Anda di halaman 1dari 31

LAPORAN PRAKTIKUM

KARDIOVASKULAR

Tahun Akademik 2012/ 2013


Nama/ NIM:
Nuril Fajariyah G1H012003
Nuril Adila G1H012027
Endah Utami TK G1H012039
Oktavia Kusumawardhani I G1H012040
Mafrida Pustpitasari G1H01244
Anggun Nurvika .P G1H012051
Asisten :
Cahya Candra G1A010003
Khazatin Zuni F G1A010027
Nurvita Pranasari G1A010054
Hayin Naila G1A010102
KEMENTERIAN PENDIDIKAN DAN KEBUDAYAAN
UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU-ILMU KESEHATAN
PROGRAM STUDI ILMU GIZI
PURWOKERTO
2013

BAB 1
PENDAHULUAN
A. Judul Praktikum
Kesanggupan kardiovaskular
B. Waktu, Tanggal Praktikum
Jumat , 3 Mei 2013
C. Tujuan Praktikum
- Tekanan Darah Arteri pada Manusia
1. Mengetahui cara-cara pengukuran tekanan darah arteri secara langsung
pada manusia, serta memahami faktor- faktor yang mempengaruhinnya.
2. Mengukur tekanan darah arteri brachialis dengan cara auskultasi.
3. Menyebutkan nilai tekanan darah arteri brachialis menurut metode lama
dan metode baru American Heart Association (AHA).
4. Membandingkan tekanan darah arteri brachialis pada sikap berbaring,
duduk, dan berdiri.
5. Menjelaskan perbedaan hasil tekanan darah pada sikap berbaring, duduk,
dan berdiri.
6. Membandingkan tekanan darah arteri brachialis pada berbagai kerja.
7. Mengetahui pengaruh pernafasan dan aliran balik vena terhadap tekanan
darah.
- Kesanggupan Kardovaskular
1. Mengetahui kesanggupan kardiovaskular seseorang.
D. Dasar Teori
Sistem kardiovaskular merupakan suatu sistem yang secara umum
berperan mengedarkan darah ke seluruh tubuh, sekaligus membawa oksigen
dan zat gizi ke semua jaringan tubuh serta mengangkut semua zat buangan.
Sistem ini melibatkan jantung, pembuluh darah dan darah. Jantung adalah
organ berongga dan berotot yang memompa semua darah; sebanyak lebih
kurang lima liter; ke seluruh tubuh sekitar satu putaran per menit atau lebih
cepat di saat berolahraga. Darah mengalir melalui jaringan pembuluh yang
mencapai semua bagian tubuh. Arteri membawa darah dari jantung ke
pembuluhpembuluh yang lebih kecil, lalu ke kapiler-kapiler, dan kemudian
berbalik memasuki jaringan vena, yang membawa darah kembali ke jantung.
Fungsi sistem kardiovaskuler antara lain: (1) sebagai alat transportasi,

mengangkut bahan-bahan yang dibutuhkan sel seperti oksigen, glukosa, dan


lain-lain, serta membawa bahan sisa seperti CO2, urea untuk dibuang; (2)
sebagai pengatur/regulasi, yang berperan dalam meyampaikan hormone ke
organ target, serta berperan dalam regulasi suhu; (3) sebagai proteksi, ikut
berperan dalam sistem imunitas tubuh dan pembekuan darah (Feriyawati Lita,
2011).
Tekanan darah pada pembuluh darah dipengaruhi oleh berbagai
faktor. Faktor dasar yang mempengaruhinya adalah cardiac output, total
tahanan perifer pembuluh darah di arteriola, volume darah, dan viskositas
darah. Dengan faktor tersebut, tubuh kita melakukan kontol agar tekanan
darah menjadi normal dan stabil. Pengaturan pembuluh darah yang bekerja
dalam mengontrol tekanan darah yaitu pengaturan lokal, saraf dan hormonal.
Kontrol lokal (intrinsik) adalah perubahan-perubahan di dalam suatu
jaringan yang mengubah jari-jari pembuluh, sehingga alirah darah ke jaringan
tersebut berubah melalui efek terhadap otot polos arteriol jaringan. Kontrol
lokal sangat penting bagi otot rangka dan jantung, yaitu jaringan-jaringan
yang aktivitas metabolik dan kebutuhan akan pasokan darahnya sangat
bervariasi, dan bagi otak, yang aktivitas metabolik keseluruhannya dan
kebutuhan akan pasokan darah tetap konstan. Pengaruh-pengaruh lokal dapat
bersifat kimiawi atau fisik (Andrajati, Retnosari dkk., 2008).
Tekanan darah adalah tekanan yang dihasilkan oleh darah terhadap
pembuluh darah. Tekanan darah dipengaruhi volume darah dan elastisitas
pembuluh darah. Peningkatan tekanan darah disebabkan peningkatan volume
darah atau elastisitas pembuluh darah. Sebaliknya, penurunan volume darah
akan menurunkan tekanan darah. (Ronny et al. 2010)
Pada setiap detak jantung, tekanan darah bervariasi antara tekanan
maksimum (sistolik) dan minimum (diastolik). Tekanan darah dikarenakan
oleh pemompaan jantung dan resistensi pembuluh darah, berkurang sebagai
sirkulasi darah menjauh dari jantung melalui arteri. Tekanan darah memiliki
penurunan terbesar dalam arteri kecil dan arteriol, dan terus menurun ketika

bergerak melalui darah kapiler dan kembali ke jantung melalui pembuluh


darah. Gravitasi, katup dalam pembuluh darah, dan memompa dari rangka
kontraksi otot, adalah beberapa pengaruh lain pada tekanan darah di berbagai
tempat di dalam tubuh. Tekanan darah dinilai dalam dua hal, sebuah tekanan
tinggi sistolik yang menandakan kontraksi maksimal jantung dan tekanan
rendah diastolik atau tekanan istirahat (Anonim, 2008).
Kontraksi atrium ikut mendorong darah ke dalam ventrikel, tetapi
sekitar 70% pengisian ventrikel terjadi secara pasif selama diastolik.
Kontraksi otot atrium yang melingkari orifisium vena kava superior dan
inferior dan vena pulmonaris mempersempit lubang orifisium tersebut, dan
kelembaman darah di dalamnya, tetapi selama sistolik atrium terjadi sedikit
regurgitasi darah ke dalam vena (Muttaqin Arif, 2009).
Sistolik Ventrikel
Permulaan sistolik ventrikel ditandai dengan menutupnya katup
mitralis dan trikuspidalis. Otot ventrikel pada mulanya hanya sedikit
memendek, tetapi tekanan intraventrikel meningkat secara tajam sewaktu
miokardium menekan darah di dalam ventrikel. Periode kontraksi ventrikel
isovolumetrik (isovolumik, isometrik) ini berlangsung selama 0,05 detik,
sampai tekanan di ventrikel kanan dan kiri melebihi tekanan di aorta (80
mmHg; 10,6 kPa) dan arteri pulmonaris (10 mmHg) dan katup aorta dan
pulmonaris terbuka. Selama kontraksi isovolumetrik, katup AV menonjol ke
dalam atrium, menyebabkan peningkatan tekanan atrium yang kecil tetapi
tajam. Saat katup aorta dan pulmonalis terbuka, dimulailah fase
penyemprotan

ventrikel

(ejeksi

ventrikel).

