Di Amerika Serikat, hampir 60.

000 pasien per hari menerima umum

anestesi untuk surgery.1 Anestesi umum adalah, kondisi reversibel diinduksi obat
yang meliputi ciri-ciri perilaku dan fisiologis tertentu - tidak sadarkan diri,
amnesia, analgesia, dan akinesia - dengan stabilitas seiring otonom tersebut,
kardiovaskular, pernapasan, dan termoregulasi systems.2 Umum anestesi
menghasilkan pola yang berbeda pada electroencephalogram yang (EEG), yang
paling umum
yang merupakan peningkatan progresif dalam frekuensi rendah, aktivitas tinggiamplitudo sebagai
tingkat umum anestesi deepens3,4 (Gbr. 1). Bagaimana obat bius menginduksi dan
menjaga kondisi perilaku anestesi umum adalah pertanyaan penting dalam
obat-obatan dan neuroscience.6 wawasan substansial dapat diperoleh dengan
mempertimbangkan
Hubungan anestesi umum untuk tidur dan koma.
Manusia menghabiskan sekitar sepertiga dari hidup mereka tertidur. Tidur, keadaan
gairah menurun yang aktif dihasilkan oleh inti di hipotalamus, otak
batang, dan otak depan basal, sangat penting untuk pemeliharaan health.7,8
manusia normal
siklus tidur antara dua negara - rapid-eye-movement (REM) tidur dan non
Tidur REM - di sekitar interval 90 menit. Tidur REM ditandai dengan
gerakan mata yang cepat, bermimpi, penyimpangan respirasi dan detak jantung,
penis
dan ereksi klitoris, dan saluran napas dan otot rangka hypotonia.7 Dalam tidur REM,
yang
EEG menunjukkan frekuensi tinggi aktif, irama rendah amplitudo (Gbr. 1). Tidur nonREM
memiliki tiga tahap EEG yang berbeda, dengan tinggi-amplitudo, irama-frekuensi
yang lebih rendah disertai
oleh waxing dan memudarnya otot, penurunan suhu tubuh, dan
penurunan denyut jantung.
Koma adalah keadaan unresponsiveness mendalam, biasanya hasil dari berat
pasien koma injury.9 otak biasanya berbaring dengan mata tertutup dan tidak dapat
membangkitkan untuk merespon dengan tepat terhadap rangsangan yang kuat.
Seorang pasien koma mungkin
meringis, menggerakkan anggota, dan memiliki respon penarikan stereotip untuk
menyakitkan
rangsangan belum membuat tidak ada tanggapan lokalisasi atau gerakan defensif
diskrit. Sebagai
koma memperdalam, respon pasien bahkan terhadap rangsangan yang
menyakitkan dapat mengurangi
atau hilang. Meskipun pola aktivitas EEG diamati pada pasien koma
tergantung pada sejauh mana cedera otak, mereka sering menyerupai tinggi
amplitudo,
Kegiatan-frekuensi rendah terlihat pada pasien di bawah anesthesia10 umum (Gbr.
1).
Anestesi umum, pada kenyataannya, koma akibat obat reversibel. Namun demikian,
ahli anestesi

menyebutnya sebagai "tidur" untuk menghindari pasien menggelisahkan.

