Anda di halaman 1dari 35

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Perubahan terbentuknya sistem imunokompeten penting untuk
melindungi organisme tubuh terhadap invasi dari luar. Karenanya setiap
defisiensi pada salah satu komponen dari sistem imun itu dapat mengganggu
aktivitas sistem pertahanan tubuh. Perubahan patologis pada sistem
imunologi yaitu sindrome imunodefisiensi, dimana Imunodefisiensi itu adalah
keadaan dimana terjadi penurunan atau ketiadaan respon imun normal.
Keadaan ini dapat terjadi secara primer, yang pada umumnya disebabkan oleh
kelainan genetik yang diturunkan, serta secara sekunder akibat penyakit
utama lain seperti infeksi, pengobatan kemoterapi, sitostatika, radiasi, obatobatan imunosupresan (menekan sistem kekebalan tubuh) atau pada usia
lanjut dan malnutrisi (Kekurangan gizi). Immunodefisiensi tampak secara
klinis sebagai kecenderungan yang abnormal untuk menderita infeksi.
Imunodefisiensi perlu dicurigai ada pada penderita yang menderita infeksi
oleh organisme yang tidak patogen pada individu normal.
Pasien dengan imunodefisiensi mengalami infeksi yang tidak akan
hilang tanpa menggunakan antibiotik dan sering kambuh antara satu atau dua
minggu setelah pemakaian antibiotik selesai. Pasien-pasien ini seringkali
memerlukan berbagai jenis antibiotik tiap tahun untuk tetap sehat. Ada
beberapa bentuk imunodefisiensi dan diantaranya sangat parah dan
mengancam kehidupan. Beberapa lebih ringan, tapi cukup penting dalam
menyebabkan infeksi parah yang kambuhan.
Peran perawat dalam memberikan asuhan keperawatan sangat penting
bagi penderita imunodifesiensi, dalam memberikan asuhan keperawatan,
perawat juga harus mengetahui konsep klinis dari imunodifesiensi itu sendiri
agar mempermudah perawat dalam memberikan asuhan keperawatan yang
tetap berpedoman pada NANDA NIC NOC dengan tidak meninggalkan
konsep klinis imunodifesiensi itu sendiri.
B. Rumusan Masalah
1. Apa definisi imunodefisiensi ?
1

2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.

Apa etiologi imunodefisiensi ?


Bagaimana patofisiologi imunodefisiensi ?
Bagaimana manifestasi klinis imunodefisiensi ?
Apa saja Klasifikasi imunodefisiensi ?
Apa saja komplikasi pada imunodefisiensi ?
Apa saja pemeriksaan penunjang pada imunodefisiensi ?
Bagaimana penatalaksanaan imunodefisiensi ?
Bagaimana asuhan keperawatan pasien imunodefisiensi secara teoritis?
Bagaimana asuhan keperawatan pasien imunodefisiensi berdasarkan

kasus ?
C. Tujuan Penulisan
1. Tujuan Umum
Mampu menjelaskan dan melaksanakan asuhan keperawatan pada pasien
imunodefiensi
2. Tujuan Khusus
a. Mampu menjelaskan konsep klinis imunodefisiensi
b. Mampu melakukan pengkajian pada pasien

yang

menderita

imunodefisiensi
c. Mampu merumuskan diagnosa keperawatan pada pasien yang
menderita imunodefisiensi
d. Mampu membuat intervensi

pada

pasien

yang

menderita

imunodefisiensi
e. Mampu melakukan tindakan keperawatan pada pasien imunodefisiensi
f. Mampu melakukan evaluasi tindakan keperawatan pada pasien
imunodefisiensi
D. Manfaat Penulisan
1. Mahasiswa dapat mengetahui gambaran teoritis tentang imunodefisiensi
2. Mahasiswa dapat mengetahui gambaran teoritis dan kasus asuhan
keperawatan imunodefisiensi

BAB II
PEMBAHASAN
A. Definisi Imunodefisiensi
Imunodefisiensi adalah keadaan dimana terjadi penurunan atau
ketiadaan respon imun normal. Keadaan ini dapat terjadi secara primer, yang
pada umumnya disebabkan oleh kelainan genetik yang diturunkan, serta
secara sekunder akibat penyakit utama lain seperti infeksi, pengobatan
kemoterapi, sitostatika, radiasi, obat-obatan imunosupresan(menekan sistem
kekebalan tubuh) atau pada usia lanjut dan malnutrisi (Kekurangan gizi).
(J.C.E UNDERWOOD, 2000)
Immunodefisiensi merupakan

gangguan

fungsi

imun

yang

disebabkan oleh defek atau defisiensi pada sel-sel fagositik, limfosit B,


limfosit T atau komplemen. (Sylvia A dkk, 2006)
Gangguan imunodefisiensi dapat disebabkan oleh defek atau
defisiensi pada sel-sel fagositik, limfosit B, limfosit T atau komplemen.
3

Gejala yang spesifik serta beratnya penyakit, usia saat penyakit dimulai dan
prognosis penyakit bergantung pada komponen apa yang terkena dalam
sistem imun dan sampai dimana fungsi imun tersebut terganggu. Terlepas dari
penyebab yang mendasari kelainan imunodefisiensi, gejala utamanya
mencakup infeksi kronik atau infeksi berat kambuhan, infeksi karena
mikroorganisme yang merupakan flora normal tubuh, respon tubuh yang
buruk terhadap pengobatan infeksi dan diare kronik. Imunodefisiensi dapat
diklasifikasikan sebagai kelainan yang primer atau sekunder dan dapat pula
dipilah berdasarkan komponen yang terkena pada sistem imun tersebut.
(Sylvia A dkk, 2006)
B. Etiologi
Imunodefisiensi dibagi menjadi dua berdasarkan etiologinya yaitu:
1. Imunodefisiensi Primer
Disebabkan oleh defek genetik dalam sistem imum, mengakibatkan
kegagalan esensial sistem imun untuk berkembang (Tambayong, 2000).
2. Imunodefisiensi Sekunder
Menurut Underwood (2000) penyebab pada imunodefisiensi
sekunder adalah malnutrisi, keganasan hematologik seperti leukemia,
penderita gagal ginjal kronis, AIDS, dan infeksi virus akut.
Kondisi lain yang mengakibatnya terjadinya imunidefisiensi
sekunder yaitu proses penuaan, stress, pengobatan kanker, terapi radiasi,
terapi imunosupresan seperti kortikosteroid serta antibiotika (Tambayong,
2000).
Beberapa penyebab dari immunodefisiensi yang didapat:
1. Penyakit keturunan dan kelainan metabolisme
a.

Diabetes

b.

Sindroma Down

c.

Gagal ginjal

d.

Malnutrisi

e.

