Aku masih muda..

belum
ingin mati
adhelina

LO1

A.ANGINA PEKTORIS

angina pectoris
Definisi angina pectoris :
perasaan tidak enak di dada (chest
discomfort) akibat iskemia miokard.
Kadang-kadang tidak dirasakan di dada
melainkan di leher, rahang bawah, bahu
atau ulu hati
Dibagi menjadi :
1.Angina pectoris tak stabil
2.Angina pectoris stabil

Angina Pectoris Tak Stabil

1.Pasien dgn angina yg masih baru dlm 2 bln,
dmn angina cukup berat dan frekuensi cukup
sering, lebih dari 3 kali per hari.
2.Pasien dgn angina yg makin bertambah brat,
seblmny angina stabil, lalu serangan angina
timbul lebih sering dan lebih sakit.
Berdasarkan keadaan klinis :
1.Kelas A => Angina tak stabil sekunder, krn
adanya anemia, infeksi lain
2.Kelas B => Angina tak stabil primer, tak ada
faktor ekstrakardiak
3.Kelas C => Angina yg timbul setelah
serangan infark jantung

Patogenesis
Ruptur plak
Plak terdiri dari :
- inti plak tidak stabil -> bnyk mengandung lemak dan adanya infiltrasi
makrofag
Makrofag (enzim protease) -> melemahkan dinding plak -> ruptur plak ->
aktivasi, adhesi, dan agregasi platelet -> terbentuknya trombus

Bila trombus menutup pembuluh darah 100% akn terjadi infark dgn elevasi
segmen ST

Bila trombus tdk menyumbat 100%, dan hanya mnimbulkn stenosis yg

berat -> angina tak stabil
Trombosis dan agregasi trombosit :
trombosis (interaksi lemak.otot polos, makrofag, dan kolagen) -> berhubungan
dgn darah dan faktor jaringan->reaksi enzimati->pembentukan trombin dan
fibrin
Reaksi gangguan endotel -> agregasi platelet -> melepaskan isi granulasi ->
agregasi meluas -> vasokonstriksi dan trombus
Erosi pd plak tanpa ruptur
kerusakan endotel -> proliferasi dan migrasi dari sel otot polos ->
penyempitan pembuluh drh -> iskemia

Gambaran klinis:
Nyeri dada dpt disertai keluhan sesak napas,
mual,
sampai muntah,kadang-kadang disertai keringat
dingin
Pemeriksaan Laboratorium :
Beberapa pem. Lab yg diperlukan:
Hb, Ht, trombosit, gula darah, profil lipid, CKMB,
troponin.
Pemeriksaan EkG:
Dapat terlihat adanya depresi segmen ST 1 mm
atau
Lebih.

Penatalaksanaan
Tindakan umum : Pasien perlu perawatan
di rmh sakit, perlu istirahat, diberi
penenang dan oksigen
Terapi medikamentosa :
- Obat anti iskemia : nitrat, beta bloker,
antagonis kalsium
- Obat anti agregasi trombosit
- Obat antitrombin

Angina pektoris stabil

Lokasinya biasanya di dada, substernal atau sedikit di kirinya,

dengan penjalaran ke leher, rahang, bahu kiri sampai dengan
lengan dan jari-jari bagian ulnar, punggung/ pundak kiri.

Kualitas nyeri biasanya merupakan nyeri yang tumpul seperti rasa

tertindih/berat di dada, rasa desakan yang kuat dari dalam atau
dari bawah diafragma, seperti diremas-remas atau dada mau
pecah dan biasanya pada keadaan yang berat disertai keringat
dingin dan sesak napas serta perasaan takut mati.Nyeri
berhubungan dengan aktivitas, hilang dengan iistirahat; tapi tidak
berhubungan dengan gerakan pernapasan atau gerakan dada ke
kiri dan ke kanan. Nyeri juga dapat dipresipitasi oleh stres fisik
ataupun emosional.

Kuantitas: nyeri yang pertama kali timbul biasanya nyata,

dan beberapa menit sampai <20 menit. Bila >20 menit dan
berat maka harus dipertimbangkan sebagai angina tak
stabil. Nyeri dapat dihilangkan dengan nitrogliserin
sublingual dalam hitungan detik sampai beberapa menit.
Nyeri tidak terus menerus, tapi hilang timbul dengan
intensitaas yang makin bertambah atau makin berkurang
sampai tekontrol.

Gradasi beratnya nyeri dada berdasarkan

Canadian
Cardiovaskular Society :
Klas I

Aktivitas sehari-hari tdk menimbulkan

nyeri dada.

