Terjadinya Kejang pada Ibu Hamil

Pendahuluan
Hipertensi dalam kehamilan adalah penyebab kematian utama ketiga pada ibu hamil setelah
perdarahan dan infeksi. Bagaimana suatu peristiwa kehamilan dapat memicu atau memperberat
hipertensi merupakan pertanyaan yang masih belum memperoleh jawaban yang memuaskan.
Angka kejadian hipertensi dalam kehamilan kira-kira 3.7 % seluruh kehamilan. Hipertensi
Gestasional adalah terminologi untuk menggambarkan adanya hipertensi berkaitan dengan
kehamilan yang sifatnya new-onset.
Hipertensi karena kehamilan
1. Hipertensi
Keadaan dengan tekanan darah diastoloik minimal 90mmHg atau tekanan sistolik
minimal 140 mmHg, atau kenaikan tekanan diastolik minimal 15mmHg atau kenaikan
tekanan sistolik minimal 30mmHg. Tekanan darah harus diukur paling sedikit 2 kali
dengan selang waktu 6 jam.
2. Preeklampsia
Keadaan dimana hipertensi disertai dengan proteinuria, edema atau keduanya, yang
terjadi akibat kehamilan setelah minggu ke 20, atau kadang-kadang timbul lebih awal bila
terdapat perubahan hidatifirmis yang luas pada vili korialis.
3. Eklampsia
Didiagnosis bila wanita denagn kriteria klinis preeklampsi, timbul kejang-kejang yang
bukan disebabkan oleh penyakit neurologis lain seperti epilepsi.
Hipertensi yang diperberat oleh kehamilan
Superimposed preeclampsia/eclampsia: keadaan preeklampsia atau eklampsia yang
terjadi pada wanita yang menderita hipertensi vaskuler kronis atau penyakit ginjal.
Hipertensi bersamaan dengan kehamilan
Penyakit hipertensi kronik: penyakit hipertensi yang menetap dengan penyebab apa pun,
dan sudah diderita sebelum kehamilan atau timbul setelah minggu ke 2- tanpa adanya

mola hidatinosa atau perubahan molar yang luas, atau hipertensi yang selama 6 minggu
postpartum

ANAMNESIS1
Karena pasien datang dengan keadaan kejang, maka anamnesis dilakukan melalui alloanamnesis,
yaitu menanyakan kepada orang-orang terdekat pasien dan mengetahui tentang keadaan pasien
contohnya seperti suami. Antara hal yang dapat ditanyakan adalah seperti:
1. Identitas pasien.
2. Menanyakan tentang riwayat kejang pasien. Kapan mulainya, berapa lama, apakah
pernah mengalami sebelum ini.
3. Menanyakan hari pertama haid terakhir pasien.
4. Pasien sudah berapa kali hamil, apakah ada komplikasi pada kehamilan sebelumnya.
5. Menanyakan apakah pasien pernah menerima antenatal care. Antenatal care penting
untuk mendeteksi hipertensi pada kehamilan.
6. Menanyakan apakah ada riwayat penyakit lainnya, seperti hipertensi, epilepsy,
hipoglikemi dsb.
7. Menanyakan apakah pasien pernah timbul keluhan lainnya.
8. Menanyakan apakah ada riwayat trauma, pengambilan obat-obatan dsb.
PEMERIKSAAN FISIK1,2
Ada beberapa pemeriksaan fisik yang dapat dilakukan:
1. Pemeriksaan Umum.
a. Menilai keadaan umum dan sikap pasien pada saat pasien dibawa ke rumah sakit.
b. Kesadaran pasien dengan mengikut Glasgow Coma Scale.

c. Tanda-tanda vital
i. Tekanan darah (>160/110 mmHg)
ii. Suhu
iii. Denyut nadi (Takikardi)
iv. Frekuensi napas (Takipnea)
2. Pemeriksaan obstetrik.
a. Inspeksi
b. Palpasi (Leopold)
c. Auskultasi
Dilakukan dengan stetoskop kebidanan atau fetal heart detector (Doppler) untuk
mendengarkan dan menentukan frekuensi bunyi jantung anak.
d. Pemeriksaan edema
Menentukan apakah terdapat pitting edema pada kaki, tangan dan muka. Pada
eklamsia, edema terjadi di seluruh tubuh.

PEMERIKSAAN PENUNJANG2
Diagnosis preeklamsia/eklamsia terutama ditegakkan berdasarkan pemeriksaan laboratorium,
contohnya seperti:
1.