Penyemprotan

mula-mula

berlangsung cepat, kemudian melambat seiring dengan kemajuan sistolik.


Tekanan intraventrikel meningkat sampai maksimum dan kemudian sedikit
menurun sebelum sistolik ventrikel berakhir. Tekanan ventrikel kiri puncak
adalah sekitar 120 mmHg, dan tekanan ventrikel kanan puncak adalah sekitar
125 mmHg atau lebih kecil. Pada akhir sisolik, tekanan aorta sebenarnya
adalah melebihi tekanan ventrikel, tetapi untuk jangka waktu yang singkat
momentum tetap mendorong darah. Katup AV tertarik ke bawah oleh

kontraksi otot ventrikel, dan tekanan atrium turun. Saat istirahat, jumlah
darah yang disemprotkan oleh setiap ventrikel per denyut adalah 70-90 mL.
Volume ventrikel diastolik akhir adalah sekitar 130 mL. Dengan demikian,
sekitar 50 mL darah tetap berada di setiap ventrikel pada akhir sistolik
(volume ventrikel sistolik-akhir), dan fraksi semprotan (ejection fraction),
persen volume ventrikel diastolik-akhir yang disemprotkan setiap kali
denyutan, adalah sekitar 60 %. Fraksi semprotan merupakan indeks fungsi
ventrikel yang bermanfaat. Besaran ini dapat diukur dengan menyuntikan sel
darah merah berlabel radionuklida, melakukan pencitraan jumlah darah
jantung pada akhir diastolik dan akhir sistolik (angiokardiografi radionuklida
seimbang), dan kemudian menghitung fraksi semprotan
Diastolik
Tekanan ventrikel yang sudah turun semakin cepat turun. Ini adalah
periode protodiastolik setelah otot ventrikel berkontraksi penuh. Periode ini
berlangsung sekitar 0,04 detik. Periode ini berakhir saat momentum darah
yang disemprotkan dikalahkan dan katup aorta dan pulmonalis menutup
sehingga timbul getaran di darah dan dinding pembuluh darah. Setelah katup
menutup, tekanan terus turun dengan cepat selama periode relaksasi ventrikel
isovolumetrik. Relaksasi isovolumetrik berakhir saat tekanan ventrikel turun
di bawah tekanan atrium dan katup AV membuka dan ventrikel terisi. Mulamula pengisian ventrikel berlangsung cepat, kemudian melambat sewaktu
kontraksi jantung berikutnya mendekat. Tekanan atrium tetap meningkat
setelah akhir sistolik ventrikel sampai katup AV membuka, dan kemudian
turun dan secara perlahan kembali meningkat sampai sistolik atrium
berikutnya.
Katup mitralis dan trikuspidalis antara atrium dan ventrikel terbuka
pada akhir diastol, sedangkan katup aorta dan pulmonalis tertutup. Darah
mengalir ke dalam jantung sepanjang diastolik, mengisi atrium dan ventrikel.
Kecepatan pengisian berkurang seiring dengan mengembangnya ventrikel,
dan terutama saat kecepatan denyut jantung lambat, daun katup atrioventrikel

(AV) bergeser ke arah posisi tertutup. Tekanan di ventrikel tetap rendah


(Muttaqin Arif, 2009).
Tes Harvard adalah salah satu jenis tes stress jantung untuk
mendeteksi dan atau mendiagnosa kelainan serta ketahanan kardiovaskular.
Tes ini juga salah satu ukuran yang bagus bagi kebugaran dan kemampuan
untuk pulih dari olahraga berat. Semakin cepat jantung kembali normal maka
semakin bugar tubuhnya. Tes ini menghitung kemampuan untuk berolahraga
secara terus-menerus dalam jangka waktu yang lama tanpa lelah. Subjek
(orang yang melakukan tes) melangkah naik dan turun pada papan setinggi 45
cm yang kemudian dihitung denyut nadinya (Vanus, 2006).
Interpretasi hasil tes Harvard adalah sebagai berikut :
a. Cara lambat
Rumus :
Indeks =

Lama naik turun ( detik ) x 100


2 x jumlah ketiga harga denyut nadi tiap 30

Indeks
<55
55-56
65-79
80-89
>90

Interpretasi
Kesanggupan kurang
Kesanggupan sedang
Kesanggupan cukup
Kesanggupan baik
Kesanggupan amat baik

b. Cara cepat
Rumus :
Indeks =

Lama naik turun (detik ) x 100


5,5 x harga denyut nadi 30 pertama

Indeks
<50
50-80
>80

E. Metode Pemeriksaan

Interpretasi
Kesanggupan kurang
Kesanggupan sedang
Kesanggupan baik

1. Pemeriksaan tekanan darah dilakukan dengan metode auskultasi. Metode


ini merupakan metode pemeriksaan darah secara tidak langsung. Suatu
manset yang dapat dipompa (manset Riva-Rocci) dihubungkan pada
manometer air raksa (sfigmomanometer) kemudiaan dililitkan disekitar
lengan dan stetoskop diletakkan diatas arteri brakialis pada siku. Untuk
menentukan besarnya tekanan darah tersebut didasarkan pada bunyi
korotkoff. Bunyi korotkoff ini dihasilkan oleh arus turbulen dan laminar
dalam arteri brakialis (Ganong, 2001).
2. Pemeriksaan kesanggupan kardiovaskular dilakukan dengan cara
mengukur tekanan darah arteri probandus setelah melakukan exercise
yaitu naik turun bangku harvard (Harvard Step Test). Pada harvard step
test ini dihitung tingkat toleransi probandus terhadap latihan (Sherwood,
2001).
F. Alat dan Bahan
1. Spygnomanometer
2. Pengukur Waktu ( jam tangan / Stopwatch)
3. Bangku Harvard setinggi 19 inchi (1inchi= 2,54 cm)
4. Metronom
5. Stetoskop
6. Probandus
G. Cara Kerja
a. Tekanan Darah
1. Lilitkan manset pada lengan atas.
2. Stetoskop ditempatkan pada lipatan siku bagian dalam.
3. Manset kemudian dikembangkan dengan cara memompakan udara
ke dalamnya. Sampai skala menunjukan + 150 mmHg
4. Udara kemudian dikeluarkan secara perlahan dengan memutar mur.
5. Dengarkan lalu catat tekanan diastol dan sistol yang terjadi.
b. Kesanggupan kardiovaskular
1. Metronom diatur sehingga memberikan irama 120x/menit.
2. Probandus berdiri menghadap bangku Harvard dengan sikap tenang.
Metronom mulai dijalankan.
3. Salah satu kaki (yang kanan ataupun yang kiri) probandus
ditempatkan di atas bangku tepat pada detikan pertama metronom.
4. Pada detikan kedua, kaki lainnya dinaikkan ke atas bangku, sehingga
probandus berdiri tegak di atas bangku.
5. Pada detikan ketiga, kaki yang pertama naik ke atas diturunkan.