Klas II

Aktivitas sehari-hari agak terbatas.

Klas III Aktivitas sehari-hari nyata terbatas.

Klas IV Angina Pectoris bs timbul wkt
istirahat sekalipun.

Pemeriksaan fisik :
Sering pemeriksaan fisik normal pd kbanyakan
pasien.
Pemeriksaan fisik yg dilakukan wkt nyeri dada dpt
mnemukan adanya :
- Aritmia
- Murmur
- Ronki basah dibagian basal paru
Pemeriksaan Laboratorium :
Beberapa pem. Lab yg diperlukan:
Hb, Ht, trombosit, gula darah, profil lipid, CKMB,
troponin.
Pemeriksaan EkG:
Dapat terlihat adanya depresi segmen ST 1 mm atau
Lebih.

Penatalaksanaan:
Tujuan pengobatan:
1.Mencegah kematian dan terjadinya serangan
jantung (infark)
2.Mengontrol serangan angina sehingga
memperbaiki kualitas hidup
Farmakologis:
1.Aspirin
2.Statin => untuk menurunkan kolesterol darah
dgn menghambat HMG co a reduktase yg
berperan dlm sintesis kolesterol
3.ACE (Angiotensin Converting Enzym) =>
terutama bila disertai hipertensi

4. Beta bloker
=> menurunkan kebutuhan oksigen otot
jtg dgn cara menurunkan frekuensi denyut
jtg, tkanan darah, dan kontraktilitas.
Non Farmakologis:
Perubahan gaya hidup :
- Berhenti merokok
- Mengurangi BB
- Penyesuaian diet
- OR teratur

B. ATHEROSKELEROSIS
-DISLIPIDEMIA

DEFINISI
kelainan metabolisme lipid yang
ditandai dengan peningkatan maupun
penurunan fraksi lipid dalam plasma.
Kelainan fraksi lipid yg utama adalah
kenaikan kadar kolesterol total, LDL,
trigliserida, serta penurunan HDL.
Dislipidemia berkaitan erat dengan
atherosklerosis, yaitu sebagai faktor
resiko utama atherosklerosis.

Pemeriksaan Penunjang

kadar kolesterol total,

LDL
HDL
Trigliserida
glukosa darah

Penatalaksanaan
Non Farmakologi : Perubahan gaya
hidup
Diet yang baik dengan komposisi
makanan seimbang
Latihan jasmani (aerobik)
BB bagi yang gemuk (obesitas)
menghentikan kebiasaan merokok dan
minuman alkohol.

Farmakologi
Obat penurun Lipid
1) Golongan resin ( sequestrants )
2) Asam nikotinat dan Acipimox
3) Golongan Statin (HMG-CoA Reductase
Inhibitor)
4) Derivat Asam Fibrat
5) Probukol
6) Lain lain : neomisin sulfat, beta
sitosterol, dekstrotiroksin, bekatul

Jalur Transpor Lipid dan Tempat Kerja Obat

JALUR EKSOGEN

kolesterol

JALUR ENDOGEN

LDL teroksidasi

Asam
empedu

B-100

resin

Lemak
makana
n

makrof
ag

probukol

kolesterol

trigliserid
a

USUS

Reseptor
LDL

Jar.
perifer

statin

kolestero
l

LDL

Kilomikron
B-48, Cs, A-I, A-II, E

B-100

aseta
t
Kilomikron
remnant

HDL,

B-48, E

A-I/ A-II
C, E

Pre - HDL

Asam nikotinat

A-1

LDL

VLDL

B-100,E

B-100, E,
Cs

HDL
A-1

Cholesteryl ester transfer protein

(CETP)

Lipoprotein

Lipase
Asam fibrat

Aterosklerosis
Definisi
Suatu penyakit arteri degeneratif progesif
yang menyebabkan oklusi(sumbatan
gradual) pembuluh yang terkena, sehingga
aliran darah melalui pembuluh tersebut
berkurang

Aterosklerosis menyerang seluruh arteri di

tubuh dan konsekuensiny a yang paling
serius adlh apabila mengenai pembuluh
darah otak dan jantung. Di otak
menyebabkan stroke sedangkan di jantung
menyebabkan :

Iskemia miokardium yg di tandai dengan angina

pektoris

Patofisisiologi
Ateroma bermigrasi ke lapisan
endotel PD
Kolestrol dan
lemak menumpuk
Terjadi plak pd PD
dan menebal pd
lumen
Degenerasi dinding
sekitar plak

Mengganggu pertukaran
nutrien di sel dinding
arteri

Dimasuki fibroblas
Pengendapan Ca++
PD jd keras (arteri)

aterosklerosis

Faktor Resiko Aterosklerosis

1.
2.
3.