Penyakit sel sabit

2. Bahan kimia dan pengobatan yang menekan sistem kekebalan


a.

Kemoterapi kanker

b.

Kortikosteroid

c.

Obat immunosupresan
4

d.

Terapi penyinaran

3. Infeksi
a.

Cacar air

b.

Infeksi sitomegalovirus

c.

Campak Jerman (rubella kongenital)

d.

Infeksi HIV (AIDS)

e.

Mononukleosis infeksiosa

f.

Campak

g.

Infeksi bakteri yang berat

h.

Infeksi jamur yang berat

i.

Tuberkulosis yang berat

4. Penyakit darah dan kanker


a.

Agranulositosis

b.

Semua jenis kanker

c.

Anemia aplastik

d.

Histiositosis

e.

Leukemia

f.

Limfoma

g.

Mielofibrosis

h.

Mieloma

5. Pembedahan dan trauma


a.

Luka bakar

b.

Pengangkatan limpa

6. Lain-lain
a.

Sirosis karena alkohol

b.

Hepatitis kronis

c.

Penuaan yang normal

d.

Sarkoidosis

e.

Lupus eritematosus sistemik.

C. Patofisiologi
1. Imunodefisiensi primer

Menurut Underwood (2000) imunodefisiensi primer berdasarkan


patogenesisnya dibagi menjadi tiga yaitu:
a. Cacat pada limfosit-B
Cacatnya fungsi lifosit-B diturunkan secara genetik oleh X-linked
resesif. Defek ini menyebabkan pre-sel B mengalami kegagalan
berdiferensiasi menjadi limfosit B. Akibatnya kelenjar limfe tidak
memiliki sentrum germinativum, maka jaringan tidak berisi sel plasma
dan limfoid B tidak terdapat dalam darah (Underwood, 2000).
Defisiensi sel B yang gagal berdiferensiasi menjadi sel plasma
b.

penghasil IgA berakibat defisiensi immunoglobulin.


Cacat pada fungsi limfosit-T
Terjadi karna defek genetik yaitu delesi kromosom 22q11. Pada
masa embrio perkembangan lengkung brakial ketida dan keempat
terganggu mengakibatkan tidak terbentuknya sebagian besar timus dan
kelenjar paratiroid. Oleh karena terjadi hipoparatiroid berakibat
menurunnya lifosit yang beredar yaitu limfosit T yang berperan untuk
memproduksi immunoglobulin spesifik pada antigen. Meskipun
immunoglobulin normal tetapi karna tidak adanya aktivitas sel T
helper maka immunoglobulin spesifik tidak terbentuk (Underwood,
2000).

c.

Cacat campuran fungsi limfosit T dan B


Mutasi genetik pada rantai gamma yang menggandung reseptor IL2, IL-4, IL-7, IL-9, dan IL-15 mengakibatkan disfungsi sitotoksin.
Reseptor IL-7 yang terganggu mengakibatkan pematangan limfosit T
terhambat. Gangguan reseptor IL-2 menghambat proliferasi sel T, B,

dan NK (McPhee, 2010).


2. Imunodefisiensi Sekunder
Muncul karna adanya respon terhadap gangguan pada tubuh. Berbagai
macam kondisi dan penyakit yang dapat menurunkan sistem imun seperti
leukemia menyerang sumsum tulang dan malnutrisi menyerang sel
perantara. Defisiensi yang terjadi berupa cacat campuran limfosit T dan B
(Underwood, 2000).
Defisit kekebalan humoral yaitu diperantarai oleh antibodi biasanya
mengganggu pertahanan melawan bakteri virulen, banyak bakteri seperti ini

yang mengkapsul dan merangsang pembentukan nanah. Pejamu yang


mengalami gangguan fungsi anti bodi mudah menderita infeksi berulang
digusi, telinga bagian tengah, selaput otak, sinus paranasal, struktur
bronkopulmonal. Pemeriksaan imunoglobulin serum dengan alat nefolometri
sekarang telah banyak digunakan untuk mengukur kadar IgG, IgA, IgM, dan
IgD pada serum manusia.

Metode yang digunakan untuk mengevaluasi

antibodi yang sepesifik terhadap anti gen yang di fokuskan pada penentuan
titer anti bodi sebelum dan setelah mengimunisasikan bahan non viabel yang
mengunakan protein (vaksin tetanus taksoit dan influensa) pneumokokal
polisakarida (pneumovax) dan uji schick pada orang sebelumnya di imunisasi
dengan difteri toksoid dan penentuan antibodi ( IgM) yang terdapat secara
alamiah pada golongan darah ABO yang tidak ada pada eritrosit subyek
bentuk

imunodefisiensi bergantung pada anti body lanjutan yang paling

sering dijumpai adalah kekurangan IgA selektif, yang terjadi pada 1 dalam 500
sampai1000 individu.
Pasien laki laki yang menderita hipogama globulinemia terkait X
(bruton) memperlihatkan defisiensi selektif fungsi imun humoral yang paling
parah dapat juga di jumpai di beberapa defeksel T. Imun defisensi humoral
terutama menclok pada beberapa penyakit kegaganasan tertentu. Seperti
mioloma multipel dan leukimima limfositik kronik dan perlu dapat perhatian
bila sel sel tumor menginfiltarasi struktur linfotikular .
Fungsi imun yang di perantarai sel tidak memadai pada banyak
penyakit juga sebagai defek primer atau di sebabkan oleh beberapa ganguan
seperti AIDS serkoidosis, penyakit hodgkin, neoplama non hodgkin tertentu
dan uremia . fungsi sel T yang relatif benar benar tidak ada terjadi bila timus
gagal berkembang (seperti pada sindrom digeorge) dan bayi yang terkena
secara imunologi telah pulih ke fungsi yang adekuat yang tandur jaringan
timus fetus dini. Perhatian yang serius terhadap seorang yang menderita
defisiensi sel T yang jelas adalah pada ketidakmampuanya untuk membersikan
sel sel asing termasuk lekosit variabel dari darah lengkap yang di transfusikan.
(Underwood,2000)

WOC
HIV/AIDS

anemia aplastik

Menginfeksi sel yg mempunyai molekul CO4

kegagalan sumsung tulangmemproduksi sel darah

(limfosit T4, monosit)

granulosit

Mengikat molekul C4
Memiliki sel target & memproduksi virus
Sel limfosit T4 hancur
Imunitas tubuh menurun (imunodefisiensi)
Virulensi mikroorganisme (virus)
sistem pencernaan

Bakteri mengkapsul

infeksi jamur

Merangsang pembentukan nanah

peradangan mulut

peristaltik

sulit menelan, mual

diare kronik

intake kurang

cairan output

Ketidakseimbangan
nutrisi kurang dari
kebutuhan tubuh

Resiko infeksi

bibir kering
kekurangan
volume
cairan

D. Manifestasi Klinis
Menurut Sproat,dkk (2006) manifestasi klinis pada tiap penginfeksi berbeda
yaitu:
1. Infeksi jamur memberikan gambaran klinis infeksi candida albicans pada
mukosa membrane, rambut, kulit, dan kuku.
2. Infeksi parasit memberikan gambaran klinis pneumonia dan kista CNS
3. Infeksi virus memberikan gambaran klinis berupa infeksi saluran
pernafasan, encephalitis, dan ulser.
4. Infeksi Bakteri memeberikan ganbaran klinis berupa infeksi oran internal
seperti paru-paru.
8

5. Manifestasi Oral
a. Hairy Leukoplakia
Lesi oral ini berupa bercak putih hyperkeratosis yang menyerupai
b.

bludru pada batas lateral lidah (Mitchell, 2009).


