DAFTAR ISI

LEMBAR PENGESAHAN. .i
KATA PENGANTAR.ii
DAFTAR ISI1
PENDAHULUAN...................................................................................................3
ANATOMI dan FISIOLOGI JANTUNG................................................................6
A. Anatomi Jantung...........................................................................................6
a.

Bentuk dan ukuran jantung.......................................................................6

b.

Ruang dalam jantung.................................................................................8

c.

Katup-katup jantung..................................................................................9

d.

Komponen sistem induksi jantung..........................................................11

B. Fisiologi jantung.........................................................................................12
a.

Sistem pengaturan jantung......................................................................12

b.

Siklus jantung..........................................................................................12

c.

Bunyi jantung..........................................................................................14

d.

Frekuensi jantung....................................................................................14

e.

Pengaturan frekuensi jantung..................................................................14

f.

Curah Jantung..........................................................................................16

g.

RAA Sistem.... 17

EPIDEMIOLOGI...................................................................................................18
ETIOLOGI DAN KLASIFIKASI..........................................................................18
A. Etiologi.................................................................................19
B. Klasifikasi...................................................................................................20
PATOFISIOLOGI..................................................................................................22
MANIFESTASI KLINIS....................................................................26
DIAGNOSA...........................................................................................................28
A. Kriteria diagnosis gagal jantung.................................................................28
B. Pemeriksaan Penunjang..............................................................................29

KOMPLIKASI.......................................................................................................31
PENATALAKSANAAN........................................................................................33
A. Non Medikamentosa...................................................................................33
B. Medikamentosa.......................................................................34
PROGNOSIS DAN UPAYA PENCEGAHAN......................................................38
KESIMPULAN......................................................................................................40
DAFTAR PUSTAKA.............................................................................................42

BAB I
PENDAHULUAN
Gagal jantung atau Heart failure adalah Sindrom klinis yang terjadi pada
pasien karena didapatkan suatu kelainan struktur atau fungsi jantung, sehingga
menimbulkan gejala klinis (dispnea, kelelahan, edema & lainnya) yang
mengakibatkan pasien sering rawat inap, kualitas hidup yang buruk, dan harapan
hidup pendek.(2) Keadaan ini dapat timbul dengan atau tanpa penyakit jantung.
Gangguan fungsi jantung dapat berupa gangguan fungsi diastolik atau sistolik,
gangguan irama jantung, atau ketidaksesuaian preload dan afterload. Keadaan ini
dapat menyebabkan kematian pada pasien.(1)
Gagal jantung dan respon kompensatoriknya mengakibatkan kelainan pada
tiga penentu utama dari fungsi miokardium, yaitu beban awal (preload),
kontraktilitas, dan beban akhir (afterload):(2)
a. Beban awal (preload)
Beban awal adalah derajat peregangan serabut miokardium pada akhir
pengisian ventrikel atau diastolik. Meningkatnya beban awal sampai titik tertentu
memperbanyak tumpang tindih antara filamen-filamen aktin dan miosin ,
sehingga kekuatan kontraksi dan curah jantung meningkat. Hubungan ini
dinyatakan dengan Hukum Starling, yaitu peregangan serabut-serabut miokardium
selama diastole akan meningkatkan kekuatan kontraksi pada sistole.
Beban awal dapat meningkat dengan bertambahnya volume diastolik
ventrikel, misalnya karena retensi cairan, sedangkan penurunan beban awal dapat
terjadi pada diuresis. Secara fisiologis, peningkatan volume akan meningkatkan
tekanan pada akhir diastole untuk menghasilkan perbaikan pada fungsi ventrikel
dan curah jantung, namun pada ventrikel yang gagal, penambahan volume
ventrikel tidak selalu disertai perbaikan fungsi ventrikel. Peningkatan tekanan
yang berlebihan dapat mengakibatkan bendungan paru atau sistemik, edema
akibat transudasi cairan, dan mengurangi peningkatan lebih lanjut dari volume
dan tekanan. Perubahan dalam volume intrakardial dan perubahan akhir pada

tekanan bergantung pada kelenturan daya regang ruang-ruang jantung. Ruang

jantung yang sangat besar, daya regangnya dapat menampung perubahan volume
yang relatif besar tanpa peningkatan tekanan yang bermakna. Sebaliknya, pada
ruang ventrikel yang gagal dan kurang lentur, penambahan volume yang kecil
dapat mengakibatkan peningkatan tekanan yang bermakna dan dapat berlanjut
menjadi pembendungan dan edem.
b. Kontraktilitas
Kontraktilitas

menunjukkan

perubahan-perubahan

dalam

kekuatan

kontraksi atau keadaan inotropik yang terjadi bukan karena perubahan-perubahan

dalam panjang serabut. Pemberian obat-obat inotropik positif seperti katekolamin
atau digoksin, akan meningkatkan kontraktilitas, sedangkan hipoksia dan asidosis
akan menekan kontraktilitas. Pada gagal jantung terjadi depresi dari kontraktilitas
miokardium.
c. Beban akhir (afterload)
Beban akhir adalah besarnya tegangan dinding ventrikel yang harus
dicapai untuk mengejeksikan darah sewaktu sistolik. Menurut Hukum Laplace,
ada tiga variabel yang mempengaruhi tegangan dinding yaitu ukuran atau radius
intraventrikel, tekanan sistolik ventrikel dan tebal dinding. Vasokonstriksi arteri
yang meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel dapat meningkatkan tekanan
sistolik ventrikel, sedangkan retensi cairan dapat meningkatkan radius
intraventrikel. Pemberian vasodilator dan hipertrofi ventrikel sebagai konsekuensi
lain dari gagal jantung dapat mengurangi beban akhir.
Dahulu gagal jantung dianggap merupakan akibat dari berkurangnya
kontraktilitas dan daya pompa jantung, sehingga diperlukan inotropik untuk
meningkatkan kontraktilitas, dan diuretik serta vasodilator untuk mengurangi
beban jantung. Sekarang gagal jantung dianggap sebagai remodeling progresif
akibat beban atau penyakit pada miokard sehingga pencegahan progresivitas
dengan penghambat neurohumoral (neurohumoral blocker) seperti ACE-inhibitor,
angiotensin reseptor blocker dan beta-blocker diutamakan disamping obat
konvensional (diuretik dan digitalis), ditambah dengan terapi yang muncul

belakangan ini seperti bedah rekonstruksi ventrikel kiri (LV reconstruction

surgery) dan mioplasti.
Meningkatnya harapan hidup disertai makin tingginya angka yang selamat
dari

serangan

infark

jantung

akut

akibat

kemajuan

pengobatan

dan

penatalaksanaannya, mengakibatkan semakin banyak orang yang hidup dalam

keadaan disfungsi ventrikel kiri, yang selanjutnya masuk ke dalam gagal jantung
kronis, dan semakin banyak yang dirawat akibat gagal jantung kronis.

BAB II
ANATOMI dan FISIOLOGI JANTUNG

A.

Anatomi Jantung (2)

Sistem kardiovaskuler merupakan sistem yang memberi fasilitas
proses pengangkutan berbagai substansi dari dan ke sel-sel tubuh. Sistem
ini terdiri dari organ penggerak yang disebut jantung dan sistem saluran
yang terdiri dari arteri yang mengalirkan darah dari jantung, dan vena yang
mengalirkan darah menuju jantung. Jantung manusia merupakan jantung
berongga yang memiliki 2 atrium dan 2 ventrikel. Jantung merupakan
organ berotot yang mampu mendorong darah ke berbagai bagian tubuh.
Jantung manusia berbentuk seperti kerucut dan berukuran sebesar kepalan
tangan, terletak di rongga dada sebalah kiri. Jantung dibungkus oleh suatu
selaput yang disebut perikardium. Jantung bertanggung jawab untuk
mempertahankan aliran darah dengan bantuan sejumlah klep yang
melengkapinya.

Untuk

mejamin

kelangsungan

sirkulasi,

jantung

berkontraksi secara periodik. Otot jantung berkontraksi terus menerus

tanpa mengalami kelelahan. Kontraksi jantung manusia merupakan
kontraksi miogenik, yaitu kontaksi yang diawali kekuatan rangsang dari
otot jantung itu sendiri dan bukan dari saraf. Terdapat beberapa bagian
jantung (secara anatomis) akan kita bahas dalam referat ini, diantaranya
yaitu :
a.