Pemeriksaan urinalisis.
a. Proteinuria (>300mg/24jam atau Dipstick >1+) adalah antara manifestasi klinis
yang sering pada pasien eklamsia. Pada pemeriksaan konvensional biasanya
dilakukan urin yang dikumpul secara berkala dalam 24 jam, tetapi dapat juga

2.

dilakukan dalam 12 jam.

b. Oliguria/anuria.
c. Kadangkala terdapat juga peningkatan asam urat ringan.
Pemeriksaan darah lengkap

a. Terdapat anemia, karena hemolisa mikroangiopatik atau hemodilusi yang

fisiologis pada kehamilan.
b. Trombositopeni (<100000) karena berlakunya hemolisa dan kekurangan sel
platelet terkait sindroma HELLP.
c. Tingkat haptoglobin serum rendah.
d. Peningkatan lactate dehydrogenase (LDH) serum (>600 IU/L)
e. Peningkatan kreatinin serum karena penurunan volume darah intravascular atau
penurunan glomerular filtration rate (GFR). Creatinine clearance (CrCl) mungkin
3.

kurang dari 90 mL/min/1.73 m2.

Tes fungsi hepar
a. Peningkatan SGOT >72 IU/L
b. Peningkatan bilirubin (>1,2mg/dL)
Peningkatan nilai-nilai ini terjadi terutama disebabkan oleh kerusakan hepatocellular
atau sindroma HELLP.

Pemeriksaan radiologi
A. Transabdominal Ultrasonography
Transabdominal ultrasonography dilakukan untuk menentukan usia kehamilan. Dapat
juga digunakan untuk menyingkirkan kemungkinan rupture plasenta.
B. CT Scan
CT Scan kepala dengan atau tanpa kontras, dapat menyingkirkan kemungkinan
thrombosis vena serebral, perdarahan intracranial, dan lesi pada CNS, yang dapat terjadi
pada kehamilan dan menimbulkan gejala kejang.Pertimbangkan CT Scan pada pasien
yang pernah mengalami trauma, tidak berespon terhadap terapi Magnesium Sulfat, atau
menunjukkan gejala atipikal seperti kejang setelah 24 jam post partum

DIAGNOSIS KERJA3
Eklampsia adalah lanjutan dari wanita hamil yang sebelumnya didiagnosis dengan preeklamsia
yang disertai dengan kejang dan koma. Dalam beberapa kasus kejang atau koma mungkin
merupakan tanda pertama yang dikenali pada seorang wanita hamil preeclampsia. Tanda
peringatan yang penting untuk preeclampsia pada wanita hamil adalah sakit kepala parah, kabur

penglihatan atau penglihatan ganda. Toksemia adalah gambaran umum yang digunakan untuk
menggambarkan preeclampsia dan eklampsia

DIAGNOSIS BANDING4-5
1. Pre-eklampsia ringan
Pre eklampsia ringan adalah timbulnya hipertensi disertai proteinuria dan/atau edema
setelah umur kehamilan 20 minggu atau segera setelah persalinan. Tekanan darah ibu
adalah >140mmHg sistolik atau >90mmHg diastolic. 0.3gram protein dikumpulkan
dalam sampel urin 24jam atau berkelanjutan pengukuran 1+ protein pada urin dipstick.
Gejala ini dapat timbul sebelum umur kehamilan 20 minggu pada penyakit trofoblas
namun tidak ada tanda-tanda lain dari masalah ibu atau bayi. Penyebab pre eklampsia
ringan belum diketahui secara jelas. Penyakit ini dianggap sebagai maladaptation
syndrome akibat vasospasme general dengan segala akibatnya.
2. Pre-eklampsia berat
Pre eklampsia berat adalah suatu komplikasi kehamilan yang ditandai dengan timbulnya
hipertensi 160/110 mmHg atau lebih disertai proteinuria dan/atau edema pada kehamilan
20 minggu atau lebih. Preeklampsia berat adalah masalah yang lebih serius.Diagnosis pre
eklampsia berat memerlukan fitur dasar pre eklampsia ingan serta beberapa indikasi
masalah tambahan baik dengan ibu atau bayi.
ETIOLOGI7
Etiologi pasti preeklampsia/eklampsia masih belum diketahui. Beberapa teori antara lain
memperkirakan faktor-faktor:
1. Peran Prostasiklin dan Tromboksan
Pada penderita preeklampsia-eklampsia (PE-E), didapatkan kerusakan pada endotel
vaskuler, sehingga terjadi penurunan produksi prostasiklin (PGI 2) yang pada kehamilan
normal ianya akan meningkat, aktivasi penggumpalan dan fibrinolisis, yang kemudian
akan diganti dengan trombin dan plasmin. Trombin akan mengkonsumsi antitrombin III
sehingga terjadi deposit fibrin. Aktivasi trombosit menyebabkan pelepasan tromboksan
(TxA2) dan serotonin, sehingga terjadi vasospasme dan kerusakan endotel.