6. Pada detikan keempat, kaki yang masih di atas bangku diturunkan


pula, sehingga probandus berdiri di depan bangku.
7. Segera setelah itu probandus disuruh duduk dan denyut nadinya
dihitung selama 30 detik sebanyak tiga kali pada : 1-130, 2230, dan dari 3-330

BAB II
HASIL DAN PEMBAHASAN
A. Hasil
1. Pengukuran tekanan darah dengan menggunakan spignomanometer
Nama Probandus
Nuril Fajeriah
Nuril Adila
Endah Utami T.K
Oktavia K.I
Mafrida P.
Anggun Nurvika P.

Sistol (mmHg)

Diastol (mmHg)

120
120
115
120
131
110

80
80
65
80
73
70

2. Kesanggupan kardiovaskular
- Nama probandus
- Lama naik turun
- Jumlah naik turun
- Harga denyut nadi 30 pertama
- Harga denyut nadi 30 kedua
- Harga denyut nadi 30 ketiga

: Endah Utami T.K


: 60 detik
: 25 kali
: 45 kali
: 37 kali
: 32 kali

Perhitungan indeks kesanggupan badan:


Cara cepat:
2 jumlah ketiga harga denyut nadi tiap 30 }
lama naik turun ( detik ) 100
indeks=

indeks=

60 100
2(45+37+32)

indeks=26,3

Cara Lambat:
5,5 jumlah hargadenyut nadi 30 pertama}
lama naik turun ( detik ) 100
indeks=

indeks=

60 100
5,5 45

indeks=24,24
B. Pembahasan
1. Tekanan darah
Tekanan darah adalah kekuatan yang dikelurakan oleh darah pada
dinding pembuluh darah. Tekanan darah berbeda pada tiap pembuluh
darah vena, tertinggi pada arteri besar yang berdekatan dengan jantung
dan menurun secara bertahap pada arteri yang lebih kecil, arteriol, dan
kapiler. Tekanan darah terus meurun pada saat darah mengalir kembali ke
jaunting melalui venula dan vena.
Tekanan sistolik merupakan tekanan pada dinding pembuluh darah
setelah sistolik ventrikuler, ketika arteri mengandung banyak darah maka
saat itu terjadi tekanan yang maksimal.
Tekanan sistolik ditentukan oleh :

Jumlah darah yang di injeksi ke dalam arteri


Kekuatan kontraksi
Distensibilitas dinding arteri

Tekanan diastolik merupakan tekanan pada dinding pembuluh darah


selama diastole ventrikuler, ketika arteri hanya berisi sedikit darah,
tekanan pada dinding pembuluh darah akan berkurang.
Tekanan diastole dipengaruhi :

Tingkat tahanan perifer


Tekanan sistolik
Curah jantung

Aliran turbulensi terjadi jika bagian dalam dinding pembuluh darah


kasar, maka aliran darah akan menjadi tidak teratur dan tidak memiliki
pola tertentu. Akan terjadi lebih banyak tumbukan dan energy yang
hilang, serta partikel bergerak ke segala arah. Aliran turbulen dapat
terdengar saat pengukuran dengan menggunakan spignomanometer.
Aliran turbulensi juga terjadi jika

terdapat plak lemak yang

menyebabkan penyempitan pembuluh darah (arterosklerosis).


Aliran laminar terjadi jika bagian dalam dinding pembuluh darah
halus, maka fluida akan mengalir dengan lancar dan merata. Inilah jenis
aliran yang terdapat pada mayoritas pembuluh darah. Partikel-partikel
pada bagian tengah cairan akan mengalir paling cepat dan bagian tepi
akan mengalir lebih lambat.
2. Pengukuran Tekanan Darah Menggunakan Spignomanometer
Cara pengukuran tekanan darah dimulai dengan membalutkan
manset dengan kencang dan lembut pada lengan atas dan dikembangkan
dengan pompa. Tekanan dalam manset dinaikkan sampai denyut radial
atau brakial menghilang. Hilangnya denyutan menunjukkan bahwa
tekanan sistolik darah telah dilampaui dan arteri brakialis telah tertutup.
Manset dikembangkan lagi sebesar 20 sampai 30 mmHg diatas titik
hilangnya denyutan radial. Kemudian manset dikempiskan perlahan, dan
dilakukan pembacaan secara auskultasi maupun palpasi. Dengan palpasi
kita hanya dapat mengukur tekanan sistolik. Sedangkan dengan

auskultasi kita dapat mengukur tekanan sistolik dan diastolik dengan


lebih akurat (Smeltzer & Bare, 2001).
Untuk mengauskultasi tekanan darah, ujung stetoskop yang
berbentuk corong atau diafragma diletakkan pada arteri brakialis, tepat di
bawah lipatan siku (rongga antekubital), yang merupakan titik dimana
arteri brakialis muncul diantara kedua kaput otot biseps. Manset
dikempiskan dengan kecepatan 2 sampai 3 mmHg per detik, sementara
kita mendengarkan awitan bunyi berdetak, yang menunjukkan tekanan
darah sistolik. Bunyi tersebut dikenal sebagai Bunyi Korotkoff yang
terjadi bersamaan dengan detak jantung, dan akan terus terdengar dari
arteri brakialis sampai tekanan dalam manset turun di bawah tekanan
diastolik dan pada titik tersebut, bunyi akan menghilang (Smeltzer &
Bare, 2001).
Berdasarkan pemeriksaan tekanan darah tersebut, keenam
probandus memiliki tekanan darah yang bervariasi ada yang dibawah
120/80 mmHg, 120/80 mmHg, dan ada yang diatas 10/80 mmHg. Hal ini
terjadi karena adanya kesalahan saat dilakukannya pengukuraan yang
dapat disebabkan oleh human error ataupun kerusakan alat. Tekanan
darah dapat diukur secara langsung dengan kateter intra arterial atau
secara

tidak

langsung

dengan

menggunkan

spignomanometer.

Pengukuran tekanan darah secara tidak langsung meliputi deteksi timbul


dan hilangnya bunyi korotkoff secara kultators di atas arteri yang di
tekan. Bunyi korotkoff adalah bunyi bernada rendah yang bersal dari
dalam pembuluh darah yang berkaitan dengan turbulensi yang dihasilkan
dengan

menyumbat

arteri

secara

parsial

dengan

manset

spignomanometer. Ada beberapa fase yang terjadi secara berurutan ketika


tekanan penyumbat turun.

Fase 1 : terjadi bila tekanan penyumbat turun sampai tekanan


darah sistolik.Suaranya jelas dan berangsur-angsur intensitasnya

meningkat
Fase 2 : terjadi pada tekanan kira-kira 10-15 mmHg dibawah fase
1.

Fase 3:terjadi bila tekanan penyumbatan turun cukup banyak


sehingga sejumlah volume darah dapat mengalir melalui

pembuluh arteri yang tersumbat sebagian.


Fase 4: terjadi bila intensitas suara tiba-tiba melemah ketika

tekanan mendekati tekanan darah diastolic


Fase 5:terjadi bila bunyi sama sekali tidak terdengar atau
hilang.pembuluh darah tidak tertekan lagi oleh manset penyumbat
sehingga tidak ada lagi aliran turbulensi.