1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

Faktor resiko yang tidak dapat diubah:

Usia,
Jenis kelamin
Riwayat keluarga.
Faktor resiko yang dapat diubah:
Peningkatan kadar lipid serum (LDL-L),
Hipertensi,
Merokok sigaret,
DM,
Gaya hidup yg tidak aktif,
Obesitas
Peningkatan kadar homosistein.

Diagnosis
Anamnesis
Riwayat keluarga
Faktor risiko
Tes fisik dan tes diagnostik
Tes fisik
Terdengar irama abnormal pada auskultasi (bruit).
Pada pulsasi tampak lemah atau bahkan tidak
teraba.
Tes diagnostik
Tes darah (kolesterol, gula darah, protein darah)
EKG
Foto torak
Echocardiography
Tomography Scan

Pemeriksaan Lab
CRP
Pemeriksaan radiografik arteri
Pemeriksaan kadar kolesterol dan
trigliserida

Pemeriksaan Penunjang

EKG (rekam jantung): dari aktivitas elektrik jantung dapat

diketahui keadaan suplai darah arteri koroner pada otot jantung.
Alat ini dapat juga melihat adanya gangguan irama jantung.
Tes treadmill: berfungsi seperti EKG, namun pasien disuruh
beraktivitas sehingga hasilnya lebih sensitif dari EKG.
EKO-KARDIOGRAFI: untuk menilai kontraktilitas otot jantung,
fungsi katup dan ruang-ruang jantung.
Multi Slices Computed Tomographi atau MSCT: cara non-invasif
yang menggunakan sinar Xdengan sedikit kontrasuntuk
melihat arteri koroner, dan menghitung skorkalsifikasi pada
dinding arteri koroner.Efek samping penggunaan alat ini
adalah pasien terpapar kena sinarXdan kontras.
Kateterisasi jantung: suatu cara memasukkan kateter halus
melalui arteri pergelangan tangan dan paha terus ke pangkal
aorta kemudian menyuntikkan kontras ke dalam arteri koroner,
dengan bantuan sinar X dapat melihat apakah ada penyimpitan
pada arteri koroner. Efek samping dari prosedur ini adalah:
pendarahan, infeksi, terpapar sinar X dan gangguan fungsi
ginjal akibat kontras.
28

penatalaksanaan
Modifikasi diet atau obat untuk
menurunkan kadar kolesterol dan
trigliserida
Aspirin / obat obat anti-trombosit
Olahraga
Kadar gula perlu di kontrol (pada
diabetes)
Hentikan rokok
Obat hipertensi

C.INFARK MIOKARD

definisi
Infark Miokard Akut adalah nekrosis miocard
akibat gangguan aliran darah ke otot jantung
( S. Harun, dalam Noer Sjaifoellah, 1996 :
1098 )
Infark Miokard Akut adalah penurunan aliran
darah melalui satu atau lebih arteri koroner,
mengakibatkan iskemia miokard dan nekrosis.
( Doengoes, Moorhouse, Geissler, 1999 : 83 ).
Menurut Brunner & Sudarth, 2002 infark
miokardium mengacu pada proses rusaknya
jaringan jantung akibat suplai darah yang
tidak adekuat sehingga aliran darah koroner
berkurang.

 Infark Miokard Akut dibagi 2 :

- Infark miokard akut dengan elevasi ST
(STEMI)
- Infark miokart akut tanpa elevasi ST (NSTEMI)

Penyebab
a) Berkurangnya suplai
oksigen ke miokard yang
disebabkan oleh tiga faktor:
i) Faktor pembuluh darah :
Aterosklerosis
Spasme
Arteritis
ii) Faktor sirkulasi:
Hipotensi
Stenosis aorta
Insufisiensi
iii) Faktor darah:
Anemia
Hipoksemia

b) Curah jantung yang

meningkat:
Aktivitas yang berlebihan
Makan terlalu banyak
Emosi
Hipertiroidisme
c) Kebutuhan oksigen
miokard meningkat, pada:
Kerusakan miokard
Hipertropimiokard
Hipertensi diastolik
Polisitemia

