Anda di halaman 1dari 39

BAB I

PENDAHULUAN
1.1

LATAR BELAKANG
Dalam

tiga

puluh

tahun

terakhir

terjadi

peningkatan

prevalensi

(kekerapan penyakit) asma terutama di negara-negara maju. Kenaikan prevalensi


asma di Asia seperti Singapura, Taiwan, Jepang, atau Korea Selatan juga
mencolok. Kasus asma meningkat insidennya secara dramatis selama lebih dari lima
belas tahun, baik di negara berkembang maupun di negara maju. Beban global untuk
penyakit ini semakin meningkat. Dampak buruk asma meliputi penurunan kualitas
hidup, produktivitas yang menurun, ketidakhadiran di sekolah, peningkatan biaya
kesehatan, risiko perawatan di rumah sakit dan bahkan kematian.
Asma merupakan sepuluh besar penyebab kesakitan dan kematian di
Indonesia, hal ini tergambar dari data studi survei kesehatan rumah tangga
(SKRT) di berbagai propinsi di Indonesia. Survey Kesehatan Rumah Tangga (SKRT)
tahun 1986 menunjukkan asma menduduki urutan ke-5 dari 10 penyebab kesakitan
(morbiditas) bersama-sama dengan bronkitis kronik dan emfisema. Pada SKRT 1992,
asma, bronkitis kronik dan emfisema sebagai penyebab kematian ke-4 di Indonesia
atau sebesar 5,6 %. Tahun 1995, prevalensi asma di seluruh Indonesia sebesar
13/1000, dibandingkan bronkitis kronik 11/1000 dan obstruksi paru 2/1000. Studi
pada anak usia SLTP di Semarang dengan menggunakan kuesioner International
Study of Asthma and Allergies in Childhood (ISAAC), didapatkan prevalensi asma
(gejala asma 12 bulan terakhir/recent asthma) 6,2 % yang 64 % diantaranya
mempunyai gejala klasik.
Asma merupakan penyakit kronis saluran pernapasan yang ditandai oleh
inflamasi, peningkatan reaktivitas terhadap berbagai stimulus, dan sumbatan saluran
napas yang bisa kembali spontan atau dengan pengobatan yang sesuai. Meskipun

pengobatan efektif telah dilakukan untuk menurunkan morbiditas karena asma,


keefektifan hanya tercapai jika penggunaan obat telah sesuai. Seiring dengan
perlunya mengetahui hubungan antara terapi yang baik dan keefektifan terapetik, baik
peneliti maupun tenaga kesehatan harus memahami faktor-faktor yang berhubungan
dengan kepatuhan pasien.
Berbagai upaya telah dilakukan oleh pemerintah untuk menanggulangi asma
di masyarakat, namun tanpa

peran serta masyarakat tentunya tidak akan dicapai

hasil yang optimal.


Apoteker dalam hal ini dapat membantu penanganan penyakit asma
dengan mengarahkan pasien yang diduga menderita asma untuk memeriksakan
dirinya, memotivasi pasien untuk patuh dalam pengobatan, memberikan informasi
dan konseling serta membantu dalam pencatatan untuk pelaporan. (Depkes RI,2007)

1.2

RUMUSAN MASALAH
1. Apa yang dimaksud dengan asma ?
2. Bagaimana epidemiologi penyakit asma ?
3. Apa saja gejala yang ditimbulkan dari penyakit asma ?
4. Bagaimana etiologi dari penyakit asma ?
5. Apa saja factor resiko dari penyakit asma?
6. Bagaimana patogenensis dari penyakit asma ?
7. Bagaimana patofisiologi dari penyakit asma ?
8. Apa saja klasifikasi dari penyakit asma?
9. Bagaimana cara untuk dapat mendiagnosis penyakit asma ?
10. Bagaimana penatalaksanaan dalam pengobaan asma?

1.3

TUJUAN
1. Agar mahasiswa memahami define dari penyakit asma.
2. Agar mahasiswa mengetahui epidemiologi penyakit asma.

3. Agar mahasiswa mampu mengetahui gejala yang terjadi dari penyakit asma.
4. Agar mahasiswa mampu memahami etiologi penyakit asma.
5. Agar mahasiswa mampu memahami factor resiko yang dapat menimbulkan
penyakit asma.
6. Agar mahasiswa mampu memahami serangkaian peristiwa yang dapat
menimbulkan penyakit asma.
7. Agar mahasiswa mampu menjelaskan patofisiolo yang dapat menyebabkan
asma.
8. Agar mahasiswa dapat membedakan berbagai jenis penyakit asma
berdasarkan kondisi tertentu.
9. Agar mahasiswa dapat mendiagnosis penyakit asma.
10. Agar mahasiswa dapat memahami cara penatalaksanaan dalam pengobatan
asma.

BAB II
PEMBAHASAN
2.1

Definisi Asma
Istilah asma berasal dari kata Yunani yang artinya terengah-engah dan

berarti serangan nafas pendek. (Price, 1995).


Nelson mendefinisikan asma sebagai kumpulan tanda dan gejala wheezing
(mengi) dan atau batuk dengan karakteristik sebagai berikut; timbul secara episodik

dan atau kronik, cenderung pada malam hari/dini hari (nocturnal), musiman, adanya
faktor pencetus diantaranya aktivitas fisik dan bersifat reversibel baik secara spontan
maupun dengan penyumbatan, serta adanya riwayat asma atau atopi lain pada
pasien/keluarga, sedangkan sebab-sebab lain sudah disingkirkan.
Batasan asma yang lengkap yang dikeluarkan oleh Global Initiative for
Asthma (GINA) didefinisikan sebagai gangguan inflamasi kronik saluran nafas
dengan banyak sel yang berperan, khususnya sel mast, eosinofil, dan limfosit T. Pada
orang yang rentan inflamasi ini menyebabkan mengi berulang, sesak nafas, rasa dada
tertekan dan batuk, khususnya pada malam atau dini hari3). Gejala ini biasanya
berhubungan dengan penyempitan jalan nafas yang luas namun bervariasi, yang
sebagian

bersifat

reversibel

baik

secara

spontan

maupun

dengan

pengobatan,inflamasi ini juga berhubungan dengan hiperreaktivitas jalan nafas


terhadap berbagai rangsangan..
Asma merupakan penyakit gangguan inflamasi kronis saluran pernapasan
yang dihubungkan dengan hiperresponsif, keterbatasan aliran udara yang reversible
dan gejala pernapasan. Dari waktu ke waktu

definisi asma terus mengalami

perubahan. Secara praktis para ahli berpendapat asma adalah penyakit paru dengan
karakteristik :
1) Obstruksi saluran napas yang reversible (tetapi tidak lengkap pada beberapa
pasien) baik secara spontan maupun dengan pengobatan ;
2) Infeksi saluran nafas ;
3) Peningkatan respons saluran nafas terhadap berbagai

rangsangan

(hipereaktivitas).
Penyempitan saluran nafas pada asma dapat terjadi secara bertahap, perlahanlahan dan bahkan menetap dengan pengobatan tetapi dapat pula terjadi mendadak,
sehingga menimnulkan kesulitan bernafas yang akut. Derajat obstruksi ditentukan
oleh produi mucus, kontraksi dan hipertrofi otot polos bronkus. Diduha baik obstruksi

maupun peningkatan respons terhadap berbagai rangsangan didasari oleh inflamasi


saluran nafas. (Sudoyo,2006)
2.2

Epidemiologi Asma
Asma dapat timbul pada segala umur, dimana 30% penderita bergejala pada

umur 1 tahun, sedangkan 80-90% anak yang menderita asma gejala pertamanya
muncul sebelum umur 4-5 tahun. (Sundaru,2006). Sebagian besar anak yang terkena
kadang-kadang hanya mendapat serangan ringan sampai sedang, yang relatif mudah
ditangani. Sebagian kecil mengalami asma berat yang berlarut-larut, biasanya lebih
banyak yang terus menerus dari pada yang musiman. Hal tersebut yang
menjadikannya tidak mampu dan mengganggu kehadirannya di sekolah, aktivitas
bermain, dan fungsi dari hari ke hari.
Asma sudah dikenal sejak lama, tetapi prevalensi asma tinggi. Di Australia
prevalensi asma usia 8-11 tahun pada tahun 1982 sebesar 12,9% meningkat
menjadi29,7% pada tahun 1997.. Penelitian di Indonesia memberikan hasil yang
bervariasi antara 3%-8%, penelitian di Menado, Pelembang, Ujung Pandang, dan
Yogyakarta memberikan angka berturut-turut 7,99%; 8,08%; 17% dan 4,8%. (naning,
1991).
Penelitian epidemiologi asma juga dilakukan pada siswa SLTP di beberapa tempat di
Indonesia, antara lain: di Palembang, dimana prevalensi asma sebesar 7,4%; di
Jakarta prevalensi asma sebesar 5,7% dan di Bandung prevalensi asma sebesar 6,7%.
Belum dapat disimpulkan kecenderungan perubahan prevalensi berdasarkan
bertambahnya usia karena sedikitnya penelitian dengan sasaran siswa SLTP, namun
tampak terjadinya penurunan (outgrow) prevalensi asma sebanding dengan
bertambahnya usia terutama setelah usia sepuluh tahun. Hal ini yang menyebabkan
prevalensi asma pada orang dewasa lebih rendah jika dibandingkan dengan prevalensi
asma pada anak. (Kartasasmita, 1996).

