Anda di halaman 1dari 6

Patofisiologi Vertigo

Rasa pusing atau vertigo disebabkan oleh gangguan alat keseimbangan tubuh yang
mengakibatkan ketidakcocokan antara posisi tubuh yang sebenarnya dengan apa yang dipersepsi
oleh susunan saraf pusat.
Ada beberapa teori yang berusaha menerangkan kejadian tersebut :
a. Teori rangsang berlebihan (overstimulation)
Teori ini berdasarkan asumsi bahwa rangsang yang berlebihan menyebabkan hiperemi kanalis
semisirkularis sehingga fungsinya terganggu; akibatnya akan timbul vertigo, nistagmus, mual
dan muntah.
b. Teori konflik sensorik
Menurut teori ini terjadi ketidakcocokan masukan sensorik yang berasal dari berbagai reseptor
sensorik perifer yaitu antara mata/visus, vestibulum dan proprioseptik, atau ketidakseimbangan/asimetri masukan sensorik dari sisi kiri dan kanan.
Ketidakcocokan tersebut menimbulkan kebingungan sensorik di sentral sehingga timbul
respons yang dapat berupa nistagmus (usaha koreksi bola mata), ataksia atau sulit berjalan
(gangguan vestibuler, serebelum) atau rasa melayang, berputar (yang berasal dari sensasi
kortikal).
Berbeda dengan teori rangsang berlebihan, teori ini lebih menekankan gangguan proses
pengolahan sentral sebagai penyebab.
c. Teori neural mismatch
Teori ini merupakan pengembangan teori konflik sensorik; menurut teori ini otak mempunyai
memori/ingatan tentang pola gerakan tertentu; sehingga jika pada suatu saat dirasakan gerakan
yang aneh/tidak sesuai dengan pola gerakan yang telah tersimpan, timbul reaksi dari susunan
saraf otonom.
Jika pola gerakan yang baru tersebut dilakukan berulang-ulang akan terjadi mekanisme
adaptasi sehingga berangsur-angsur tidak lagi timbul gejala.
d. Teori otonomik
Teori ini menekankan perubahan reaksi susunan saraf otonom sebaga usaha adaptasi
gerakan/perubahan posisi; gejala klinis timbul jika sistim simpatis terlalu dominan, sebaliknya
hilang jika sistim parasimpatis mulai berperan (Gb. 3).
e. Teori neurohumoral
Di antaranya teori histamin (Takeda), teori dopamin (Kohl) dan terori serotonin (Lucat) yang
masing-masing menekankan peranan neurotransmiter tertentu dalam mempengaruhi sistim
saraf otonom yang menyebabkan timbulnya gejala vertigo.
f. Teori sinap
Merupakan pengembangan teori sebelumnya yang meninjau peranan neurotransmisi dan
perubahan-perubahan biomolekuler yang terjadi pada proses adaptasi, belajar dan daya ingat.
Rangsang gerakan menimbulkan stres yang akan memicu sekresi CRF (corticotropin releasing
factor); peningkatan kadar CRF selanjutnya akan mengaktifkan susunan saraf simpatik yang
selanjutnya mencetuskan mekanisme adaptasi berupa meningkatnya aktivitas sistim saraf
parasimpatik.
Teori ini dapat menerangkan gejala penyerta yang sering timbul berupa pucat, berkeringat di
awal serangan vertigo akibat aktivitas simpatis, yang berkembang menjadi gejala mual,
muntah dan hipersalivasi setelah beberapa saat akibat dominasi aktivitas susunan saraf
parasimpatis.

5.2 Labirynthitis
Labirinitis yang mengenai seluruh bagian labirin, disebut labirinitis umum (general), dengan
gejala vertigo berat dan tuli saraf berat, sedangkan labirinitis yang terbatas (labirinitis
sirkumskripta) menyebabkan terjadinya vertigo saja atau tuli saraf saja.
Labirinitis terjadi oleh karena penyebaran infeksi ke ruang perilimfa. Terdapat dua bentuk
labirinitis, yaitu labirinitis serosa dan labirinitis supuratif. Labirinitis serosa dapat berbentuk
labirinitis serosa difus dan labirinitis serosa sirkumskripta. Labirinitis supuratif dibagi dalam
bentuk labirinitis supuratif akut difus dan labirinitis supuratif kronik difus.