2. Peran Faktor Imunologis

Preeklampsia sering terjadi pada kehamilan pertama dan tidak timbul lagi pada
kehamilan berikutnya. Hal ini dapat diterangkan bahwa pada kehamilan pertama
pembentukan blocking antibodies terhadap antigen plasenta tidak sempurna, yang
semakin sempurna pada kehamilan berikutnya.
PATOFISIOLOGI 6
Etiologi penyakit ini sampai saat ini belum diketahui dengan pasti. Banyak teori
dikemukakan oleh para ahli yang mencoba menerangkan penyebabnya. Oleh karena itu
disebut

"Penyakit

Teori.

Eklampsia adalah lanjutan dari pasien yang mengalami pre-

eklampsia selama kehamilan dan pre eklampsinya tidak ditangani dengan tepat dan segera
disertai dengan kejang. Eklampsia secara teorinya adalah pre eklampsia berat yang disertai
kejang.
Pada preeklamsia

terjadi spasme pembuluh darah disertai retensi garam dan air. Pada

biopsi ginjal ditemukan spasme hebat arteriol glomerolus. Jadi jika semua arteriole dalam tubuh
mengalami spasme , maka tekanan darah akan naik. Sedangkan kenaikan berat badan dan edema
yang disebabkan oleh penimbunan air yang berlebihan dalam ruangan interstitial belum
diketahui penyebabnya mungkin karena retensi air dan garam. Proteinuria dapat disebabkan oleh
spasme arteriol sehingga terjadi perubahan pada glomerulus.
Beberapa

teori

yang mencoba menjelaskan

tentang

terjadinya

hipertensi dalam

kehamilan yakni
1. Teori kelainan vaskularisasi plasenta
Pada hipertensi dalam kehamilan tidak terjadi invasi sel-sel trofoblas pada lapisan otot arteri
spiralis dan jaringan matriks sekitarnya. Lapisan otot arteri spiralis menjadi tetap kaku dan
keras

sehingga lumen

arteri

spiralis

tidak

memungkinkan

mengalami distensi dan

vasodiolatasi. Akibatnya, arteri spiralis relatif mengalami konstriksi dan terjadi

remodeling arteri

kegagalan

spiralis sehingga aliran darah ke uteroplasenta menurun dan terjadi

iskemik dan hipoksia plasenta.

2. Teori radikal bebas

Oksidan atau radikal bebas adalah senyawa penerima electron atau atom/ molekul yang
mempunyai elektron yang tidak berpasangan. Salah satu oksidan penting yang di hasilkan
plasenta

iskemia adalah radikal hidroksik yang sangat

toksik, khususnya terhadap

membran sel endotel pembuluh darah. Radikal hidroksil akan merusak membran sel
yang mengandung banyak asam lemak tidak jenuh menjadi peroksida lemak. Peroksida lemak
akan merusak membran sel, nucleus, dan protein sel endotel.
3. Teori disfungsi endotel
Kerusakan membran sel endotel mengakibatkan terganggunya fungsi endotel bahkan rusaknya
seluruh struktur sel endotel hal ini yang disebut disfungsi endotel. Disfungsi sel endotel akan
mengakibatkan :

Gangguan metabolisme prostaglandin.

Agregasi sel-sel trombosit pada daerah endotel yang mengalami kerusakan .
Perubahan yang khas pada sel endotel kapiler glomerulus
Peningkatan permeabilitas kapiler
Peningkatan bahan-bahan vasopresor
Peningkatan faktor koagulasi.

4. Teori genetic
Ada

faktor genetik dan

familial dengan model gen

tunggal. Genotipe

ibu

lebih

menentukan terjadinya hipertensi dalam kehamilan secara familial jika di bandingkan dengan
genotip janin. Telah terbukti bahwa pada ibu yang mengalami preeklampsi 26% anak perempuan
akan mengalami preeklampsia pula.
6. Teori defisiensi gizi
Beberapa hasil penelitian menunjukkan bahwa kekurangan defisiensi gizi berperan dalam
terjadinya hipertensi dalam kehamilan. Penelitian terakhir membuktikan bahwa konsumsi
minyak ikan akan mengurangi resiko preeklamsia. Minyak ikan mengandung banyak
asam

lemak

tidak

jenuh yang dapat menghambat produksi tromboksan, menghambat

aktivitas trombosit dan mencegah vasokontriksi pembuluh darah. Beberapa peneliti

juga

menanggap bahwa defisiensi kalsium pada diet perempuan hamil mengakibatkan resiko
7