Kandidiasis Oral
Terdapat pada rongga mulut berwarna putih kelabu yang mengandung
jamur didalam eksudat fibrinosupuratif (Mitchell, 2009)

E. Klasifikasi Imunodifesiensi
1. Imunodefisiensi Primer
Imunodefisiensi primer

merupakan

kelainan

langka

yang

penyebabnya bersifat genetik dan terutama ditemukan pada bayi serta


anak-anak kecil.gejala biasanya timbul pada awal kehidupan setelah
perlindungan oleh antibodi maternal menurun.tanpa terapi, bayi dan anakanak yang menderita kelainan ini jarang dapat bertahan hidup sampai usia
dewasa. Kelainan ini dapat mengenai satu atau lebih komponen pada
sistem imun. (sylvia A dkk,2006)
Yang termasuk dalam imunodifesiensi primer adalah sebagai berikut
a. Disfungsi Fagositik
Kelainan pada sel-sel fagositik akan bermanifestasi dalam
bentuk peningkatan insidensi infeksi bakterial. Di samping infeksi
bakterial, penderita sindrom hiperimunoglobulinemia E (HIE)
yang dahulunya dikenal sebagai sindrom Job akan menderita pula
infeksi oleh Candida dan virus herpes simpleks atau herpes zoster.
Penderita sindrom ini akan terkena furunkolosis rekuren, abses
kulit, dermatitis ekzematoid kronik, bronkitis, pneumonia, otitis
media kronik dan sinusitis. Sel-sel darah putih tidak mampu
menghasilkan respons inflamasi terhadap infeksi kulit; keadaan
ini mengakibatkan abses dingin yang letaknya dalam dan kurang
menunjukkan tanda-tanda serta gejala klasik inflamasi (yaitu,
kemerahan, panas dan nyeri).(sylvia A dkk,2006)
b. Defisiensi Sel-B
Ada dua tipe kelainan bawaan defisiensi sel-B. Tipe yang
pertama terjadi karena kurangnya diferensiasi prekursor sel-B
menjadi sel-B matur yang mengakibatkan kurangnya sel plasma
dan tidak tampaknya pusat-pusat germinal dari semua jaringan
limfoid. Fenomena ini menyebabkan defisiensi total produksi
9

antibodi terhadap bakteri, virus dan mikroorganisme patogen lain


yang menginvasi tubuh penderitanya. Bayi yang lahir dengan
kelainan ini akan menderita infeksi berat yang terjadi segera
setelah bayi tersebut dilahirkan. Sindrom ini dinamakan sexlinked agammaglobulinemia (penyakit Bruton) karena semua
jenis antibodi menghilang dari dalam plasma pasien. (Sylvia
A,2006)
c. Defisiensi sel-T
Hilangnya fungsi sel-T biasanya disertai dengan hilangnya
sebagian

aktivitas

sel-B

karena

peranan

regulasi

yang

dilaksanakan oleh sel-T dalam sistem imun. Status sel-T dapat


dievaluasi lewat hitung limfosit darah tepi. Limfosipenia dapat
menandakan defisit sel-T. Sel-T merupakan 65%hingga 85% dari
total limfosit darah tepi. Evaluasi untuk mengetahui apakah sel T
mampu memproduksi respons sel-T dapat dilakukan melalui
pemeriksaan sensitisasi dermal penderitanya atau stimulasi
mesing-masing sel T secara in vitro.
Sindrom DiGeorge atau hipoplasia timus merupakan
defisiensi sel-T yang terjadi kalau kelenjar tmus tidak dapat
tumbuh secara normal selama embriogenesis. Bayi yang
dilahirkan

dengan

sindrom

DiGeorge

akan

menderita

hipoparatiroidisme yang mengakibatkan hipokalsemia yang


resisten terhadap terapi standar, penyakit jantung kongenital,
wajah yang abnormal dan kemungkinan kelainan renal. Bayi yang
menderita sindrom ini rentan terhadap infeksi kandida, jamur,
protozoa dan virus. Bayi-bayi tersebut terutama rentan terhadap
penyakit kanak-kanak (cacar air, campak serta rubela)yang
biasanya berat dan mungkin pula fatal.
Kandidiasis Mukokutaneus Kronik dengan atau tanpa
endokrinopati merupaka kelainan yang berkaitan dengan defek
selektif pada imunitas sel-T yang diperkirakan terjadi akibat
pewarisan autosomal-resesif. Kelainan ini dianggap sebagai
kelainan autoimun dimana kelenjar timus dan kelenjar endokrin
lainnya terlibat dalam proses autoimun. Gambaran awal
10

kandidiasis mukotaneus kronik dapat berupa infeksi kandida yang


kronik atau endokrinopati idiopatik. Kelainan ini mengenai lakilaki maupun wanita penderitanya dapat bertahan hidup sampai
usia

dekade

kedua

atau

ketiga.

Penyakit

kandidiasis

mukokutaneus kronik akan menyebabkan peningkatan morbiditas


karena

disfungsi

endokrin.

