BAGIAN KARDIOLOGI

LAPORAN KASUS

FAKULTAS KEDOKTERAN

NOVEMBER 2013

UNIVERSITAS HASANUDDIN

PENYAKIT ARTERI PERIFER

OLEH

Iin Parannuan
PEMBIMBING
dr. Muzakkir, Sp.JP, FIHA

KEPANITERAAN KLINIK
BAGIAN KARDIOLOGI FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS HASANUDDIN
MAKASSAR
2013

HALAMAN PENGESAHAN

Yang bertanda tangan dibawah ini, menyatakan bahwa :

Nama

: Iin Parannuan

Judul Laporan Kasus : PENYAKIT ARTERI PERIFER

Telah menyelesaikan tugas dalam rangka kepaniteraan klinik pada Bagian
Kardiologi Fakulktas Kedokteran Universitas Hasanuddin.

Makassar, November 2013

Pembimbing,

(dr. Muzakkir, Sp.JP, FIHA)

LAPORAN KASUS

IDENTITAS PASIEN
Nama

: Ny. S

Umur

: 68 Tahun

Jenis Kelamin

: Perempuan

Alamat

: Jl. Urip Sumoharjo / 085255051039

Tgl MRS

: 24 Oktober 2013

Ruangan

: CVCU bed 5

No. Rekam Medik

: 532314

SUBJEKTIF
Keluhan Utama
: nyeri pada kaki kiri
Anamnesis Terpimpin :
Di alami sejak 1 minggu sebelum masuk Rumah Sakit. Awalnya pasien hanya
merasa nyeri seperti tertusuk- tusuk pada bagian bawah lututnya yang
menjalar hingga ke ujung kaki kiri. nyeri dirasakan secara terus menerus
walaupun sedang beristirahat. Nyeri semakin bertambah ketika pasien
mengangkat kakinya. 3 hari kemudian kaki kiri (betis hingga telapak kaki)
semakin menghitam.
Batuk (-), mual (-), muntah(-), NUH(-). Nyeri dada (-). Riwayat nyeri dada (-)
Sesak napas (+), jantung berdebar- debar (+)
BAB : biasa, kesan cukup
BAK : kesan lancar, warna kekuningan, nyeri (-), riwayat kencing berpasir (-)
- Riwayat Atrial Fibrilasi (+) 1 bulan yang lalu , berobat teratur ke poliklinik
RS dan diberi obat digoxin 0,25 mg, simorc 2 mg, furosemid 40 mg, disolf ,.

- Riwayat dirawat di RSWS dengan penurunan kesadaran e.c NHS e.c infark
cerebri sinistra 1 minggu yang lalu dan diberi obat lancon 250mg, lanabax ,
clopidogrel 70mg dan diminum secara teratur.
- Riwayat Diabetes Melitus (+) yang baru diketahui 1 minggu yang lalu saat
pasien dirawat di RS.
- Riwayat Hipertensi tidak diketahui
- Riwayat penyakit dengan keluhan yang sama sebelumnya tidak ada.
- Riwayat merokok (-) minum berakohol (-) minum jamu- jamuan (-).
Faktor Resiko
Modifikasi :
Hipertensi (+)
Diabetes Mellitus (+)
Dislipidemia (-) Obesitas (-)
Merokok (-)
Riwayat Penyakit Jantung (Atrial Fibrilasi) (+)
Tidak Modifikasi :
Jenis Kelamin
: perempuan
Umur
: 68 tahun
Riwayat keluarga penyakit jantung (-)
OBJEKTIF
a) Keadaan Umum

: Pasien tampak bersandar di ranjang CVCU RS.

Wahidin Sudirohusodo dengan penurunan kesadaran, keadaan (somnolen),

sakit sedang, keadaan gizi cukup (Status Presens : Sakit Sedang/Gizi
Cukup/uncompos Mentis)
b) Tanda Vital
Tekanan darah : 140/90 mmHg
Heart Rate
: 120x / menit
Nadi
: 60 x/ menit
Pernapasan
: 28 x/menit
Suhu ( axilla)
: 36,5 C
c) Pemeriksaan Fisis
Kepala dan Leher :
Mata : Anemis (-), Ikterus (-)
Bibir : Sianosis (-)

Leher : DVS R+2 cmH20, deviasi trachea (-)