2.3

Gejala Asma
Gejala asma bersifat episodik, seringkali reversibel dengan/atau tanpa

pengobatan. Gejala awal berupa (Abdul Muchid, 2007) :

batuk terutama pada malam atau dini hari


sesak napas
napas berbunyi (mengi) yang terdengar jika pasien menghembuskan napasnya
rasa berat di dada
dahak sulit keluar.
Gejala yang berat adalah keadaan gawat darurat yang mengancam jiwa. Yang

termasuk gejala yang berat adalah:


Serangan batuk yang hebat
Sesak napas yang berat dan tersengal-sengal
Sianosis (kulit kebiruan, yang dimulai dari sekitar mulut)
Sulit tidur dan posisi tidur yang nyaman adalah dalam keadaan duduk
Kesadaran menurun

2.4

Etiologi Asma
Asma merupakan gangguan kompleks yang melibatkan faktor autonom,

imunologis, infeksi, endokrin dan psikologis dalam berbagai tingkat pada berbagai
individu. (Sundaru,2006)
Aktivitas bronkokontriktor neural diperantarai oleh bagian kolinergik sistem
saraf otonom. Ujung sensoris vagus pada epitel jalan nafas, disebut reseptor batuk
atau iritan, tergantung pada lokasinya, mencetuskan refleks arkus cabang aferens,
yang pada ujung eferens merangsang kontraksi otot polos bronkus. Neurotransmisi
peptida intestinal vasoaktif (PIV) memulai relaksasi otot polos bronkus.
Neurotramnisi peptida vasoaktif merupakan suatu neuropeptida dominan yang
dilibatkan pada terbukanya jalan nafas.

Faktor imunologi penderita asma ekstrinsik atau alergi, terjadi setelah


pemaparan terhadap faktor lingkungan seperti debu rumah, tepung sari dan ketombe.
Bentuk asma inilah yang paling sering ditemukan pada usia 2 tahun pertama dan pada
orang dewasa (asma yang timbul lambat), disebut intrinsik.
Faktor endokrin menyebabkan asma lebih buruk dalam hubungannya dengan
kehamilan dan mentruasi atau pada saat wanita menopause, dan asma membaik pada
beberapa anak saat pubertas. Faktor psikologis emosi dapat memicu gejala-gejala
pada beberapa anak dan dewasa yang berpenyakit asma, tetapi emosional atau sifatsifat perilaku yang dijumpai pada anak asma lebih sering dari pada anak dengan
penyakit kronis lainnya.
2.5

Faktor Resiko
Didalam buku saku Pharmaceutical care untuk penyakit asma, risiko

berkembangnya asma merupakan interaksi antara faktor pejamu (host) dan faktor
lingkungan. Faktor pejamu tersebut adalah:
a) Predisposisi Genetik Asma Alergi
Hal yang diturunkan adalah bakat alerginya, meskipun belum diketahui
bagaimana cara penurunannya. Penderita dengan penyakit alergi biasanya
mempunyai keluarga dekat yang juga alergi. Dengan adanya bakat alergi ini,
penderita sangat mudah terkena penyakit asma bronkial jika terpajan dengan
faktor pencetus.
b) hipereaktifitas bronkus
Saluran napas sensitif terhadap berbagai rangsangan alergen maupun iritan.
c) jenis kelamin
Pria merupakan risiko untuk asma pada anak. Sebelum usia 14 tahun,
prevalensi asma pada anak laki-laki adalah 1,5-2 kali dibanding anak
perempuan. Tetapi menjelang dewasa perbandingan tersebut lebih kurang
sama dan pada masa menopause perempuan lebih banyak.
d) ras/etnik
e) Obesitas

Obesitas atau peningkatan Body Mass Index (BMI), merupakan faktor risiko
asma. Mediator tertentu seperti leptin dapat mempengaruhi fungsi saluran
napas

dan

meningkatkan

mekanismenya belum jelas,

kemungkinan

terjadinya

asma.

Meskipun

penurunan berat badan penderita obesitas

dengan asma, dapat memperbaiki gejala fungsi paru, morbiditas dan status
kesehatan.
Faktor lingkungan dibagi 2, yaitu :
a. Yang mempengaruhi individu dengan kecenderungan /predisposisi asma
untuk berkembang menjadi asma
b. Yang menyebabkan eksaserbasi (serangan) dan/atau menyebabkan gejala
asma menetap.
Faktor lingkungan yang mempengaruhi individu dengan predisposisi asma untuk
berkembang menjadi asma adalah :

alergen di dalam maupun di luar ruangan, seperti mite domestik, alergen

binatang, alergen kecoa, jamur, tepung sari bunga


sensitisasi (bahan) lingkungan kerja
asap rokok
polusi udara di luar maupun di dalam ruangan
infeksi pernapasan (virus)
status sosioekonomi
besarnya keluarga

Sedangkan

faktor

lingkungan

yang

menyebabkan

eksaserbasi

menyebabkan gejala asma menetap adalah :

alergen di dalam maupun di luar ruangan


polusi udara di luar maupun di dalam ruangan
infeksi pernapasan
olah raga dan hiperventilasi
perubahan cuaca
makanan, additif (pengawet, penyedap, pewarna makanan)

dan/atau

2.6

obat-obatan, seperti asetil salisilat


ekspresi emosi yang berlebihan
asap rokok
iritan antara lain parfum, bau-bauan yang merangsang
Patogenesis Asma
Pengertian sebelumnya asma diartikan sebagai sumbatan jalan nafas yang

timbul mendadak, akan membaik atau pengobatan. Mekanisme utama timbulnya


gejala asma diakibatkan hipereaktivitas bronkus, sehingga pengobatan asma adalah
mengatasi bronkospasme. Konsep terkini yaitu asma merupakan suatu proses
inflamasi kronik yang khas, melibatkan dinding saluran respiratorik menyebabkan
terbatasnya aliran udara dan peningkatan reaktifitas saluran nafas. Gambaran khas
adanya inflamasi saluran respiratorik adalah aktivasi eosinofil, sel mast, makrofag,
dan sel limfosit T pada mukosa dan lumen saluran respiratorik. Proses inflamasi ini
terjadi meskipun asmanya ringan atau tidak bergejala (PP IDAI, 2004).
Banyak kasus terutama pada anak dan dewasa muda, asma dihubungkan
dengan manifestasi riwayat atopi melalui mekanisme IgE-Dependent. Pada populasi
dipekirakan factor rowayat atopi memberikan kontribusi pada 40% penderita asma
anak dan dewasa (PPIDAI,2004).
Reaksi imunologik yang timbul akibat paparan dnegan paparan awalnya
menimbulkan fase sensitasi. Akibatnya terbatuknya IgE spesifik oleh sel plasma. IgE
melekat pada fc reseptor dan membrane sel mast dan basofil. Bila ada rangsangan
berikutnya dari allergen serupa, akan timbul reaksi asma cepat (immediate asthma
reaction) (Warner,2001).
Terjadi degranulasi sel mast, dilepaskan mediator-mediator : histamine,
leukotriene C4 (LTC4), prostaglandin D2 (PGD2), tromboksan A2, triptase.
Mediator-mediator tersebut menyebabkan spasme otot bronkus, hipersekresi kelenjar,
edema, peningkatan permeabilitas kapiler, disusul dengan akumulasi sel eosinofil.
Gambarab klinis yang timbul adalah serangan asma akut. Keadaan ini akan segera
pulih kembali (serangan asma hilang) dengan pengobatan. (Warner,2001).

Setelah 6-8 jam maka terjadi proses selanjutnya disebut reaksi lambat (late
asthma reaction). Akibat pengaruh sitokin IL3,IL4,GM-CSF yang diproduksi oleh sel
mast dan sel limfosit T yang teraktivasi, akan mengaktifkan sel-sel radang seperti
eosinofil,basinofil,limfosit sedikitnya ada 2 jenis T-helper (TH), limfosit sub tipe
CD4+ telah dikenal profilnya dalam produksi sitokin. Meskipun kedua jenis limfosit
T mensekresi IL-3 dan gramulocite-macrophage colony-stimulating factor (GMCSF). Th-1 terutama memproduksi IL-2,IL gamma dan TNF beta sedangkan Th-2
terutama memproduksi sitokin yang terlibat dalam asma, yaitu IL-4,IL-5,IL-9,IL-13
dan IL-16 (Warner,2001).
Sitokin yang dihasilkan oleh Th-2 bertanggung jawab atas reaksi
hipersensitivitas

tipe

lambat.

Masing-masing

sel

radang

berkemampuan

mengeluarkan mediator inflamasi. Eosinofil memproduksi LTC-4, Eosinophile


peroxidase (EPX), eosinophile kethion protein (ECP) dan major basic protein (MBP).
Mediator-mediator tersebut merupakan mediator inflamasi yang menyebabkan
kerusakan jaringan. Sel basofil mensekresi histamine, LT-4, PGD2. Mediator tersebut
dapat menebabkan bronkospasme (Warner,2001).
Sel makrofag mensekresi IL-8, platelet activating factor (PAF), regulation
upon activation novel T sel expression and presumably secreted (RANTES). Semua
mediator diatas merupakan mediator inflamasi yang meningkatkan proses peradangan
mempertahankan proses inflamasi (Warner,2001).
Mediator inflamasi tersebut menyebabkan kepekaan berlebihan sehingga
bronkus mudah kontriksi, kerusakan epitel, penebalan membrane basalin dan terjadi
peningkatan permeabilitas bila ada rangsangan spesifik maupun non spesifik secara
klinis, gejala asma menetap, penderita akan lebih peka terhapad rangsangan.
Kerusakan jaringan akan menjadi irreversible bila paparan berlangsung terus dan
penatalaksanaan kurang adekuat (PPDAI,2004).

10

2.7

Gambar pathogenesis penyakit asma.