Masalahnya

dapat

mencakup

hipokalsemia dan tetani yang terjadi sekunder akibat hipofungsi


kelenjar paratiroid. Hipofungsi korteks adrenal (penyakt Addison)
merupakan penyebab utama kematian pada penderita kelainan ini,
dan hipofungsi korteks adrenal tersebut dapat terjadi mendadak
tanpa riwayat gejala apapun.
Infeksi kandida kronik pada kulit dan membran mukosa
sulit diobati kendati infeksi sistemik oleh Candida biasanya tidak
terjadi. Penderita infeksi kandida kronik pada kulit dan membran
mukosa kerap kali mengalami masalah psikologis yang berat.
Terapi topikal dengan mikonazol pernah dilaporkan dapat
mengendalikan infeksi ini pada sebagian pasien. Pemberian
suntikan amfoterisin B IV memberikan manfaat pada sebagian
pasien

kendati

pemakaiannya

sangat

terbatas

mengingat

toksisitasnya pada ginjal. Terapi oral dengan agens klotrimazol


dan ketokonazol dilaporkan juga bermanfaat.(Sylvia A,2006)
d. Defisiensi sel-B dan sel-T
Ataksia-telangiektasia merupakan kelainan yang mengenai
imunitas sel-T dan sel-B. Kelainan ini diturunkan secara
autosomal-resesif. Pada 40% penderita kelainan ini terdapat
defisiensi selektif IgA. Defisiensi subkelas IgA dan IgG
disamping defisiensi IgE pernah ditemukan. Defisiensi sel-T
dengan derajat yang bervariasi dapat terlihat dan bertambah parah
bersamaan dengan pertambahan usia penderitanya. Penyakit ini
meliputi sistem neurologik, vaskuler, endokrin dan sistem imun.
Awitan ataksia (geraka otot yang tidak terkoordinasi) dan
telangiektasia (lesi vaskuler akibat pelebaran pembuluh darah)
biasanya terjadi pada usia 4 tahun pertama, kendati banyak pasien
11

yang tetap terbebas dari gejala selama 10 tahun atau lebih.


Morbiditasnya akan meningkat jika terdapat penyakit paru kronik,
retardasi mental serta gejala neurologik; ketidakmampuan fisik
semakin parah ketika pasien mendekati usia dekade kedua. Pasien
yang dapat bertahan hidup dalam waktu lama akan mengalami
kemunduran fungsi imunologik dan neurologik yang progresif.
Sebagian pasien da[pat mencapai usia dekade kelima.
Penyebab kematian pada penderita kelainan ini adalah
infeksi yang menyeluruh dan penyakit kanker limforetikuler atau
epitelial. Terapinya mencakup penanganan infeksi secara dini
dengan antimikroba, penanganan penyakit paru kronik dengan
drainase postural serta fisioterapi, dan penanganan gejala yang
ada lainnya. Terapi yang lain mencakup transplantasi jaringan
timus janin dan pemberian suntikan gama globulin IV.
Sindrom Nezelof diperkirakan terjadi akibat kelainan
genetik yang berciri resesif. Bayi yang lahir dengan sindrom
Nezelof

tidak

memiliki

kelenjar

timus

dan

mengalami

imunodefisiensi sel-B dalam pelbagai derajat dengan disertai oleh


kombinasi kadar imunoglobulin yang meningkat, menurun atau
normal. Bayi dengan sindrom Nezelof memiliki penekanan yang
tinggi terhadap infeksi virus, bakteri, jamur, dan protozoa. Bayi
yang menderita sindrom ini juga memiliki insidensi penyakit
malignan yang tinggi.
Baik sel-B maupun sel-T tidak terdapat pada penyakit
SCID (severe combined immunodeficiency disease). Pada
penyakit ini sama sekali tidak terdapat imunitas humoral maupun
seluler yang disebabkan oleh kelainan genetik yang bersifat
autosomal atau yang berkaitan dengan kromosom X (x-linked).
Pada sebagian kasus terjadi bentuk-bentuk sporadis penyakit ini.
Sindrom Wiscott Aldrich merupakan varian penyakit SCID
dengan trombositopenia (penurunan jumlah trombosit) disamping
tidak terdapatnya sel T dan B.
Prognosis defisiensi sel-B dan -T umunya jelek karena
sebagian besar bayi yang terkena akan mengalami infeksi fatal
12

yang menyeluruh. Pilihan terapi yang masih sedang diselidiki


mencakup transplantasi sumsum tulang, terapi pengganti dengan
suntikan imunoglobulin IV, faktor yang berasal dari timus dan
tranplantasi kelenjar timus. Dengan keberhasilan terapi yang
semakin meningkat, maka dari pasien-pasien yang seharusnya
sudah meninggal pada masa bayi ternyata semakin banyak
jumlahnya yang dapat hidup sampai usia dewasa.(Sylvia A,2006)
e. Defisiensi sistem komplemen
Dengan semakin baiknya teknik pemeriksaan untuk
mengidentifikasi komponen masing-masing komplemen, maka
identifikasi

defisiensi

pada sistem komplemen

juga terus

mengalami peningkatan yang mantap. Defisiensi komponen C2 dan


C3 akan mengakibatkan penurunan resistensi terhadap infeksi
bakteri. Angioneurotik edema disebakan oleh kelainan bawaan
defisiensi inhibitor enzim esterase C1 yang melawan pelepasan
mediator

dan

proses

inflamasi.

Defisiensi

inhibitor

ini

mengakibatkan episode edema yang sering pada berbagai bagian


tubuh.

Penderita

hemoglobulinuria

paroksismal

nokturnal

mengalami defisiensi decay-accelerating factor (DAF) yang


ditemukan pada eritrosit (sel darah merah). Dalam keadaan normal
DAF

akan

melindungi

eritrosit

dari

kemungkinan

lisis

(penguraian). Dalam kelainan ini, komponen-komponen C3b akan


bertumpuk pada molekul CR1 pada eritrosit, lalu bertindak sebagai
tempat pengikatan untuk komponen yang kerjanya kemudian, dan
mengakibatkan terjadinya lisis. (Sylvia,2006)
2. Imunodefisiensi Sekunder
Imunodefisiensi sekunder lebih sering menjumpai dibandingkan
defisiensi primer dan kerapkali terjadi sebagai akibat dari proses penyakit
yang mendasarnya atau akibat dari terapi terhadap penyakit ini. Penyebab
umum imonodefisiensi sekunder adalah malnutrisi, stres kronik, luka
bakar, uremia, diabetes miletus, kelainan autoinum tertentu, kontak dengan
obat-obatan serta zat kimia yang imunotoksik. Penyakit AIDS (Acquired
Immunodeficiency Syndrome) merupakan imonodefisiensi sekunder yang
paling sering ditemukan. Penyakit ini dibahas secara rinci dalam BAB 50.
13

Penderita imonosupresi dan sering disebut sebagai hospes yang terganggu


kekebalanya (immunocompromised host). Intervensi untuk mengatasi
imunodefisiensi

sekunder

mencakup

upaya

menghilangkan

faktor

penyebab, mengatasi keadaan yang mendasari dan menggunakan perinsipperinsip pengendalian infeksi yang nyaman.(Sylvia A dkk,2006)
F. Komplikasi
Komplikasi yang disebabkan oleh gangguan immunodefisiensi
bervariasi, tergantung pada apa gangguan tertentu yang dimiliki.
Beberapa komplikasi yang sering muncul adalah sebagai berikut
1.

Infeksi berulang

2.

Gangguan autoimun

3.

Kerusakan jantung, sistem paru-paru, saraf atau saluran


pencernaan

4.

Memperlambat pertumbuhan

5.

Peningkatan risiko kanker

6.