Bentuk dan ukuran jantung

Jantung merupakan organ utama dalam sistem kardiovaskuler.

Jantung dibentuk oleh organ-organ muskular, apex, basis cordis, atrium

kanan dan kiri, serta ventrikel kanan dan kiri. Ukuran jantung panjangnya
kira-kira 12 cm, lebar 8-9 cm serta tebal kira-kira 6 cm. Berat jantung
sekitar 7-15 ons atau 200 sampai 425 gram dan sedikit lebih besar dari
kepalan tangan. Setiap harinya jantung berdetak 100.000 kali dan dalam
masa periode itu jantung memompa 2000 galon darah atau setara dengan
7.571 liter darah.

Posisi jantung terletak di antara kedua paru dan berada di tengah

tengah dada, bertumpu pada diafragma thoracis dan berada kira-kira 5 cm
diatas processus xiphoideus. Pada tepi kanan cranial jantung berada pada
tepi cranialis pars cartilaginis costa III dextra, 1 cm dari tepi lateral
sternum. Pada tepi kanan caudal jantung berada pada tepi cranialis pars
cartilaginis costa VI dextra, 1 cm dari tepi lateral sternum. Tepi kiri cranial
jantung berada pada tepi caudal pars cartilaginis costa II sinistra di tepi
lateral sternum, tepi kiri caudal berada pada ruang intercostalis 5, kira-kira
9 cm di kiri linea medioclavicularis.
Selaput yang membungkus jantung disebut perikardium dimana
terdiri antara lapisan fibrosa dan serosa. Dalam cavum pericardium ini
berisi 50 cc cairan yang berfungsi sebagai pelumas agar tidak ada gesekan
antara perikardium dan epikardium. Epikardium adalah lapisan paling luar
dari jantung, lapisan berikutnya adalah lapisan miokardium dimana lapisan
ini adalah lapisan yang paling tebal. Lapisan terakhir adalah lapisan
endokardium.

b.

Ruang dalam jantung

Ada 4 ruangan dalam jantung yaitu 2 atrium dan 2 ventrikel. Kedua

atrium merupakan ruang dengan dinding otot yang tipis karena rendahnya
tekanan yang ditimbulkan oleh atrium. Sebaliknya ventrikel mempunyai
dinding otot yang tebal terutama ventrikel kiri yang mempunyai lapisan
tiga kali lebih tebal dari ventrikel kanan. Kedua atrium dipisahkan oleh
sekat antar atrium (septum interatriorum), sementara kedua ventrikel
dipisahkan oleh sekat antar ventrikel (septum inter-ventrikulorum). Atrium
dan ventrikel pada masing-masing sisi jantung berhubungan satu sama lain
melalui suatu penghubung yang disebut orifisium atrioventrikuler.
Orifisium ini dapat terbuka atau tertutup oleh suatu katup atrioventrikuler
(katup AV). Katup AV sebelah kiri disebut katup bikuspid (katup mitral)
sedangkan katup AV sebelah kanan disebut katup trikuspid.

c.

Katup-katup jantung
1) Katup trikuspid

Katup trikuspid berada diantara atrium kanan dan ventrikel

kanan. Bila katup ini terbuka, maka darah akan mengalir dari
atrium kanan menuju ventrikel kanan. Katup trikuspid berfungsi
mencegah kembalinya aliran darah menuju atrium kanan dengan
cara menutup pada saat kontraksi ventrikel. Sesuai dengan
namanya, katup trikuspid terdiri dari tiga daun katup.

2) Katup pulmonal

Setelah katup trikuspid tertutup, darah akan mengalir dari

dalam ventrikel kanan melalui trunkus pulmonalis. Trunkus
pulmonalis bercabang menjadi arteri pulmonalis kanan dan kiri
yang akan berhubungan dengan jaringan paru kanan dan kiri. Pada
pangkal trunkus pulmonalis terdapat katup pulmonalis yang terdiri
dari 3 daun katup yang terbuka bila ventrikel kanan berkontraksi
dan

menutup

bila

ventrikel

kanan

relaksasi,

sehingga

memungkinkan darah mengalir dari ventrikel kanan menuju arteri

pulmonalis.

3) Katup bikuspid

Katup bikuspid atau katup mitral mengatur aliran darah dari

atrium kiri menuju ventrikel kiri. Seperti katup trikuspid, katup
bikuspid menutup pada saat kontraksi ventrikel. Katup bikuspid
terdiri dari dua daun katup.

4) Katup aorta

Katup aorta terdiri dari tiga daun katup yang terdapat pada
pangkal aorta. Katup ini akan membuka pada saat ventrikel kiri
berkontraksi sehingga darah akan mengalir ke seluruh tubuh.
Sebaliknya katup akan menutup pada saat ventrikel kiri relaksasi,
sehingga mencegah darah masuk kembali kedalam ventrikel kiri.

d.

Komponen sistem induksi jantung

1.
2.
3.
4.

Sinoatrial
Atrioventrikular
RA, LA, RV, LV
Pace maker (pusat picu jantung)

Fungsi utama jantung adalah memompa darah ke seluruh tubuh

dimana pada saat memompa jantung otot-otot jantung (miokardium) yang

10

bergerak. Untuk fungsi tersebut, otot jantung mempunyai kemampuan

untuk menimbulkan rangsangan listrik. Aktifitas kontraksi jantung untuk
memompa darah keseluruh tubuh selalu didahului oleh aktifitas listrik.
Aktifitas listrik ini dimulai pada nodus sinoatrial (nodus SA) yang terletak
pada celah antara vena cava superior dan atrium kanan. Pada nodus SA
mengawali gelombang depolarisasi secara spontan sehingga menyebabkan
timbulnya potensial aksi yang disebarkan melalui sel-sel otot atrium,
nodus atrioventrikuler (nodus AV), berkas His, serabut Purkinje, dan
akhirnya ke seluruh otot ventrikel.

B.Fisiologi jantung (1)

11

a.

Sistem pengaturan jantung

1. Nodus sinoatrial (nodus SA) adalah suatu masa jaringan otot
jantung khusus yang terletak di dinding posterior atrium kanan
tepat di bawah pembukaan vena cava superior. Nodus SA mengatur
frekuensi kontraksi irama, sehingga disebut pemacu jantung.
2. Nodus atrioventrikular (nodus AV) berfungsi untuk menunda
impuls seperatusan detik, sampai ejeksi darah atrium selesai
sebelum terjadi kontraksi ventricular. Berkas AV berfungsi
membawa impuls di sepanjang septum interventrikular menuju
ventrikel.
3. Serabut purkinje adalah serabut otot jantung khusus yang mampu
menghantar impuls dengan kecepatan lima kali lipat kecepatan
hantaran serabut otot jantung.

b.

Siklus jantung
Siklus jantung mencakup periode dari akhir kontraksi (sistole) dan

relaksasi (diastole) jantung sampai akhir sistole dan diastole berikutnya.

Kontraksi jantung mengakibatkan perubahan tekanan dan volume darah
dalam jantung dan pembuluh utama yang mengatur pembukaan dan
penutupan katup jantung serta aliran darah yang melalui ruang-ruang dan
masuk ke arteri.
Peristiwa mekanik dalam siklus jantung :
1) Selama masa diastole (relaksasi)
Tekanan dalam atrium dan ventrikel sama-sama rendah,
tetapi tekanan atrium lebih besar dari tekanan ventrikel. Atrium
secara pasif terus menerus menerima darah dari vena (vena cava
superior dan inferior, vena pulmonar). Darah mengalir dari atrium