terjadinya preeklamsia dan eklampsia. Hasil penelitian ini menunjukkan bahwa ibu hamil yang
diberi suplemen kalsium cukup, kasus yang mengalami preeklampsia adalah 14% sedang yang
diberi glukosa 17%.
8. Teori stimulasi inflamasi
Teori ini berdasarkan fakta bahwa lepasnya debris trofoblas di dalam sirkulasi darah merupakan
rangsangan utama terjadinya inflamasi. Pada kehamilan normal plasenta juga

melepaskan

debris trofoblas sebagai sisa-sisa proses apoptosis dan nekrotik trofoblas sebagai akibat
reaksi stress oksidatif. Bahan ini sebagai bahan asing yang merangsang timbulnya proses
inflamasi. Pada kehamilan normal jumlah debris trofoblas masih dalam batas normal. Berbeda
dengan proses apoptosis pada preeklamsia di mana preeklamsia terjadi peningkatan stress
oksidatif sehingga produksi debris apoptosis dan nekrotik trofoblas juga meningkat. Respon
inflamasi ini akan mengaktivasi sel endotel dan sel-sel makrofag atau granulosit lebih
besar sehingga terjadi reaksi sistemik inflamasi yang menimbulkan gejala-gejala preeklamsia
pada ibu. Redman menyatakan bahwa disfungsi endotel pada preeklampsia akibat produksi
debris trofoblas plasenta berlebihan mengakibatkan aktivitas leukosit yang sangat tinggi
pada sirkulasi ibu.
Perubahan beberapa sistem dan organ yang ditemukan pada penderita preeklamsia:
i. Otak

Resistensi

pembuluh

darah

meningkat

menyebabkan edema yang

menimbulkan kelainan serebral dan gangguan visus. Bahkan pada keadaan lanjut dapat
terjadi perdarahan
ii. Plasenta dan rahim

: Karena aliran darah ke plasenta menurun maka

terjadi

gangguan pertumbuhan janin dan karena kekurangan oksigen terjadi gawat janin. Pada
preeklampsia dan eklampsia sering

terjadi peningkatan

tonus

rahim dan

kepekaannya terhadap rangsang sehingga dapat terjadi partus prematur.

iii. Ginjal : Aliran darah ke ginjal yang menurun menyebabkan filtrasi glomerolus berkurang
dan menyebabkan filtrasi natrium menurun sehingga terjadilah retensi garam dan

air.

Filtrasi glomerolus dapat menurun sampai 50% dari normal sehingga pada keadaan
lanjut dapat terjadi oligouria dan anuria.

iv. Paru-paru : Kematian pada preekiampsia sebagian besar disebabkan karena edema paru
yang menimbulkan dekompensasi kordis. Bisa pula karena aspirasi pneumonia
atau abses paru.
v. Jantung : Pada
jantungnya

sebagian

besar penderita yang mati

biasa mengalami

perubahan

degeneratif

oleh

karena

eklampsia,

pada miokard.

Sering

ditemukan degenerasi lemak serta nekrosis dan perdarahan.

vi. Hati : Kelainan pada hati yang dapat dijumpai seperti perdarahan dan nekrosis pada
tepi lobulus, trombus pada pembuluh darah kecil terutama sekitar vena portal.
vii. Mata : Dapat dijumpai adanya edema retina dan spasme pembuluh darah. Ablasio retina
dapat terjadi akibat edema intraokuler tapi jarang terjadi. Adanya perubahan
peredaran darah dalam pusat penglihatan di korteks serebri atau di dalam retina juga
dapat menyebankan diplopia, skotoma, dan ambliopia.
viii. Volume plasma : Pada hamil normal plasma meningkat dengan bermakna untuk
memenuhi kebutuhan janin. Sebaliknya pada preeklamsi tanpa sebab yang jelas terjadi
penurunan volume plasma 30%-40% dibanding hamil normal disebut hipovolemi.
Hipovelemi diimbangi dengan vasokontriksi sehingga terjadi hipertensi.
ix. Koagulasi dan fibrinolisis : Gangguan koagulasi pada preeklamsi misalnya
trombositopeni jarang yang berat tapi sering dijumpai. Pada preeklamsia terjadi
peningkatan FDP, penurunan anti trombin III, dan peningkatan fibronektin.
x. Viskositas darah : Viskositas darah di tentukan oleh volume plasma, molekul
makro : fibrinogen dan hematokrit. Pada preeklamsia viskositas darah meningkat,
mengakibatkan meningkatnya resistensi perifer dan menurunnya aliran darah ke organ.
xi. Edema : Dapat terjadi pada kehamilan normal. Edema terjadi karena
hipoalbuminemia

atau

kerusakan

sel

endotel kapiler. Edema

yang patologik

adalah edema yang nondependen pada muka dan tangan atau edema generalisata dan
biasanya disertai kenaikan berat badan yang cepat.
xii. Neurologik : Perubahan neurologik dapat berupa :
Nyeri kepala disebabkan hiperperfusi otak sehingga menimbulkan vasogenik
edema.
Akibat spasme arteri retina dan edema retina dapat terjadi gangguan visus
Hiperfleksi sering disertai pada preeklamsia berat
Dapat timbul kejang eklamptik
9