Patofisiologi asma
Obstruksi saluran napas pada asma merupakan kombinasi spasme otot

bronkus, sumbatan mukus, edema, dan inflamasi dinding bronkus. Obstruksi


bertambah berat selama ekspirasi karena secara fisiologis saluran napas menyempit
pada fase tersebut. Hal ini mengakibatkan udara distal tempat terjadinya obstruksi
terjebak tidak bisa diekspirasi. Selanjutnya terjadi peningkatan volume residu,
kapasitas residu fungsional (KRF), dan pasien akan bernapas pada volume yang
tinggi mendekati kapasitas paru total (KPT). Keadaan hiperinflasi ini bertujuan agar
saluran napas tetap terbuka dan pertukaran gas berjalan lancar. Untuk
mempertahankan hiperinflasi ini diperlukan otot-otot bantu napas.
Gangguan yang berupa obstruksi saluran napas dapat dinilai secara objektif
dengan VEP1 (Volume Ekspirasi Paksa detik pertama) atau APE (Arus Puncak
Ekspirasi), sedangkan penurunan KVP (Kapasitas Vital Paksa) menggambarkan
derajat hiperinflasi paru. Penyempitan saluran napas dapat terjadi baik pada saluran
napas yang besar, sedang, maupun kecil. Gejala mengi menandakan ada penyempitan
di saluran napas besar, sedangkan pada saluran napas yang kecil gejala batuk dan
sesak lebih dominan dibanding mengi.
Penyempitan saluran napas ternyata tidak merata di seluruh bagian paru. Ada
daerah-daerah yang kurang mendapat ventilasi, sehingga darah kapiler yang melalui

11

daerah tersebut mengalami hipoksemia. Penurunan PaO2 mungkin merupakan


kelainan pada asma sub-klinis. Untuk mengatasi kekurangan oksigen, tubuh
melakukan hiperventilasi, agar kebutuhan oksigen terpenuhi. Tetapi akibatnya
pengeluaran CO2 menjadi berlebihan, sehingga PaCO2 menurun yang kemudian
menimbulkan alkalosis respiratorik. Pada serangan sama yang lebih berat lagi banyak
saluran napas dan alveolus tertutup oleh mukus, sehingga tidak memungkinkan lagi
terjadinya pertukaran gas. Hal ini menyebabkan hipoksemia dan kerja otot-otot
pernapasan bertambah berat serta terjadi peningkatan produksi CO2. Peningkatan
produksi CO2 yang disertai dengan penurunan ventilasi alveolus menyebabkan
retensi CO2 (hiperkapnia) dan terjadi asidosis respiratorik atau gagal napas.
Hipoksemia yang berlangsung lama menyebabkan asidosis metabolik dan konstriksi
pembuluh darah paru yang kemudian menyebabkan shunting, yaitu peredaran darah
tanpa melalui unit pertukaran gas yang baik, yang akibatnya memperburuk
hiperkapnia. Dengan demikian penyempitan saluran napas pada asma akan
menimbulkan hal-hal sebagai berikut :
1.
Gangguan ventilasi berupa hipoventilasi.
2.
Ketidakseimbangan ventilasi perfusi di mana distribusi ventilasi tidak
setara dengan sirkulasi darah paru.
3.
Gangguan difusi gas di tingkat alveoli.
Ketiga faktor tersebut akan mengakibatkan hipoksemia, hiperkapnia, asidosis
respiratorik pada tahap yang sangat lanjut. (Sudoyo,2006).

12

2.8
1.

Gambar patofisiologi terjadinya asma.


Klasifikasi Asma
Berdasarkan factor penyebabnya asma dapat dibagi menjadi :
Asma ekstrinsik
Asma ekstrinsik adalah bentuk asma paling umum yang disebabkan
karena reaksi alergi penderita terhadap allergen dan tidak membawa

2.

pengaruh apa-apa terhadap orang yang sehat.


Asma intrinsic
Asma intrinsik adalah asma yang tidak responsif terhadap pemicu
yang berasal dari allergen. Asma ini disebabkan oleh stres, infeksi dan
kodisi lingkungan yang buruk seperti klembaban, suhu, polusi udara
dan aktivitas olahraga yang berlebihan. (Hartantyo,1997).
Pedoman pelayanan medik dalam konsensus nasional membagi asma anak

menjadi tiga tingkatan :


a. Asma episodic jarang
Merupakan 75% populasi pada anak ditandai dengan adanya episode ,1x
setiap 4-6 minggu, mengi setelah aktifitas berat, tidak terdapat gejala diantara

13

episode serangan, fungsi paru normal diantara serangan. Terapi profilaksis


tidak dibutuhkan.
b. Asma episodic sering
Merupakan 20% populasi pada anak ditandai dengan frekuensi seranf yang
lebih sering dan timbul mengi setelah aktifitas tetapi dapat dicegah dengan
pemberian agonis beta-2. Gejala kurang kurang dari satu satu kali/minggu dan
fungsi paru diantara serangan hampir normal. Terapi profilaksis biasanya lebih
dibutuhkan.
c. Asma persisten
Terjadi sekitar 5% dari populasi. Ditandai dengan seringnya terjadi serangan,
mengi timbul saat aktifitas ringan, saat dibutuhkan agonis beta-2 pada interval
gejala. Gejala timbul lebih dari 3x/minggu. Terapi profilaksis sangat
dibutuhkan.
Menurut Global Initiative for Asthma (GINA) penggolongan asma
berdasarkan beratnya penyakit dibagi 4 (empat) yaitu :
Derajat asma
I. Intermiten

II. Persisten Ringan

Gejala

Fungsi Paru

Siang hari < 2 kali per minggu

Variabilitas APE < 20%

Malam hari < 2 kali per bulan

VEP1 > 80% nilai

Serangan singkat

prediksi APE > 80% nilai

Tidak ada gejala antar

terbaik

serangan
Siang
hari > 2 kali per minggu,

Variabilitas APE 20 - 30%

tetapi < 1 kali per hari

VEP1

Malam hari > 2 kali per bulan

prediksi APE > 80% nilai

Serangan dapat

terbaik

mempengaruhi aktifitas

14

>

80%

nilai

III. Persisten Sedang

Siang hari ada gejala

Variabilitas APE > 30%

Malam hari > 1 kali per

VEP1 60-80% nilai

minggu Serangan

prediksi APE 60-80% nilai

mempengaruhi aktifitas

terbaik

Serangan > 2 kali per minggu


Serangan berlangsung
berhari-hari
IV. Persisten Berat

Siang hari terus menerus ada

Variabilitas APE > 30%

gejala

VEP1 < 60% nilai

Setiap malam hari sering

prediksi APE < 60% nilai

timbul gejala

terbaik

Aktifitas fisik terbatas


Sering timbul serangan
Selain berdasarkan gejala klinis di atas, asma dapat diklasifikasikan
berdasarkan derajat serangan asma yaitu:
1. Serangan asma ringan dengan aktivitas masih dapat berjalan, bicara satu
kalimat, bisa berbaring, tidak ada sianosis dan mengi kadang hanya pada akhir
ekspirasi,
2. Serangan asma sedang dengan peng urangan aktivitas, bicara memenggal
kalimat, lebih suka duduk, tidak ada sianosis, mengi nyaring sepanjang
ekspirasi dan kadang -kadang terdengar pada saat inspirasi,
3. Serangan asma berat dengan aktivitas hanya istirahat dengan posisi
duduk bertopang lengan, bicara kata demi kata, mulai ada sianosis dan mengi
sangat nyaring terdengar tanpa stetoskop,
4. Serangan asma dengan ancaman henti nafas, tampak kebingunan, sudah
tidak terdengar mengi dan timbul bradikardi.
Perlu dibedakan derajat klinis asma harian dan derajat serangan asma.
Seorang penderita asma persisten (asma berat) dapat mengalami serangan asma
ringan. Sedangkan asma ringan dapat mengalami serangan asma berat, bahkan

15

serangan asma berat yang mengancam terjadi henti nafas yang dapat menyebabkan
kematian. (GINA,2006)
2.9

Diagnosis Asma
Diagnosis asma yang tepat sangatlah penting, sehingga penyakit ini dapat

ditangani dengan baik, mengi (wheezing) berulang dan/atau batuk kronik berulang
merupakan titik awal untuk menegakkan diagnosis. Asma pada anak-anak umumnya
hanya menunjukkan batuk dan saat diperiksa tidak ditemukan mengi maupun sesak.
Diagnosis asma didasarkan anamnesis, pemeriksaan fisis, dan pemeriksaan
penunjang. Diagnosis klinis asma sering ditegakkan oleh gejala berupa sesak
episodik, mengi, batuk dan dada sakit/sempit. Pengukuran fungsi paru digunakan
untuk menilai berat keterbatasan arus udara dan reversibilitas yang dapat membantu
diagnosis. Mengukur status alergi dapat membantu identifikasi faktor risiko. Pada
penderita dengan gejala konsisten tetapi fungsi paru normal, pengukuran respons
dapat membantu diagnosis. Asma diklasifikasikan menurut derajat berat, namun hal
itu dapat berubah dengan waktu. Untuk membantu penanganan klinis, dianjurkan
klasifikasi asma menurut ambang kontrol.
Untuk dapat mendiagnosis asma, diperlukan pengkajian kondisi klinis serta
pemeriksaan penunjang.