Labirinitis yang mengenai seluruh bagian labirin, disebut labirinitis umum (general), dengan
gejala vertigo berat dan tuli saraf berat, sedangkan labirinitis yang terbatas (labirinitis
sirkumskripta) menyebabkan terjadinya vertigo saja atau tuli saraf saja.
Labirinitis terjadi oleh karena penyebaran infeksi ke ruang perilimfa. Terdapat dua bentuk
labirinitis, yaitu labirinitis serosa dan labirinitis supuratif. Labirinitis serosa dapat berbentuk
labirinitis serosa difus dan labirinitis serosa sirkumskripta. Labirinitis supuratif dibagi dalam
bentuk labirinitis supuratif akut difus dan labirinitis supuratif kronik difus.
Pada labirinitis serosa toksin menyebabkan disfungsi labirin tanpa invasi sel radang, sedangkan
pada labirinitis supuratif, sel radang menginvasi labirin, sehingga terjadi kerusakan yang
ireversibel, seperti fibrosis dan osifikasi.
Pada kedua bentuk labirinitis itu operasi harus segera dilakukan untuk menghilangkan infeksi dari
telinga tengah. Kadang-kadang juga diperlukan drainase nanah dari labirin untuk mencegah
terjadinya meningitis. Pemberian antibiotika yang adekuat terutama ditujukan kepada pengobatan
otitis media kronik dengan atau tanpa kolesteatoma.
A. Labirinitis Serosa Difus
Labirinitis serosa difus seringkali terjadi sekunder dari labirinitis sirkumskripta atau dapat terjadi
primer pada otitis media akut. Masuknya toksin atau bakteri melalui tingkap lonjong, atau melalui
erosi tulang labirin. Infeksi tersebut mencapai end osteum melalui saluran darah. Diperkirakan
penyebab labirinitis serosa yang paling sering adalah absorpsi produk bakteri di telinga dan
mastoid ke dalam labirin. Bentuk ringan labirinitis serosa selalu terjadi pada operasi telinga
dalam, misalnya pada operasi fenestrasi, terjadi singkat, danbiasanya tidak menyebabkan
gangguan pendengaran.
Kelainan patologiknya seperti inflamasi non purulen labirin. Pemeriksaan histlogik pada
potongan labirin menunjukkan infiltrasi seluler awal dengan eksudat serosa atau serofibrin.
Gejala dan tanda serangan akut labirinitis serosa difus adalah vertigo spontan dan nistagmus
rotatoar, biasanya ke arah telinga yang sakit. Kadang-kadang disertai mual dan muntah, ataksia
dan tuli saraf.
Labirinitis serosa difus yang terjadi sekunder dan labirinitis sirkumskriota mempunyai gejala
yang serupa tetapi lebih ringan, akibat telah terjadi kompensasi. Tes fistula akan positif kecuali
bila fistulanya tertutup jaringan. Ada riwayat gejala labirinitis sebelumnya, suhu badab normal
atau mendekati normal.
Pada labirinitis serosa ketulian bersifat temporer, biasanya tidak berat, sedangkan pada labirinitis
supuratif terjadi tuli saraf total yang permanen. Bila pada labirinitis serosa ketulian menjadi berat
atau total, maka mungkin telah terjadi perubahan ,menjadi labirinitis supuratif. Bila pendengaran
masih tersisa sedikit disisi yang sakit, berarti tidak terjadi labirinitis supuratif difus. Ketulian pada
labirinitis serosa difus harus dibedakan dengan ketulian pada penyakit non inflamasi labirin dan
saraf ke VIII.
Prognosis labirinitis serosa baik, dalam arti menyangkut kehidupan dan kembalinya fungsi labirin
secara lengkap. Tetapi tuli saraf tempore yang berat dapat menjad tuli saraf yang permanen bila
tidak diobati dengan baik.
Pengobatan pada stadium akut yaitu pasien harus tirah baring (bed rest) total, diberikan sedatif
ringan. Pemberian antibiotika yang tepat dan dosis yang adekuat. Drainase telinga tengah harus

dipertahankan. Pembedahan merupakan indikasi kontra. Pada staium lanjut OMA, mungkin
diperlukan mastoidektomi sederhana (simpel) untuk mencegah labirinitis serosa.