12

menuju ventrikel melalui katup A-V yang terbuka. Tekanan

ventrikular mulai meningkat saat ventrikel mengembang untuk
menerima darah yang masuk. Katup semilunar aorta dan pulmonar
menutup karena tekanan dalam pembuluh-pembuluh lebih besar
daripada tekanan dalam ventrikel. Sekitar 70% pengisian
ventrikular berlangsung sebelum sistole atrial.
2) Akhir diastole ventricular
Nodus SA melepas impuls, atrium berkontraksi dan
peningkatan tekanan dalam atrium mendorong tambahan darah
sebanyak 30% ke dalam ventrikel.
3) Sistole ventrikular
Aktivitas listrik menjalar ke ventrikel yang mulai
berkontraksi. Tekanan dalam ventrikel meningkat dengan cepat dan
mendorong katup A-V untuk segera menutup.
4) Ejeksi darah ventrikular ke dalam arteri
Tidak semua darah ventrikular dikeluarkan saat kontraksi.
Volume sistolik akhir darah yang tersisa pada akhir sistole adalah
sekitar 50 ml. Isi sekuncup (70 ml) adalah perbedaan volume
diastole akhir (120 ml) dan volume sistole akhir (50 ml).
5) Diastole ventrikular
Ventrikel berepolarisasi dan berhenti berkontraksi. Tekanan
dalam ventrikel menurun tiba-tiba sampai di bawah tekanan aorta
dan trunkus pulmonarius, sehingga katup semilunar menutup
(bunyi jantung kedua). Adanya peningkatan tekanan aorta singkat
akibat penutupan katup semilunar aorta. Ventrikel kembali menjadi
rongga tertutup dalam periode relaksasi isovolumetrik karena katup
masuk dan katup keluar menutup. Jika tekanan dalam ventrikel
menurun tajam dari 100 mmHg sampai mendekati nol, jauh di
bawah tekanan atrium, katup A-V membuka, dan siklus jantung
dimulai kembali.

13

c.

Bunyi jantung
Bunyi jantung secara tradisional digambarkan sebagai lup-dup dan

dapat didengar melalui stetoskop. Lup mengacu pada saat katup A-V
menutup dan dup mengacu pada saat katup semilunar menutup. Bunyi
ketiga atau keempat disebabkan vibrasi yang terjadi pada dinding jantung
saat darah mengalir dengan cepat ke dalam ventrikel, dan dapat didengar
jika bunyi jantung diperkuat melalui mikrofon.
Murmur adalah kelainan bunyi jantung atau bunyi jantung tidak
wajar yang berkaitan dengan turbulensi aliran darah. Bunyi ini muncul
karena defek pada katup seperti penyempitan (stenosis) yang menghambat
aliran darah ke depan, atau katup yang tidak sesuai yang memungkinkan
aliran balik darah.
d.

Frekuensi jantung
Frekuensi jantung normal berkisar antara 60 sampai 100 denyut per

menit, dengan rata-rata denyutan 75 kali per menit. Dengan kecepatan

seperti itu, siklus jantung berlangsung selama 0,8 detik: sistole 0,5 detik,
dan diastole 0,3 detik. Takikardia adalah peningkatan frekuensi jantung
sampai melebihi 100 denyut per menit. Bradikardia ditujukan untuk
frekuensi jantung yang kurang dari 60 denyut per menit.
e.

Pengaturan frekuensi jantung

1) Impuls eferen (motorik) menjalar ke jantung melalui saraf
simpatis dan parasimpatis susunan saraf otonom. Frekuensi
jantung dalam kurun waktu tertentu ditentukan melalui
keseimbangan impuls akselerator dan inhibitor dari saraf
simpatis dan parasimpatis.
Pusat refleks kardioakselerator adalah sekelompok neuron
dalam medulla oblongata. Efek impuls neuron ini adalah
untuk meningkatkan frekuensi jantung. Impuls ini menjalar
melalui serabut simpatis dalam saraf jantung menuju
jantung. Ujung serabut saraf mensekresi norepineprin, yang

14

meningkatkan frekuensi pengeluaran impuls dari nodus SA, mengurangi waktu hantaran melalui nodus A-V dan
sistem

Purkinje,

dan

meningkatkan

eksitabilitas

keseluruhan jantung.
Pusat refleks kardioinhibitor juga terdapat dalam medulla
oblongata.
Efek impuls dari neuron ini adalah untuk mengurangi
frekuensi jantung. Impuls ini menjalar melalui serabut
parasimpatis dalam saraf vagus. Ujung serabut saraf
mensekresi

asetilkolin,

yang

mengurangi

frekuensi

pengeluaran impuls dari nodus SA dan memperpanjang

waktu hantaran melalui nodus V-A.
2) Impuls aferen (sensorik) yang menuju pusat kendali jantung
berasal dari reseptor, yang terletak di berbagai bagian dalam
sistem kardiovaskular.
Prereseptor dalam arteri karotis dan aorta sensitif terhadap
perubahan tekanan darah.
(a) peningkatan tekanan darah akan mengakibatkan suatu
refleks yang memperlambat frekuensi jantung.
(b) penurunan tekanan darah akan mengakibatkan suatu
refleks yang menstimulasi frekuensi jantung yang menjalar

melalui pusat medular.

Proreseptor dalam vena cava sensitif terhadap penurunan
tekanan darah. Jika tekanan darah menurun, akan terjadi
suatu

refleks

peningkatan

frekuensi

jantung

untuk

mempertahankan tekanan darah.

3) Pengaruh lain pada frekuensi jantung
Frekuensi jantung dipengaruhi oleh stimulasi pada hampir
semua saraf pada kulit, seperti reseptor untuk nyeri, panas,
dingin, dan sentuhan, atau oleh input emosional dari sistem

saraf pusat.
Fungsi jantung normal bergantung pada keseimbangan
elektrolit seperti kalsium, kalium, dan natrium yang
mempengaruhi frekuensi jantung jika kadarnya meningkat
atau berkurang.

15

f.

Curah Jantung
Curah jantung adalah volume darah yang dikeluarkan oleh kedua
ventrikel per menit. Curah jantung terkadang disebut volume jantung
per menit. Volumenya kurang lebih 5 L per menit pada laki-laki
berukuran rata-rata dan kurang 20 % pada perempuan. Perhitungan
curah jantung yaitu curah jantung = frekuensi jantung x isi sekuncup.

g.

Aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron(5)

Aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron menyebabkan retensi
natrium dan air oleh ginjal, meningkatkan volume ventrikel.
Mekanisme yang mengakibatkan aktivasi sistem renin angiotensin
aldosteron pada gagal jantung masih belum jelas. Namun apapun
mekanisme pastinya, penurunan curah jantung akan memulai

serangkaian peristiwa berikut:

Penurunan aliran darah ginjal dan penurunan laju filtrasi

glomerulus.
Pelepasan renin dari apparatus jukstaglomerulus.
Interaksi renin dan angiotensinogen dalam

menghasilkan angiotensinI.
Konversi angotensin I menjadi angiotensin II.
Rangsangan sekresi aldosteron dari kelenjar adrenal.
Retensi natrium dan air pada tubulus distal dan duktus kolektifus.
Angiotensin II juga menghasilkan efek vasokonstriksi yang

darah

untuk

meningkatkan tekanan darah.

16

BAB III
EPIDEMIOLOGI
Gagal jantung adalah sindroma yang umum muncul dengan tingkat
kejadian dan sebaran yang terus meningkat dari tahun ke tahun. Hampir 5 juta
orang di AS mengalami gagal jantung, dan hampir 500.000 kasus baru yang
muncul tiap tahun.(2) Penyakit ini berkaitan dengan usia, 75% kasus mengenai
orang dengan usia lebih dari 65 tahun. Tingkat kejadian gagal jantung meningkat
1% pada usia dibawah 60 tahun dan hampir 10% pada usia diatas 80 tahun.(1)
Gagal jantung merupakan tahap akhir dari seluruh penyakit jantung dan
merupakan penyebab peningkatan morbiditas dan mortalitas pasien jantung.
Diperkirakan hampir lima persen dari pasien yang dirawat di rumah sakit, 4,7%
wanita dan 5,1% laki-laki. Insiden gagal jantung dalam setahun diperkirakan 2,3
3,7 perseribu penderita pertahun. Kejadian gagal jantung akan semakin meningkat
di masa depan karena semakin bertambahnya usia harapan hidup dan

17

berkembangnya terapi penanganan infark miokard mengakibatkan perbaikan

harapan hidup penderita dengan penurunan fungsi jantung. (1)
Di Eropa kejadian gagal jantung berkisar 0.4 2% dan meningkat pada
usia yang lebih lanjut, dengan rata-rata umur 74 tahun. Seperdua dari pasien gagal
jantung akan meninggal dalam 4 tahun sejak diagnosis ditegakkan, dan pada
keadaan gagal jantung berat, lebih dari 50% akan meninggal dalam tahun
pertama.(1)
Prevalensi gagal jantung di negara berkembang cukup tinggi dan makin
meningkat. Oleh karena itu gagal jantung merupakan masalah kesehatan yang
utama. Setengah dari pasien yang terdiagnosis gagal jantung masih punya harapan
hidup 5 tahun. Penelitian Framingham menunjukkan mortalitas 5 tahun sebesar
62% pada pria dan 42% wanita.(1)

BAB IV
ETIOLOGI DAN KLASIFIKASI
A.