Anamnesis
Ada beberapa hal yang harus diketahui dari pasien asma antara lain: riwayat
hidung ingusan atau mampat (rhinitis alergi), mata gatal, merah, dan berair
(konjungtivitis alergi), dan eksem atopi, batuk yang sering kambuh (kronik) disertai
mengi, flu berulang, sakit akibat perubahan musim atau pergantian cuaca, adanya
hambatan beraktivitas karena masalah pernapasan (saat berolahraga), sering
terbangun pada malam hari, riwayat keluarga (riwayat asma, rinitis atau alergi lainnya
dalam keluarga), memelihara binatang di dalam rumah, banyak kecoa, terdapat
bagian yang lembab di dalam rumah.
Pemeriksaan Klinis

16

Untuk menegakkan diagnosis asma, harus dilakukan anamnesis secara rinci,


menentukan adanya episode gejala dan obstruksi saluran napas. Pada pemeriksaan
fisis pasien asma, sering ditemukan perubahan cara bernapas, dan terjadi perubahan
bentuk anatomi toraks. Pada inspeksi dapat ditemukan; napas cepat, kesulitan
bernapas, menggunakan otot napas tambahan di leher, perut dan dada. Pada auskultasi
dapat ditemukan; mengi, ekspirasi memanjang.
Pemeriksaan Penunjang
1. Spirometer. Alat pengukur faal paru, selain penting untuk menegakkan
diagnosis juga untuk menilai beratnya obstruksi dan efek pengobatan.
2. Peak Flow Meter/PFM. Peak flow meter merupakan alat pengukur faal paru
sederhana, alat tersebut digunakan untuk mengukur jumlah udara yang berasal
dari paru. Oleh karena pemeriksaan jasmani dapat normal, dalam menegakkan
diagnosis asma diperlukan pemeriksaan obyektif (spirometer/FEV1 atau
PFM). Spirometer lebih diutamakan dibanding PFM oleh karena; PFM tidak
begitu sensitif dibanding FEV. untuk diagnosis obstruksi saluran napas, PFM
mengukur terutama saluran napas besar, PFM dibuat untuk pemantauan dan
bukan alat diagnostik, APE dapat digunakan dalam diagnosis untuk penderita
yang tidak dapat melakukan pemeriksaan FEV1.
3. X-ray dada/thorax. Dilakukan untuk menyingkirkan penyakit yang tidak
disebabkan asma
4. Pemeriksaan IgE. Uji tusuk kulit (skin prick test) untuk menunjukkan
adanya antibodi IgE spesifik pada kulit. Uji tersebut untuk menyokong
anamnesis dan mencari faktor pencetus. Uji alergen yang positif tidak selalu
merupakan penyebab asma. Pemeriksaan darah IgE Atopi dilakukan dengan
cara radioallergosorbent test (RAST) bila hasil uji tusuk kulit tidak dapat
dilakukan (pada der- mographism)
5. Uji Hipereaktivitas Bronkus/HRB. Pada penderita yang menunjukkan FEV1
>90%, HRB dapat dibuktikan dengan berbagai tes provokasi. Provokasi
bronkial dengan menggunakan nebulasi droplet ekstrak alergen spesifik dapat
menimbulkan obstruksi saluran napas pada penderita yang sensitif. Respons

17

sejenis dengan dosis yang lebih besar, terjadi pada subyek alergi tanpa asma.
Di samping itu, ukuran alergen dalam alam yang terpajan pada subyek alergi
biasanya berupa partikel dengan berbagai ukuran dari 2 um sampai 20 um,
tidak dalam bentuk nebulasi. Tes provokasi sebenarnya kurang memberikan
informasi klinis dibanding dengan tes kulit. Tes provokasi nonspesifik untuk
mengetahui HRB dapat dilakukan dengan latihan jasmani, inhalasi udara
dingin atau kering, histamin, dan metakolin.
6. Petanda inflamasi. Gejala klinis dan spirometri bukan merupakan petanda
ideal inflamasi. Penilaian semi-kuantitatif inflamasi saluran napas dapat
dilakukan melalui biopsi paru, pemeriksaan sel eosinofil dalam sputum, dan
kadar oksida nitrit udara yang dikeluarkan dengan napas. Analisis sputum
yang diinduksi menunjukkan hubungan antara jumlah eosinofil dan
Eosinophyl Cationic Protein (ECP) dengan inflamasi dan derajat berat asma.
Biopsi endobronkial dan transbronkial dapat menunjukkan gambaran
inflamasi, tetapi jarang atau sulit dilakukan di luar riset.(PDPI, 2004)
2.10

Penatalaksanaan Asma
Tujuan utama penatalaksanaan asma adalah meningkatkan dan
mempertahankan kualitas hidup agar pasien asma dapat hidup normal tanpa
hambatan dalam melakukan aktivitas sehari-hari.
Tujuan penatalaksanaan asma :
1.
Menghilangkan dan mengendalikan gejala asma
2.
Mencegah eksaserbasi akut
3.
Meningkatkan dan mempertahankan faal paru seoptimal mungkin
4.
Mengupayakan aktiviti normal termasuk exercise
5.
Menghindari efek samping obat
6.
Mencegah terjadinya keterbatasan aliran udara (airflow limitation)
7.

ireversibel
Mencegah kematian karena asma
Penatalaksanaan asma berguna untuk mengontrol penyakit. Asma

dikatakan terkontrol bila :


1.
Gejala minimal (sebaiknya tidak ada), termasuk gejala malam
2.
Tidak ada keterbatasan aktivitas termasuk exercise

18

3.

Kebutuhan bronkodilator (agonis 2 kerja singkat) minimal (idealnya

4.
5.
6.
7.

tidak diperlukan)
Variasi harian APE kurang dari 20 %
Nilai APE normal atau mendekati normal
Efek samping obat minimal (tidak ada)
Tidak ada kunjungan ke unit darurat gawat

Pengobatan Asma Menurut GINA (Global Initiative for Asthma)


Para ahli asma dari berbagai negara terkemuka telah berkumpul dalam suatu
lokakarya Global Initiative for Asthma Management and Prevention yang
dikoordinasikan oleh National Heart, Lung and Blood Institute Amerika Serikat dan
WHO. Publikasi lokakarya tersebut yang dikenal sebagai GINA diterbitkan pada
tahun 1995, dan diperbaharui tahun 1998 dan 2002 dan hampir seluruh dunia
mengikuti protokol pengobatan yang dianjurkan. Namun cara pengobatan tersebut
masih mahal bagi negara sedang berkembang. Sehingga, masing-masing negara
dianjurkan membuat kebijakan sesuai dengan kondisi sosial ekonomi, serta
lingkungannya.
Ada enam komponen dalam pengobatan asma, yaitu :
1.

Penyuluhan Kepada Pasien


1.
Edukasi pasien
Karena pengobatan asma memerlukan pengobatan jangka panjang,
diperlukan kerjasama antara pasien, keluarganya serta tenaga kesehatan. Hal
ini dapat tercapai bila pasien dan keluarganya memahami penyakitnya, tujuan
pengobatan, obat-obat yang dipakai serta efek samping.
2.

Pengukuran peak flow meter


Perlu dilakukan pada pasien dengan asma sedang sampai berat.

Pengukuran Arus Puncak Ekspirasi (APE) dengan Peak Flow Meter ini
dianjurkan pada :
1. Penanganan serangan akut di gawat darurat, klinik, praktek dokter dan oleh
pasien di rumah.
2. Pemantauan berkala di rawat jalan, klinik dan praktek dokter.

19

3. Pemantauan sehari-hari di rumah, idealnya dilakukan pada asma persisten usia


di atas > 5 tahun, terutama bagi pasien setelah perawatan di rumah sakit,
pasien yang sulit/tidak mengenal perburukan melalui gejala padahal berisiko
2.

tinggi untuk mendapat serangan yang mengancam jiwa.


Penilaian Derajat Beratnya Asma
Penilaian derajat beratnya asma baik melalui pengukuran gejala,
pemeriksaan uji faal paru dan analisis gas darah sangat diperlukan untuk
menilai hasil pengobatan. Seperti telah dikemukakan sebelumnya, banyak
pasien asma yang tanpa gejala, ternyata pada pemeriksaan uji faal parunya

3.

menunjukkan adanya obstruksi saluran napas.


Pencegahan dan Pengendalian Faktor Pencetus Serangan
Diharapkan dengan mencegah dan mengendalikan faktor pencetus

4.

serangan asma makin berkurang atau derajat asma makin ringan.


Perencanaan Obat-Obat Jangka Panjang
Untuk merencanakan obat-obat anti asma agar dapat mengendalikan gejala

asma, ada 3 hal yang harus dipertimbangkan :


a. Obat-obat antiasma
b. Pengobatan farkamologis berdasarkan sistem anak tangga
c. Pengobatan asma berdasarkan sistem wilayah bagi pasien.
a.

Obat Anti Asma


Berdasarkan mekanisme kerjanya, obat asma dapat dibagi kedalam beberapa
kelompok, yaitu zat-zat yang menghindari degranulasi mastcells (antialergika)
dan zat-zat yang meniadakan efek mediator (bronchodilator, antihistaminika
dan kortikosteroida). Penggolongan lengkapnya adalah sebagai berikut :
1. Anti-alergika adalah zat-zat yang berkhasiat menstabilisasi mastcells,
sehingga tidak pecah dan mengakibatkan terlepasnya histamine dan mediator
peradang lainnya. Yang terkenal adalah kromoglikat dan nedocromil, tetapi
juga antihistaminika (ketotifen, oksatomida) dan beta 2-adrenergika (lemah)
memiliki daya kerja ini. Obat ini sangat berguna untuk prevensi serangan
asma dan rhinitis alergis (hay fever).