 Perdarahan intracranial meskipun jarang.

EPIDEMIOLOGI6
Eklampsia umumnya terjadi pada wanita kulit berwarna, nulipara, dan golongan sosial ekonomi
rendah. Insiden tertinggi pada usia remaja atau awal 20-an, tetapi prevalensinya meningkat pada
wanita diatas 35 tahun. Eklampsia jarang terjadi pada usia kehamilan dibawah 20 minggu, dapat
meningkat pada kehamilan mola atau sindroma antifosfolipid. Insiden eklampsia secara
keseluruhan relatif stabil, 4-5 kasus /10.000 kelahiran hidup di negara maju. Di negara
berkembang, insiden bervariasi luas antara 6-100/ 10.000 kelahiran hidup.
Faktor risiko
Pre-eklampsia dan risiko eklampsia lebih umum dalam:

nulliparitas
primigravidae (terutama remaja dan perempuan muda lebih dari 35 tahun)
riwayat keluarga menderita preeklampsia atau pasien sendiri pernah ada riwayat

preeklampsia, eklampsia.
wanita dengan diabetes, mola hydatidosa, polyhydramnion, hidrops fetalis .
sosial ekonomi rendah
wanita yang gemuk
perempuan dengan hipertensi esensial atau ginjal
diabetis gestasional

Faktor-faktor risiko berikut membuat bahaya kematian akibat eklampsia lebih besar

MANIFESTASI KLINIS8

penambahan berat badan yang berlebihan bila terjadi kenaikan 1 kg seminggu beberapa

kali.
oedem (pembengkakan kaki, tangan, muka)
Gejala Preeklamsia
Dengan demikian salah satu temuan berikut ini diperlukan untuk diagnosis preeclampsia
berat :
o Ganngguan susunan saraf pusat (sakit kepala berat, penglihatan buram, status
mental terganggu)
o Gangguan hati (mual dan/atau muntah dengan nyeri abdomen)

10

o Setidaknya dua kali didapatkan kadar enzim hati yang normal pada pemeriksaan
darah
o Tekanan darah yang sangat tinggi (sistolik : >160 mmHg , diastolic :>110 mmHg)
o Trombositopenia
o Kadar protein >5 gram/24 jam
o Urine output yang rendah (<500 ml/24 jam)
o Gangguan system respirasi (edema pulmonary, kulit membiru)
o Fetal Growth Restriction berat
o Stroke
Seluruh kejang eklampsia didahului dengan pre eklampsia. Eklampsia digolongkan
menjadi kasus antepartum, intrapartum atau postpartum tergantung saat kejadiannya sebelum
persalinan, pada saat persalinan atau sesudah persalinan. Tanpa memandang waktu dari onset
kejang, gerakan kejang biasanya dimulai dari daerah mulut sebagai bentuk kejang di daerah
wajah. Beberapa saat kemudian seluruh tubuh menjadi kaku karena kontraksi otot yang
menyeluruh, fase ini dapat berlangsung 10 sampai 15 detik. Pada saat yang bersamaan rahang
akan terbuka dan tertutup dengan keras, demikian juga hal ini akan terjadi pada kelopak mata,
otot otot wajah yang lain dan akhirnya seluruh otot mengalami kontraksi dan relaksasi secara
bergantian dalam waktu yang cepat. Keadaan ini kadang kadang begitu hebatnya sehingga
dapat mengakibatkan penderita terlempar dari tempat tidurnya, bila tidak dijaga. Lidah penderita
dapat tergigit oleh karena kejang otot otot rahang. Fase ini dapat berlangsung sampai 1 menit,
kemudian secara berangsur kontraksi otot menjadi semakin lemah dan jarang dan pada akhirnya
penderita tidak bergerak.
Setelah kejang diafragma menjadi kaku dan pernafasan berhenti. Selama beberapa detik
penderita sepertinya meninggal karena henti nafas, namun kemudian penderita bernafas panjang,
dalam dan selanjutnya pernafasan kembali normal. Apabila tidak ditangani dengan baik, kejang
pertama ini akan diikuti dengan kejang kejang berikutnya yang bervariasi dari kejang yang
ringan sampai kejang yang berkelanjutan yang disebut status epileptikus.
Setelah kejang berhenti penderita mengalami koma selama beberapa saat. Lamanya koma
setelah kejang eklampsia bervariasi. Apabila kejang yang terjadi jarang, penderita biasanya
segera pulih kesadarannya segera setelah kejang. Namun pada kasus kasus yang berat, keadaan
koma berlangsung lama, bahkan penderita dapat mengalami kematian tanpa sempat pulih
kesadarannya. Pada kasus yang jarang, kejang yang terjadi hanya sekali namun dapat diikuti
dengan koma yang lama bahkan kematian.