Etiologi (1)
Penyebab gagal jantung digolongkan menurut apakah gagal jantung tersebut

menimbulkan gagal yang dominan sisi kiri atau dominan sisi kanan. Dominan sisi
kiri: penyakit jantung iskemik, penyakit jantung hipertensif, penyakit katup aorta,
penyakit katup mitral, miokarditis, kardiomiopati, amiloidosis jantung, keadaan
curah tinggi (tirotoksikosis, anemia, fistula arteriovenosa). Dominan sisi kanan:
gagal jantung kiri, penyakit paru kronis, stenosis katup pulmonal, penyakit katup
trikuspid, penyakit jantung kongenital (VSD, PDA), hipertensi pulmonal, emboli
pulmonal masif.(1)
1. Gangguan mekanis
a. Peningkatan beban tekanan

18

b. Peningkatan beban volume

c. Hambatan pengisian ventrikel
d. Retriksi endokardial atau miokardial
e. Aneurisma ventrikular
2. Kelainan miokardial
a. Primer
b. Sekunder
3. Gangguan irama jantung
Ventrikular standstill
Ventrikular fibrilasi
Takhikardi atau bradikardi
Gangguan konduksi
B.

Klasifikasi (2)
a. Gagal jantung sistolik dan diastolik
Gagal jantung sistolik adalah ketidakmampuan kontraksi jantung
memompa sehingga curah jantung menurun dan menyebabkan kelemahan
fisik, kemampuan aktivitas fisik menurun, dan gejala hipoperfusi lainnya.
Sedangkan gagal jantung diastolik adalah gangguan relaksasi dan
gangguan pengisian ventrikel dengan fraksi ejeksi lebih dari 50%. Kedua
jenis ini tumpang tindih dan tidak dapat dibedakan dari pemeriksaan
jasmani, foto thoraks, atau EKG dan hanya dapat dibedakan dengan
doppler-ekokardiografi.(2)

19

b. Gagal jantung high output dan low output

Gagal jantung curah tinggi disebabkan oleh penurunan resistensi
vaskular sistemik seperti hipertiroidisme, anemia, kehamilan, fistula A-V,
beri-beri dan pagets disease. Gagal jantung curah rendah ditemukan pada
hipertensi, kardiomiopati dilatasi, kelainan katup, dan perikardium.(2)
c. Gagal jantung kanan dan kiri
Gagal jantung kiri terjadi akibat kelemahan ventrikel kiri, ventrikel
kiri gagal untuk memompa darah, maka akan terbendung kemudian terjadi
peningkatan tekanan di atrium kiri serta vena-vena di belakangnya (vena
pulmonalis), menyebabkan pasien sesak napas dan orthopnea. Gagal
jantung kanan terjadi bila terdapat kelainan yang melemahkan ventikel
kanan seperti pada hipertensi pulmonal primer/ sekunder, tromboemboli
paru kronik sehingga terjadi kongesti pada vena-vena sistemik yang
menyebabkan oedem perifer, hepatomegali dan distensi vena jugularis.(2)
d. Gagal jantung akut dan kronik
Gagal jantung akut terjadi bila pasien yang secara awal sehat
secara keseluruhannya, lalu mendadak mengalami penurunan curah
jantung, terjadi penurunan tekanan darah tanpa disertai edema perifer.
Contohnya terjadi robekan daun katup secara tiba-tiba akibat endokarditis,
trauma atau infark miokard luas. Gagal jantung akut biasanya adalah
sistolik. Gagal jantung kronik secara khas diamati pada pasien dengan
kardiomiopati dilatasi atau kelainan multivalvuler yang berkembang
secara lambat. Kongesti perifer sangat mencolok, tapi tekanan darah
kadang masih terpelihara dengan baik.(2)

20

BAB V
PATOFISIOLOGI
Pompa yang tidak adekuat dari jantung merupakan dasar terjadinya gagal
jantung(4). Pompa yang lemah tidak dapat memenuhi keperluan terus-menerus dari
tubuh akan oksigen dan zat nutrisi. Sebagai reaksi dari hal tersebut , awalnya
dinding jantung merentang untuk menahan lebih banyak darah karena hal ini,
maka otot jantung menebal untuk memompa lebih kuat. Sementara itu ginjal
menyebabkan tubuh menahan cairan dan sodium. Ini menambah jumlah darah
yang beredar melalui jantung dan pembuluh darah. Hal ini menyebabkan
kenaikkan yang progresif pada tekanan pengisian sistemik rata-rata dimana
tekanan atrium kanan meningkat sampai akhirnya jantung mengalami peregangan
yang berlebihan atau menjadi sangat edema sehingga tidak mampu memompa
darah yang sedang sekalipun. Tubuh kemudian mencoba untuk berkompensasi
dengan melepaskan hormon yang membuat jantung bekerja lebih keras. Dengan
berlalunya waktu, mekanisme pengganti ini gagal dan gejala-gejala gagal jantung

21

mulai timbul. Seperti gelang karet yang direntang berlebihan, maka kemampuan
jantung untuk merentang dan mengerut kembali akan berkurang. Otot jantung
menjadi terentang secara berlebihan dan tidak dapat memompa darah secara
efisien.
Mekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal jantung mencakup
keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal, beban akhir, atau menurunkan
kontraktilitas miokardium. Keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal
meliputi regurgitasi aorta dan cacat septum ventrikel, sedangkan stenosis aorta
dan hipertensi sistemik akan meningkatkan beban akhir. Kontraktilitas
miokardium dapat menurun karena infark miokardium dan kardiomiopati. Selain
dari ketiga mekanisme fisiologis tersebut, ada faktor-faktor fisiologis lain yang
dapat juga mengakibatkan jantung gagal bekerja sebagai pompa, seperti stenosis
katup atrioventrikularis dapat mengganggu pengisian ventrikel, perikarditis
konstriktif dan tamponade jantung dapat mengganggu pengisian ventrikel dan
ejeksi ventrikel, sehingga menyebabkan gagal jantung. Diperkirakan bahwa
abnormalitas penghantaran kalsium di dalam sarkomer atau dalam sintesisnya
atau fungsi dari protein kontraktil merupakan penyebab gangguan kontraktilitas
miokardium yang dapat mengakibatkan gagal jantung.
Sebagai respon terhadap gagal jantung, ada 3 mekanisme primer terjadi
yaitu(3): meningkatnya aktivitas adrenergik simpatis, meningkatnya beban awal
akibat aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron, dan hipertrofi ventrikel.
Ketiga respon kompensatorik ini mencerminkan usaha untuk mempertahankan
curah jantung. Mekanisme ini mungkin memadai untuk mempertahankan curah
jantung pada awal perjalanan gagal jantung. Namun, dengan berlanjutnya gagal
jantung kompensasi menjadi kurang efektif. Sekresi neurohormonal sebagai
respon terhadap gagal jantung antara lain (2) :
1. Norepinephrine

menyebabkan

vasokontriksi,

meningkatkan

denyut

jantung, dan toksisitas miosit

2. Angiotensin II menyebabkan vasokontriksi, stimulasi aldosteron, dan
mengaktifkan saraf simpatis
3. Aldosteron menyebabkan retensi air dan sodium

22

4.
5.
6.
7.