Timpanomastoidektomi diperlukan bila terdapat kolesteatom dengan fistula.
B. Labirinitis supuratif akut difus
Labirinitis supuratif akut difus, ditandai dengan tuli total pada telinga yang sakit diikuti dengan
vertigo berat, mual, muntah, ataksia dan nistagmus spontan ke arah telinga yang sehat. Labirinitis
supuratif akut difus dapat merupakan kelanjutan dari labirinitis serosa yang infeksinya masuk
melalui tingkap lonjong atau tingkap bulat. Pada banyak kejadian, labirinitis ini terjadi sekunder
dari otits media akut maupun kronik dan mastoiditis. Pada beberapa kasus abses subdural atau
meningitis, infeksi dapat menyebar ke dalam labirin dengan atau tanpa terkenanya telinga tengah,
sehingga terjadi labirinitis supuratif.
Kelainan patologik terdiri dari infiltrasilabirin oleh sel-sel leukosit polimorfonuklear dan
destruksi struktur jaringan lunak. Sebagian dari tulang labirin nekrosis, dan terbentuk jaringan
granulasi yang dapat menutup bagian tulang yang nekrotik tersebut. Keadaan ini akan
menyebabkan terbentuknya sekuestrum, paresis fasialis, dan penyebab infeksi ke intrakranial.
Mual, muntah, vertigo dan ataksia dapat berat sekali bila awal dari perjalana labirinitis supiratif
tersebut cepat. Pada bentuk yang perkembangannya lebih lambat, gejala akan lebih ringan oleh
karena kompensasi labirin yang sehat. Terdapat nistagmus horizontal rotatoar yang komponen
cepatnya mengarah ke telinga yang sehat. Dalam beberapa jam pertama penyakit, sebelum
seluruh fungsi labirin rusak, nistagmus dapat mengarah ke telinga yang sakit. Jika fungsi koklea
hancur, akan mentebabkan tuli saraf total permanen. Suhu badan normal atau mendekati normal,
bila terdapat kenaikan, mungkin disebabkan oleh otitis media atau mastoiditis. Tidak terdapat rasa
nyeri. Bila terdapat, mungkin disebabkan oleh lesi lain, bukan oleh labirinitis.
Selama fase akut, posisi pasien sangat khas. Pasien akan berbaring pada sisi ynag sehat dan
matanya mengarah ke sisi yang sakit, jadi ke arah komponen lambat nistagmu. Posisi ini akan
mengurangi perasaan vertigo.
Tes kalori maupun tes rotasi tidak boleh dilakukan selama fase akut, sebab vertigo akan
diperhebat.
Diagnosis ditegakkan dari riwayat penyakit, tanda dan gejala labirinitis dengan hilangnya secara
total dan permanen fungsi labirin. Pemeriksaan rontgen telinga tengah. Os mastoid dan os
petrosus mungkin menggambarakan sejumlah kelianan yang tidak berhubungan dengan labirin.
Bila dicurigai terdapat iritasi meningeal, maka harus dilakukan pemeriksaan cairan spinal.
Labirinitis supuratif akut difus tanpa komplikasi, prognosis ad vitam baik. Dengan antibiotika
mutahir komplikasi meningitis dapat sukses diobati, sehingga harus dicoba terapi medikamentosa
dahulu sebelum tindakan operasi. Bila terjadi gejala dan tanda komplikasi intrakranial yang
menetap, walaupun telah diberikan terapi adukuat dengan antibiotika, drainase labirin akan
memberiprognosis lebih baik daripada bila dilakukan tindakan operasi radikal.
C. Labirinitis kronik (laten) difus
Labirinits supurati stadium kronik atau laten dimulai, segera sesudah gejala vestibuler akut
berkurang. Hal ini mulai dari 2-6 minggu sesudah awal periode akut.
Patologi
Kira-kira akhir minggu ke X setelah serangan akut telinga dalam hampir seluruhnya terisi oleh
jaringan granulasi. Beberapa area infeksi tetap ada. Jaringan granulasi secara bertahap berubah
menjadi jaringan ikat dengan permulaan kalsifikasi. Pembentukan tulang baru dapat mengisi
penuh ruangan-ruangan labirin dalam 6 bulan sampai beberapa tahun pada 50 % kasus.