11

Frekuensi pernafasan biasanya meningkat setelah kejang eklampsia dan dapat mencapai
50 kali/menit. Hal ini dapat menyebabkan hiperkarbia sampai asidosis laktat, tergantung derajat
hipoksianya. Pada kasus yang berat dapat ditemukan sianosis. Demam tinggi merupakan keadaan
yang jarang terjadi, apabila hal tersebut terjadi maka penyebabnya adalah perdarahan pada
susunan saraf pusat.

PENATALAKSANAAN 4
Perawatan dasar eklampsia yang utama ialah terapi suportif untuk stabilisasi fungsi vital, yang
harus selalu diingat Airway, Breathing, Circulation (ABC), mengatasi dan mencegah kejang,
mengatasi hipoksemia dan sidemia mencegah trauma pada pasien pada waktu kejang,
mengendalikan tekanan darah, khususnya pada wkatu krisis hipertensi, melahirkan janin pada
tepat waktu dan dengan cara yang tepat. Perawatan medikamentosa dan perawatan suportif
eklampdia,

merupakan

perawatan

yang

sangat

penting.

Tujuan

utama

pengobatan

medikamentosa eklampsia ialah mencegah dan menghentikan kejang, mencegah dan mengatasi
penyulit, khusunya hipertensi krisis, mencapai stabilisasi ibu seoptimal mungkin sehingga dapat
melahirkan janin pada saat dengan cara yang tepat.
Pengobatan Medika mentosa
1. Magnesium sulfat (MgSO4)
Pemberian magnesium sulfat pada dasarnya sama seperti pemberian magnesium sulfat
pada preeklampsia berat. Pengobatan suportif terutama ditujukan untuk gangguan fungsi
organ-organ

penting,

misalnya

tindakan-tindakan

untuk

memperbaiki

asidosis,

mempertahankan ventilasi paru-paru, pengatur tekanan darah, mencegah dekompensasi

kordis.
Pada penderita yang mengalami kejang dan koma, nursing care sangat penting misalnya
meliputi cara-cara perawatan penderita dalam suatu kamar isolasi, memcegah aspirasi,
mengatur infus penderita, dan memonitoring produksi urin.
Syarat pemberian Magnesium Sulfat:

Harus tersedia antidotum Magnesium Sulfat yaitu Kalsium Glukonas 10%, diberikan iv
secara perlahan, apabila terdapat tanda tanda intoksikasi MgSO4.

Refleks patella (+)

12

Frekuensi pernafasan > 16 kali / menit.

Produksi urin > 100 cc dalam 4 jam sebelumnya ( 0,5 cc/ kg BB/ jam ). Pemberian
Magnesium Sulfat sampai 20 gr tidak perlu mempertimbangkan diurese