20

2. Bronchodilator. Pelepasan kejang dan bronchodilatasi dapat dicapai dengan


cara merangsang system adrenergic dengan adrenergika atau melalui
penghambatan system kolinergis dengan antikolinergika, juga dengan teofilin.
a. Agonis beta-adrenergik (salbutamol,terbutalin, fenoterol, prokaterol
dan klenbuterol (spiropent). Juga salmeterol dan formoterol (long
acting).
Zat-zat ini bekerja selektif terhadap reseptor beta adrenergic dan
praktis tidak terhadap reseptor beta1 (stimulasi jantung).
Mekanisme kerjanya adalah melalui stimulasi reseptor beta2 yang
banyak terdapat di trachea (batang tenggorok) dan bronchi, yang
menyebabkan aktivasi dari adenilsiklase. Enzim ini memperkuat
pengubahan adenosintrifosfat (ATP) yang kaya energy menjadi cAMP
dengan pembebasan energy yang digunakan untuk proses-proses
dalam sel. Meningkatkan kadar cAMP didalam sel menghasilkan
beberapa efek melalui enzim fosfokinase yaitu beronchodilatasi dan
penghambatan pelepasan mediator mastcells.
Salbutamol dan terbutalin dapat digunakan oleh wanita hamil, begitu
pula fenoterol dan heksoprenalin setelah minggu ke-16. Salbutamol,
terbutalin dan salmeterol mencapai air susu ibu.
b. Antikolinergika (ipratropium, tiotropium dan deptropin).
Mekanisme kerjanya adalah memblok reseptor muskarin dari saraf
kolinergis di otot polos bronchi, hingga aktivitas saraf adrenergic
menjadi dominan dengan efek bronchodilatasi. Ipatropium dan
tiotropium khusus digunakan sebagai inhalasi, kerjanya lebih panjang
daripada salbutamol. Kombinasinya dengan agonis beta 2 adrenergic
sering digunakan karena menghasilkan efek aditif.
c. Derivate Xantin. (teofilin,aminofilin)
Mekanisme kerjanya yaitu berdasarkan blockade reseptor adenosine
serta mencegah meningkatknya hiperreaktivitas.
Penggunaannya secara terus menerus pada terapi pemeliharaan
ternyata efektif mengurangi frekuensi serta hebatnya serangan. Pada
keadaan akut (injeksi aminofilin) dapat dikombinasikan dengan obat

21

asma lainnya, tetapi kombinasi dengan agonis beta2 adrenergik


hendaknya digunakan hati-hati karena akan memperkuat efek terhadap
jantung.
Teofilin aman bagi wanita hamil. Karena dapat mencapai air susu ibu,
sebaiknya ibu menyusui bayinya sebelum menelan obat ini.
3. Kortikosteroid. (hidrokortison, prednisone, deksametason)
Kortikosteroid berkhasiat meniadakan efek mediator, seperti peradangan dan
gatal-gatal. Daya antiradang ini berdasarkan blockade enzim fosfolipase-A2,
sehingga pembentukan mediator peradangan prostaglandin dan leukotrien dari
asam arachidonat tidak terjadi.
Kortikosteroid menghambat mekanisme kegiatan allergen melalui IgE dapat
menyebabkan degranulasi mestcell dan meningkatkan kepekaan reseptor
agonis beta2 adrenergik hingga efek agonis beta 2 adrenergik diperkuat.
Penggunaannya terutama bermanfaat padaa serangan asma akibat virus, selain
itu juga pada infeksi bakteri untuk melawan reaksi peradanhan. Untuk
mengurangi hiperreaktivitas bronchi, zat ini deiberikan secara inhalasi atau
peroral.
Penggunaan oral dalam jangka waktu lama hendaknya dihindari, karena
menekan fungsi anak ginjal dan dapat mengakibatkan osteoporosis,maka
hanya diberikan untuk satu kur singkat.
a. Kortikosteroida inhalasi. (beklometason, flutikason dan budesonida).
Keuntungannya dibandingkan kortikosteroida oral adalah efek
lokalnya yang langsung tanpa diserap kedalam darah. Dengan
demikian,tidak

menimbulkan

efek

samping

sistemis

serius

(osteoporosis, tukak dan pendarahan lambung, hipertensi, diabetes


dll).
4. Mukolitika dan ekspektoransia (asetil karbosistein, mesna, bromheksin dan
ambroxol, kaliumiodida dan ammoniumklorida).
Semua obat ini mengurangi kekentalan dahak, mukolitika dengan merombak
muko proteinnya dan ekspektoransia dengan mengencerkan dahak, sehingga
pengeluarannya dipermudah.
5. Antihistaminika (ketotifen, oksatomida)

22

Obat-obat ini memblokir reseptor histamine dengan demikian mencegah efek


bronkokontriksinya. Efeknya pada asma terbatas dan kurang memuaskan,
karena antihistaminika juga memiliki daya antikolinergik dan sedative.
6. Zat-zat anti leukotrien.
Pada pasien asma leukotrien turut menimbulkan bronkokontriksi dan sekresi
mucus. Kerja anti leukotrien bisa berdasarkan penghambatan sintesa LT
dengan jalan blockade enzim lipoksigenase atau berdasarkan penempatan
reseptor LT dengan LT C4/D4 blockers.
a. Lipoksigenase blockers (setrizin, loratadin, ebastin)
Mekanisme kerjanya yaitu memblok reseptor H-1 juga menghambat
pembentukan leukotrien dan mediator radang lainnya.
b. LT-receptorblockers
Mekanisme kerjanya yaitu menempati reseptor LTB4 dan/atau LTcysteinyl. Sehingga mengurangi efek konstriksi bronchi dan inflamasi
Pada

dari LTD4.
dasarnya obat-obat

anti-asma

dipakai

untuk

menecegah

dan

mengendalikan gejala asma. Fungsi penggunaan obat anti-asma antara lain :


Pencegah (controller), yaitu obat-obat yang dipakai setiap hari, dengan tujuan
agar gejala asma persisten tetap terkendali. Termasuk golongan ini, yaitu obatobat anti-inflamasi dan bronkodilator kerja panjang (long-acting). Obat-obat
anti-inflamasi khususnya kortikosteroid hirup adalah obat yang paling efektif
sebagai pencegah. Obat-obat antialergi, bronkodilator atau obat golongan lain
sering dianggap termasuk obat pencegah, meskipun sebenarnya kurang tepat,
karena obat-obat tersebut menecegah dalam ruang lingkup yang terbatas,
misalnya mengurangi serangan asma, mengurangi gejala asma kronik,
memperbaiki fungsi paru, menurunkan reaktivitas bronkus, dan memperbaiki
kualitas hidup. Obat abti-inflamasi dapat mencegah terjadinya inflamasi serta
mempunyai daya profilaksis dan supresi. Dengan pengobatan antiinflamasi
jangka panjang ternyata perbaikan gejala asma, perbaikan fungsi paru serta
penurunan reaktivitas bronkus lebih baik bila dibandingkan bronkodilator.

23

Termasuk golongan obat pencegah adalah kortikosteroid hirup, kortikosteroid


sistemik, natrium kromolin, natrium nedokromil, teofilin lepas lambat (TLL),
agonis beta 2 kerja panjang hirup (salmaterol dan formoterol) dan oral, dan
obat-obat anti alergi.
a. Corticosteroid Inhalasi.
Corticosteroid inhalasi adalah medikasi jangka panjang merupakan
obat yang paling efektif untuk mengontrol asma. Berbagai penelitian
menunjukkan penggunaan steroid inhalasi menghasilkan perbaikan faal paru,
menurunkan hiperesponsif jalan napas, mengurangi gejala mengi, frekuensi
dan beratnya serangan dan memperbaiki kualitas hidup (Tabri,2010).
Pada asma persiten berat, dibutuhkan dosis yang tinggi dan dosis
maksimal yang dapat diberikan adalah 2000 mikrogram. Namun beberapa
penelitian menyatakan bahwa kurva dosis respons steroid inhalasi adalah
relatif datar, yang berarti peningkatan dosis steroid inhalasi tidak selamanya
sejalan dengan efek yang dihasilkannya. Dengan demikian, peningkatan dosis
inhalasi corticosteroid tidak memberikan efek lebih baik dibandingkan bila
inhalasi corticosteroid dikombinasi dengan agonis 2 kerja lama (LABA)
(GINA, 2011). Steroid inhalasi adalah pilihan bagi pengobatan asma
persiten (ringan sampai berat). Steroid inhalasi ditoleransi dengan baik aman
pada dosis yang direkomendasikan.
b. Corticosteroid Sistemik
Obat corticosteroid sistemik diberikan pada serangan asma akut bila
pemberian secara inhalasi belum dapat mengontrol serangan asma akut yang
terjadi. Pemberian steroid oral selama 57 hari biasa digunakan sebagai terapi
permulaan pengobatan jangka panjang maupun sebagai terapi awal pada asma
yang tidak terkontrol, atau ketika terjadi perburukan penyakit. Meskipun tidak
dianjurkan, steroid oral jangka panjang terpaksa diberikan apabila pasien
asma persiten sedang-berat tidak mampu membeli steroid inhalasi. Namun,
pemberiannya memerlukan monitoring ketat terhadap gejala klinis yang ada
dan kemungkinan kejadian efek samping obat yang akan lebih mudah

24

muncul pada pemberian obat secara sistemik. Dengan demikian, pemberian


corticosteroid oral jangka panjang dilakukan dengan mempertimbangkan halhal di bawah ini, untuk mengurangi kemungkinan efek samping obat yang

terjadi:
Gunakan prednisone atau methylprednisolone, karena mempunyai efek
mineralo-corticoid minimal, waktu paruh pendek dan efek striae pada otot

minimal.
Gunakan bentuk oral, bukan parentral.
Penggunaan selang sehari (intermitten therapy) atau sekali sehari pagi hari.
c. Derivat Xantin
Theophylline adalah obat pelega/bronkodilator turunan xanthine
dan merupakan bronkodilator yang paling lemah dibandingkan dua golongan
bronkodilator lain yaitu agonis 2 dan anticholinergic. Sampai saat ini,
theophylline tidak mempunyai bentuk sediaan inhalasi, jadi pemberian
theophylline dilakukan secara
lainnya,

oral atau

pemberian sistemik (parenteral)

sehingga sering menimbulkan efek samping obat. Theophylline

mempunyai efek menguatkan otot diafragma dan juga mempunyai efek anti
inflamasi, sehingga berperan juga

sebagai obat pengontrol asma. Obat ini

dapat diberikan bersama-sama obat anti inflamasi seperti corticosteroid, pada


pasien asma persisten berat dan sedang, bila steroid inhalasi pemberian belum
memberikan hasil yang optimal. Pada pasien asma dengan gejala asma pada
malam hari, pemberiannya pada sore hari dapat menghilangkan gejala yang
timbul pada malam hari.
Theophylline atau aminophylline lepas lambat dapat juga digunakan
sebagai obat pengontrol, meskipun potensinya tidak dapat menyamai
corticosteroid. Berbagai hasil penelitian menunjukkan bahwa pemberian
theophylline jangka lama, efektif mengontrol gejala dan memperbaiki faal
paru. Preparat lepas lambat mempunyai aksi/waktu kerja yang lama, sehingga
dapat digunakan untuk mengontrol gejala asma pada malam hari, dikombinasi
dengan anti inflamasi yang lazim digunakan. Hasil penelitian lain