Sayangnya,
ahli anestesi juga menggunakan kata "tidur" di deskripsi teknis untuk merujuk
pingsan disebabkan oleh drugs.11 anestesi (Untuk daftar istilah umum
digunakan dalam bidang anestesiologi, lihat Lampiran Tambahan, tersedia
dengan teks lengkap artikel ini di NEJM.org.)
Ulasan ini membahas fitur klinis dan neurofisiologis umum
anestesi dan hubungan mereka tidur dan koma, berfokus pada mekanisme saraf
ketidaksadaran disebabkan oleh karena obat anestesi intravena.
1. elektroensefalografik (EEG) Pola selama Negara Awake, General Anestesi, dan
Sleep.
Panel A menunjukkan pola EEG ketika pasien terjaga, dengan mata terbuka (kiri)
dan irama alpha (10 Hz) dengan mata tertutup (kanan).
Panel B menunjukkan pola EEG selama negara anestesi umum: eksitasi paradoks,
fase 1 dan 2, penindasan meledak, dan
penelusuran isoelektrik. Panel C menunjukkan pola EEG selama tahap tidur: rapideye-movement (REM) tidur; Tahap 1 non-REM
tidur; Tahap 2 tidur non-REM, dan tahap 3 non-REM (slow-wave) tidur. Pola EEG
selama pemulihan dari koma - koma, vegetatif
negara, dan sadar, - menyerupai pola selama anestesi umum, tidur, dan negara
terjaga. Penelusuran EEG
saat tidur adalah dari Watson et al

Tanda klinis dan EEG Pat terns

Tidak sadar dari Induced
oleh Gener al Anestesi
Tanda-tanda klinis dan pola EEG umum
anestesi yang diinduksi tidak sadar dapat digambarkan
dalam kaitannya dengan tiga periode di mana
mereka muncul: induksi, pemeliharaan, dan munculnya.
Periode Induksi
Sebelum induksi, pasien memiliki normal, aktif
EEG, dengan aktivitas alpha yang menonjol (10 Hz) saat
mata tertutup (Gbr. 1). Administrasi dari
dosis kecil obat hipnotis seperti propofol,
barbiturat, atau etomidate, semua yang bertindak atas
-aminobutyric jenis asam A (GABA) reseptor,
menginduksi keadaan sedasi di mana pasien
tenang dan mudah arousable, dengan mata umumnya
closed.12 Sebagai dosis meningkat perlahan, pasien
dapat memasukkan negara eksitasi paradoksal, 13
ditandai dengan gerakan tanpa tujuan atau defensif,
pidato koheren, euforia atau dysphoria,
dan peningkatan aktivitas beta pada EEG (13 ke
25 Hz) .3,4,13-16 negara ini disebut paradoks

karena obat yang dimaksudkan untuk menginduksi ketidaksadaran

menginduksi eksitasi sebagai gantinya.
Sebagai lebih dari agen hipnotis diberikan
- Biasanya sebagai bolus selama 10 sampai 15
detik - sebuah pernapasan semakin tidak teratur
Pola mengembangkan yang berkembang menjadi apnea, di
mana titik kantong-topeng ventilasi harus initidimulai untuk mendukung pernapasan. Ada bersamaan sebuah
hilangnya respon terhadap perintah lisan dan skeletalmuscle
nada. Kehilangan kesadaran dapat dengan mudah
dinilai dengan memiliki pasien mengikuti gerakan
jari anestesi dengan mata mereka.
Seperti terjadi kemudian tidak sadarkan diri, pelacakan mata berhenti,
nystagmus mungkin muncul, dan berkedip meningkat.
The oculocephalic, bulu mata, dan refleks kornea
hilang, 17 namun remains.18 pupil refleks cahaya
Ada dapat berupa peningkatan atau penurunan
tekanan darah, sedangkan denyut jantung biasanya
meningkatkan. Pemberian opioid atau benzodiazepin
sebelum atau selama induksi dapat mengurangi
peningkatan respon denyut jantung, dan vasopressor
dapat diberikan untuk menjaga tekanan darah.
Intubasi trakea biasanya dilakukan di
akhir induksi, setelah pemberian dari
relaksan otot.
Pemeliharaan Periode
Anestesi umum dipelihara oleh kombinasi
agen hipnotis, agen inhalasi, opioid,
relaksan otot, obat penenang, dan kardiovaskular
obat, bersama dengan ventilasi dan termoregulasi
dukungan. Selama masa pemeliharaan,
perubahan tekanan denyut jantung dan darah
antara tanda-tanda klinis yang digunakan untuk memantau
tingkat anestesi umum (lihat Tambahan
Lampiran). Ketika keadaan anestesi umum
tidak memadai untuk tingkat nociceptive
stimulasi dari operasi, denyut jantung dan darah
Tekanan dapat meningkat secara dramatis, menyiagakan
anestesi untuk kemungkinan meningkat
nosisepsi dan gairah. Indikator lain dari memadai
anestesi umum adalah keringat,
merobek, perubahan ukuran pupil, kembalinya otot
nada, gerakan, 19 dan perubahan tindakan EEG
dari activity.20 otak Pada tingkat yang sesuai untuk
bedah, anestesi umum fungsional dapat perkiraan
kematian batang otak, 21 karena pasien