Gejala
Terjadi tuli total di sisi yang sakit. Vertigo ringan dan nistagmus spontan biasanya ke arah telinga
yang sehat dapat menetap sampai beberapa bulan atau sampai sisa labirin yang berfungsi dapat

mengkompensasinya. Tes kalori tidak menimbulkan respon di sisi yang sakit dan tes fistula pun
negatif, walaupun terdapat fistula.
Pengobatan
Terapi lokal harus ditujukan keseiap infeksi yang mungkin ada. Drainase
bedah atau eksenterasi labirin tidak di indikasikan, kecuali suatu fokus di
labirin atau daerah perilabirin telah menjalar atau dicurigsi menyebar ke
struktur intrakaranial dan tidak memberi respons terhadapterapi antibiotika.
Bila ada indikasi dapat dilakukan mastoidektomi. Bila dicurigai ada fokus
infeksi dilabirin atau di os petrosus, dapat dilakukan drainase labirin dengan
salah satu operasi labirin. Setipa sekuestrum yang lepas harus dibuang,
harus dihindari terjadinya trauma N VII. Bila saraf fasial lumpuh, maka harus
dilakukan dengan kompresi saraf tersebut. Bila dilakukan operasi tulang
temporal, maka harus biberikan antibiotika sebelun dan sesuadah operasi.
5.4 Vestibular Neuritis
a. Defenisi
Vestibular neuritis adalah gangguan pada sistem vestibular yang tidak berhubungan dengan
penurunan pendengaran dan penyakit-penyakit lain pada sistem saraf pusat [1]. Vestibular neuritis
adalah gangguan yang disebabkan oleh infeksi virus pada nervus vestibularis. Biasa juga disebut
sebagai Vestibular Neuronitis.
b. Epidemologi
Vestibular neuritis dapat terjadi pada semua kelompok usia terutama pada dekade ke 3 dan ke 4
tetapi jarang ditemukan kasus pada anak-anak.
c. Etiologi
Vestibular neuritis diduga disebabkan oleh infeksi virus pada nervus vestibularis yang berjalan
dari telinga tengah ke batang otak. Belum diketahui virus apa tepatnya yang menyebabkan
masalah ini dan kenyataannya banyak virus yang dapat menginfeksi nervus vestibularis.
Beberapa pasien mempunyai riwayat infeksi saluran napas atas (common cold) atau flu yang
mendahului onset terjadinya gejala-gejala vestibular neuritis, beberapa yang lain tidak
mempunyai riwayat infeksi virus yang mendahului serangan vertigo.
d. Patofisiologi
Neuritis vestibular disebabkan oleh infeksi virus yang biasanya berasal dari family herpes. Selain
itu, herpes zoster juga merupakan salah satu penyebab penyakit ini. Infeksi virus ini
menyebabkan aliran darah ke system vestibular berkurang.
Ketika satu dari dua nervus vestibularis terinfeksi, maka terjadi imbalance antara kedua sisi,
sehingga terjadi vertigo.
e. Pemeriksaan Penunjang
Dilakukan pemeriksaan fungsi pendengaran dan elektronistagmografi (rekaman pergerakan
mata dengan menggunakan metoda elektronik). Pemeriksaan nistagmus lainnya adalah dengan
memasukkan sejumlah kecil air es ke dalam setiap saluran telinga lalu pergerakan mata penderita
direkam.
Untuk membedakan neuronitis vestibularis dari penyebab vertigo lainnya bisa dilakukan
pemeriksaan MRI kepala.
Nistagmus
- Tes Romberg yang dipertajam (sharpen Romberg Test)

Tes Romberg ditujukan untuk adanya disfungsi sistem vestibular. Orang yang normal mampu
berdiri dalam sikap Romberg yang dipertajam selama minimal 30 detik. Pada tes ini pasien
berdiri dengan kaki yang satu di depan kaki yang lain, tumit yang satu berada di depan jari kaki
lain. Lengan dilipat ke dada dan mata ditutup.