2. Perawatan pada waktu kejang

Pada penderita yang mengalami kejang, tujuan pertama pertolongan ialah mencegah
penderita mengalami trauma akibat kejang-kejang tersebut.
Dirawat di kamar isolasi cukup terng, tidak di kamar gelap, agar bila terjadi sianosis
segera dapat di ketahui. Penderita dibaringkan ditempat tidur yang lebar, dengan rail
tempat tidur harus dipasang dan dikunci kuat. Kepala direndahkan dan daerah orofaring
diisap. Hendaknya di jaga agar kepala dan ekstrimitas penderita yang kejang tidak terlalu
kuat menghentak-hentak benda keras di sekitanya.fiksasi badan pada tempat tidur harus
cukup kendor, guna menghindari fraktur. Bila penderita selesai kejang-kejang, segera beri
oksigen.
3. Perawatan koma
Perlu diingatkan bahwa penderita koma tidak dapat bereaksi atau mempertahankan diri
terhadap suhu yang ekstrem, posisi tubuh yang menimbulkan nyeri dan aspirasi, karena
hilangnya refleks muntah. Bahaya terbesar yang mengancam penderita ialah terbuntunya
jalan napas atas. Setiap penderita eklampsia yang jatuh dalam koma harus dianggap
bahwa jalan napas atas terbuntu, kecualu dibuktikan lain. Oleh karena itu, tindakan
pertama-tama pada penderita yang jatuh koma, ialah menjaga dan mengusahakan agar
jalan napas atas tetap terbuka. Untuk menghindari terbuntunya jalan napas atas ileh
pangkal lidah dan epiglotis dilakukan tindakan sebagai berikut.
Cara yang sederhana dan cukup efektif dalam menjaga terbukanya jalan napas adalah
manuver head tilt-chin lift, yaitu kepala direndahkan dan dagu ditarik ke atas,
jaw-trust, yaitu mandibula kiri kanan diekstensi ke atas sambil mengangkat
kepala ke belakang. Tindakan ini kemudia dilanjutkan dengan pemasangan
oropharyngeal airway.
Hal kedua yang perlu diperhatikan ialah bahwa penderita koma akan kehilangan refleks
muntah sehingga kemungkinan terjadinya aspirasi bahan lambung sangat besar. Lambung
ibu hamil harus selalu dianggapo sebagai lambung oenuh. Oleh karena itu, semua benda
yang ada di dalam rongga mulut dan tenggorokan, baik berupa lendir ataupun sisa

13

makanan, harus segera diisap secara intermiten. Penderita ditidurkan dalam posisi stabil
untuk drainase lendir.
Monitoring kesadaran dan dalamnya koma memakai Glascow Coma Scale. Pada
perawatan koma perlu diperhatikan pencegahan dekubitus dan makanan penderita. Pada
koma yang lama, bila nutrisi tidak mungkin, dapat diberikan melalui Nasi Gastric Tube
(NGT)
4. Perawatan edema paru
Bila terjadi edema paru sebaiknya penderita dirawat di ICU karena membutuhkan
perawatan animasi dengan respirator.
5. Persalinan
- Pada preeclampsia berat, persalinan harus terjadi dalam 24 jam, sedangkan pada
-

eklampsia dalam 6 jam sejak gejala eklampsia timbul.

Jika terjadi gawat janin atau persalinan tidak dapat terjadi dalam 12 jam (pada
eklampsia), lakukan bedah Caesar.
Jika bedah Caesar akan dilakukan, perhatikan bahwa:
o Tidak terdapat koagulopati (koagulopati merupakan kontraindikasi anestesi
spinal)
o Anesthesia yang aman/terpilih adalah anesthesia umum untuk eklampsia dan
spinal untuk PEB. Dilakukan anesthesia local, bila arisiko anestesi terlalu

tinggi.
Jika serviks telah mengalami pematangan, lakukan induksi dengan oksitosin 2-5 IU
dalam

500

ml

Dekstrose

10

tetes/menit

atau

dengan

cara

pemberian

prostaglandin/misoprostol.
6. Perawatan post partum
- Anti konvulsan diteruskan sampai 24 jam postpartum atau kejang yang terakhir.
- Teruskan terapi hipertensi jika tekanan diastolic masih > 90 mmHg.
- Lakukan pemantauan jumlah urin.
KOMPLIKASI 6
Komplikasi ibu
Sistem saraf pusat : perdarahan intrakranial, trombosis vena sentral, hipertensi
ensefalopati, edema serebri, makular / retina detachment dan kebutaan.
Gastrointestinal - hepatik : subkapsular hematoma hepar, ruptur kapsul hepar.
Ginjal : gagal ginjal akut (GGA), insuffisiensi ginjal.
14

 Hematologik : DIC , trombositopenia dan hematoma luka operasi.

Kardiopulmonar : edema paru kardiogenik/nonkardiogenik, kardiak arrest dan iskemia
miokardium.
Kematian maternal.
Komplikasi janin

Intrauterine Growth Retardation (IUGR)

Solusio plasenta
Oligohidramnion
Prematuritas
Sindroma distress pernapasan
Intrauterine Death (IUD)
Kematian neonatal perdarahan intraventrikular.