Thorax :
Inspeksi

: Simetris kiri = kanan

Palpasi

: Massa tumor(-), nyeri tekan (-), vocal fremitus kiri=kanan

Perkusi

: Sonor kiri = kanan

Batas paru-hepar ICS IV anterior kanan

Auskultasi : BP : Vesikuler
- BT : Ronki + /+ , Wheezing -/-

Jantung
Inspeksi

: Apex Cordis tidak tampak

Palpasi

: Apex Cordis tidak teraba

Perkusi

: Pekak, batas jantung kanan linea parasternal kanan, batas

jantung kiri 1 jari ke lateral dari linea midclavicularis kiri ICS V

Auskultasi

: BJ I/II murni regular, bising (-)

Abdomen
Inspeksi

: Datar, simetris, ikut gerak napas

Auskultasi

: Peristaltik (+), kesan normal

Palpasi

: nyeri tekan (-), massa tumor (-), Hepar dan Lien tidak

teraba
Perkusi

: Timpani (+), Ascites (-)

Ekstremitas
Ekstremitas superior kanan dan kiri :
Inspeksi

: Warna kulit sama dengan sekitarnya, jejas (-), udem (-)

Palpasi

: Nyeri tekan tidak ada, krepitasi tidak ada

Ekstremitas Inferior kiri :

Inspeksi

: Tampak eritema pada dorsum pedis hingga 1/3 distal

bagian cruris sinistra. Tampak nekrosis pada bagian plantar pedis sinistra
hingga ke phalanges. Edema (+) bulla (+)
Palpasi

: teraba dingin pada regio cruris sinistra, dorsum pedis, dan

plantar pedis. Pulsasi arteri poplitea (-), pulsasi arteri dorsalis pedis (-)

d) Pemeriksaan Elektrokardiografi
Interpretasi EKG
Irama dasar
: asinus
P wave
: tidak ditemukan
Heart rate
: 170 x/menit, irreguler
PR interval
: tidak ditemukan
Axis
: Right Axis Deviation (+120)
QRS complex
: 0,06 sec
Kesimpulan
: irama asinus, HR 170 x/menit, Right axis
Deviation, Atrial Fibrilasi
e) Pemeriksaan Laboratorium ( 24/10/2013)
HEMATOLOGI

HASIL

NILAI

UNIT

WBC
RBC
HGB
HCT
PLT
Ureum
Kreatinin
GDS
Natrium
Kalium
Klorida
SGOT

15,5
5,46
12,9
48,9%
353
18
0,8
216
140
4,10
106
64

RUJUKAN
4,00-10,0
4,00-6,00
12,0-16,0
37,0-48,0
150-400
10-50
<1,3
140
136-145
3,5-5,1
97-111
<41

(10/UI)
(106/UI)
(gr/dL)
(%)
(103/uL)
Mg/Dl
Mg/dL
Mg/dL
Mmol/L
Mmol/L
Mmol/L
u/L

SGPT
CK
CK-MB
Troponin T
PT
APTT
Albumin
Protein total
Globulin

51
85
15
<0,1
13,2 c 11,2
23,9 c 27,2
2,7
6,9
4,2

<38
L<190,P<167
<25
<0,05
10-14
22,0-30,0
3,5-5,0

f) Pemeriksaan Radiologi Foto Thorax PA (24 Oktober 2013)

Kesan : Kardiomegaly dengan dilatation et elangatio aortae

g). Pemeriksaan Arteriography ( 2 November 2013)

u/L
U/L
U/L
---detik
detik
gr/dL

Kesan :
- pada daerah arteri iliaka eksterna tidak tampak kontras mengisi arteri
iliaka eksterna.
- tampak thrombus setinggi arteri iliaka eksterna hingga ke arteri poplitea
h) Diagnosis Kerja
PAD (P;eripheral Artery Disease )
i) Penatalaksanaan
Heparin 600 IU / jam /via SP intra arteri
Meropenem 1gr / 12jam/ IV
Pantoprazole 40 mg / 12 jam/ IV
Simvastatin 1 x 20 mg
Canderin 1 x 8 mg
Digoxin 0,25 mg 1-0-0
Pletal 2 x 50 mg
Alprazolam 1 x 0,5 g
g) Rencana
Amputasi

DISKUSI
1. Definisi
PAOD (Perifer Arterial Occlusive Disease) atau bisa jua disebut PAD
( Perifer Arterial Disease) adalah penyumbatan pada arteri perifer yang
dihasilkan dari proses atherosklerosis atau proses inflamasi yang
menyebabkan lumen menyempit (stenosis), atau dari pembentukan
trombus (biasanya terkait dengan faktor

resiko yang menjadi dasar

timbulnya atherosklerosis). Ketika kondisi ini muncul maka akan terjadi

peningkatan resistensi pembuluh darah yang dapat menimbulkan
penurunan tekanan perfusi ke area distal dan laju darah. Studi
menunjukkan bahwa kondisi atherosklerosis kronik pada tungkai bawah
yang menghasilkan lesi stenosis. Mekanisme dan proses hemodinamik yng
terjadi pada PAOD sangat mirip dengan yang terjadi pada penyakit arteri
koroner.