- Stepping test
Pasien disuruh berjalan di tempat dengan mata ditutup sebanyak 50 langkah dengan kecepatan
seperti berjalan biasa dengan mengatakan sebelumnya bahwa pasien harus berusaha agar tetap di
tempat dan tidak beranjak selama tes. Tes ini dapat mendeteks gangguan vestibular. Kedudukan
akhir dianggap abnormal jika penderita beranjak lebih dari 1 meter atau badan berputar lebih dari
30 derajat.
- Salah tunjuk (past pointing)
Pasien diminta merentangkan tangan dan telunjuknya menyentuh telunjuk pemeriksa, kemudian
disuruh menutup mata, mengangkat lengannya tinggi-tinggi dan kemudian kembali ke posisi
semula. Pada gangguan vestibular didapatkan salah tunjuk (deviasi) dan demikian juga dengan
gangguan serebellar.
f. Gambaran klinis
Neuritis vestibularis ditandai oleh serangan vertigo yang mendadak dan berlangsung lama, sering
disertai mual, muntah, disekuilibrium, dan muka pucat pasi. Gejala dipicu oleh gerakan kepala
atau perubahan posisi. Pasien merasa sakit berat dan lebih suka diam tidak bergerak di tempat
tidur. Nistagmus spontan dapat timbul, dengan fase lambat ke arah telinga yang abnormal, dan
terdapat eksitabilitas kalorik yang menurun pada telinga yang sakit.
Serangan vertigo yang pertama sangat berat, disertai dengan mual dan muntah dan berlangsung
selama 7-10 hari. Bola mata bergerak-gerak diluar kesadaran ke arah telinga yang terkena (gejala
ini disebut nistagmus). Penyakit ini membaik dengan sendirinya. Bisa terjadi dalam bentuk
serangan tunggal atau beberapa kali serangan dalam waktu 12-18 bulan. Serangan berikutnya
biasanya berlangsung lebih sebentar dan lebih ringan dibandingkan dengan serangan pertama
kali. Penyakit ini tidak mempengaruhi fungsi pendengaran. Penyakit ini menyerang orang dewasa
segala usia. Vertigo akut biasanya sembuh spontan selama beberapa jam tetapi dapat kambuh lagi
setelah berhari atau berminggu-minggu.
Beberapa pasien mengalami gejala sisa gangguan fungsi vestibular, yang menimbulkan kondisi
disekuilibrium kronis yang paling terasa bila pasien bergerak. Separuh dari pasien akan mendapat
serangan ulang berbulan-bulan atau bertahun-tahun kemudian.
g. Penatalaksanaan
Tindakan independen keperawatan
1. Karena gerakan kepala memperhebat vertigo, pasien harus dibiarkan berbaring diam dalam
kamar gelap selama 1-2 hari pertama.
2. Fiksasi visual cenderung menghambat nistagmus dan mengurangi perasaan subyektif vertigo
pada pasien dengan gangguan vestibular perifer, misalnya neuronitis vestibularis. Pasien dapat
merasakan bahwa dengan memfiksir pandangan mata pada suatu obyek yang dekat, misalnya
sebuah gambar atau jari yang direntangkan ke depan, temyata lebih enak daripada berbaring
dengan kedua mata ditutup.
3. Karena aktivitas intelektual atau konsentrasi mental dapat memudahkan terjadinya vertigo,
maka rasa tidak enak dapat diperkecil dengan relaksasi mental disertai fiksasi visual yang kuat.
4. Bila mual dan muntah berat, cairan intravena harus diberikan untuk mencegah dehidrasi.
5. Bila vertigo tidak hilang. Banyak pasien dengan gangguan vestibular perifer akut yang belum
dapat memperoleh perbaikan dramatis pada hari pertama atau kedua. Pasien merasa sakit berat
dan sangat takut mendapat serangan berikutnya. Sisi penting dari terapi pada kondisi ini adalah
pernyataan yang meyakinkan pasien bahwa neuronitis vestibularis dan sebagian besar gangguan
vestibular akut lainnya adalah jinak dan dapat sembuh. Dokter harus menjelaskan bahwa
kemampuan otak untuk beradaptasi akan membuat vertigo menghilang setelah beberapa hari.