Kematian dari infeksi serius, seperti meningitis (Corwin


EJ,2009)

G. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan laboratorium dilakukan untuk mengetahui:
1. Jumlah sel darah putih
2. Kadar antibodi/immunoglobulin
3. Jumlah limfosit T
4. Kadar komplemen
H. Penatalaksanaan
1. Medis
Penangananya bisa dilakukan dengan cara melakukan pemeriksaan
laboratorium untuk mengetahui :
a. Jumlah sel darah putih
b. Kadar antibodi/immunoglobulin
c. Jumlah limfosit T
d. Kadar komplemen

14

Jika ditemukan pertanda awal infeksi bakteri, segera diberikan


antibiotik.Kepada penderita sindroma Wiskott-Aldrich dan penderita yang
tidak memiliki limpa diberikan antibiotik sebagai tindakan pencegahan
sebelum terjadinya infeksi. Untuk mencegah pneumonia seringkali
digunakan trimetoprim-sulfametoksazol.
Obat-obat untuk meningkatkan sistem

kekebalan

(contohnya

levamisol, inosipleks dan hormon thymus) belum berhasil mengobati


penderita yang sel darah putihnya sedikit atau fungsinya tidak optimal.
Peningkatan kadar antibodi dapat dilakukan dengan suntikan atau infus
immun globulin, yang biasanya dilakukan setiap bulan. Untuk mengobati
penyakit granulomatosa kronis diberikan suntikan gamma interferon.
Prosedur yang masih bersifat eksperimental, yaitu pencangkokan selsel thymus dan sel-sel lemak hati janin, kadang membantu penderita
anomali DiGeorge. Pada penyakit immunodefisiensi gabungan yang berat
yang disertai kekurangan adenosin deaminase, kadang dilakukan terapi
sulih enzim.Jika ditemukan kelainan genetik, maka terapi genetik
memberikan hasil yang menjanjikan.
Pencangkokan sumsum tulang kadang bisa mengatasi kelainan sistem
kekebalan kongenital yang berat. Prosedur ini biasanya hanya dilakukan
pada penyakit yang paling berat, seperti penyakit immunodefisiensi
gabungan yang berat.
Kepada penderita yang memiliki kelainan sel darah putih tidak
dilakukan transfusi darah kecuali jika darah donor sebelumnya telah
disinar, karena sel darah putih di dalam darah donor bisa menyerang darah
penderita sehingga terjadi penyakit serius yang bisa berakibat fatal
(penyakit graft-versus-host).
2. Keperawatan
Penatalaksanaan

keperawatan

bagi

orang

yang

kekebalannya

terganggu mencakup penilaian yang cermat terhadap status imun masingmasing. Karena pasien yang kekebalannya terganggu menghadapi reiko
tinggi untuk mengalami infeksi, pengkajian difokuskan pada riwayat
infeksi pada masa lalu, khususnya tipe dan frekuensi infeksi : tanda-tanda
dan gejala setiap infeki kulit, respiratorius, gastrointestinal, ataupun
15

urogenetal yang baru saja terjadi dan tingkat pengetahuan pasien terhadap
penyakit dan tindakan untuk mencegah infeksi. Pengkajian juga harus
difokuskan pada status nutrisi, tingkat stress serta keterampilan untuk
mengatasi masalah, penggunaan alkohol, obat-obatan atau tembakau, dan
higiene imun, semua faktor ini akan mempengaruhi fungsi imun. (Sylvia A
dkk, 2006)
I.

Asuhan Keperawatan Pada Imunodefisiensi Secara Teoritis


Secara umum asuhan keperawatan pada imunodefisiensi adalah sebagai
berikut
1. Pengkajian Fungsi Imun
Penilaian fungsi imun dimulai dari hasil anamnesis riwayat kesehatan
pasien

dan

pemeriksaan

fisik.

Riwayat

kesehatan

pasien

harus

mengandung informasi yang rinci mengenai faktor faktor dimasa lalu


serta sekarang dan berbagai kejadian yang meunjukkan status sistem imun
disamping faktor-faktor dan kejadian yang dapat mempengaruhi fungsi
sistem imun. Faktor-faktor dan kejadian ini mencakup infeksi, kelainan
alergi, kelaina auto imun, penyakit neoplasma, keadaan sakit yang kronis,
riwayat pembedahan, imunisasi, penggunaan obat-obatan, transfusi darah
dan hasil pemeriksaan laboratorium serta tes diagnostik lainnya.
Pengkajian fisik pasien mencakup palpasi nodus limfatikus dan
pemeriksaan

kulit,

membran

mukosa

dan

sistem

respiratorius,

gastrointestinal, urogenital, kardiovaskuler serta neurosensorik. (Sylvia A


dkk, 2006)
2. Diagnosa Keperawatan
Diagnosa keperawatan

yang

sering

muncul

dalam

gangguan

imunodifesiensi adalah
a. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan kehilangan cairan
aktif
b. Ketidakseimbangan

nutrisi

kurang

dari

kebutuhan

tubuh

berhubungan dengan anoreksia


c. Resiko infeksi berhubungan dengan ketidakadekuatan pertahanan
sekunder. (Sylvia A dkk, 2006)
3. Nursing Care Plan
No

DIAGNOSA

NOC

NIC

AKTIVITAS
16

Kekurangan
volume cairan
berhubungan
dengan kehilangan
cairan aktif

Fluid balance
Fluid
Hydration
management
Nutrional status : food
Hypovolemia
and fluid intake
management

Kolaborasi
Kriteria hasil
1. Mempertahankan urine
output

sesuai

dengan

usia dan BB, BJ urine


normal, HT normal
2. Tekanan darah, nadi,
suhu tubuh dalam batas
normal
3. Tidak ada tanda-tanda
dehidrasi,
turgor
membran

elastisitas
kulit

baik,
mukosa

lembab, tidak ada rasa


haus yang berlebihan

pemberian
transfusi darah

Fluid management
1. Timbang popok/
pembalut jika
diperlukan
2. Pertahankan catatan
intake dan output yang
akurat
3. Monitor status hidrasi
4. Monitor vital sign
5. Monitor asukan
makanan/ cairan dan
hitung intake kalori
harian
6. Kolaborasi pemberian
cairan IV
7. Monitor status nutrisi
8. Dorong masukan oral
9. Berikan penggantian
nesogatrik sesuai
output
10. Dorong keluarga
untuk membantu
pasien makan
11. Tawarkan snack
12. Kolaborasi dengan
dokter
13. Atur kemungkinan
transfusi
14. Persiapan untuk
transfusi.
Hypovolemia management
1. Monitor tingkat Hb
dan Ht
2. Monitor respon
pasien terhadap
penambahan cairan
17

3. Monitor BB
4. Dorong untuk
penambahan intake
oral
5. Pemberian cairan IV
monitor adanya gejala
kelebihan volume
cairan
6. Monitor adanya tanda
2.