Kriteria tekanan darah menurut JNC 7:


Status

Tekanan Sistol

Tekanan Diastol

Normal
Pre-normal
Hg-1
Hg-2

>120
120-139
140-159
>160

>80
80-89
90-99
>100

3. Mengukur Kesanggupan Kardiovaskuler Menggunakan Tes Bangku


Harvard
Pada praktikum tes Harvard kali ini dilakukan oleh salah satu
anggota kelompok yang bersedia menjadi probandus. Tes ini seharusnya
dilakukan dalam jangka waktu yang tidak ditentukan sampai probandus
merasa lelah dan tidak sanggunp lagi melakukan tes Harvard, namun
karena adanya kesalahan maka probandus hanya melakukan naik turun
bangku Harvard selama 1 menit saja dan diperoleh 25 kali naik turun.
Kesalahan ini tidak dapat diperbaiki langsung dengan cara mengulang tes,
tetapi harus menunggu 1-2 jam probandus istirahat dan benar-benar relaks.
Setelah selesai probandus duduk dan kemudian diukur denyut nadinya
sebanyak tiga kali yanitu 30 detik pertama sebanyak 45 kali denyut, 30
detik kedua sebanyak 37 kali denyut, dan 30 detik ketiga sebanyak 32 kali
denyut.

Kemudian

dihitung

menggunakan

rumus

kesanggupan

kardiovaskuler. Karena adanya kesalahan tersebut, maka di peroleh hasil


kesanggupan yang sangat rendah, yang terlihat tidak mungkin dimiliki
oleh si probandus.

Probandus mampu mendapatkan nilai kesanggupan kardiovaskular


yang baik apabila probandus melakukan olahraga secara teratur yaitu 2
kali dalam seminggu. Orang yang suka berolahraga lebih mampu
beradaptasi dalam tes Harvard ini sehingga jumlah denyut nadi setelah tes
Harvard pun tidak akan berubah atau berbeda terlalu banyak dengan
jumlah

nadi

sebelum

tes

Harvard.

Olahraga

diharapkan

dapat

meningkatkan kapasitas fungsional individu dan menurunkan kebutuhan


oksigen otot jantung yang diperlukan pada tingkatan latihan fisik, baik
pada orang sehat maupun orang sakit. Pada latihan fisik akan terjadi dua
perubahan pada sistem kardiovaskular yaitu peningkatan curah jantung
dan redistribusi aliran darah dari organ yang kurang aktif ke organ yang
aktif. Peningkatan curah jantung dilakukan dengan meningkatkan isi
sekuncup dan denyut jantung(Andrajati, Retnosari dkk., 2008).
Pada percobaan ini, seharusnya dimulai dengan mengukur tekanan
dan denyut nadi probandus. Namun, pada percobaan yang kami lakukan,
tidak dilakukan pengukuran tekanan darah terlebih dahulu. Sebaiknya,
pengukuran tekanan darah perlu dilakukan terlebih dahulu. Hal ini
dikarenakan orang yang bertekanan darah tinggi tidak dapat melakukan
percobaan ini. Seseorang yang mengalami hipertensi atau tekanan darah
tinggi, aktivitas jantungnya sudah cukup tinggi dari orang normal sehingga
pembuluh darahnya akan mengalami vasokontriksi dan mengakibatkan
tekanan darah menjadi tinggi. Jika percobaan ini dilakukan, maka tekanan
darah pada orang yang hipertensi akan lebih meningkat lagi walaupun
peningkatannya tidak signifikan. Akan tetapi, hal ini akan beresiko yaitu
pecahnya pembuluh darah bahkan gagal jantung (Doohan, 2000).
Tes Harvard memiliki kelebihan dan kekurangannya, yaitu :
a) Kelebihan dari tes Harvard:
1) Peralatan yang minim
2) Mudah untuk diakukan
3) Dapat dilakukan sendiri-sendiri
b) Kekurangan dari tes Harvard:
1) Tingkat stress yang tinggi
2) Tidak boleh untuk anak-anak

3) Dipengaruhi oleh variasi maksimum detak jantung (HR)


4) Hanya 60% hingga 80% korelasi dengan VO 2 max tes (Vanus,
2006).
Faktor yang dapat mempengaruhi kesanggupan kardiovaskuler
seseorang antara lain adalah beban kerja yang diberikan, kapasitas kerja
dan frekuensi naik turun Harvard. Pengaliran darah ke seluruh tubuh
ketika beraktivitas, akan menyebabkan pembuluh darah disekitar otot
mengalami vasodilatasi (lebih besar) agar darah lebih banyak dialirkan.
Vasodilatasi ini akan berlanjut pada penurunan tahanan perifer.
Selain itu peningkatan kardiak output juga dipengaruhi oleh peningkatan
aliran balik vena akibat dari meningkatnya tonus otot karena pergerakan
fisik dan penurunan tekanan intratorak. Penurunan tekanan intratorak
merupakan akibat dari reaksi tubuh yaitu inspirasi yang dalam pemenuhan
kebutuhan O2 untuk menghasilkan energi. Udara mengalir dari atmosfir ke
paru-paru juga karena tekanan di atmosfir lebih tinggi dibandingkan
tekanan intratorak. Karenan penurunan tekanan ini maka tekanan pada
vena pada bagian ekstremitas bawah akan lebih tinggi sehingga akan
meningkatkan aliran darah ke jantung.
Peningkatan kardiak output juga dipengaruhi oleh saraf otonom
yang akan merangsang saraf simpatis sehingga denyut nadi meningkat.
Perlu diketahui bahwa perangsangan saraf simpatis akan menyebabkan
vasokontriksi pembuluh darah pada bagian tubuh yang lain kecuali pada
pembuluh di disekitar otot yang telah diuraikan sebelumnya. Berhubungan
dengan kardiak output, dapat dijelasan pula bahwa seorang atlit dan orang
biasa memilki kardiak output yang sama. Akan tetapi, yang membedakan
adalah pada kualitas volume sekuncup (jumlah darah yang dikeluarkan
jantung setiap kontraksi). Setiap kali jantung berkontraksi akan
menghasilkan darah yang lebih banyak dibandingkan orang biasa.
Sehingga untuk menghasilkan kardiak output yang sama dengan atlit,
jantung orang biasa akan lebih banyak berkontraksi. Seperti yang kita
ketahui kardiak output didapatkan dari pengalian denyut jantung dengan
volume sekuncup. Dari sini, kita dapat menyimpulkan bahwa kontraksi

jantung pada atlit lebih sedikit tetapi karena volume sekuncup lebih
banyak sehingga bisa menyamai kardiak output dari orang biasa yang
jantungnya lebih banyak berkontraksi, tetapi volume sekuncupnya lebih
sedikit. Hal inilah yang menjadi alasan mengapa tekanan darah atlit lebih
rendah dibanding yang biasanya (kontraksi jantung lebih sedikit)
(Doohan ,2000).
Pemeriksaan tekanan darah biasanya dilakukan pada lengan kanan,
kecuali pada lengan tersebut terdapat cedera. Perbedaan antara tekanan
sistolik dan diastolik disebut tekanan denyut. Di Indonesia, tekanan darah
biasanya diukur dengan tensimeter air raksa. Saat yang paling baik untuk
mengukur tekanan darah adalah saat istirahat dan dalam keadaan duduk
atau berbaring (Anonim, 2008).
Dalam sirkulasi sistemik, tekanan darah tertinggi terletak pada
arteri dan terendah di pembuluh darah kecil. Tekanan darah tertinggi di
arteri dan jatuh terus seperti darah mengalir melalui sistem sirkulasi.
Penurunan tekanan terjadi karena energi yang hilang akibat hambatan dari
pembuluh darah. Resistensi terhadap aliran darah juga berasal dari gesekan
antara sel-sel darah.
Peningkatan tekanan yang cepat terjadi saat ventrikel kiri
mendorong darah ke aorta dapat ditinggalkan sebagai denyut nadi, atau
tekanan gelombang, diteruskan melalui arteri berisi cairan dari sistem
kardiovaskular. Gelombang tekanan sekitar 10 kali lebih cepat dari darah
itu sendiri.
Tekanan darah meningkat karena:

Jenis kelamin pasien


Latihan fisik
Makan
Stimulan (zat-zat yang mempercepat fungsi tubuh)
Stress emosional seperti marah, takut, dan aktivitas seksual
Kondisi penyakit seperti arteriosklorosis (penebalan arteri)
Faktor hereditas
Nyeri
Obesitas
Usia
Kondisi pembuluh darah

Tekanan darah menurun karena:


Puasa (tidak makan)
Istirahat
Depresan (obat-obatan yang menghambat fungsi tubuh)
Kehilangan berat badan
Emosi (seperti berduka)
Kondisi abnormal seperti hemoragi (kehilangan darah) atau syok 6
Faktor-faktor yang mempengaruhi pembacaan tekanan darah, yaitu
usia, tidur, berat badan, emosi, hereditas, jenis kelamin, viskositas darah,
kondisi pembuluh darah (Anonim, 2008).
Cara menghitung indeks kesanggupan badan serta penilaiannya
dapat dilakukan dengan dua cara:
1. Cara lambat
Rumus:
2 x jumlah ketiga harga denyut naditiap 30 }
Lama naik turun ( detik ) x 100
Indeks=

Indeks

Interpretasi

<55

Kesanggupan kurang

55-64

Kesanggupan sedang

65-79

Kesanggupan cukup

80-89

Kesanggupan baik

>90

Kesanggupan amat baik

2. Cara cepat
Rumus
5,5 x hargadenyut nadi30 pertama}
Lamanaik turun ( detik ) x 100
Indeks=

Indeks

Interpretasi

<50

Kesanggupan kurang

50-80

Kesanggupan sedang

>80

Kesanggupan baik

C. Aplikasi Klinis
1. Gagal Jantung
Gagal jantung adalah suatu keadaan dimana jantung tidak mampu
lagi memompakan darah secukupnya dalam memenuhi kebutuhan
sirkulasi untuk metabolisme jaringan tubuh, sedangkan tekanan
pengisian ke dalam jantung masih cukup tinggi.
a. Penyebab
- Disfungsi
miokard
(kegagalan

miokardial)

Ketidakmampuan miokard untuk berkontraksi


dengan sempurna mengakibatkan isi sekuncup
( stroke volume) dan curah jantung (cardiac
-

output) menurun.
Beban tekanan berlebihan-pembebanan sistolik
(systolioverload)
Beban

sistolik

yangb

berlebihan

kemampuan

ventrikel

(systolic

menyebabkan

hambatan

pada

diluar

overload)

pengosongan

ventrikel sehingga menurunkan curah ventrikel


-

atau isi sekucup.


Beban volum berlebihan-pembebanan diastolic (diastolic
overload)
Preload yang berlebihan dan melampaui kapasitas ventrikel
(diastolic overload) akan menyebabkan volum dan tekanan
pada akhir diastolic dalam ventrikel meninggi. Prinsip Frank
Starling ; curah jantung mula-mula akan meningkat sesuai
dengan besarnya regangan otot jantung, tetapi bila beban
terus bertambah sampai melampaui batas tertentu, maka
curah jantung justru akan menurun kembali.Peningkatan

kebutuhan
-

metabolic-peningkatan

kebutuhan

yang

berlebihan(demandoverload)
Beban kebutuhan metabolic meningkat melebihi kemampuan
daya kerja jantung di mana jantung sudah bekerja maksimal,
maka akan terjadi keadaan gagal jantung walaupun curah
jantung sudah cukup tinggi tetapi tidak mampu untuk

memenuhi kebutuhan sirkulasi tubuh.


Gangguan
pengisian
(hambatan

input).

Hambatan pada pengisian ventrikel karena gangguan aliran


masuk ke dalam ventrikel atau pada aliran balik vena/venous
return akan menyebabkan pengeluaran atau output ventrikel
berkurang dan curah jantung menurun.
b. Pengobatan
Pengobatan gagal jantung kongestif
memperbaiki

kontraktilitas

jantung,

ditujukan

mengobati

gejala,

untuk
dan

menurunkan beban terhadap jantung. Akhir-akhir ini pengobatan


paling efektif yang dipergunakan secara umum adalah menghambat
produksi angiostensin II dengan penghambat enzim pengubah
angiostensin. Menghalangi efek angiostensin II pada AT1 reseptor
dengan antagonis bukan peptide juga berguna. Pengobatan ini
mengurangi kadar aldosteron dalam sirkulasi dan menurunkan
tekanan darah. Efek aldosteron dapat lebih lanjut dikurangi dengan
penggunaan penghalang reseptor aldosteron, dan hal itu telah
memperlihatkan harapan besar dalam percobaan akhir-akhir ini.
Pengurangan

tonus

vena

dengan

nitrat

atau

hidralazin

meningkatkan kapasitas vena sehingga jumlah darh yang kembali


ke jantung berkurang, mengurangu preload. Diuretic mengurangi
cairan

overload.

Obat

yang

menghalangi

reseptor

telah

memperlihatkan penurunan mortalitas dan morbiditas. Derivat


digitalis, seperti digoksin secara klasik telah dipergunakan untuk
mengobati gagal kongestif karena kemampuannya meningkatkan
Ca2+ intraselular dank arena itu mengembangkan efek inotrofik
positif, tetapi obat itu sekarang digunakan dalam peran sekunder

untuk mengobati disfungsi sistolik dan memperlambat frekuensi


denyut ventrikel pada pasien dengan fibrilasi ventrikel.
2. Hipotensi
Tekanan darah rendah atau hipotensi terjadi bila tekanan darah
lebih rendah dari biasanya, yang berarti jantung, otak dan bagian tubuh
lain tidak mendapatkan cukup darah. Biasanya, seseorang disebut
menderita hipotensi bila tekanan darahnya di bawah 90/60 mmHg.
a. Penyebab
Ada beberapa faktor yang menyebabkan mengapa terjadinya
penurunan tensi darah, hal ini dapat dikategorikan sebagai berikut :
- Kurangnya pemompaan darah dari jantung. Semakin banyak
darah yang dipompa dari jantung setiap menitnya (cardiac
output, curah jantung), semakin tinggi tekanan darah.
Seseorang yang memiliki kelainan/penyakit jantung yang
mengakibatkan irama jantung abnormal, kerusakan atau
kelainan fungsi otot jantung, penyakit katup jantung maka
berdampak pada berkurangnya pemompaan darah (curah
-

jantung) keseluruh organ tubuh.