Tempat tersering terjadinya PAOD adalah daerah tungkai bawah. Sirkulasi

pada tungkai bawah berasal dari arteri femoralis yang merupakan lanjutan
dari arteri eksternal iliaka. Pecabangan utama dari arteri femoralis adalah
arteri femoralis distal (yang biasanya dimaksudkan sebagai sreri femoralis
superfisial) yang berlanjut k bagian bawah tungkai dan menjadi arteri
popliteal tepat diatas lutut. Dua arteri utama pada akhir popliteal arteri
adalah arteri posterior dan anterior tibial yang menyuplai darah kebagian
bawah tungkai dan kaki. Berikut adalah gambar vaskularisasi tungkai

2. Etiologi
Penyebab dari oklusi arteri perifer adalah adanya stenosis (penyempitan)
pada arteri yang dapat disebabkan oleh reaksi atherosklerosis atau reaksi
inflamasi pembuluh darah yang menyebabkan lumen menyempit.
Faktor resiko dari penyakit oklusi arteri perifer adalah
1. Merokok
2. Diet tinggi lemak atau kolesterol
3. Stress
4. Riwayat penyakit jantung, serangan jantung, atau stroke
5. Obesitas
6. Diabetes
7. Rheumatoid arthritis

3. Tanda Gejala
Tanda gejala utama adalah nyeri pada area yang mnegalami penyempitan
pembuluh darah. Tanda gejala awal adalah nyeri (klaudikasi) dan sensasi
lelah pada oto yang terpengaruh. Karena pada umumnya penyakit ini
terjadi pada kaki makan sensasi terasa saat berjalan. Gejala mungkin
menghilang saat beristirahat. Saat penyakit bertambah buruk gejala ungkin
terjadi saat aktivitas fisik ringan bahkan setiap saat meskipun beristirahat.
Pada tahap yang parah kaki dan tungkai akan menjadi dingin dan kebas.
Kulit akan menjadi kering dan bersisik bahkan saat terkena luka kecil
dapat terjadi ulcer karena tanpa suplai darah yang baik maka proses
penyembuhan luka tidak akan berjalan dengan baik.
Pada fase yang paling parah saat pembuluh darah tersumbat dengan akan
dapat terbentuk gangren pada area yang kekurangan sulplai darah.
Pada beberapa kasus penyakit vaskular perifer terjadi secara mendadak hal
ini terjadi saat ada emboli yang menyumbat pembuluh darah. Pasien akan
mengalami nyeri yang tajam diikuti hilangnya sensari di area yang
kekurangan suplai darah. Tungkai akan menjadi dingin dan kebas serta
terjadi perubahan warna menjadi kebiruan
.
4. Klasifikasi

5. Patofisiologi
Patofisiologi Penyakit Arteri Perifer Pada Diabetes
Diabetes dan Inflamasi Vaskuler Inflamasi telah menjadi petanda
resiko bahkan faktor resiko penyakit aterotrombosis termasuk PAD.
Diabetes mellitus meningkatkan proses pembentukan ateroma. Terdapat
peningkatan kadar histamin pada plasma dan sel pada pasien diabetes
dengan PAD sehingga dapat menyebabkan peningkatan permeabilitas
endotel. Akibatnya, migrasi limfosit T ke dalam tunika intima serta sekresi
dan aktivasi sitokin meningkat. Monosit/makrofag menelan molekullowdensity lipoprotein (LDL) yang teroksidasi yang kemudian berubah
menjadi sel busa dimana akumulasi dari sel ini akan membentuk fatty
streakyang merupakan prekursor dari ateroma. Plak ateroma akan menjadi
tidak stabil oleh karena sel endotel pada pasien diabetes ini mengeluarkan
sitokin yang menghambat produksi kolagen oleh sel otot polos pembuluh
darah. Selain itu metalloproteinase juga dikeluarkan oleh sel-sel inflamasi
ini dimana zat ini dapat menghancurkan kolagenfibrous cap plak ateroma

sehingga meningkatkan kecenderungan untuk terjadinya ruptur plak dan

pembentukan trombus (Rader, 2000; Beckmann, 2002; Hansson, 2005).
Kelainan fungsi sel endotel dan otot polos pembuluh darah serta adanya
kecenderungan terjadinya trombosis memberikan dampak terhadap
kejadian aterosklerosis dan komplikasinya. Oleh karena posisi anatomis
yang strategis antara dinding pembuluh darah dengan aliran darah, sel
endotel dapat mengatur fungsi dan 4
struktur pembuluh darah. Pada keadaan normal, banyak zat aktif disintesis
dan dilepaskan oleh sel endotel untuk mempertahankan homeostasis
pembuluh darah sehingga dapat mempertahankan aliran darah serta nutrisi
ke jaringan sekaligus mencegah terjadinya trombosis dan diapedesis
leukosit (Kinlay, 2001).