tidak sadar, telah tertekan refleks batang otak,

tidak menanggapi rangsangan nociceptive, tidak memiliki
berkendara apnea, dan membutuhkan kardiorespirasi dan
support.9 termoregulasi
Empat pola EEG menentukan fase
masa pemeliharaan (Gambar. 1). Tahap 1, keadaan cahaya
anestesi umum, ditandai dengan penurunan
aktivitas EEG beta (13-30 Hz) dan
meningkatkan aktivitas alpha EEG (8 sampai 12 Hz) dan
Kegiatan delta (0 sampai 4 Hz) .22 Selama fase 2,
negara menengah, aktivitas beta menurun dan alpha
dan aktivitas delta meningkat, dengan apa yang disebut
anteriorization - yaitu, peningkatan alpha dan delta aktivitas di EEG anterior
mengarah relatif
posterior leads.22,23 EEG dalam fase 2 menyerupai
yang terlihat pada tahap 3, non-REM (atau slowwave)
tidur. Tahap 3 adalah negara yang lebih dalam, di mana
EEG ini ditandai dengan periode datar diselingi
dengan periode alpha dan beta aktivitas
- Pola yang disebut ledakan suppression.15 Karena ini
keadaan anestesi umum memperdalam, waktu antara
periode aktivitas alpha memanjang, dan
amplitudo dari alpha dan beta aktivitas penurunan.
Pembedahan biasanya dilakukan selama fase
2 dan 3. Pada tahap 4, negara yang paling mendalam dari
anestesi umum, EEG adalah isoelektrik (benar-benar
datar). EEG isoelektrik mungkin sengaja
diinduksi oleh administrasi barbiturat atau
propofol untuk melindungi otak selama neurosurgery24
atau untuk menghentikan kejang umum.
Periode munculnya
Munculnya dari anestesi umum adalah pasif
proses yang tergantung pada jumlah obat
diberikan; situs mereka tindakan, potensi, dan
farmakokinetik; karakteristik fisiologis pasien;
dan jenis dan durasi operasi.
Pemulihan dari anestesi umum umumnya
dinilai dengan pemantauan fisiologis dan
tanda-tanda perilaku. Kembalinya respirasi spontan
biasanya salah satu tanda-tanda klinis pertama
diamati setelah perifer neuromuscular blokade
menurun. Ini menandai kembalinya pasien
dari keadaan fungsional yang mendekati batang otak
kematian (Tabel 1). Denyut jantung dan darah
Tekanan biasanya meningkat, asalkan ini
tanggapan tidak farmakologi diblokir. Hal keluar air liur