Faktor Resiko
a) Faktor resiko biologis yang tidak dapat
dirubah:
Umur lebih dari 40 tahun
Jenis kelamin: insiden pada pria tinggi,
sedangkan pada wanita meningkat
setelah menopause
Hereditas
Ras: insiden pada kulit hitam lebih
tinggi

b) Faktor resiko yang dapat dirubah:

i) Mayor:
Hipertensi
Hiperlipidemia
Obesitas
Diabetes
Merokok
Diet: tinggi lemak jenuh, tinggi kalori
ii) Minor:
Kepribadian tipe A (agresif, ambisius,
emosional, kompetitif)
Stress psikologis berlebihan
Inaktifitas fisik

patogenesis
Ateroskeloris pembuluh darah koroner. Nekrosis
miokard akut hampir selalu terjadi akibat
penyumbatan total arteri koronaria oleh trombus
yang terbentuk pada plak aterosklerosis yang tidak
stabil, juga sering mengikuti ruptur plak pada arteri
koroner dengan stenosis ringan (50-60%).
Kerusakan miokard terjadi dari endokardium ke
epikardium, menjadi komplit dan ireversibel dalam
3-4 jam. Secara morfologis, IMA dapat terjadi
transmural atau sub-endokardial.
IMA transmural mengenai seluruh dinding miokard
dan terjadi pada daerah distribusi suatu arteri
koroner. Sebaliknya pada IMA sub-endokardial,
nekrosis terjadi hanya pada bagian dalam dinding
ventrikel.

Gejala pada AMI

1. Nyeri hebat pada dada kiri menyebar
ke bahu kiri, leher kiri, dan lengan
atas kiri.
2. Takhikardi
3. Keringat banyak
4. Kadang mual dan muntah
5. Dispnea

Gambaran klinis
Keluhan utama klasik : nyeri dada sentral yang
berat seperti tertekan yang berlangsung 20
menit, tidak berkurang dengan pemberian nitrat,
disertai berkeringat, pucat, dan mual.
Kelainan lain diantaranya aritmia, henti jantung,
atau gagal jantung akut.
Bisa atipik :
- pada manula : kolaps atau bingung
- pada penderita diabetes : perburukan status
metabolik atau gagal jantung, bisa tanpa disertai
nyeri dada
Sebagian besar pasien memiliki faktor risiko atau
penyakit jantung koroner yang diketahui : 50%
tanpa didahului angina.

DIAGNOSA BANDING
Angina Pectoris tidak stabil/insufisiensi koroner
akut.
Diseksi aorta (nyeri dada umumnya sangat
hebat, dapat menjalar ke perut dan punggung).
Kelainan saluran cerna bagian atas (hernia
diafragmatika, esofagitis refluks)
Kelainan lokal dinding dada (nyeri bersifat lokal,
bertambah dengan tekanan atau perubahan
posisi tubuh)
Kompresi saraf (terutama C8, nyeri pada
distribusi saraf tersebut)
Kelainan intra-abdominal (kelainan akut,
pankreatitis dapat menyerupai IMA)

Pemeriksaan penunjang
EKG
Untuk mengetahui fungsi jantung. Akan ditemukan
gelombang T inverted, ST depresi, Q patologis.
Enzim Jantung.
CPKMB, LDH, AST
Elektrolit.
Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan
kontraktilitas, misalnya hipokalemi, hiperkalemi.
Sel darah putih
Leukosit ( 10.000 20.000 ) biasanya tampak pada hari
ke-2 setelah IMA berhubungan dengan proses inflamasi.
Kecepatan sedimentasi
Meningkat pada hari ke-2 dan ke-3 setelah IMA ,
menunjukkan inflamasi.

 GDA
Dapat menunjukkan hypoksia atau proses penyakit paru
akut atau kronis.
Kolesterol atau Trigliserida serum
Meningkat, menunjukkan arteriosklerosis sebagai
penyebab IMA.
Foto dada
Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung
diduga GJK atau aneurisma ventrikuler.
Ekokardiogram
Dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan
katup atau dinding ventrikuler dan konfigurasi atau fungsi
katup.
Pemeriksaan pencitraan nuklir
a. Talium : mengevaluasi aliran darah miokard dan status
sel miokard misal lokasi atau luasnya AMI.
b. Technetium : terkumpul dalam sel iskemi di sekitar area
nekrotik

 Pencitraan darah jantung (MUGA)

Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum,
gerakan dinding regional dan fraksi ejeksi (aliran darah).
Angiografi koroner
Menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri
koroner. Biasanya dilakukan sehubungan dengan
pengukuran tekanan serambi dan mengkaji fungsi
ventrikel kiri (fraksi ejeksi). Prosedur tidak selalu
dilakukan pad fase AMI kecuali mendekati bedah jantung
angioplasty atau emergensi.
Nuklear Magnetic Resonance (NMR)
Memungkinkan visualisasi aliran darah, serambi jantung
atau katup ventrikel, lesivaskuler, pembentukan plak,
area nekrosis atau infark dan bekuan darah.
Tes stress olah raga
Menentukan respon kardiovaskuler terhadap aktifitas
atau sering dilakukan sehubungan dengan pencitraan
talium pada fase penyembuhan.