25

menunjukkan bahwa methylxanthine sebagai terapi tambahan pada pemberian


glucocorticosteroid inhalasi dalam berbagai tingkat dosis adalah efektif
untuk mengontrol asma. Namun, sebagai terapi tambahan, kombinasi ini
tidak seefektif inhalasi kombinasi corticosteroid dengan agonis kerja lama,
meskipun masih merupakan obat pilihan, karena harganya yang jauh lebih
murah dari sediaan inhalasi.
d. Agonis Kerja Lama Inhalasi
Obat yang termasuk ke

dalam

kelompok

LABA

ini

adalah

salmeterol dan formoterol. Kedua obat ini adalah bronkodilator dengan lama
kerja obat mencapai 18 jam yang juga mempunyai sifat anti inflamasi,
sehingga pemberian obat cukup 2 kali sehari. Karena durasi efek obat yang
lama ini, maka LABA lebih sesuai berperan sebagai obat pelega pada
pengobatan pemeliharaan (maintenance therapy). Namun, formoterol sebagai
salah satu LABA, mempunyai keistimewaan, yaitu mula kerja yang cepat
dan durasi kerja obat yang relatif lama. Karena mula kerjanya yang lebih
cepat daripada salmaterol, formoterol juga dapat digunakan pada serangan
asma

akut (rescue

medication),

yang memerlukan pelega dengan mula

kerja (onset of action) yang cepat. Pemberian inhalasi kombinasi LABA


dengan corticosteroid, memberikan hasil yang lebih baik daripada terapi
corticosteroid tunggal, meskipun dosisnya ditingkatkan.

Penghilang Gejala (reliever). Obat penghilang gejala, yaitu obat-obat yang


dapat merelaksasi bronkokonstriksi dan gejala-gejala akut yang menyertainya
dengan segera. Termasuk dalam golongan ini, yaitu agonis beta 2 hirup kerja
pendek (short-acting), kortikosteroid sitemik, antikolinergik hirup, teofilin
kerja pendek, agonis beta 2 oral kerja pendek.
Agonis beta 2 hirup (fenoterol, salbutamol, terbutalin, prokaterol) merupakan
obat terpilih untuk gejala asma akut serta bila diberikan sebelum kegiatan
jasmani, dapat mencegah serangan asma karena kegiatan jasmani. Agonis beta
2 hirup juga dipakai sebagai penghilang gejala pada asma episodik.

26

Peran kortikosteroid sistemik pada asma akut adalah untuk mencegah


perburukan gejala lebih lanjut. Obat tersebut secara tidak langsung mencegah
atau mengurangi frekuensi perawatan di ruang rawat darurat atau rawat inap.
Antikolinergik hirup atau Ipatropium bromida selain dipakai sebagai
tambahan terapi agonis beta 2 hirup pada asma akut, juga dipakai sebagai obat
alternatif pada pasien yang tidak dapat mentoleransi efek samping agonis beta
2. Teofilin maupun agonis beta 2 oral dipakai pada pasien yang secara teknis
tidak bisa memakai sediaan hirup.
a. Agonis 2 Kerja Singkat
Obat yang termasuk golongan agonis 2 kerja singkat antara lain: salbutamol,
terbutaline, phenoterol, dan procaterol, mempunyai mula kerja (onset of
action) yang cepat. Lazimnya golongan obat ini mempunyai mula kerja yang
cepat dengan durasi kerja obat yang singkat dan dapat diberikan secara
inhalasi atau oral. Pemberian inhalasi memberikan mula kerja obat yang lebih
cepat dengan efek samping minimal/tidak ada. Mekanisme kerjanya seperti
agonis 2 lainnya, yaitu relaksasi otot polos saluran pernapasan,
meningkatkan bersihan mukosilier, menurunkan permeabiliti pembuluh darah
dan modulasi penglepasan mediator dari sel mast. Bentuk aerosol atau inhalasi
memberikan efek bronkodilatasi yang sama atau bahkan lebih baik dari
bentuk

oral.

Sedang

efek

samping kardiovaskuler, tremor dan

hipokalemianya lebih sedikit. Peningkatan frekuensi penggunaan agonis 2


mencerminkan perburukan asmanya dan merupakan indikasi untuk pemberian
atau peningkatan dosis steroid inhalasi. Obat golongan agonis 2 kerja singkat
juga merupakan pilihan pada serangan asma akut dan sangat bermanfaat
sebagai praterapi pada Exercise Induced Asthma.
b. Anticholinergic
Anticholinergic inhalasi (ipratropium bromide) menghambat perangsangan
nervus vagus di post ganglion. Obat ini bekerja dengan cara menurunkan
tonus nervus vagus intrinsik saluran pernapasan. Selain itu, obat ini juga
menghambat refleks bronkokonstriksi yang ditimbulkan oleh inhalasi iritan.

27

Efek bronkodilatasi tidak seefektif agonis 2 kerja singkat. Mula kerjanya


lama dan membutuhkan 30-60 menit untuk mencapai efek maksimal.
Beberapa penelitian menunjukkan bahwa ipratropium bromide mempunyai
efek bronkodilatasi yang setara dengan agonis 2 kerja singkat pada
serangan asma, memperbaiki faal paru dan menurunkan risiko perawatan
rumah sakit secara bermakna.
b.

Pengobatan Farmakologis Berdasarkan Anak Tangga


Sampai sejauh ini belum ada obat yang dapat menyembuhkna asma. Karena
itu dipakai istilah terkendali dalam pengobatan asma. Suatu asma dikatakan
terkendali bila : gejala asma kronik minimal, termasuk gejala asma malam,
serangan/eksaserbasi akut minimal, kebutuhan agonis beta 2 sangat minimal,
tidak ada keterbatasan aktivitas, variasi APE kurang dari 20%, nilai APE
normaVmendekati normal, efek samping obat minimal, tidak memerlukan
pertolongan gawat darurat.
Berdasarkan pengobatan farmakologis sistemik anak tangga, maka menurut

berat ringannya gejala, asma dapat dibagi menjadi 4 derajat :


a. Asma intermiten
Gambaran klinis sebelum pengobatan :
Gejala intermiten (kurang dari sekali seminggu).
Serangan singkat (beberapa jam sampai hari).
Gejala asma malam kurang dari 2 kali sebulan.
Di antara serangan pasien bebas gejala dan fungsi paru normal.
Nilai APE dan VEP1 >80% dari nilai prediksi, variabilitas < 20%.
Obat yang dipakai agonis beta 2 hirup, obat lain tergantung intensitas
serangan, bila berat dapat ditambahkan kortikosteroid oral.
b. Asma persisten ringan
Gambaran klinis sebelum pengobatan :
Gejala lebih dari 1 x seminggu, tetapi kurang dari 1 x per hari.
Serangan mengganggu aktivitas dan tidur.
Serangan asma malam lebih dari 2x/sebulan.
Nilai APE atau VEP1 >80% dari nilai prediksi, variabilitas 20-30%.

28

Obat yang digunakan : setiap hari obat pencegah, agonis beta 2 bila perlu.
c. Asma persisten sedang
Gambaran klinis sebelum pengobatan :
Gejala setiap hari.
Serangan mengganggu aktivitas dan tidur.
Serangan asma malam lebih dari 1 kali seminggu.
Setiap hari menggunakan agonis beta 2 hirup.
Nilai APE atau VEP1 antara 60-80% nilai prediksi, variabilitas > 30%.
Obat yang dipakai : setiap hari obat pencegah (kortikosteroid hirup) dan
bronkodilator kerja panjang.
d. Asma persisten berat
Gambaran klinis sebelum pengobatan :
Gejala terus-menerus, sering mendapat serangan.
Gejala asma malam sering.
Aktivitas fisis terbatas karena gejala asma.
Nilai APE atau VEP1 kurang dari 60% nilai prediksi, variabilitas
>30%.
Obat yang dipakai : setiap hari obat-obat pencegah, dosis tinggi kortikosteroid
hirup, bronkodilator kerja panjang, kortikosteroid oral jangka panjang.
Pengobatan dimulai sesuai dengan tahap atau tingkat beratnya asma. Bila
gejala asma tidak terkendali, lanjutkan pengobatan ke tingkat berikutnya. Tetapi
sebelumnya perhatikan lebih dahulu apakah pengobatan, ketaatan berobat serta
pengendalian lingkungan (penghindaraan allergen atau factor pencetus) telaj
dilaksanakan dengan baik.
Setelah asma terkendali paling tidak untuk jangka waktu 3 bulan, dapat dicoba
menurukan obat-obat anti asma secara bertahap. Sampai mencapai dosis minimum
yang dapat mengendalikan gejala.
c.

Pengobatan asma berdasarkan sistem wilayah bagi pasien.