dan merobek mulai, diikuti oleh nonlocalizing

tanggapan terhadap rangsangan yang menyakitkan, menyarankan
bahwa negara pasien yang paling mirip dengan
keadaan vegetatif dengan pengecualian yang
mata tetap tertutup. Sebagai nada otot rangka
kembali, pasien mulai meringis, menelan,
gag, dan batuk dan membuat gerakan defensif,
seperti meraih endotrakeal atau nasogastrik
tabung. Pada titik ini ahli anestesi akan
melakukan ekstubasi, asalkan ada cukup
kembalinya refleks batang otak untuk mempertahankan
respirasi spontan dan perlindungan jalan nafas,
bahkan jika tidak ada respon terhadap perintah lisan.
Mata mungkin masih tidak terbuka secara spontan. Sebagai
pasien muncul dari anestesi umum, EEG
pola hasil emisi pada sekitar membalik urutan
dari fase 2 atau 3 periode pemeliharaan untuk
EEG aktif yang konsisten dengan sepenuhnya
negara terjaga (Gbr. 1). Antara ekstubasi dan debit dari unit perawatan
postanesthesia, pasien
melewati state.27 sadar minimal
Tanggapan fungsional yang berada di luar minimal satu
keadaan sadar harus jelas sebelum pasien
dibuang dari perawatan postanesthesia
unit.27,28 Pasien harus mampu menjawab
pertanyaan sederhana dan menyampaikan rasa tidak nyaman,
seperti nyeri atau mual.
Mekanisme ketidaksadaran induksi general anestesi
Sirkuit kortikal dan Gairah Diubah
Pengamatan dari praktek klinis dan ilmu pengetahuan dasar
menunjukkan bahwa obat anestesi menyebabkan ketidaksadaran
dengan mengubah neurotransmisi di beberapa
situs di korteks serebral, 29-35 batang otak,
dan thalamus. Jika prosedur tidak memerlukan penuh
anestesi umum, itu adalah praktek klinis standar
menggunakan dosis rendah obat hipnotis atau obat penenang untuk
mencapai sedasi, yang didefinisikan sebagai berkurang
fungsi kognitif (aktivitas kortikal) 35 dengan utuh
pernapasan dan kardiovaskular (batang otak) fungsi.
Penurunan substansial dalam aktivitas saraf di
korteks telah diamati dalam model tikus dari
anesthesia.30 umum pula, positron-emission
Studi tomografi pada manusia di bawah anestesi umum
mengungkapkan penurunan yang cukup dalam korteks
activity.31,32 metabolik Fungsional magnetik
imaging33 resonansi dan lokal-bidang-potensi recordings34

pada manusia telah memberikan tambahan

bukti mekanisme kortikal ketidaksadaran
disebabkan oleh anestesi umum. In vivo dan
penelitian in vitro farmakologik molekul telah diidentifikasi
GABAA dan N-methyl-D-aspartat (NMDA)
reseptor di korteks, thalamus, batang otak,
dan striatum sebagai dua dari target penting dari
drugs.36,37 hipnotis Karena sejumlah kecil
interneuron penghambat mengontrol sejumlah besar
neuron piramidal rangsang, ditingkatkan GABAA
inhibisi yang disebabkan oleh anestesi umum dapat efisien
menonaktifkan daerah besar otak dan
berkontribusi ketidaksadaran (Gbr. 2A)

Otak Stem, Sleep, dan Perubahan Gairah

Obat hipnosis diberikan sebagai bolus selama
induksi anestesi umum dengan cepat mencapai
otak-batang pusat gairah, di mana kontribusi
untuk unconsciousness.40 Tanda-tanda klinis yang dikutip
di atas adalah konsisten dengan tindakan di batang otak.
Kerugian dari oculocephalic dan refleks kornea
adalah indikator spesifik dari gangguan batang otak
Fungsi karena tindakan agen hipnotis pada oculomotor, trochlear, abducens,
trigeminal,
dan inti wajah dalam otak tengah dan pons.9
Dalam sebuah studi pada hewan pengerat, injeksi langsung barbiturat
ke daerah mesopontine tegmental dipimpin
untuk unconsciousness.41 pengamatan tersebut mengkonfirmasi
Studi otak-luka yang menunjukkan bahwa batang otak tidak sadar
biasanya melibatkan dorsal lateral yang
daerah tegmental dari pons dan midbrain
Apnea region.42 paramedian dapat dijelaskan, di
bagian, oleh tindakan agen hipnotis pada
GABAA interneuron dalam kontrol pernapasan
jaringan di medula ventral dan pons.43
The atonia cepat yang terjadi setelah pemberian bolus
propofol kemungkinan besar disebabkan oleh
tindakan obat ini dalam cord44 tulang belakang dan di
yang pontine dan medula inti reticular yang
mengontrol anti-gravitasi yang muscles.45 pengamatan tertentu
konsisten dengan konsep ini propofol dunia
mekanisme kerja - misalnya,
atonia yang mengikuti injeksi sengaja
anestesi lokal ke dalam ruang subarachnoid atau
arteri basilar selama block46,47 interscalene atau
injeksi sengaja alkohol ke dalam serviks yang

