyrotocsicosis ( PPT)
kelumpuhan secara
tiba-tiba bersifat
sementara.
hipokalemi akibat
kalium terlalu
banyak masuk
kedalam sel otot.

Krisis Tiroid (Thyroid

Storm)
pasien hipertiroid
yang menjalani
terapi
selama pembedahan
kelenjar tiroid
pasien hipertiroid
yang tidak
terdiagnosis.
Akibat pelepasan
hormon tiroid dalam
jumlah yang sangat
besar yang
menyebabkan
takikardia, agitasi,
tremor, hipertermia
(41C/106F), dan
apabila tidak diobati
akan menyebabkan
kematian.

PROGNOSIS
Prognosis dubia ad bonam, tergantung pada
durasi dan keparahan penyakit sebelum
diobati.
Jika tidak diobati dengan baik, penyakit ini
bisa menyebabkan kecacatan dan kematian.
Remisi bisa terjadi jika terdapat faktor
autoimun pada pasien.