Volume (jumlah) darah berkurang. Hal ini dapat disebabkan
oleh

perdarahan

yang

hebat

(luka

sobek,haid

berlebihan/abnormal), diare yang tak cepat teratasi, keringat


-

berlebihan, buang air kecil atau berkemih berlebihan.


Kapasitas pembuluh darah. Pelebaran pembuluh darah
(dilatasi) menyebabkan menurunnya tekanan darah, hal ini
biasanya sebagai dampak dari syok septik, pemaparan oleh
panas, diare, obat-obat vasodilator (nitrat, penghambat
kalsium, penghambat ACE).

b. Pengobatan
Ada beberapa hal yang bisa dilakukan untuk memperbaiki
kondisi tekanan darah rendah (hipotensi), diantaranya :
- Minum air putih dalam jumlah yang cukup banyak antara 8
hingga 10 gelas per hari, sesekali minum kopi agar memacu

peningkatan degup jantung sehingga tekanan darah akan


-

meningkat.
Mengkonsumsi makanan yang cukup mengandung kadar

garam
Berolah raga teratur seperti berjalan pagi selama 30 menit,
minimal 3x seminggu dapat membantu mengurangi timbulnya

gejala
Pemberian obat-obatan (meningkatkan darah) hanya dilakukan
apabila

gejala

hipotensi

yang

dirasakan

benar-benar

mengganggu aktivitas keseharian, selain itu dokter hanya akan


memberikan vitamin (suport/placebo) serta beberapa saran
yang dapat dilakukan bagi penderita.
Dalam kasus Hipotensi yang benar-benar diperlukan
pemberian obat, biasanya ada beberapa jenis obat yang biasa
dipakai

seperti

fludrocortisone,

midodrine,

pyridostigmine,

nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs), caffeine dan


erythropoietin.
3. Stroke
Stroke adalah keadaan di mana sel-sel otak mengalami
kerusakan karena tidak mendapat pasokan oksigen dan nutrisi yang
cukup. Sel-sel otak harus selalu mendapat pasokan oksigen dan nutrisi
yang cukup agar tetap hidup dan dapat menjalankan fungsinya dengan
baik. Oksigen dan nutrisi ini dibawa oleh darah yang mengalir di dalam
pembuluh-pembuluh darah yang menuju sel-sel otak. Apabila karena
sesuatu hal aliran darah atau aliran pasokan oksigen dan nutrisi ini
terhambat selama beberapa menit saja, maka dapat terjadi stroke.
a. Penyebab
- Faktor resiko medis, antara lain Hipertensi (penyakit tekanan
darah tinggi), Kolesterol, Aterosklerosis (pengerasan pembuluh
darah), Gangguan jantung, diabetes, Riwayat stroke dalam
-

keluarga,
Faktor resiko perilaku, antara lain Merokok (aktif & pasif),
Makanan tidak sehat (junk food, fast food), Alkohol, Kurang
olahraga, Mendengkur, Kontrasepsi oral, Narkoba, Obesitas.

80% pemicu stroke adalah hipertensi dan arteriosklerosis,


Menurut statistik. 93% pengidap penyakit trombosis ada

hubungannya dengan penyakit tekanan darah tinggi.


Pemicu stroke pada dasarnya adalah, suasana hati yang tidak
nyaman (marah-marah), terlalu banyak minum alkohol,

merokok dan senang mengkonsumsi makanan yang berlemak.


b. Pengobatan
Antikoagulasi dapat diberikan pada stroke non haemoragik,
meskipun heparinisasi pada pasien stroke iskemik akut mempunyai
potensi untuk menyebabkan komplikasi haemoragik. Heparinoid
dengan berat molekul rendah (HBMR) menawarkan alternatif pada
penggunaan

heparin

dan

dapat

menurunkan

kecendrungan

perdarahan pada penggunaannya. Jika pasien tidak mengalami


stroke, sebaliknya mengalami TIA, maka dapat diberikan obat anti
platelet. Obat-obat untuk mengurangi perlekatan platelet dapat
diberikan dengan harapan dapat mencegah peristiwa trombotik atau
embolitik di masa mendatang. Obat-obat antiplatelet merupakan
kontraindikasi dalam keadaan adanya stroke hemoragi seperti pada
halnya heparin.
4. Hipertensi
Darah tinggi atau hipertensi berarti tekanan tinggi didalam arteriarteri. Arteri-arteri adalah pembuluh-pembuluh yang mengangkut darah
dari jantung yang memompa ke seluruh jaringan dan organ-organ
tubuh. Tekanan darah terdiri dari sistolik (tekanan didalam arteri ketika
jantung berkontraksi dan memompa darah maju ke dalam arteri-arteri),
dan diastolik (mewakili tekanan di dalam arteri-arteri ketika jantung
istirahat (relax) setelah kontraksi). Pengukuran tekanan darah dilakukan
dengan sphygmomanometer. Sphygmomanometer berupa sebuah
pompa, sebuah pengukur tekanan, dan sebuah manset dari karet. Alat
ini mengukur tekanan darah dalam unit yang disebut milimeter air raksa
(mm Hg). Hipertensi ada dua macam :
1. Hipertensi Primer

Hipertensi primer adalah suatu kondisi yang lebih sering terjadi


pada banyak orang. Penyebab dasar yang mendasarinya tidak selalu
diketahui, namun dapat terdiri dari beberapa faktor antara lain:
a) Tekanan darah tidak terdeteksi (diastolik < 90 m Hg, sistolik > 105
b)
c)
d)
e)
f)
g)
h)
i)
j)
2.

mm Hg)
Peningkatan kolesterol plasma (> 240-250 mg/dl)
Kebiasaan merokok / alkohol
Kelebihan Berat Badan / Kegemukan / Obesitas
Kurang olah raga
Penggunaan garam yang berlebihan
Peradangan ditandai peningkatan C reactive
Gagal ginjal (renal insufficiency)
Faktor genetic / keturunan
Usia
Hipertensi Sekunder
Hipertensi sekunder disebabkan oleh suatu kelainan spesifik dari

suatu organ tertentu atau pembuluh darah, seperti ginjal, kelenjar


adrenal, atau arteri aorta.
a) Peningkatan trigliserida plasma
b) Kelebihan Berat Badan / Kegemukan / Obesitas
c) Penyakit Kencing Manis / Diabetes
d) Stress kronis
e) Pil KB
f) Vasektomi
g) Kebiasaan merokok / alkohol
h) Kelainan spesifik dari suatu organ tertentu atau pembuluh darah,
seperti ginjal, tumor kelenjar adrenal, dan kelainan aorta
Suatu peningkatan dari tekanan darah sistolik dan/atau
diastolik meningkatkan risiko terjadinya penyakit lain pada
penderita. Komplikasi hipertensi sering dirujuk sebagai kerusakan
akhir organ akibat tekanan darah tinggi kronis. Untuk itu, monitor
tekanan darah tinggi sangat penting dilakukan secara rutin dan
berkelanjutan sehingga dapat mengupayakan tekanan darah normal
dan mencegah komplikasi penyakit ini:
a. Gangguan jantung (cardiac)
Peningkatan tekanan darah pada arteri diseluruh jaringan
tubuhnya, dimana mengakibatkan otot jantung bekerja lebih
keras untuk memompa darah melalui pembuluh darah ini yang
mengakibatkan pembesaran otot jantung. Dan ini dapat menjadi