Ketidakseimbanga
n nutrisi kurang
dari kebutuhan
tubuh
berhubungan
dengan anoreksia

Nutritional status : food


and fluid intake
Nutrional status :
nutrient intake
Weight control
Kritria hasil
1.

Adanya
peningkatan berat

Manajemen
nutrisi
Monitor nutrisi
Kolaborasi
dengan ahli gizi

gagal ginjal
Manajemen nutrisi
1.
2.

alergi makanan
Kolaborasi
dengan ahli gizi untuk

untuk

menentukan jumlah

menentukan

kalori dan nutrisi yang

diet yang
dibutuhkan

Kaji adanya

3.

pasien

dibutuhkan pasien
Anjurkan
pasien untuk
meningkatkan intake

badan

Fe
2.

Bebrat badan ideal

4.

untuk meningkatkan

sesuai tinggi badan


3.

Mampu
mengidentifikasi
kebutuhan nutrisi

Anjurkan

protein dan vitamin C


5.
Berikan
substansi gula
6.
Yakinkan
diet yang dimakan

4.

5.

Tidak ada tanda-

mengandung tinggi

tanda malnutrisi

serat untuk mencegah

Menunjukkan

konstipasi

peningkatan fungsi
pengecapan dari

7.
8.

Berikan
makanan yang terpilih
Ajarkan

18

menelan
6.

Tidak terjadi

bagaimana membuat
9.

penurunan berat

catatan makanan harian


Monitor
jumlah nutrisi dan

badan yang berarti


10.

kandungan kalori
Berikan
infomasi tentang

kebutuhan nutrisi
11.
Kaji
kemampuan pasien
mendapatkan nutrisi
yang dibutuhkan

Monitor nutrisi
1.

BB

dalam batas normal


2.
Mon
itor adanya penurunan
berat badan
3.

Mon
itor tipe dan jumlah
aktivitas yang biasa
dilakukan

4.

Mon
itor lingkungan dan
selera makan

5.

Jad
walkan pengobatan dan
tindakan selama tidak
jam makan]

6.

Mon
itor turgor kulit

7.

Mon
itor kadar albumin,
19

protein,hb,ht
8.

Mon

itor tumbuh kembang


9.
Mon
itor pucat,kemerahan
dan kekringan
konjungtiva

Resiko infeksi
berhubungan
dengan ketidak
adekuatan
pertahanan

Immune status

Infection

Knowledge : infection

control
Infection

control
Risk control

sekunder
Kriteria hasil

dan gejala infeksi


2. Mendeskripsikan proses
penularan penyakit,
faktor yang
mempengaruhi

setelah dipakai pasien

protection
Kolaborasi
dengan

2.
3.

mencuci tangan saat

untuk

berkunjun dan

mencegah/

meninggalkan

mengobati
infeksi

4.

(antibiotik,anti
5.

3. Menunjukkan
kemampuan untuk
mencegah timbulnya
infeksi
4. Menunjukkan perilaku
hidup sehat

mencuci tangan
Cuci tangan sebelum
dan susudah tindakan

penularan serta
penatalaksanaannya

ruangan
Gunakan sabun
antimikroba untuk

virus,anti fungi
dll)

lain
Batasi pengunjung
Instruksikan pada
pengunjung untuk

pemberian
obat

1. Klien bebas dari tanda

Infection control
1. Bersihkan lingkungan

6.

keperawatan
Tingkatkan intake

7.

nutrisi
Berikan terapi
antibiotik bila perlu

Infection protection
1. Monitor tanda dan
gejala infeksi sistemik
dan lokal
2. Monitor hitung
granulosit, WBC
3. Monitor kerentanan
20

terhadap infeksi
4. Pertahankan teknik
asepsis pada pada
pegunjung yang
beresiko
5. Inspeksi kulit dan
membran mukosa
6. Inspeksi kondisi luka /
insisi bedah
7. Dorong masukan
cairan
8. Dorong istirahat
9. Ajarkan cara
meghindari infeksi
10. Laporkan
kecuriginfeksi
11. Laporkan kultur positif
(NANDA NIC NOC JILID 2, 2013)
J.

Asuhan Keperawatan Pada Imunodefisiensi Berdasarkan Kasus


Tn W (35 th) dirawat di ruang Medikal Bedah karena diare sudah sebulan
tak sembuh-sembuh meskipun sudah berobat kedokter. Pekerjaan Tn W supir
truk dan dia baru saja menikah 2 tahun yang lalu. Tn W mengatakan bahwa
dia diare cair kurang lebih 15 x/hari dan BB menurun 7 kg dalam sebulan
serta sariawan mulut tak kunjung sembuh meskipun telah berobat sehingga
tak nafsu makan,klien juga mengeluh sesak nafas. Hasil foto thorax
ditemukan pleural eseffusion kanan, hasil laboratorium berikut: Hb 11 gr/Dl,
leukosit 20.000/Ul, trombosit 160.000/Ul, LED 30 mm, Na 98 mmol/L, K 2,8
mmol/ L, Cl 110 mmol/L, proteitn 3,5, CD4 (+).Hasil pemeriksaan fisik
tanda-tanda vital didapatkan TD 120/80 mmHg, N 120 x/menit, RR 28
x/menit, S 39 oC,dari hasil pemeriksaan fisik klien tampak lemah,konjungtiva
anemis, sclera ikterik, paru-paru: ronchi +/+ ,terdapat tarikan dinding
dada,fremitus dada melemah, turgor kulit jelek, bising usus hiperaktif 40x/i,
BB = 30 kg, TB = 175 cm.

21

1.

Pengkajian

a. Identitas pasien dan penanggung jawab


Identitas pasien

Identitas penanggung jawab

Nama

: Tn. W

Nama

: Ny.C

Umur

: 35 th

Umur

: 30 Tahun

Agama

: islam

Agama

: islam

Jenis kelamin : laki-laki

Jenis kelamin

: perempuan

Alamat

Alamat

: Jl.Patimura

: Jl.Patimura

Suku / bangsa : melayu/indonesia

Suku / bangsa : melayu/indonesia

Pekerjaan

: sopir

Pekerjaan

: ibu rumah tangga

Pendidikan

: SMA

Pendidikan

: SMA

Status

: menikah

Status

: menikah

Hub dgn klien : suami


1. Riwayat kesehatan
1. Keluhan utama
klien mengeluh diare dan sariawan dimulut
2. Riwayat kesehatan sekarang (RKS)
Upaya yang telah di lakukan
Klien sudah pernah berobat kedokter namun tak kunjung sembuh
Hasil pemeriksaan sementara / sekarang
Hasil foto thorax ditemukan pleural eseffusion kanan, hasil
laboratorium berikut: Hb 11 gr/Dl, leukosit 20.000/Ul, trombosit
160.000/Ul, LED 30 mm, Na 98 mmol/L, K 2,8 mmol/ L, Cl 110
mmol/L, proteitn 3,5, CD4 (+).Hasil pemeriksaan fisik tanda-tanda vital
didapatkan

TD 120/80 mmHg, N 120 x/menit, RR 28 x/menit, S

39 oC,konjungtiva anemis, sclera tak iterik, paru-paru: ronchi +/+ dan


wheezing +/-, turgor kulit jelek, bising usus hiperaktif 40x/i.