PROGNOSIS 4
Bila penderita tidak terlambat pemberian pengobatan, maka gejala perbaikan akan tampak jelas
setelah kehamilannya di akhiri. Segera setelah persalinan berakhir perubahan patofisologik akan
segera pula mengalami perbaikan. Diuresis terjadi 12 jam kemudian setelah persalinan. Keadaan
ini merupakan tanda prognosis yang baik, karena hal ini merupakan gejala pertama
penyembuhan. Tekanan darah kembali normal dalam beberapa jam kemudian.
Eklampsia tidak mempengaruhi kehamilan berikutnya, kecuali janin dari ibu yang sudah
mempunyai hipertensi kronik. Prognosis janin pada penderita eklampsia juga tergolong buruk.
Seringkali janin mati intrauterin atau mati pada fase neonatal karena memang kondisi bayi sudah
sangat inferior.
PREVENTIF8

Melakukan pemeriksaan antenatal yang teratur (dimonitor tekanan darah dan kenaikan

berat badan tiap bulan/minggu sesuai dengan usia kehamilan).

Sentiasa istirahat dan mengurangi pekerjaan sehari-hari, lebih banyak duduk dan
berbaring.

15

Umur kehamilan di atas 20 minggu , tirah baring posisi miring kiri karena dapat
menghilangkan tekanan rahim pada vena cava inferior, sehingga meningkatkan aliran

darah balik dan akan menambah curah jantung.

Menjaga berat badan supaya tidak bertambah secara berlebihan

ANTENATAL CARE (ANC)

Antenatal care adalah pengawasan sebelum persalinam terutama ditentukan pada pertumbuhan
dan perkembangan janin dalam rahim
Jadwal Pemeriksaan ANC
a) Jadwal melakukan pemeriksaan ANC sebanyak 12-13 kali selama kehamilan. Di
Negaraberkembang pemeriksaan ANC dilakukan sebanyak 4 kali sudah cukup sebagai kasus
tercatat.
1.Pemeriksaan pertama dilaksanakan segera setelah diketahui terlambat haidnya satu bulan.
2.Pemeriksaan ulang setiap minggu sesudah umur kehamilan delapan bulan sampai terjadinya
persalinan.
b) Kunjungan ANC sebaiknya dilakukan 4 kali selama kehamilan yaitu trisemester pertama 1
kali, trisemester kedua 1 kali dan trisemeter ketiga 2 kali.
c) Perlu segera pemeriksaan kehamilan bila dilaksanakan ada gangguan atau bila janin
tidak bergerak lebih dari 12 jam.
Pelayanan/asuhan Standar Minimal Termasuk 7 T
a) (Timbang) berat badan
b) Ukur (Tekanan) darah
c) Ukur (Tinggi) fundus uteri
d) Pemberian imunisasi (Tetanus Toxoid)
e) Pemberian Tablet zat besi, minimum 90 tablet selama kehamilan
f) Tes terhadap penyakit menular sexual
g) Temu wicara dalam rangka persiapan rujukan

16

KESIMPULAN
Preeklampsia - eklampsia merupakan kesatuan penyakit yang masih merupakan sebab
utama kematian ibu dan sebab kematian perinatal yang tinggi di Indonesia sehingga diagnosis
dini preeklampsia yang merupakan pendahuluan eklampsia serta penatalaksanaannya harus
diperhatikan dengan seksama. Pemeriksaan antenatal yang teratur dan secara rutin mencari tanda
preeklampsia yaitu hipertensi, edema dan proteinuri sangat penting dalam usaha pencegahan, di
samping pengendalian faktor-faktor predisposisi lain

DAFTAR PUSTAKA
1. Eclampsia.

Michael

GR

et

al.

Diunduh

dari

http://emedicine.medscape.com/article/253960-overview#a1

17

2. Cunningham F.G, McDonald, Gant : Hypertensive Disorders in Pregnancy, In Williams

Obstetrics 21st ed, Prentice Hall International, Inc, USA, 2005;568-70
3. Rambulangi J. Penanganan pendahuluan pra rujukan penderita preeklampsia berat
dan eklampsia. Jakarta:Cermin Dunia Kedokteran No. 139 ; 2003. p. 16-8
4. Wiknjosastro H. Preeklampsia dan eklampsia. Dalam : Ilmu kebidanan. Edisi
keempat. Jakarta : Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo ; 2008. p.5305.

553.
Wiknjosastro H. Preeklampsia dan eklampsia. Dalam
ketiga.

: Ilmu kebidanan. Edisi

Jakarta : Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo ; 2006. p.281-

300.
6. Gabbe G Steven, Niebly R
:Obstetrics Normal

Jennifer, Simpson Leigh

and Problem Pregnencies. Fifth

Joe. Hypertension.

In

edition. United State

Cruchhill livingstone; 2007. p. 863-890

7. Arif Mansjoer, Kuspuji Triyanti, Rakhmi Savitri. Kapita Selekta Kedokteran. 3 rd ed,
2009; 270-273
8. E.Stewart Taylor. Obstetrics & Fetal Medicine. Becks Obstetrical Practice.10th ed,2000;
222-231

18