suatu pertanda dari gagal jantung, penyakit jantung koroner,


dan suatu kelainan irama jantung (cardiac arrhythmias).
b. Pengerasan pada arteri-arteri (atherosclerosis

atau

arteriosclerosis)
Peningkatan tekanan darah pada arteri diseluruh jaringan tubuh
yang terlalu sering akan membuat arteri menjadi keras.
c. Gangguan ginjal (renal)
Tekanan darah yang tinggi meningkatnya kadar serum kreatinin
dapat mengakibatkan kerusakan ginjal. Selain itu adanya
protein didalam air seni (proteinuria) merefleksikan kerusakan
ginjal.
d. Kerusakan mata
Peningkatan tekanan darah mengakibatkan penyempitan arteri
kecil, kebocoran retina, dan pembengkakkan syaraf mata.
e. Stroke (kerusakan otak)
Hipertensi yang tidak terkontrol dapat menyebabkan stroke,
yang dapat menjurus pada kerusakkan otak atau syaraf hingga
hemorrhage (kebocoran darah/leaking blood) atau suatu
gumpalan darah (thrombosis) dari pembuluh darah yang
mensupali darah ke otak.
Pengobatan pada penderita hipertensi dapat dilakukan
dengan terapi farmakologik. Pemberian resep obat oleh dokter
sangat dipengaruhi oleh kondisi fisik dari penderita hipertensi.
Obat hipertensi menurunkan tekanan darah dengan beberpa
cara:
1. Membuat pembuluh menjadi besar atau lebar.
2. Menyempitkan saluran-saluran udara dengan menstimulasi
otot-otot

yang

mengelilingi

berkontraksi.
3. Mengurangi kekuatan

dari

saluran
aksi

udara

memompa

untuk
jantung

(kontraksi jantung) dan mengendurkan sel otot pada


dinding dari arteri.
Berbagai jenis obat-obatan yang banyak dikonsumsi pasien
hipertensi beserta manfaatnya adalah sebagai berikut:

1. ACE inhibitors : untuk memperlambat aktivitas dari enzim


ACE yang mengurangi produksi dari angiotensin II. Contoh
obat-obatannya, yakni enalapril, catopril, dan moexipril.

2. Angiotensin

receptor blocker (ARB) : menghalangi dari

aksi angiotensin II mengikat pada reseptornya yang berada


di pembuluh-pembuluh darah. Contohnya olmesartan dan
valsartan.

3. Clonidine : cara kerja yang sama seperti alpha-blockers dan


juga memperlambat denyut jantung, seperti yang dilakukan
beta-blockers, sehingga lebih sedikit darah yang dipompa
melalui pembuluh-pembuluh dan tekanan darah menurun.
Contoh obatnya adalah clonidine.

4. Minoxidil

sebagai

vasodilators,

yaitu

pengendur

(relaxants) otot yang bekerja secara langsung pada otot


halus dari arteri peripheral diseluruh tubuh, sehingga arteri
melebar

dan

tekanan

darah

berkurang.

Contohnya

minoxidil.

5. Alpha-blockers : untuk menurunkan tekanan darah dengan


menghalangi reseptor alpha pada otot halus dari arteri
peripheral diseluruh jaringan tubuh. Contohnya terazosin
dan doxazosin.
Hal terpenting yang mempengaruhi tekanan darah adalah
gizi seimbang dari makanan yang dikonsumsi. Daftar bahan
makanan yang dianjurkan :
1. Serelia, dan umbi-umbian serta hasil olahannya: beras,
jagung, sorgum, cantle, jail, sagu, ubi, singkong,
kentang, talas, mie, roti, bihun.
2. Sayuran:
a) Sayur daun: kangkung, bayam, pucuk labu, sawi,
katuk, daun singkong, daun pepaya, daun kacang,
daun mengkudu, dan sebagainya.

b) Sayur buah: kacang panjang, labu, mentimun,


kecipir, tomat, nangka muda, dan sebagainya.

c)

Sayur akar: wortel, lobak, bit, dan sebagainya.

3. Buah: jambu biji, pepaya, jeruk, nanas, alpukat,


belimbing, salak, mengkudu, semangka, melon, sawo,
mangga.

4. Kacang-kacangan dan hasil olahnya (tempe, tahu) serta


polong-polongan.

5.

Unggas, ikan, putih telur.

6.

Daging merah, kuning telur.

7.

Minyak, santan, lemak (gajih), jeroan, margarine, susu


dan produknya.

8.

Gula, garam.

5. Infark Miokard Akut


Infark Miokard Akut (IMA) merupakan gangguan aliran darah ke
jantung yang menyebabkan sel otot jantung mati. Aliran darah di
pembuluh darah terhenti setelah terjadi sumbatan koroner akut, kecuali
sejumlah kecil aliran kolateral dari pembuluh darah di sekitarnya.
Daerah otot di sekitarnya yang sama sekali tidak mendapat aliran darah
atau alirannya sangat sedikit sehingga tidak dapat mempertahankan
fungsi otot jantung, dikatakan mengalami infark.
Faktor risiko biologis infark miokard yang tidak dapat diubah yaitu
usia, jenis kelamin, ras, dan riwayat keluarga, sedangkan faktor risiko
yang masih dapat diubah, sehingga berpotensi dapat memperlambat
proses aterogenik, antara lain kadar serum lipid, hipertensi, merokok,
gangguan toleransi glukosa, dan diet yang tinggi lemak jenuh,
kolesterol, serta kalori. Penyebab lain infark tanpa aterosklerosis
koronaria antara lain emboli arteri koronaria, anomali arteri koronaria

kongenital, spasme koronaria terisolasi, arteritis trauma, gangguan


hematologik, dan berbagai penyakit inflamasi sistemik.
Infark Miokard Akut diklasifikasikan berdasar EKG 12 sandapan
menjadi
1. Infark miokard akut ST-elevasi (STEMI) : oklusi total dari arteri
koroner yang menyebabkan area infark yang lebih luas meliputi
seluruh ketebalan miokardium, yang ditandai dengan adanya elevasi
segmen ST pada EKG.
2. Infark miokard akut non ST-elevasi (NSTEMI) : oklusi sebagian
dari arteri koroner tanpa melibatkan seluruh ketebalan miokardium,
sehingga tidak ada elevasi segmen ST pada EKG.
Gambaran klinis infark miokard umumnya berupa nyeri dada
substernum yang terasa berat, menekan, seperti diremas-remas dan
terkadang dijalarkan ke leher, rahang, epigastrium, bahu, atau
lengan kiri, atau hanya rasa tidak enak di dada. IMA sering
didahului oleh serangan angina pektoris pada sekitar 50% pasien.
Namun, nyeri pada IMA biasanya berlangsung beberapa jam sampai
hari, jarang ada hubungannya dengan aktivitas fisik dan biasanya
tidak banyak berkurang dengan pemberian nitrogliserin, nadi
biasanya cepat dan lemah, pasien juga sering mengalami diaforesis.
Pada sebagian kecil pasien (20% sampai 30%) IMA tidak
menimbulkan nyeri dada. Silent AMI ini terutama terjadi pada
pasien dengan diabetes mellitus dan hipertensi serta pada pasien
berusia lanjut.
Beberapa penatalaksanaan umum yang dapat diberikan pada
penderita infark miokard :

1. Oksigen : suplemen oksigen harus diberikan ada pasien dengan


saturasi oksigen <90%. Pada semua pasien STEMI tanpa
komplikasi dapat diberikan oksigen selama 6 jam pertama.