Endothelin menyebabkan vasokontriksi dan toksisitas miosit

Vasopresin menyebabkan vasokontriktor dan resorbsi air
TNF merupakan toksisitas langsung miosit
ANP menyebabkan vasodilatasi, ekresi sodium, dan efek antiproliferatif

pada miosit
8. Interleukin-1 dan interleukin-6 bersifat toksis terhadap miosit.
Gangguan kontraktilitas miokardium ventrikel kiri yang menurun pada
gagal jantung akan mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel, sehingga
volume residu ventrikel menjadi meningkat akibat berkurangnya stroke volume
yang diejeksikan oleh ventrikel kiri tersebut. Dengan meningkatnya EDV (End
Diastolic Volume), maka terjadi pula peningkatan LVEDP (Left Ventricle End
Diastolic Pressure), yang mana derajat peningkatannya bergantung pada
kelenturan ventrikel. Oleh karena selama diastole atrium dan

ventrikel

berhubungan langsung, maka peningkatan LVEDP akan meningkatkan LAP (Left

Atrium Pressure), sehingga tekanan kapiler dan vena paru-paru juga akan
meningkat. Jika tekanan hidrostatik di kapiler paru-paru melebihi tekanan onkotik
vaskular, maka akan terjadi transudasi cairan ke interstitial dan bila cairan tersebut
merembes ke dalam alveoli, terjadilah edema paru-paru. Peningkatan tekanan
vena paru yang kronis dapat meningkatkan tekanan arteri paru yang disebut
dengan hipertensi pulmoner, yang mana hipertensi pulmoner akan meningkatkan
tahanan terhadap ejeksi ventrikel kanan. Bila proses yang terjadi pada jantung kiri
juga terjadi pada jantung kanan, akhirnya akan terjadi kongesti sistemik dan
edema.

23

Pada disfungsi sistolik terjadi gangguan pada ventrikel kiri yang

menyebabkan terjadinya penurunan cardiac output. Hal ini menyebabkan aktivasi
mekanisme kompensasi neurohormonal, sistem Renin Angiotensin Aldosteron
(system RAA) serta kadar vasopresin dan natriuretic peptide yang bertujuan untuk
memperbaiki lingkungan jantung sehingga aktivitas jantung dapat terjaga.(6,7)
Aktivasi sistem simpatis melalui tekanan pada baroreseptor menjaga
cardiac output dengan meningkatkan denyut jantung, meningkatkan kontraktilitas
serta vasokons-triksi perifer (peningkatan katekolamin). Apabila hal ini timbul
berkelanjutan dapat menyeababkan gangguan pada fungsi jantung. Aktivasi
simpatis yang berlebihan dapat menyebabkan terjadinya apoptosis miosit,
hipertofi dan nekrosis miokard fokal.(6)
Stimulasi sistem RAA menyebabkan penigkatan konsentrasi renin,
angiotensin II plasma dan aldosteron. Angiotensin II merupakan vasokonstriktor
renal yang poten (arteriol eferen) dan sirkulasi sistemik yang merangsang
pelepasan noradrenalin dari pusat saraf simpatis, menghambat tonus vagal dan
merangsang pelepasan aldosteron. Aldosteron akan menyebabkan retensi natrium

24

dan air serta meningkatkan sekresi kalium. Angiotensin II juga memiliki efek pada
miosit serta berperan pada disfungsi endotel pada gagal jantung.(6,7)
Vasopressin merupakan hormon antidiuretik yang meningkat kadarnya
pada gagal jantung kronik yang berat. Kadar yang tinggi juga didapatkan pada
pemberian diuretik yang akan menyebabkan hiponatremia.(8)
Endotelin disekresikan oleh sel endotel pembuluh darah dan merupakan
peptide vasokonstriktor yang poten menyebabkan efek vasokonstriksi pada
pembuluh darah ginjal, yang bertanggung jawab atas retensi natrium. Konsentrasi
endotelin-1 plasma akan semakin meningkat sesuai dengan derajat gagal jantung.
Selain itu juga berhubungan dengan tekanan pulmonary artery capillary wedge
pressure, perlu perawatan dan kematian. Telah dikembangkan endotelin-1
antagonis sebagai obat kardioprotektor yang bekerja menghambat terjadinya
remodelling vaskular dan miokardial akibat endotelin.(6,8)
Disfungsi diastolik merupakan akibat gangguan relaksasi miokard, dengan
kekakuan dinding ventrikel dan berkurangnya compliance ventrikel kiri
menyebabkan gangguan pada pengisian ventrikel saat diastolik. Penyebab
tersering adalah penyakit jantung koroner, hipertensi dengan hipertrofi ventrikel
kiri dan kardiomiopati hipertrofik, selain penyebab lain seperti infiltrasi pada
penyakit jantung amiloid. Walaupun masih kontroversial, dikatakan 30 40 %
penderita gagal jantung memiliki kontraksi ventrikel yang masih normal. Pada
penderita gagal jantung sering ditemukan disfungsi sistolik dan diastolic yang
timbul bersamaan meski dapat timbul sendiri.(6)

BAB VI
MANIFESTASI KLINIS

Gambaran klinis gagal jantung secara umum (2):

Dispnea, atau perasaan sulit bernafas adalah manifestasi yang paling

umum dari gagal jantung. Dispnea disebabkan oleh peningkatan kerja
pernafasan akibat kongesti vaskular paru-paru yang mengurangi
kelenturan

paru-paru.

Meningkatnya

tahanan

aliran

udara

juga

25

menimbulkan dispnea. Dispnea saat beraktivitas menunjukkan gejala awal

dari gagal jantung kiri.

Ortopnea, atau dispnea pada posisi berbaring, terutama disebabkan oleh
redistribusi aliran darah dari bagian-bagian tubuh yang di bawah ke arah
sirkulasi sentral. Reabsorpsi dari cairan interstitial dari ekstremitas bawah

juga akan menyebabkan kongesti vaskular paru-paru lebih lanjut.

Dispnea nokturnal paroksismal (PND) atau mendadak terbangun karena
dispnea, dipicu oleh perkembangan edema paru-paru interstitial. PND
merupakan manifestasi yang lebih spesifik dari gagal jantung kiri daripada

dispnea atau ortopnea.

Asma kardial adalah mengi akibat bronkospasme dan terjadi pada waktu

malam atau karena aktivitas fisik.

Batuk non produktif juga dapat terjadi sekunder dari kongesti paru-paru,
terutama pada posisi berbaring. Terjadinya ronki akibat transudasi cairan
paru-paru adalah ciri khas dari gagal jantung, ronki pada awalnya

terdengar di bagian bawah paru-paru sesuai pengaruh gaya gravitasi.

Hemoptisis dapat disebabkan oleh perdarahan vena bronkial sekunder dari

distensi vena.
Distensi atrium atau vena pulmonalis dapat menyebabkan kompresi
esophagus dan disfagia atau kesulitan menelan.

Klasifikasi fungsional dari The New York Heart Association ( NYHA )

umum dipakai untuk menyatakan hubungan antara awitan gejala dan derajat
latihan fisik, yang mana klasifikasinya sebagai berikut (3) :
1. Kelas I : tidak terbatas, aktivitas fisik sehari-hari tidak menyebabkan lelah,
sesak nafas atau palpitasi
2. Kelas II : sedikit terbatas pada altifitas fisik, aktivitas fisik sehari-hari
menyebabkan lelah, palpitasi, sesak nafas atau angina
3. Kelas III : aktivitas fisik sangat terbatas, saat istirahat tanpa keluhan,
namun aktivitas kurang dari sehari-hari menimbulkan gejala
4. Kelas IV : tidak mampu melakukan aktivitas fisik apapun, gejala gagal
jantung timbul bahkan saat istirahat dan bertambah berat bila melakukan
aktivitas.

26

BAB VII
DIAGNOSIS

Diagnosis gagal jantung ditegakkan berdasarkan anamnesis, gejala dan

penilaian klinis, didukung oleh pemeriksaan penunjang seperti EKG, foto toraks,
biomarker, dan ekokardiografi Doppler.(2) Pasien segera diklasifikasikan apakah
disfungsi sistolik atau disfungsi diastolik dan karakteristik forward or backward,
left or right heart failure.
A.

Kriteria diagnosis gagal jantung

(3)

Kriteria diagnosis gagal jantung menurut Framingham Heart Study :

Kriteria mayor :
a. Paroksismal nokturnal dispneu
b. Ronki paru
c. Edema akut paru
d. Kardiomegali
e. Gallop S3
f. Distensi vena leher
g. Refluks hepatojugular
h. Peningkatan tekanan vena jugularis
Kriteria minor :
a. Edema ekstremitas

27

b.
c.
d.
e.
f.
g.