sumsum tulang belakang selama facet sebuah block.9 Selanjutnya,

pengamatan pada pasien yang memiliki pontine
stroke dan sindrom terkunci-dalam mendukung konsep ini,
9 seperti yang dilakukan pengamatan dengan otot-santai
dan efek obat tidur dari agonis GABA
baclofen.48 pengamatan tersebut dapat menjelaskan mengapa
dekat akhir operasi, dosis kecil propofol
dapat digunakan untuk memberikan relaksasi otot yang cepat
durasi pendek dan mengapa, dalam hal ini, propofol
adalah lebih baik untuk relaksan otot yang memiliki lebih lambat
durasi onset dan lama kerja. Sebaliknya
dengan atonia obat-induced dijelaskan di atas, kekakuan
dan spastisitas biasanya terlihat pada pasien yang
berada dalam keadaan koma atau keadaan vegetatif, 9 dan otot
nada diawetkan selama tidur gelombang lambat Tanda-tanda hilangnya fungsi
batang otak (apnea,
atonia, dan kerugian dari oculocephalic dan corneal49
refleks) dan karenanya tidak sadar andal
menunjukkan kapan memulai ventilasi bag-mask
atau untuk menempatkan napas laring masker selama
induksi anestesi umum.
Sirkuit saraf yang terlibat dalam tidur memberikan tambahan
wawasan otak depan basal, batang otak,
dan mekanisme hipotalamus ketidaksadaran.
Selama keadaan terjaga, lokus seruleus
memberikan penghambatan norepinefrin-dimediasi
inti preoptic ventrolateral di hipotalamus.
50,51 Oleh karena itu, GABAA-dimediasi dan
penghambatan galanin-dimediasi naik yang
gairah sirkuit dengan inti preoptic ventrolateral dihambat dan negara terjaga
dipromosikan.
51 Adenosine, salah satu pokok otak
somnogens, terakumulasi dari degradasi
adenosin trifosfat selama interval berkepanjangan
dari wakefulness.8 Pengikatan adenosin dalam
ventrolateral nukleus preoptic dikaitkan dengan
peningkatan aktivitas di otak ini Adenosine center.52
mengikat dan menghambat lokus seruleus
menyebabkan aktivasi preoptic ventrolateral
inti, yang menghambat sirkuit naik gairah
dan mempromosikan tidur non-REM. Obat penenang
dexmedetomidine adalah agonis 2-adrenergik yang
menghambat pelepasan norepinefrin dari
lokus seruleus dan dengan demikian memungkinkan ventrolateral yang
nukleus preoptic untuk mengurangi gairah dengan menghambat
sirkuit naik gairah (Gbr. 2B) .53,54 The