2. Nitrogliserin : Nitrogliserin sublingual dapat diberikan dengan


aman dengan dosis 0,4 mg dan dapat diberikan sampai 3 dosis
dengan interval 5 menit.

3. Morfin

: sangat efektif dalam mengurangi nyeri dada dan

merupakan analgesik pilihan dalam tatalaksana STEMI. Morfin


dapat diberikan dengan dosis 2-4 mg dan dapat diulang dengan
interval 5-15 menit sampai dosis total 20 mg.

4. Aspirin : merupakan tatalaksana dasar pada pasien yang dicurigai


STEMI dan efektif pada spektrum sindroma koroner akut. Inhibisi
cepat siklooksigenase trombosit yang dilanjutkan reduksi kadar
tromboksan A2 dicapai dengan absorpsi aspirin bukal dengan dosis
160-325 mg di ruang emergensi. Selanjutnya diberikan peroral
dengan dosis 75-162 mg.

5. Penyekat Beta : Jika morfin tidak berhasil mengurangi nyeri dada,


pemberian penyekat beta intravena dapat efektif. Regimen yang
biasa diberikan adalah metoprolol 5 mg tiap 2-5 menit sampai total
3 dosis, dengan syarat frekuensi jantung > 60 kali permenit,
tekanan darah sistolik > 100 mmHg, interval PR < 0,24 detik dan
ronki tidak lebih dari 10 cm dari diafragma. Lima belas menit
setelah dosis IV terakhir dilanjutkan dengan metoprolol oral
dengan dosis 50 mg tiap 6 jam selama 48 jam, dan dilanjutkan
dengan 100 mg tiap 12 jam.

BAB 3
KESIMPULAN
1. Sistem kardiovaskular merupakan suatu sistem yang secara umum berperan
mengedarkan darah ke seluruh tubuh, sekaligus membawa oksigen dan zat gizi ke
semua jaringan tubuh serta mengangkut semua zat buangan. Sistem ini melibatkan
jantung, pembuluh darah dan darah.
2. Tekanan darah adalah tekanan yang dihasilkan oleh darah terhadap pembuluh
darah. Pada setiap detak jantung, tekanan darah bervariasi antara tekanan
maksimum (sistolik) dan minimum (diastolik). Tekanan sistolik merupakan

tekanan pada dinding pembuluh darah setelah sistolik ventrikuler, ketika arteri
mengandung banyak darah maka saat itu terjadi tekanan yang maksimal. Tekanan
diastolik merupakan tekanan pada dinding pembuluh darah selama diastole
ventrikuler, ketika arteri hanya berisi sedikit darah, tekanan pada dinding
pembuluh darah akan berkurang.
3. Pemeriksaan tekanan darah dilakukan dengan metode auskultasi. Metode ini
merupakan metode pemeriksaan darah secara tidak langsung. Suatu manset yang
dapat dipompa (manset Riva-Rocci) dihubungkan pada manometer air raksa
(sfigmomanometer) kemudiaan dililitkan disekitar lengan dan stetoskop
diletakkan diatas arteri brakialis pada siku. Untuk menentukan besarnya tekanan
darah tersebut didasarkan pada bunyi korotkoff. Bunyi korotkoff ini dihasilkan
oleh arus turbulen dan laminar dalam arteri brakialis Pemeriksaan kesanggupan
kardiovaskular dilakukan dengan cara mengukur tekanan darah arteri probandus
setelah melakukan exercise yaitu naik turun bangku harvard (Harvard Step Test).
Pada harvard step test ini dihitung tingkat toleransi probandus terhadap latihan.
4. Beberapa aplikasi klinis yang ditemukan untuk kardiovaskuler adalah gagal
jantung, hipotensi, hipertensi, stroke, dan infark miokard akut.
5. Pada percobaan tes Harvard, kelompok kami melakukan kesalahan. Percobaan
ini seharusnya dilakukan dalam jangka waktu yang tidak ditentukan sampai
probandus merasa lelah dan tidak sanggunp lagi melakukan tes Harvard, namun
karena adanya kesalahan maka probandus hanya melakukan naik turun bangku
Harvard selama 1 menit saja dan diperoleh 25 kali naik turun. Kesalahan ini tidak
dapat diperbaiki langsung dengan cara mengulang tes, tetapi harus menunggu 1-2
jam probandus istirahat dan benar-benar relaks. Dan sebaiknya pengukuran
tekanan darah perlu dilakukan terlebih dahulu sebelum percobaan dimulai. Hal ini
dikarenakan orang yang bertekanan darah tinggi tidak dapat melakukan percobaan
ini

DAFTAR PUSTAKA
Andrajati, Retnosari dkk. 2008. Penuntun Praktikum Anatomi Fisiologi
Manusia. Departemen Farmasi FMIPA UI. Depok.
Anonim. 2008. Tekanan Darah. (http://www.sport-fitness-advisor.com,
diakses pada tanggal 8 Mei 2013).
Muttaqin, Arif. 2009. Pengantar Asuhan Keperawatan dengan Gangguan
Sistem Kardiovaskular. Salemba Medika. Jakarta.
Ganong, William F. 2001. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. EGC. Jakarta.
Sherwood, Lauralee. 2001. Fisiologi Manusia: Dari Sel ke Sistem Edisi II.
EGC. Jakarta.

Vanus, Fitness. 2006. Harvard Step Test.


(http://www.fitnessvenues.com/uk/fitness-testing-harvard-step-test,
diakses pada tanggal 8 Mei 2013).
Ronny, Setiawan, Fatimah Sari, 2010. Fisiologi kardiovaskular. Jakarta:
EGC, 26-35.
Feriyawati, Lita. 2010. Sistem Kardiovaskular.
(http://repository.usu.ac.id/handle/123456789/28768. diakses
tanggal 8 Mei 2013).
www.ptaskes.com/uploads/artikel/HIPERTENSI.pdf by Tim Promosi Kesehatan
PT Askes diakses tanggal 5 Mei 2013
Smeltzer, S.C. and Bare, B.G. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal
Bedah. Edisi 8 Vol.2. EGC. Jakarta.
Joyce James, Colin Baker & Helen Swain Principles of science for Nurses
2006 jakarta erlangga
Ruth jonshon skills for midwifery practice 2001. Jakarta: EGC
Mark H. Swartz Buku Ajar Diagnostik Fisik. 1995. Jakarta : EGC
Andrajati, Retnosari dkk. 2008. Penuntun Praktikum Anatomi Fisiologi
Manusia. Departemen Farmasi FMIPA UI. Depok.
Anonim. 2008. Tekanan Darah. (http://www.sport-fitness-advisor.com,
diakses pada tanggal 07 Mei 2013).
Doohan, James. 2000. The Cardiovascular System and Exercise.
(http://www.biosbcc.net/doohan/sample/index.htm diakses tanggal
07 Mei 2013).