Batuk malam hari

Hepatomegali
Dispnea deffort
Efusi pleura
Takikardi (120x/menit)
Kapasitas vital berkurang 1/3 dari normal

Kriteria mayor dan minor : Penurunan berat badan 4,5 kg dalam 5 hari
pengobatan.
Diagnosis gagal jantung ditegakkan dengan dua kriteria mayor atau satu kriteria
mayor dan 2 kriteria minor.
B.

Pemeriksaan Penunjang

Dalam membantu penegakan diagnosis gagal jantung dapat dilakukan

pemeriksaan berikut ini(2):
1. EKG
EKG sangat penting dalam menentukan irama jantung, tetapi EKG
tidak dapat digunakan untuk mengukur anatomi LVH tetapi hanya
merefleksikan perubahan elektrik (atrial dan ventrikular aritmia) sebagai
faktor sekunder dalam mengamati perubahan anatomi. Hasil pemeriksaan
EKG tidak spesifik menunjukkan adanya gagal jantung.
2. Foto thorax
Foto thorax dapat membantu dalam mendiagnosis gagal jantung.
Kardiomegali

biasanya

ditunjukkan

dengan

adanya

peningkatan

cardiothoracic ratio / CTR (lebih besar dari 0,5) pada tampilan posterior
anterior. Pada pemeriksaan ini tidak dapat menentukan gagal jantung pada
disfungsi sistolik karena ukuran biasa terlihat normal. Selain itu, pada
pemeriksaan foto toraks didapatkan adanya kongesti vena paru-paru,
berkembang menjadi edema interstitial atau alveolar pada gagal jantung
yang lebih berat, redistribusi vaskular pada lobus atas paru-paru, dan
kardiomegali. Pada gagal jantung akut sering tidak terdapat kardiomegali.
3. Pemeriksaan laboratorium

28

Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan perubahan yang khas

pada kimia darah, seperti adanya hiponatremia, sedangkan kadar kalium
dapat

normal

atau

menurun

sekunder

terhadap

terapi

diuretik.

Hiperkalemia dapat terjadi pada tahap lanjut dari gagal jantung karena
gangguan ginjal. Kadar nitrogen urea darah (BUN) dan kreatinin dapat
meningkat sekunder terhadap perubahan laju filtrasi glomerulus. Urin
menjadi lebih pekat dengan berat jenis yang tinggi dan kadar natriumnya
berkurang. Kelainan pada fungsi hati dapat mengakibatkan pemanjangan
masa protrombin yang ringan. Dapat pula terjadi peningkatan bilirubin dan
enzim-enzim hati, aspartat aminotransferase (AST) dan fosfatase alkali
serum, terutama pada gagal jantung yang akut. Kadar kalium dan natrium
merupakan prediktor mortalitas.
Pada saat ini terdapat metoda baru yang mempu menentukan gagal
jantung yaitu pemeriksaan laboratorium BNP ( Brain Natriuretic Peptide)
dan NT-pro BNP (N Terminal protein BNP. Kegunaan pemeriksaan BNP
adalah untuk skrining penyakit jantung, stratifikasi pasien dengan gagal
jantung, deteksi left ventricular systolic dan atau diastolic dysfunction
serta untuk membedakan dengan dispnea. Berbagai studi menunjukkan
konsentrasi BPN lebih akurat mendignosis gagal jantung.
4. Ekokardiografi
Pemeriksaan ini direkomendasikan untuk semua pasien gagal
jantung. Tes ini membantu menetapkan ukuran ventrikel kiri, massa, dan
fungsi. Doppler echocardiography dua dimensi dapat digunakan untuk
menentukan penampilan

LV sistolik dan diastolik, cardiac output

(ejection fraction), serta tekanan pengisian ventrikel dan arteri pulmoner

(pulmonary artery and ventricular filling pressures). Harus dilakukan
secara rutin untuk diagnosis optimal gagal jantung dalam menilai fungsi
sistolik dan diastolik ventrikel kiri, katup, ukuran ruang jantung, hipertrofi,
dan abnormalitas gerakan.
5. Tes fungsi paru
6. Uji latih beban jantung

29

7. Kardiologi nuklir.

BAB VIII
KOMPLIKASI
Komplikasi gagal jantung meliputi: (4)
1. Cachexia jantung
Jika pasien gagal jantung dengan kelebihan berat badan, kondisi mereka
cenderung lebih parah. Indikator penting dari kondisi memburuk adalah
terjadinya cachexia jantung, yang ditandai dengan berat badan yang cepat
menurun (kehilangan sedikitnya 7,5% dari berat normal dalam waktu 6
bulan).
2. Gangguan fungsi ginjal
Gagal jantung melemahkan kemampuan jantung untuk memompa darah,
hal ini dapat mempengaruhi bagian lain dari tubuh termasuk ginjal.
Penurunan fungsi ginjal umumnya terjadi pada pasien dengan gagal
jantung, baik sebagai komplikasi gagal jantung dan sebagai komplikasi
berbagai penyakit lainnya yang berhubungan dengan gagal jantung (seperti
diabetes). Studi menunjukkan bahwa pada pasien dengan gagal jantung
dan gangguan fungsi ginjal meningkatkan risiko komplikasi jantung
termasuk rawat inap dan kematian.
3. Aritmia
Fibrilasi atrium adalah mengalahkan cepat bergetar di ruang atas
jantung. Ini adalah penyebab utama stroke dan sangat berbahaya pada

penderita gagal jantung.

Takikardia ventrikel dan fibrilasi ventrikel adalah aritmia serius yang
dapat terjadi pada pasien ketika fungsi jantung secara signifikan

terganggu.
4. Depresi
Studi menunjukkan bahwa depresi mungkin memiliki efek biologis yang
merugikan pada sistem kekebalan tubuh dan saraf, pembekuan darah,
tekanan darah, pembuluh darah, dan irama jantung. Orang yang depresi

30

mungkin gagal untuk mengikuti petunjuk medis dan tidak dapat menjaga
diri mereka sendiri.
5. Angina dan serangan jantung
Penyakit jantung koroner merupakan penyebab utama gagal

jantung,

pasien dengan gagal jantung memiliki risiko lanjutan untuk angina dan
serangan jantung.
6. Kongesti paru
7. Cardiac arrest
8. Sudden death.

31

BAB IX
PENATALAKSANAAN
Tindakan dan pengobatan pada gagal jantung secara umum ditujukan pada
lima aspek yaitu mengurangi beban kerja, memperkuat kontraktilitas miokard,
mengurangi kelebihan cairan dan garam, melakukan tindakan terhadap penyebab,
faktor pencetus dan penyakit yang mendasari.(4) Dasar pengobatan dekompensasi
kordis dapat dibagi menjadi :
a.

Non medikamentosa (1)

Umumnya semua penderita gagal jantung dianjurkan untuk membatasi
aktivitas sesuai beratnya keluhan. Dalam pengobatan non medikamentosa
yang ditekankan adalah istirahat, dimana kerja jantung dalam keadaan
dekompensasi harus dikurangi benar benar dengan tirah baring
mengingat konsumsi oksigen yang relatif meningkat.

Sering tampak

gejala gejala jantung jauh berkurang hanya dengan istirahat saja. Diet
umumnya berupa makanan lunak dengan rendah garam. Jumlah kalori
sesuai dengan kebutuhan. Penderita dengan gizi kurang diberi makanan
tinggi kalori dan tinggi protein. Cairan diberikan sebanyak 80 100
ml/kgbb/hari dengan maksimal 1500 ml/hari. Program penatalaksanaan
non medikamentosa ini dapat berupa:
Edukasi mengenai gagal jantung, penyebab, bagaimana upaya

jika timbul keluhan

Istirahat, olahraga, aktivitas sehari-hari, edukasi aktivitas

sosial, serta rehabilitasi

Edukasi pola diet, kontrol asupan garam, air, dan kebiasaan

alkohol
Monitor berat badan, berhati-hati dengan kenaikan berat badan

tiba-tiba
Mengurangi berat badan pada pasien obesitas
Berhenti merokok
Perlu perhatian khusus jika akan melakukan perjalanan jauh
dengan pesawat, ketinggian, udara panas dan humiditas

32

Konseling mengenai obat, efek samping, dan perlunya

menghindari obat-obat tertentu seperti NSAID, antiaritmia
kelas I, verapamil, diltiazem, antidepresan trisiklik, steroid,
dihidropiridin efek cepat.

b.