Pola EEG dari dexmedetomidine diinduksi obat penenang

sangat mirip dengan tidur non-REM.
Sirkuit Thalamic Tengah dan Kontrol
dari Gairah
Thalamus pusat memainkan peran penting dalam
gairah yang normal regulation.69 Konvergensi di
daerah ini dari jalur naik dari otak
batang dan otak depan basal dan jalur turun
dari korteks frontal membantu mengatur otak depan
gairah dan memelihara perilaku terorganisir
selama terjaga. Kedua cedera langsung dari pusat
thalamus dan deafferentation ditandai nya
neuron karena menyebar penghinaan otak yang berhubungan
dengan penurunan berat gairah dan otak depan
integrasi fungsional diamati pada beberapa
otak disorders.70 stimulasi listrik dari pusat
thalamus pada pasien sadar minimal
telah dilaporkan untuk meningkatkan fungsi kognitif,
mobilitas, dan feeding.71 lisan pula, tidak sadar
disebabkan oleh anestesi umum telah
dibalik eksperimental dengan injeksi langsung
agonis kolinergik ke thalamus.72 pusat
Thalamus pusat dapat menengahi beberapa
fenomena terlihat pada anestesi umum, seperti
dijelaskan di atas (Gbr. 3). Sebuah penjelasan yang mungkin
untuk eksitasi paradoks diamati dengan rendah
dosis hampir setiap anestesi drug3,4,13-16 adalah
disarankan oleh mekanisme sirkuit, 69,73 yang
telah diusulkan untuk menjelaskan paradoks
gairah pasien dari sadar minimal
negara setelah pemberian agonis GABAA1
zolpidem.74 Setelah pemberian zolpidem,
downregulation ditandai anterior-otak depan
jaringan yang disertai ini pasien
cedera otak dibalik, dengan terkenal fungsional
peningkatan. The globus pallidus interna biasanya
memberikan masukan penghambatan tonik ke pusat
thalamus yang ditentang oleh penghambatan striatal
dari pallidum tersebut. Pengikatan zolpidem di
GABAA1-reseptor-kaya globus pallidus interna mungkin
menekan hambat masukan tonik ini ke talamus,
75 membina aktivasi talamokortikal dan
sirkuit thalamostriatal dan, akibatnya, meningkatkan
gairah (Gambar. 3A). Untuk obat bius
yang mempromosikan penghambatan GABA, eksitasi paradoks
dapat dijelaskan oleh aksi serupa di

sirkuit ini. Hipotesis ini juga bisa menjelaskan untuk eksitasi paradoks diamati
selama
endoskopi dan delirium diamati pada intensif
unit perawatan yang umumnya terkait dengan
sedasi diinduksi dengan benzodiazepin, yang
adalah GABAA agonists.76,77 Fakta bahwa tanpa tujuan
gerakan yang berhubungan dengan paradoks
eksitasi konsisten dengan basal mungkin
ganglia mechanism.13
Sebuah studi pencitraan pada manusia menunjukkan peran
untuk rangkaian ganglia-thalamic corticobasal di
propofol-diinduksi unconsciousness.78 Sirkuit ini
mungkin juga mendasari anteriorization (Gambar. 3B). Itu
delta dan alpha irama terlihat pada EEG selama
anestesi umum dan sleep79 bisa timbul dari
hyperpolarization berkelanjutan neuron piramidal
di lapisan output yang lebih rendah dari korteks karena
penarikan (saat tidur) atau inhibisi (selama
anestesi umum) dari rangsang inputs.80 sinaptik
Inisiasi perubahan ini di otak depan anterior
bisa menjadi konsekuensi dari penghambatan aktif
dari thalamus pusat yang terjadi ketika kortikal
input ke striatum tidak cukup (Gbr.
3A). Sebuah model teoritis telah menunjukkan bahwa propofol
meningkat menjadi dosis di luar itu yang
menghasilkan eksitasi paradoks, tindakan dalam
sirkuit talamokortikal menyebabkan alpha koheren
osilasi antara thalamus dan anterior
forebrain.81
Akhirnya, penekanan meledak diyakini menjadi
kuat, disinkronkan keluar dari pembuangan thalamic
ke cortex82 luas responsif (Gbr. 1).
Ini adalah keadaan yang lebih dalam anestesi umum daripada
fase 2 dari masa pemeliharaan, yang menyerupai
modus tonik meledak thalamus
dilihat dalam tidur gelombang lambat. Semburan menjadi lebih
yang terpisah selama penindasan meledak sebagai
tingkat anestesi umum memperdalam. Hal ini menunjukkan
bahwa sebagian besar dari korteks tidak aktif
selama meledak penekanan relatif terhadap fase 2 dari
anestesi umum atau tidur gelombang lambat. Pendukung
hipotesis ini adalah pengamatan yang meledak
penekanan juga terlihat dalam keadaan koma karena berdifusi
kerusakan anoxic, 83 hipotermia diinduksi, 84 dan
epilepsi karena Ohtahara syndrome.85 The
tidak adanya penindasan meledak saat tidur adalah