Sistem pengobatan ini dimaksudkan untuk memudahkan pasien mengetahui

perjalanan dan kronisitas asma. Memantau kondisi penyakitnya. Mengenal tandatanda dini serangan asma dan dapat bertindak segera mengatasi kondisi tersebut.
Dengan menggunakan peak flow meter pasien diminta mengukur secara teratur setiap

29

hari. Dan membandingkan nilai APE yang didapat pada waktu itu dengan nilai terbaik
APE pasien atau nilai prediksi norma.
Seperti halnya lampu pengatur lalu lintas. Berdasarkan nilai APE akan terletak pada
wilayah.
Hijau berarti aman. Nilai APE luasnya 80-100% nilai prediksi. Variabilitas kurang
dari 20%. Tidur dan aktivitas tidak terganggu. Obat-obat yang dipakai sesuai dengan
tingkat anak tangga saat itu. Bila 3 bulan tetap hijau, pengobatan ini diturunkan
ketahap yang lebih ringan.
Kuning berarti hati-hati. Nilai APE 60-80% nilai prediksi, variabilitas APE 2030%. Gejala asma masih normal. Terbangun malam karena asma, aktivitas terganggu.
Daerah ini menunjukkan bahwa pasien sedang mandapatkan serangan asma.
Sehingga obat-obat anti asma perlu ditingkatkan atau ditambah antara lain agonis beta
2 hirup dan bila perlu kortikostiroid oral. Mungkin pula tahap pengobatan yang
sedang dipakai belum memadai, sehingga perlu dikaji ulang bersama dokternya.
Merah berarti bahaya. Nilai APE dibawah 60% nilai prediksi, bila agoni beta 2
hirup tidak memberikan respons, segera mencari pertolongan dokter. Bila dengan
agonis beta 2 hirup yang baik masuk kedaerah kuning, obat diteruskan sesuai dengan
wilayah masing-msaing. Pada wilayah merah kortikostiroid oral diberikan lebih awal
dan diberikan oksigen.
5. Merencanakan Pengobatan Asma Akut (Serangan Akut)
Serangan asma ditandai dengan gejala sesak napas, batuk, menggigil, atau
kombinasi dari gejala-gejala tersebut. Derajat serangan asma bervariasi dari yang
ringan sampai berat yang dapat mengancam jiwa. Serangan bisa mendadak atau bisa
juga perlahan-lahan dalam jangka waktu berhari-hari. Satu hal yang perlu diingat
bahwa serangan asma akut merupakan rencana pengobatan jangka panjang telah
gagal atau pasien sedang terpajan faktor pencetus.

30

Tujuan pengobatan serangan asma yaitu :


a.
b.
c.
d.
e.

Menghilangkan obstruksi saluran napas dengan segera


Mengatasi hipoksemia
Mengembalikan fungsi paru kearah normal secepat mungkin
Mencegah terjadinya serangan berikutnya
Memberikan penyuluhan kepada pasien dan keluarganya mengenai caracara mengatasi dan mencegah serangan asma.

Dalam penatalaksanaan serangan asma perlu diketahui terlebih dahulu derajat


beratnya serangan asma baik berdasarkan cara bicara, aktivitas, tanda-tanda fisis, nilai
APE, dan bila mungkin analisis gas darah seperti terlihat pada tabel 2. Hal lain yang
juga perlu diketahui apakah pasien termasuk pasien asma yang berisiko tinggi untuk
kematian karena asma, yaitu pasien yang :
1. Sedang memakai atau baru saja lepas dari kortikostiroid sistematik
2. Riwayat rawat inap atau kunjungan ke UGD karena asma dala setahun
terakhir
3. Gangguan kejiwaan atau fisikososial
4. Pasien yang tidak taat mengikuti rencana pengobatan
Pengobatan asma akut. Prinsip pengobatan asma akut adalah memelihara saturasi
oksigen yang cukup (SAO2 92%) dengan bronkodilator aerosol (agonis beta 2 dan
ipratropium bromida) dan mengurangi inflamasi serta mencegah kekambuhan dan
memberikan kortikostiroid sistematik. Pemberian oksigen 1-3 liter/menit, diusahakan
mencapai SAO2 92%, sehingga bila pasien telah mempunyai SAO2 92%
sebenarnya tidak lagi membutuhkan inhalasi oksigen.
Bronkodilator khususnya beta 2 hirup (kerja pendek) merupakan obat anti asma pada
serangan asma baik dengan MDI atau nebulizer. Pada serangan asma ringan atau
sedang, pemberian aerosol 2-4 kali setiap 20 menit cukup memadai untuk mengatasi
serangan. Obat-obat anti asma yang lain seperti antikolinergik hirup, teofilin, dan
agonis beta 2 oral merupakan obat-obat alternatif karena mula kerja yang lama serta

31

efek sampingnya yang lebih besar. Pada serangan asma yang lebih berat, dosis agonis
beta 2 hirup dapat ditingkatkan. Sebagian peneliti menganjurkan pemberian
kombinasi ipratropium bromida dengan salbutamol, karena dapat mengurangi
perawatan RS dan mengurangi biaya pengobatan.
Kortikostiroid sistematik diberikan respon terhadap agonis beta 2 hirup tidak
memuaskan. Dosi pretngisolon antara 0,5-1 mg/kg BB atau equivalenya. Perbaikan
biasanya terjadi secara bertahap, oleh karena itu pengobatan diteruskan beberapa hari.
Tetapi bila tidak ada perbaikan atau minimal, segera pasien dirujuk ke fasilitas
pengobatan yang lebih baik.
Pasien harus dirujuk bila :
1. Pasien dengan resiko tinggi untuk kematian dengan asma
2. Serangan asma berat APE < 60% nilai prediksi
3. Respons bronkodilator tidak segera, dan bila ada respons hanya bertahan <
3 ja
4. Tidak ada perbaikan dalam waktu 2-6 jam setelah mendapat pengobatan
kortikostiroid
5. Gejala asma semakin memburuk
6. Pengobatan secara teratur.
Untuk memperoleh tujuan pengobatan yang diinginkan pasien asma pada
umumnya memerlukan pengawasan yang teratur dari tenaga kesehatan. Kunjungan
yang teratur ini diperlukan untuk menilai hasil pengobatan, cara pemakaian obat, cara
menghindari faktor pencetus serta penggunaan alat peak flow meter. Makin baik hasil
pengobatan, kunjungan ini akan semakin jarang.
Adakalanya diperlukan rujukan kepada dokter ahli khususnya pada keadaankeadaan berikut :
1. Pasien dengan riwayat serangan asma berat yang mengancam jiwa atau pasien
yang diragukan kemampuan mengatasi asmanya.
2. Tanda dan gejala asma yang tidak khas atau ada masalah dalam diagnosis
banding

32

3. Hal-hal yang dapat memberatkan asma pasien sepertisinusitis, polip hidung,


aspergilosis, rinitis berat.
4. Pemeriksaan penunjang diagnostik (uji kulit, rinoskopi, uji faal paru, uji
provokasi)
5. Pasien tidak memberikan respons pengobatan yang optimal
6. Pasien yang termasuk tahap 3 dan 4 menurut klasifikasi pengobatan asma
jangka panjang
7. Pasien yang memerlukan penjelasan lebih lanjut mengenai imunoterapi,
komplikasi terapi, ketidak taatan berobat dan ingin berhenti merokok.
8. Asma dengan keadaan-keadaan khusus seperti kehamilan, operasi aktifitas
fisik, sinusitis, rinitis, polip hidung, asma karena pekerjaan. Infeksi paru,
refluks gastroesofagitis dan aspirin incluced asthma.
2.11

Penatalaksanaan Asma Bagi Pediatric


Pemberian kortikosteroid yang lama pada anak merupakan perdebatan
yang cukup lama. Para ahli sepakat bahwa pemberian kortikosteroid secara
sistemik dalam jangka panjang dapat mengganggu pertumbuhan anak
sehingga harus berhati-hati dan bila memungkinkan dihindari. Berdasarkan
hal tersebut, pemberian secara topikal menjadi pilihan utama. Pemberian
kortikosteroid secara topikal (dalam hal ini secara inhalasi) dalam waktu lama
(jangka panjang) dengan dosis dan cara yang tepat tidak menyebabkan
gangguan pertumbuhan pada anak. Penggunaan kortikosteroid inhalasi telah
dibuktikan keun- tungan dan keamanannya selama digunakan dengan cara
yang benar. Pemberian yang salah, baik dosis maupun cara pemberian, justru
akan berdampak negatif terhadap per- tumbuhan anak dan efek samping
lainnya seperti moon face, hipertensi, perawakan pendek, dan sebagainya.
Pada tahap awal, dosis kortikosteroid yang diberikan dimulai dengan
dosis rendah (pada anak > 12 tahun setara dengan budesonide 200-400 mg,
sedangkan pada anak < 12 tahun 100-200 mg) dan dipertahankan untuk
beberapa saat (6-8 minggu) apabila keadaan asmanya stabil. Pemberian dosis
tersebut mempunyai efektifitas yang baik pada asma yang membutuhkan obat
pengendali. Selain itu efek samping yang dikuatirkan yaitu gangguan