Medikamentosa
Tujuan utama pengobatan gagal jantung adalah mengurangi gejala
akibat bendungan sirkulasi, memperbaiki kapasitas kerja dan kualitas
hidup serta memperpanjang harapan hidup. Untuk itu, pendekatan awal
adalah

memperbaiki

berbagai

gangguan

yang

mampu

untuk

menghilangkan beban kardiovaskular yang berlebihan, seperti mengobati

hipertensi, mengobati anemia, mengurangi berat badan atau memperbaiki
stenosis aorta. Gagal jantung yang tetap bergejala walaupun penyakit yang
mendasarinya telah diobati, memerlukan pembatasan aktivitas fisik,
pembatasan asupan garam dan obat .(4)
Pengobatan dengan cara medikamentosa masih digunakan diuretik
oral maupun parenteral yang masih merupakan ujung tombak pengobatan
gagal jantung sampai edema atau asites hilang (tercapai euvolemik).
Digitalis semula merupakan obat yang selalu diberikan pada klien gagal
jantung, tetapi ternyata efektivitas diuretik pada gagal jantung sama
dengan digitalis, terutama pada klien dengan edema sebagai gejala utama
gagal jantung, sehingga pada strategi pengobatan gagal jantung pilihan
pertama adalah pemberian diuretic. Diuretic yang digunakan adalah grup
II, Loop diuretic yaitu furosemid. Furosemid menghambat reabsorpsi Na,
Cl, pada ascending limbloop of Henle, sedikit efek pada tubulus
proksimalis. ACE-inhibitor atau Angiotensin Receptor Blocker (ARB)
dosis kecil dapat dimulai setelah euvolemik sampai dosis optimal.
Penyekat beta dosis kecil sampai optimal dapat dimulai setelah diuretik
dan ACE-inhibitor tersebut diberikan. Digitalis diberikan bila ada aritmia
supraventikuler (fibrilasi atrium atau SVT lainnya) atau bila ketiga obat
diatas belum memberikan hasil yang memuaskan. Intoksikasi digitalis
sangat mudah terjadi apabila fungsi ginjal menurun atau kadar kalium

33

rendah. Aldosteron antagonis dipakai untuk memperkuat efek diuretik atau

pada pasien dengan hipokalemia, dan ada beberapa studi yang
menunjukkan penurunan mortalitas dengan pemberian jenis obat ini. (4)
Pemberian loop diuretik intravena seperti furosemid akan
menyebabkan venodilatasi yang akan memperbaiki gejala walaupun belum
ada diuresis. Loop diuretik juga meningkatkan produksi prostaglandin
vasdilator renal. Efek ini dihambat oleh prostaglandin inhibitor seperti
obat antiflamasi nonsteroid, sehingga harus dihindari bila memungkinkan.
(8,9)

Opioid parenteral seperti morfin atau diamorfin penting dalam

penatalaksanaan gagal jantung akut berat karena dapat menurunkan
kecemasan, nyeri dan stress, serta menurunkan kebutuhan oksigen. Opiat
juga menurunkan preload dan tekanan pengisian ventrikel serta udem paru.
Dosis pemberian 2 3 mg intravena dan dapat diulang sesuai kebutuhan.(8)
Pemberian nitrat (sublingual, buccal dan intravenus) mengurangi
preload serta tekanan pengisian ventrikel dan berguna untuk pasien dengan
angina serta gagal jantung. Pada dosis rendah bertindak sebagai
vasodilator vena dan pada dosis yang lebih tinggi menyebabkan
vasodilatasi arteri termasuk arteri koroner. Sehingga dosis pemberian
harus adekuat sehingga terjadi keseimbangan antara dilatasi vena dan
arteri tanpa mengganggu perfusi jaringan. Kekurangannya adalah teleransi
terutama pada pemberian intravena dosis tinggi, sehingga pemberiannya
hanya 16 24 jam.(8,10)
Sodium nitropusside dapat digunakan sebagai vasodilator yang
diberikan pada gagal jantung refrakter, diberikan pada pasien gagal
jantung yang disertai krisis hipertensi. Pemberian nitropusside dihindari
pada gagal ginjal berat dan gangguan fungsi hati. Dosis 0,3 0,5
g/kg/menit. (8,10)
Nesiritide adalah peptide natriuretik yang merupakan vasodilator.
Nesiritide adalah BNP rekombinan yang identik dengan yang dihasilkan

34

ventrikel.

Pemberiannya

akan

memperbaiki

hemodinamik

dan

neurohormonal, dapat menurunkan aktivitas susunan saraf simpatis dan

menurunkan kadar epinefrin, aldosteron dan endotelin di plasma.
Pemberian intravena menurunkan tekanan pengisian ventrikel tanpa
meningkatkan laju jantung, meningkatkan stroke volume karena
berkurangnya afterload. Dosis pemberiannya adalah bolus 2 g/kg dalam 1
menit dilanjutkan dengan infus 0,01 g/kg/menit.(8)
Pemberian inotropik dan inodilator ditujukan pada gagal jantung
akut yang disertai hipotensi dan hipoperfusi perifer. Obat inotropik dan /
atau vasodilator digunakan pada penderita gagal jantung akut dengan
tekanan darah 85 100 mmHg. Jika tekanan sistolik < 85 mmHg maka
inotropik dan/atau vasopressor merupakan pilihan. Peningkatan tekanan
darah yang berlebihan akan dapat meningkatkan afterload. Tekanan darah
dianggap cukup memenuhi perfusi jaringan bila tekanan arteri rata - rata >
65 mmHg.(8,11,12)
Pemberian dopamin < 2 g/kg/mnt menyebabkan vasodilatasi
pembuluh darah splanknik dan ginjal. Pada dosis 2 5 g/kg/mnt akan
merangsang reseptor adrenergik beta sehingga terjadi peningkatan laju dan
curah jantung. Pada pemberian 5 15 g/kg/mnt akan merangsang
reseptor adrenergik alfa dan beta yang akan meningkatkan laju jantung
serta vasokonstriksi. Pemberian dopamin akan merangsang reseptor
adrenergik 1 dan 2, menyebabkan berkurangnya tahanan vaskular
sistemik (vasodilatasi) dan meningkatnya kontrakatilitas. Dosis umumnya
2 3 g/kg/mnt, untuk meningkatkan curah jantung diperlukan dosis 2,5
15 g/kg/mnt. Pada pasien yang telah mendapat terapi penyekat beta, dosis
yang dibutuhkan lebih tinggi yaitu 15 20 g/kg/mnt.(8)
Phospodiesterase inhibitor menghambat penguraian cyclic-AMP
menjadi AMP sehingga terjadi efek vasodilatasi perifer dan inotropik
jantung. Yang sering digunakan dalam klinik adalah milrinone dan
enoximone. Biasanya digunakan untuk terapi penderia gagal jantung akut
dengan hipotensi yang telah mendapat terapi penyekat beta yang

35

memerlukan inotropik positif. Dosis milrinone intravena 25 g/kg bolus

10 20 menit kemudian infus 0,375 075 g/kg/mnt. Dosis enoximone
0,25 0,75 g/kg bolus kemudian 1,25 7,5 g/kg/mnt.(8)
Pemberian vasopressor ditujukan pada penderita gagal jantung akut
yang disertai syok kardiogenik dengan tekanan darah < 70 mmHg.
Penderita dengan syok kardiogenik biasanya dengan tekanan darah < 90
mmHg atau terjadi penurunan tekanan darah sistolik 30 mmHg selama 30
menit. Obat yang biasa digunakan adalah epinefrin dan norepinefrin.
Epinefrin diberikan infus kontinyu dengan dosis 0,05 0,5 g/kg/mnt.
Norepinefrin diberikan dengan dosis 0,2 1 g/kg/mnt.(8)
c.

Operatif (4)
Penatalaksanaan dari dekompensasi kordis pada dasarnya diberikan
hanya untuk menunggu saat terbaik untuk melakukan tindakan bedah pada
penderita yang potentially curable. Pemakaian alat dan tindakan bedah
antara lain :

Revaskularisasi (perkutan, bedah)

Operasi katup mitral
Aneurismektomi
Kardiomioplasti
External cardiac support
Pacu jantung, konvensional, resinkronisasi pacu jantung

biventricular
Implantable cardioverter defibrillators (ICD)
Heart transplantation, ventricular assist devices, artificial heart
Ultrafiltrasi, hemodialisis.