Perbedaan penting antara elektrofisiologi

tidur dan anestesi umum.
Aktif Br ain Serikat
dan sadar
Berbeda dengan ketidaksadaran yang disebabkan oleh sebagian besar
agen hipnotis, yang didominasi terkait
dengan pola EEG lambat, tidak sadarkan diri
diinduksi oleh NMDA antagonis ketamine dikaitkan
dengan aktif EEG patterns.86,87 Kejang
yang umumnya terkait dengan aktif, sangat terorganisir
Pola EEG. Tidak sadar karena
kejang hasil yang paling mungkin dari terorganisir, menyimpang
aktivitas otak yang menghambat komunikasi yang normal
diperlukan untuk mempertahankan gairah dan
cognition.88 Demikian pula, keadaan otak sangat aktif
kemungkinan besar berperan dalam ketidaksadaran diinduksi
oleh ketamin. Ketamine istimewa menghambat
NMDA dimediasi glutamatergic masukan untuk
Interneuron GABAergic, menyebabkan rangsang menyimpang
aktivitas di korteks, hipokampus, dan
sistem limbik dan akhirnya pingsan
(Gambar. 4) .89,90 Halusinasi dapat mengakibatkan karena
aktivasi menyimpang memungkinkan asosiasi
informasi dengan cara yang tidak konsisten di
waktu dan ruang. Halusinasi dapat dikurangi
oleh administrasi bersamaan benzodiazepin,
91 yang mungkin bertindak untuk meningkatkan maka menyebabkan sedasi. The
antinociceptive ampuh
efek ketamin pada reseptor NMDA di
sumsum tulang belakang dan penghambatan asetilkolin
melepaskan dari pons juga berkontribusi terhadap ketidaksadaran
(Gambar. 4) 0,92-94
Munculnya dari Gener al
Anestesi dan Pemulihan
dari Coma
Pemulihan dari koma awal - jika terjadi mungkin memerlukan jam untuk tahun. Sebaliknya, munculnya
dari anestesi umum biasanya membutuhkan
menit. Namun demikian, hal ini berguna untuk membandingkan
Munculnya dari anestesi umum dan pemulihan
dari koma (Tabel 1). Tanda-tanda klinis awal
Munculnya dari anestesi umum - kembalinya pernapasan biasa, air liur, merobek,
menelan,tersedak, dan meringis - perkiraan
perkembangan ekor-rostral di batang otak
kembalinya sensorik, motorik, dan otonom

Fungsi (Tabel 1). Tanda kemudian, seperti respon

perintah lisan, menunjukkan kembalinya kortikal
fungsi. The neurobehavioral kuantitatif
metrik yang digunakan untuk memantau pemulihan dari koma
dapat digunakan untuk melacak munculnya dari umumsadar state.95 Fakta bahwa
anestesi umum
anestesi dari keadaan fungsional yang dapat
perkiraan kematian batang otak untuk negara yang mirip dengan
keadaan vegetatif dan, akhirnya, untuk minimal satu
dapat fungsional setara dengan batang otak
kematian menunjukkan seberapa dalam umum anestesi
dapat menekan fungsi otak dan mungkin menjelaskan
mengapa beberapa pasien tidak sepenuhnya pulih kesadaran
selama beberapa jam setelah anestesi umum dan mengapa disfungsi kognitif pasca
operasi bisa
bertahan pada pasien usia lanjut selama beberapa months.96
Kesimpulannya, pemahaman yang lebih baik dari tidur
dan koma dapat menyebabkan pendekatan baru untuk umum
anestesi berdasarkan pada cara-cara baru untuk mengubah kesadaran,
29,97,98 memberikan analgesia, 99100 menginduksi
amnesia, dan memberikan relaksasi otot