33

pertumbuhan tidak terjadi dengan kortikosteroid dosis rendah. Bila gejala


asma sudah stabil dosis dapat diturunkan secara perlahan sampai akhirnya
tidak menggunakan obat lagi. Dikatakan asma stabil apabila tidak
ditemukan/minimal gejala asmanya. Penderita dapat tidur dengan baik,
aktivitas tidak terganggu, dan kua- litas hidup cukup baik.
Apabila dengan pemberian kortikosteroid dosis rendah hasilnya belum
memuaskan, dapat dikombinasi dengan long acting beta-2 agonist (LABA)
atau dengan theophylline slow release (TSR), atau dengan antileukotrien, atau
meningkatkan dosis kortikosteroid menjadi dosis medium (setara dengan
budesonide 200-400 g). Pemberian kortikosteroid secara inhalasi tidak
mempunyai efek samping terhadap tumbuh kembang anak selama dosis yang
diberikan < 400 g dan dengan cara yang benar. Pada anak dianjurkan tidak
melebihi 800 g, karena dengan penambahan dosis kortikosteroid tersebut
tidak akan menambah manfaatnya, tetapi justru meningkatkan efek
sampingnya. Griffiths, meneliti pemberian kortikosteroid dosis tinggi (setara
dengan flu- tikason propionat 1000 ug) selama minimal 6 bulan tidak memberikan gangguan terhadap reduksi metabolisme tulang dan boneage pada
penderita asma anak, namun hal itu masih memerlukan penelitian lebih lanjut.
Pemberian kortikosteroid baik secara sendiri maupun bersama-sama
dengan obat pengendali lainnya dapat meningkatkan fungsi paru (arus puncak
ekspirasi, PEFR), mengurangi gejala asma khususnya gangguan tidur malam
hari, dan aktivitas sehari-hari. Penggunaan LABA cukup men- janjikan,
karena selain efek bronkodilator dengan lama kerja yang lama (long acting),
LABA juga mempunyai efek lain yang masih dalam perdebatan yaitu
antiinflamasi. Demikian pula apa yang dikemukakan oleh Pouwel,yang
menambahkan LABA pada pemberian kortikosteroid. Pene-litian di atas
mendapatkan hasil yang cukup menggembirakan yaitu dengan penambahan
LABA, dosis kortikosteroid dapat diturunkan. Kerjasama keduanya bersifat
saling mendukung. Pemberian kortikosteroid dapat meningkatkan reseptor 2-

34

agonis yang justru diperlukan pada tatalaksana asma, sedangkan pemberian


LABA akan menurunkan dosis kortiko- steroid yang secara langsung
mengurangi efek samping terhadap tumbuh kembang anak.
2.12

Penatalsanaan Asma Bagi Wanita Hamil


Beklometason dianjurkan sebagai pilihan kortikosteroid inhalasi
selama

kehamilan

karena

pengalaman

yang

lebih

banyak

dalam

penggunaannya yang telah dipublikasikan. Ini disebabkan karena tidak


ditemukannya kelainan teratogenik pada bayi dari ibu hamil yang
menggunakannya, walaupun efek teratogenik pada hewan ditemukan. Selain
itu, budesonid juga dapat diberikan sebagai pilihan untuk wanita hamil.
Kortikosteroid sistemik dapat diberikan kepada pasien asma untuk
pengobatan asma berat selama kehamilan. Walaupun demikian kemungkinan
terjadinya efek yang merugikan harus tetap diperhatikan. Pada penelitian
hewan ditemukan adanya efek teratogenik berupa oral cleft. Pada suatu
penelitian case controle 20.830 bayi dengan kelainan kongenital didapatkan
tidak adanya perbedaan yang signifikan terhadap pemberian kortikosteroid
pada wanita hamil yang mendapat bayi dengan kelainan dan yang tidak
mendapat kelainan.
Jika membutuhkan kortikosteroid sistemik, dianjurkan pemberian
prednison atau metilprednisolon karena preparat ini dimetabolisme di plasenta
dan hanya 10% obat aktif yang dapat mencapai janin. Pada penelitian lain
dinyatakan bahwa prednison dengan dosis 10 mg selama kehamilan
berhubungan dengan berat badan lahir rendah (BBLR), tetapi prednison 5
10 mg untuk waktu singkat pada kehamilan kurang dari 24 minggu tidak.
Disimpulkan kortikosteroid sistemik hendaklah dipergunakan secara selektif,
hanya untuk kasus asma berat dan tidak digunakan secara kontiniu,
disebabkan efek samping dari pemberian kortikosteroid sistemik yaitu
preeklampsi, prematur, berat badan lahir rendah dan kelainan kongenital
berupa oral cleft selama trimester pertama kehamilan.

35

Tidak terbukti adanya resiko teratogenik pada penggunaan secara


sering inhalasi 2 agonis. Meta-proteronol, terbutalin dan albuterol dilaporkan
obat-obat yang paling sering digunakan.
2 agonis oral secara umum tidak dianjurkan selama kehamilan,
karena terbatasnya data selama kehamilan dini, dapat menghambat persalinan
pada masa aterm karena efek relaksasi otot rahim dan efek samping
dibandingkan penggunaan secara inhalasi. Walaupun demikian jika diperlukan
terbutalin direkomendasikan.
Penggunaan salbutamol intra vena dapat menghambat persalinan,
keadaan ini tidak terjadi pada pemberian secara MDI atau nebulasi.
Salmeterol termasuk 2 agonis long acting dan belum diteliti secara intensif
pada wanita hamil. Walaupun demikian salmeterol dapat dipakai sebagai
alternatif pengganti teofilin pada pasien hamil yang tidak dapat dikontrol
dengan dosis sedang kortikosteroid inhalasi.
2.13

Tahapan Penatalaksanaan Asma


Penatalaksanaan asma harus dilaksanakan jangka panjang agar
tercapai tujuan pengobatan dengan menggunakan medikasi seminimal
mungkin. Pendekatan dalam memulai pengobatan jangka panjang harus
melalui pemberian terapi maksimum
pemberian

glucocorticosteroid

oral

pada awal
dan

atau

pengobatan terrmasuk
inhalasi

kombinasi

glucocorticosteroid dengan agonis 2 kerja lama untuk segera mengontrol


asma, setelah asma terkontrol, dosis diturunkan secara bertahap sampai
seminimal

mungkin

dengan

tetap

mempertahankan

kondisi

asma

terkontrol Cara itu disebut step-down therapy Pendekatan lain adalah step-up
therapy yaitu meningkatkan

terapi

secara

bertahap

jika dibutuhkan,

untuk mencapai asma terkontrol. Kondisi ini dikenal sebagai adjustable


dosing.

36

Perhimpunan

Dokter

Paru

Indonesia

(PDPI)

menyarankan

stepdown therapy untuk penatalaksanaan asma yaitu memulai pengobatan


seoptimal mungkin dengan upaya menekan inflamasi jalan nafas dan
mencapai keadaan asma terkontrol sesegera mungkin. Setelah asma
terkontrol, penggunaan obat dapat diturunkan sampai seminimal mungkin,
dengan tetap mempertahankan asma terkontrol. Bila terdapat keadaan asma
yang tetap tidak terkontrol dengan terapi awal/maksimal tersebut (misalnya
setelah satu bulan terapi) maka diperlukan pertimbangan untuk mengevaluasi
kembali diagnosis asma yang telah ditegakkan, sambil tetap memberikan
pengobatan asma sesuai dengan pedoman standar yang ada.

BAB III
PENUTUP
3.1

KESIMPULAN
Asma merupakan penyakit respiratorik kronis yang ditandai adanya

proses inflamasi yang disertai proses re- modeling. Prevalensi asma


meningkat dari waktu ke waktu yang berhubungan dengan pola hidup dan
polusi. Klasifikasi asma adalah asma episodik jarang, asma episodik sering,
dan asma persisten. Pada asma episodik jarang hanya diberikan obat reliever
saja tanpa controller, sedangkan pada asma episodik sering dan persisten
diperlukan terapi jangka panjang (controller). Pada terapi jangka panjang
setelah diberikan kortikosteroid dosis rendah kurang memuaskan dapat
diberikan terapi kombinasi kortiksteroid dosis rendah dan LABA, atau TSR,
atau antileukotrien. Terapi kombinasi tersebut dapat memperbaiki uji fungsi

37

paru,

gejala

asma,

dan

aktivitas

sehari-hari

yang

pada

akhirnya

meningkatkan kualitas hidup anak asma. Dengan kombinasi di atas, dosis


kortikosteroid dapat diturunkan sehingga efek samping terhadap tumbuh
kembang anak dapat dikurangi. Terapi kombinasi tersebut merupakan suatu
harapan baru dalam tatalaksana asma.

3.2

DAFTAR PUSTAKA

Global Initiative for Asthma (GINA). Pocket guide management and


prevention asthma in children. 2005.
Hartantyo I. Pedoman Pelayanan Medik Anak, RSUP. Dr. Karyadi Semarang
1997:57.
Supriyatno, H. Bambang. Diagnosa dan Penatalaksanaan Terkini Pada Anak.
Jakarta: Departemen Ilmu Penyakit Dalam, Fakultas Kedokteran Universitas

Indonesia
Nelson WE. 1996. Ilmu Kesehatan Anak.Terjemahan Wahab S. Vol I:

Jakarta. Penerbit EGC.


PDPI. 2003. Asma Pedoman dan Penatalaksanaan di Indonesia.
Price AS. 1995. Alih Bahasa anugrah Patofisiologi Proses-proses Penyakit,

EGC.
Rengganis,Iris.

2005.

Diagnosis

dan

Tatalaksana

Asma

Bronkial.Jakarta:Departemen Ilmu Penyakit Dalam, Fakultas Kedokteran

Universitas Indonesia.
Riyanto,B dkk. 2009. Asma. In: Sudoyo, A.W., Setiyohadi, B., Alwi, I., M.,Set
iati, S., Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi v. Jakarta: Interna
Publishing Pusat penerbitan Ilmu Penyakit dalam.

38

Sundaru H, Sukamto. 2006. Asma Bronkial. Jakarta : Departemen Ilmu

Penyakit Dalam Fakulas Kedokteran Universitas Indonesia


Wells BG., JT Dipiro, TL Schwinghammer, CW.Hamilton. 2006.
Pharmacoterapy Handbook 6th ed International edition. McGrawHill.
Singapore.

39