36

BAB X
PROGNOSIS DAN UPAYA PENCEGAHAN
Prognosis
Prognosis gagal jantung yang tidak mendapat terapi tidak diketahui.
Sedangkan prognosis pada penderita gagal jantung yang mendapat terapi yaitu: (2)

Kelas NYHA I
Kelas NYHA II
Kelas NYHA III
Kelas NYHA IV

: mortalitas 5 tahun 10-20%

: mortalitas 5 tahun 10-20%
: mortalitas 5 tahun 50-70%
: mortalitas 5 tahun 70-90%

Ada beberapa faktor yang menentukan prognosis, yaitu : (2)

Waktu timbulnya gagal jantung

Timbul serangan akut atau menahun

Derajat beratnya gagal jantung

Penyebab primer

Kelainan atau besarnya jantung yang menetap

Keadaan paru

Cepatnya pertolongan pertama

Respons dan lamanya pemberian digitalisasi

Seringnya gagal jantung kambuh.

Gagal jantung akut atau gagal jantung kronis sering merupakan kombinasi

kelainan jantung dan organ sistem lain terutama penyakit metabolik. Pasien
dengan gagal jantung akut memiliki prognosis yang sangat buruk.

37

Pencegahan (1)
Pencegahan gagal jantung, harus selalu menjadi hal yang diutamakan, terutama
pada kelompok dengan risiko tinggi.

Obati penyebab potensial dari kerusakan miokard

Pengobatan infark jantung segera di triase, serta pencegahan infark

ulangan
Pengobatan hipertensi yang agresif
Koreksi kelainan kongenital serta penyakit katup jantung
Memerlukan pembahasan khusus
Bila sudah ada disfungsi miokard, upayakan eliminasi penyebab yang
mendasari.

BAB XI
KESIMPULAN
Gagal jantung adalah sindroma yang umum muncul dengan tingkat
kejadian dan sebaran yang terus meningkat dari tahun ke tahun. Hampir 500.000
kasus baru yang muncul tiap tahun. Penyakit ini berkaitan dengan usia, 75% kasus
mengenai orang dengan usia lebih dari 65 tahun. Tingkat kejadian gagal jantung

38

meningkat 1% pada usia dibawah 60 tahun dan hampir 10% pada usia diatas 80
tahun.
Congestive heart failure adalah ketidakmampuan jantung untuk memenuhi
kebutuhan metabolisme jaringan pada saat istirahat atau kerja ringan. Klasifikasi
gagal jantung dapat dibedakan menjadi gagal jantung sistolik dan diastolik, gagal
jantung high output dan low output, gagal jantung kanan dan kiri, serta gagal
jantung akut dan kronik.
Mekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal jantung mencakup keadaankeadaan yang meningkatkan beban awal, beban akhir, atau menurunkan
kontraktilitas miokardium. Sebagai respon terhadap gagal jantung, ada 3
mekanisme primer terjadi yaitu: meningkatnya aktivitas adrenergik simpatis,
meningkatnya beban awal akibat aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron, dan
hipertrofi ventrikel. Ketiga respon kompensatorik ini mencerminkan usaha untuk
mempertahankan curah jantung. Mekanisme ini mungkin memadai untuk
mempertahankan curah jantung pada awal perjalanan gagal jantung. Namun,
dengan berlanjutnya gagal jantung kompensasi menjadi kurang efektif.
Gambaran klinis gagal jantung secara umum yaitu dispnea, orthopnea, asma
kardial, paroksismal nokturnal dispnoe, batuk non produktif, hemoptisis, dan
disfagia. Gagal jantung pada sisi kanan jantung menimbulkan tanda dan gejala
bendungan vena sistemik. Gagal jantung ke depan pada ventrikel kiri
menimbulkan tanda-tanda berkurangnya perfusi ke organ-organ, karena darah
dialihkan dari organ-organ non vital demi mempertahankan perfusi ke jantung dan
otak, maka manifestasi paling dini dari gagal jantung kiri adalah berkurangnya
perfusi organ-organ seperti kulit dan otot rangka.
Diagnosis gagal jantung ditegakkan berdasarkan anamnesis, gejala dan
penilaian klinis, didukung oleh pemeriksaan penunjang seperti EKG, foto toraks,
biomarker, dan ekokardiografi Doppler. Kriteria diagnosis gagal jantung yang
dipakai adalah menurut Framingham Heart Study.
Tindakan dan pengobatan pada gagal jantung secara umum ditujukan pada
lima aspek yaitu mengurangi beban kerja, memperkuat kontraktilitas miokard,

39

mengurangi kelebihan cairan dan garam, melakukan tindakan terhadap penyebab,

faktor pencetus dan penyakit yang mendasari. Dasar pengobatan dekompensasi
kordis dapat dibagi menjadi non medikamentosa dan medikamentosa. Pengobatan
dengan cara medikamentosa masih digunakan diuretik oral maupun parenteral
yang masih merupakan ujung tombak pengobatan gagal jantung sampai edema
atau asites hilang (tercapai euvolemik). Digitalis semula merupakan obat yang
selalu diberikan pada klien gagal jantung, tetapi ternyata efektivitas diuretik pada
gagal jantung sama dengan digitalis, terutama pada klien dengan edema sebagai
gejala utama gagal jantung, sehingga pada strategi pengobatan gagal jantung
pilihan pertama adalah pemberian diuretic. Tindakan bedah dapat dilakukan pada
penderita yang potentially curable.
Komplikasi yang ditimbulkan gagal jantung yaitu cachexia jantung,
gangguan fungsi ginjal, aritmia, depresi, angina dan serangan jantung, kongesti
paru, cardiac arrest, bahkan sudden death. Prognosis gagal jantung yang tidak
mendapat terapi tidak diketahui, sedangkan prognosis pada penderita gagal
jantung yang mendapat terapi berdasarkan kelas NYHA. Pasien dengan gagal
jantung akut memiliki prognosis yang sangat buruk. Pencegahan gagal jantung,
harus selalu menjadi hal yang diutamakan, terutama pada kelompok dengan risiko
tinggi.

DAFTAR PUSTAKA

1. Nurdjanah S. Buku ajar ilmu penyakit dalam FK UI. 2006; ed IV

2. Hauser K, Longo B, Jameson F. Harrisons principle of internal
medicine.2005; ed XVI
3. Batrum C. Real Time Ultrasound A Manual for Physicians and Technical
Personell. Ed II. W.B. Saunders Co. 1987
4. Grady KL, Dracus K, Kennedy G, at al. Team management of patients
with heart failure. A statement for healthcare professionals from The

40

Cardiovascular Nursing Councils of The American Heart Assiciation

Circulation 2000
5. Sherwood L. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. EGC. Jakarta. Ed VI.
2002.p.478-9.
6. Jackson G, Gibbs CR, Davies MK, Lip GYH.ABC of heart failure:
pathophysiology. BMJ 2000;320:167-70.
7. McNamara DM. Neurohormonal and cytokine activation in heart failure.
In: Dec GW, editors. Heart failure a comprehensive guide to diagnosis and
treatment. New York: Marcel Dekker; 2005.p.117-36.
8. Santoso A, Erwinanto, Munawar M, Suryawan R, Rifqi S, Soerianata S.
Diagnosis dan tatalaksana praktis gagal jantung akut. 2007
9. Davies MK, Gibbs CR, Lip GYH. ABC of heart failure: management:
diuretics, ACE inhibitors, and nitrates. BMJ 2000;320:428-31.
10. Gibbs CR, Davies MK, Lip GYH. ABC of heart failure Management:
digoxin and other inotropes, _ blockers, and antiarrhythmic and
antithrombotic treatment. BMJ 2000;320:495-8.
11. Gibbs CR, Jackson G, Lip GYH. ABC of heart failure: non-drug
management. BMJ 2000;320:366-9.
12. Maggioni AP. Review of the new ESC guidelines for the pharmacological
management of chronic heart failure. European Heart Journal Supplements
2005;7 (Supplement J):J15-J20.

41