6. Latihan vestibular dapat dimulai beberapa hari setelah gejala akut mereda. Latihan ini untuk
rnemperkuat mekanisme kompensasi sistem saraf pusat untuk gangguan vestibular akut.
Farmakologis
Karena neuronitis vestibularis adalah penvakit yang dapat sembuh sendiri dengan penyebab yang
tidak diketahui, pengobatan diarahkan untuk nrenyupresi gejala--gejalanya. Obat-obat berikut ini
bermanfaat meredakan vertigo akibat neuronitis vestibularis, mabuk kendaraan atau gangguan
vetibuler lainnya. Bila mual hebat maka obat antivertigo dapat diberikan supositoria atau injeksi.
Perawatan di rumah sakit diperlukan pada pasien yang disekuilibriumnya berat atau muntahmuntah terus sehingga membutuhkan rehidrasi intravena.
1. Antihistamin
Supresi vertigo bukan sifat umum dari semua antihistamin dan tidak berkaitan dengan potensi
perifernya sebagai antagonis histamin. Aktivitas antihistamin yang benar-benar mengurangi
vertigo (dimenhidrinat, difenhidramin, meklizin, siklizin) ternyata spesifik dan tidak hanya
mensupresi pusat muntah batang otak. Sesungguhnya banyak antiemetik yang sering dipakai
hanya sedikit bermanfaat untuk mengatasi vertigo. Antihistamin-antivertigojuga menunjukkan
aktivitas antikolinergik pada sistem saraf pusat. Sifat ini mungkin merupakan mekanisme
biokimiawi dari aktivitas antivertigo yang mendasarinya.
Efek samping. Efek samping utama dari zat-zat ini adalah sedasi. Rasa mengantuk ini terutama
lebih menonjol dengan dimenhidrinat atau difenhidramin. Efek sedatif ini bermanfaat pada pasien
vertigo yang hebat. Bila pasien kurang menyukai efek ini maka dapat diberikan meklizin atau
siklizin atau betahistin mesilat (Merislon, Betaserc). Efek samping antikolinergik berupa mulut
kering atau penglihatan kabur kadang-kadang terjadi.
2. Obat antikolinergik
Mensupresi aktif secara sentral dari aktivitas sistem vestibular dan dapat berguna untuk
mengurangi vertigo. Skopolamin metilbromida (Holopon) 3 kali 1-2 mg sehari. Tetapi pada orang
tua harus hati-hati sebab dapat menimbulkan konfusi mental dan obstruksi saluran keluar
kandung kemih.
3. Prometazin dari golongan fenotiazin
Merupakan yang paling efektif dari golongan ini dalam mengobati vertigo dan mabuk kendaraan.
Efek samping utama adalah mengantuk.
4. Zat simpatomimetik juga mensupresi vertigo
Efedrin memiliki efek sinergis bila digabung dengan obat antivertigo lainnya. Efek stimulan dari
obat ini dapat mengatasi efek sedatif dari obat lainnya tetapi dapat menyebabkan insomnia,
gemetar dan palpitasi.
5. Penyekat saluran kalsium perifer seperti flunarizin (Sibelium) 1-2 kali 5 mg/hari dapat
diberikan pada kasus vertigo dengan penyakit vaskular yang mendasarinya.
6. Penenang minor seperti diazepam atau lorazepam bermanfaat dalam menghilangkan ansietas
akut yang sering menyertai vertigo. Hidroksizin (Iterax, Bestalin) merupakan penenang yang juga
memiliki sifat antihistamin serta antiemetik sehingga dapat dipakai untuk antivertigo. Dosis
dewasa yang lazim adalah 25-100 mg 3-4 kali sehari.
7. Lama terapi bervariasi.
Pada kebanyakan pasien, obat dapat dihentikan bila nausea dan vertigo mereda. Obat sedatif
vestibular menghilangkan mekanisme kompensasi sentral sehingga penggunaan yang lama dari
obat ini dapat bersifat kontraproduktif. Walaupun demikian, ada sebagian kecil pasien yang
memerlukan dosis kecil secara kronis.
8. Pada umumnya, gabungan beberapa jenis obat dari golongan yang
berbeda misalnya antikolinergik dengan simpatomimetik atau fenotiazin
memberikan efek sinergis untuk mensupresi vertigo.