22

3.

Riwayat kesehatan dahulu (RKD)


Penyakit dahulu
Klien tidak pernah mengalami penyakit apapun
Perlukaan
Tidak ada perlukaan ataupun pembedahan
Dirawat di RS
Klien belum pernah dirawat dirumah sakit
Alergi obat / makanan
Tidak ada alergi makanan atau obat

4. Riwayat kesehatan keluarga (RKK)

5.

tidak ada keluarga yang mengalami penyakit seperti klien


Genogram

Keterangan:

Laki-laki (hidup)
Laki-laki (meninggal)
Wanita (hidup)
Wanita (meninggal)
Pasien

c. Pola fungsi kesehatan


1. Pola manajemen kesehatan persepsi kesehatan
Tingkat pengetahuan kesehatan / penyakit
Klien tidak mengetahui penyebab serta cara mengatasi penyakitnya
Perilaku untuk mengatasi masalah kesehatan
Klien sudah pernah berobat ke dokter
2.

Pola aktivitas dan latihan


23

Sebelum sakit

Aktifitas
Makan
Mandi
Berpakaian
Eliminasi
Mobilisasi ditempat tidur
Berpindah
Ambulansi
Naik tangga

Saat sakit
Aktifitas
Makan
Mandi
Berpakaian
Eliminasi
Mobilisasi ditempat tidur
Berpindah
Ambulansi
Naik tangga
Keterangan :

0 : Mandiri
1 : Di bantu sebagian
2 : Di bantu orang lain
3 : Di bantu orang dan peralatan
4 : Ketergantungan / tidak mampu
3. Pola istirahat tidur
Sebelum sakit
Klien tidur sekitar 5 jam/hari karena klien adalah seorang sopir
Saat sakit
Klien juga tidur sekitar 5 jam/hari
4. Pola nutrisi dan metabolik
Sebelum sakit
Klien makan 3 kali dalam sehari dengan porsi 1 piring besar
Selama sakit
Klien hanya makan 2 kali sehari dengan porsi 1 piring kecil
5. Pola eliminasi
Sebelum sakit
BAB 1 kali sehari, BAK sekitar 4 kali sehari
Saat sakit
24

BAB 15 kali sehari,BAK sekitar 6 kali sehari


d. Pemeriksaan fisik
1.
Penampakan umum
Keadaan umum

Klien tampak lemah,pucat

Kesadaran
Compos mentis
GCS
Eye : 4 Verbal:5 Motorik :5 Total =14
BB
45 kg
TB: 170 cm
Skala nyeri
3
TD:120/70.mmHg Suhu : 39C
RR : 28x/mnt
2.

Nadi :12.x/mnt

Pemeriksaan fisik head to toe


a. Kepala
Bentuk kepala bulat, warna rambut hitam, tidak ada benjolan, kulit
kepala bersih.
b. Mata
Simetris, tidak ada sekret, konjungtiva anemis, sklera ikterik
c. Hidung
Simetris,tidak ada nyeri tekan
d.

e.

Telinga
Simetris, tidak ada benjolan, lubang telinga bersih, tidak ada
serumen.
Leher
Tidak ada pembesara kelenjar tiroid, limfe, tidak ada bendungan

vena jugularis, tidak ada kaku kuduk.


f. Dada
Inspeksi
: Dada simetris,terdapat tarikan dinding dada,
penggunaan otot bantu pernapasan.
Palpasi
: fremitus dada melemah.
Perkusi
: Paru-paru sonor, jantung dullens.
Auskultasi : ditemukan ronchi (+)
g. Perut
Inspeksi
: Simetris.
Auskultasi
: Peristaltik meningkat 40x/menit.
Palpasi
: turgor kulit jelek.
Perkusi
: Hipertimpani
e. Data penunjang

Pemeriksaan laboratorium didapatkan

25

Hb 11 gr/Dl, leukosit 20.000/Ul, trombosit 160.000/Ul, LED 30 mm,


Na 98 mmol/L, K 2,8 mmol/ L, Cl 110 mmol/L, proteitn 3,5, CD4
(+)
Rontgent: Hasil foto thorax ditemukan pleural eseffusion kanan

2. Analisa Data dan Diagnosa Keperawatan


NO
1.

DATA
DS :
Klien mengatakan

ETIOLOGI

MASALAH

Kehilangan cairan aktif

Kekurangan volume
cairan

diare lebih dari 15


x/hari
DO :
Turgor kulit jelek
Hasil pemeriksaan
laboratorium
Hb : 11 gr/dl
Na : 98 mmol/L
K : 2,8 mmol/L
Protein : 3,5

2.

DS :
Klien mengeluh sesak

Penurunan ekspansi paru

Ketidakefektifan pola
nafas

nafas
DO :
Terdapat tarikan
dinding dada

26

Penggunaan otot
bantu pernafasan
Fremitus dada
melemah
Ditemukan suara
nafas ronchi

Nadi 120 x/ menit

RR 28x/menit

Hasil foto thorax :

ditemukan
pleural effusion
kanan eseffusion
kanan

3.

DS :
klien mengatakan
tidak nafsu makan
klien mengatakan

anoreksia

Ketidakseimbangan
nutrisi kurang dari
kebutuhan tubuh

mengalami sariawan
selama sebulan dan
tak kunjung sembuh

DO :
klien tampak lemas
terjadi penurunan
berat badan
bising usus 40 x/i
hipertimpani
BB = 30 kg
TB = 175 cm
IMT = 17 (kurus)
Diagnosa keperawatan yang muncul berdasarkan kasus adalah
a. Kekurangan volume cairan berhunbungan dengan kehilangan cairan aktif
27

b. Ketidakefektifan pola nafas berhungan dengan penurunan ekspansi paru


c. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
anoreksia
3. Nursing Care Plan
No
1