6. Pemeriksaan diagnostik
1. Ankle Brachial Indeks
ABI adalah uji noninvasif untuk diagnosis penyakit arteri perifer yang
dapat dilakukan oleh perawat. Cara mnegukurnya adalah dengan
mengukur denyut pertama yang dihitung sebagai sistolik dari arteri
brachialis dan arteri pada ankle yaitu dorsalis pedis menggunakan
manset dan doppler. Masing masing diukur 3 kali kemudian hasil
pengukuran diinterpretasikan.
Cara mengkalkulasi ABI adalah
a) sistolik arteri dorsalis pedis atau posterior tibial tertinggi dibagi
dengan sitolik arteri brachialis kemudian diinterpretasikan
sesuai tabel
b) berikut adalah tabel interpretasi hasil pengikuran ABI

2. Toe-Brachial Index (TBI)

TBI juga merupakan suatu pemeriksaan noninvasif yang dilakukan
pada pasien diabetes dengan PAD khususnya pada pasien yang
mengalami kalsifikasi pada pembuluh darah ekstremitas bawah yang
menyebabkan arteri tidak dapat tertekan dengan menggunakan teknik
tradisional (ABI, indeks ABI > 1,30) sehingga pemeriksaan ini lebih
terpercaya sebagai indikator PAD dibandingkan ABI. Nilai TBI yang
0,75 dikatakan normal atau tidak terdapat stenosis arteri (Brooks et al,
2001).
3. Pemeriksaan laboratorium dievaluasi kondisi hidrasi, kadar oksigen
darah, fungsi ginjal, fungsi jantung dan kerusakan otot.
4. Diperiksa foto torak untuk melihat kardiomegali,
5. Hematokrit untuk melihat polisitemia,
6. Analisa urine untuk melihat protein dan pigmen untuk melihat
mioglobin di urine.
7. Creatinine phosphokinase untuk menilai nekrosis.

8. Ultrasonografi abdomen untuk mencari aneurisma aorta abdominal.

9. Arteriografi dapat mengetahui dengan jelas tempat sumbatan dan
penyempitan.

7. Penatalaksanaan
.Algoritme evaluasi dan penatalaksanaan pasien dengan penyakit arteri perifer.
Penatalaksanaan Penyakit Arteri Perifer.

Faktor risiko kardiovaskular

Evaluasi : hemoglobin, serum kreatinin,

beratnya klaudikasi

Treadmill

Merokok, profil lipid, hipertensi, diabetes,

Hemostasis, kadar homosistein, LDL
Latihan berjalan dengan
pengawasan,
farmakoterapi.

Modifikasi faktor risiko :

Diabetes, ( A1c <7 %), berhenti merokok,
hipertensi, LDL kolesterol < 100 mg/dl,
terapi antitrombosit

Perbaikan gejala

Gejala

memburuk

diteruskan

Cari lesi

dengan :
Duplex
scanning,
Lokalisasi
hemodinamik,
MRA,
angiografi.

Terapi
Endovaskular / operasi

Pressure Bandages
Efek pengggunaan terapi kompresi adalah mempengaruhi hemodinamik
dari venous return. Respond fisiologis dari tungkai saat di kompresi adalah
- Penurunan hipertensi dan distensi patologis dari vena superfisial dan
-

sistem vena
Kebalikan dari hipertensi pada vena balik yang menurunkan volume
dalam vena. Jumlah darah dalam vena akan meningkat oleh karenanya
meningkatkan venous return dengan mengmbalikan cairan kembali

vena sentral dan sistem limfatik

Menurunkan edema dan tekanan diferensial yang disebabkan oleh

lpisan air dalam rongga interstisial

Memperbaiki sirkulasi pada level mikroselular menurunkan inflamasi
dan meningkatkan proses penyembuhan

Berikut cara mengukur tekanan balutan sesuai jumlah dan tebal pembalut
yang digunakan:

Berikut adalah penggunaan pembalut 4 lapis sesuai diameter ankle