DIAGNOSA
Kekurangan
volume cairan
berhubungan
dengan kehilangan
cairan aktif

NOC

NIC

Fluid balance
Fluid
Hydration
management
Nutrional status : food
Hypovolemia
and fluid intake
management
Kolaborasi
Kriteria hasil
1. Mempertahankan urine
output

sesuai

dengan

usia dan BB, BJ urine

pemberian
transfusi darah

AKTIVITAS
Fluid management
1. Pertahankan catatan
intake dan output yang
akurat
2. Monitor status hidrasi
3. Monitor vital sign
4. Monitor asukan
makanan/ cairan dan
hitung intake kalori

normal, HT normal
2. Tekanan darah, nadi,

harian
5. Kolaborasi pemberian

suhu tubuh dalam batas

cairan IV
6. Monitor status nutrisi
7. Dorong masukan oral
8. Dorong keluarga

normal
3. Tidak ada tanda-tanda
dehidrasi,
turgor
membran

elastisitas
kulit

baik,
mukosa

lembab, tidak ada rasa


haus yang berlebihan

untuk membantu
pasien makan
9. Tawarkan snack
10. Kolaborasi dengan
dokter untuk
pemberian transfusi
11. Atur kemungkinan
transfusi
12. Persiapan untuk
transfusi.
Hypovolemia management
1. Monitor tingkat Hb
dan Ht
2. Monitor respon
pasien terhadap
penambahan cairan
28

3. Monitor BB
4. Dorong untuk
penambahan intake
oral
5. Pemberian cairan IV
monitor adanya gejala
kelebihan volume
cairan
6. Monitor adanya tanda
2.

Ketidakefektifan
pola nafas
berhubungan
dengan penurunan
ekspansi paru

Respiratory status :
ventilation
Respiratory status :
airway patency
Vital sign statuss
Kriteria hasil
1.Mendemonstrasikan
suara nafas yang
bersih
2.Menunjukkan jalan
nafas yang paten
3.Tanda-tanda vital dalam
batas normal

Airway
management
Vital sign
monitoring
Kolaborasi
dengan dokter
pemberian
Oxygen therapy

gagal ginjal
Airway management
1. Posisikan pasien untuk
memaksimalkan
ventilasi
2. Auskultasi suara
nafas,catat adanya
suara nafas tambahan
3. Monitor respirasi dan
status O2
Vital sign monitoring
1. Monitor TD, nadi, suhu
dan RR
2. Catat adanya fluktasi
tekanan darah
3. Monitor kualitas nadi
4. Monitor frekuensi dan
irama pernafasan
5. Monitor suara paru
6. Monitor pola
pernafasan abnormal
7. Identifikasi penyebab
perubahan tanda-tanda
vital
Kolaborasi pemberian
oxygen therapy
1. Atur peralatan
oksigenisasi
29

2. Monitor aliran
oksigen
3. Observasi adanya
tanda- tanda
hipoventilasi
4. Monitor adanya
kecemasan pasien
terhadap oksigenisasi
3

Ketidakseimbanga
n nutrisi kurang
dari kebutuhan
tubuh
berhubungan
dengan anoreksia

Nutritional status : food


and fluid intake
Nutrional status :
nutrient intake
Weight control
Kritria hasil
7.

Adanya
peningkatan berat

Manajemen
nutrisi
Monitor nutrisi
Kolaborasi
dengan ahli gizi

Manajemen nutrisi
1.

alergi makanan
2.
Kolaborasi
dengan ahli gizi untuk

untuk

menentukan jumlah

menentukan

kalori dan nutrisi yang

diet yang
dibutuhkan

Kaji adanya

3.

pasien

dibutuhkan pasien
Anjurkan
pasien untuk
meningkatkan intake

badan

Fe
8.

Bebrat badan ideal

4.

untuk meningkatkan

sesuai tinggi badan


9.

Mampu

protein dan vitamin C


5.
Berikan

mengidentifikasi
kebutuhan nutrisi

Anjurkan

6.

substansi gula
Yakinkan
diet yang dimakan

10. Tidak ada tanda-

mengandung tinggi

tanda malnutrisi
11. Menunjukkan
peningkatan fungsi
pengecapan dari
menelan

serat untuk mencegah


konstipasi
7.
8.

Berikan
makanan yang terpilih
Ajarkan
bagaimana membuat
catatan makanan harian
30

12. Tidak terjadi

9.

penurunan berat
badan yang berarti

Monitor
jumlah nutrisi dan

kandungan kalori
10.
Berikan
infomasi tentang
11.

kebutuhan nutrisi
Kaji
kemampuan pasien
mendapatkan nutrisi
yang dibutuhkan

Monitor nutrisi
1.
2.

BB
dalam batas normal
Mon
itor adanya penurunan
berat badan

3.

Mon
itor tipe dan jumlah
aktivitas yang biasa
dilakukan

4.

Mon
itor lingkungan dan
selera makan

5.

Jad
walkan pengobatan dan
tindakan selama tidak
jam makan]

6.

Mon
itor turgor kulit

7.

Mon
itor kadar albumin,
protein,hb,ht

8.

Mon
31

9.

itor tumbuh kembang


Mon
itor pucat,kemerahan
dan kekringan
konjungtiva

BAB III
PENUTUP

A. Kesimpulan
Proses keperawatan adalah serangkaian tindakan sistematis dan
berkesinambungan, asuhan keperawatan pada sistem imun dimulai dari
proses pengkajian lalu penegakan diagnosa keperawatan, menyusun
32

rencana tindakan, implementasi dan evaluasi, yang memiliki keterkaitan


antara satu dengan yang lain.
B. Saran
Setelah kami menyelesaikan makalah dengan judul asuhan
keperawatan pada kasus imunodefisiensi, kami merasa masih banyak
sekali

kekurangan

etiologi, patofisiologi,

karena
lebih

keterbatasan
khususnya

referensi
lagi

baik

yaitu

itu

dari

manajemen

keperawatannya dari pengkajian sampai dengan intervensi. Oleh karena itu


kami harapkan bagi pembaca dapat mencari referensi lain agar bisa lebih
mengerti mengenai asuhan keperawatan pada sistem imunologi.

Daftar Pustaka
Corwin,

E.J.,2009,Patofisiologi:

Buku

Saku,Jakarta:

Penerbit

Buku

KedokteranEGC.
McPhee, S.J.,Ganong, W.F.,2010,Patofisiologi Pengantar Menuju Kedokteran
Klinis,Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.
33

Mitcheel, R.N.,2009,Buku Dasar Patologi Penyakit,Jakarta:EGC.


Sproat,

C.,Burke,

G.,McGurk,

M.,2006,Essential

Human

Disease

for

Dentists,Philadelpia:Elsevier.
Tambayong, J.,2000,Patofisiologi untuk Keperawatan,Jakarta: Penerbit Buku
Kedokteran EGC.

Underwood, J.C.E.,2000,Patologi Umum dan Sistematik,Jakarta:Penerbit Buku


Kedikteran EGC.
Sylvia A dkk,2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit Edisi
6 Volume 2. Jakarta:Penerbit Buku kedokteran EGC

34

35