Diagnosa

Pada EKG terdapat elevasi segmen ST diikuti dengan perubahan

sampai inverse gelombang T, kemudian muncul peningkatan
gelombang Q minimal di dua sadapan.
Peningkatan kadar enzim atau isoenzim merupakan indikator spesifik
infark miokard akut, yaitu kreatinin fosfikinase (CPK/CK), SGOT, laktat
dehidrogenase (LDH), alfa hidrokasi butirat dehidrogenase (-HBDH)
troponin T, dan isoenzim CPK MP atau CKMB.
CK meningkat dalam 4-8 jam, kemudian kembali normal setelah 48-72
jam. Tetapi enzim ini tidak spesifik karena dapat disebabkan penyakit
lain, seperti penyakit muskular, hipotiroid, dan strok.
CKMB lebih spesifik, terutama bila rasio CKMB : CK > 2,5 % namun nilai
kedua-duanya harus meningkat dan penilaian dilakukan secara serial
dalam 24 jam pertama. CKMB mencapai puncak 20 jam setelah infark.
Yang lebih sensitif adalah penilaian rasio CKMB2 : CKMB1 yang
mencapai puncak 4-6 jam setelah kejadian. CKMB2 adalah enzim CKMB
dari miokard, yang kemudian diproses oleh enzim karboksipeptidase
menghasilkan isomernya CKMB1. Dicurigai bila rasionya > 1,5,
SGOT meningkat dalam12jam pertama, sedangkan
LDH dalam 24 jam pertama.
Cardiac specific troponin T (cTnT) dan Cardiac specific troponin I (cTnI)
memiliki struktur asam amino berbeda dengan yang dihasilkan oleh
otot rangka. Enzim cTnT tetap tinggi dalam 7-10 hari, sedangkan cTnI
dalam 10-14 hari.

 Reaksi nonspesifik berupa leukositosis

plimorfonuklear (PMN) mencapai 12.000-15.000
dalam beberapa jam dan bertahan 3-7 hari.
Peningkatan LED terjadi lebih lambat, mencapai
puncaknya dalam 1 minggu, dan dapat
bertahan 1-2 minggu.
Pemeriksaan radiologi berguna bila ditemukan
adanya bendungan paru (gagal jantung) atau
kardiomegali.
Dengan ekokardiografi 2 dimensi dapat
ditentukan daerah luas infark miokard akut
fungsi pompa jantung serta komplikasi.

Komplikasi

Aritmia
Bradikardia sinus
Irama nodal
Gangguan hantaran atrioventrikular
Gangguan hantaran intraventrikel
Asistolik
Takikardia sinus
Kontraksi atrium prematur
Takikardia supraventrikel
Flutter atrium
Fibrilasi atrium
Takikardia atrium multifokal
Kontraksi prematur ventrikel
Takikardia ventrikel
Takikardia idioventrikel
Flutter dan Fibrilasi ventrikel
Renjatan kardiogenik
Tromboembolisme
Perikarditis
Aneurisme ventrikel
Regurgitasi mitral akut
Ruptur jantung dan septum

Prognosis
Beberapa indeks prognosis telah
diajukan, secara praktis dapat diambil
pegangan 3 faktor penting yaitu:
Potensial terjadinya aritmia yang gawat
(aritmia ventrikel dll)
Potensial serangan iskemia lebih lanjut.
Potensial pemburukan gangguan
hemodinamik lebih lanjut (bergantung
terutama pada luas daerah infark).

penatalaksanaan
1.Istirahat total.
2. Diet makanan lunak/saring serta rendah garam (bila gagal
jantung).
3. Pasang infus dekstrosa 5% untuk persiapan (10-12 tetes permenit)
4.Atasi nyeri :
a.Morfin 2,5-5 mg iv atau petidin 25-50 mg im, bisa diulang-ulang.
b.Lain-lain : nitrat, antagonis kalsium, dan beta bloker.
c.oksigen 2-4 liter/menit.
d.sedatif sedang seperti diazepam 3-4 x 2-5 mg per oral. Pada
insomnia dapat ditambah flurazepam 15-30 mg.
5.Antikoagulan :
a.Heparin 20.000-40.000 U/24 jam iv tiap 4-6 jam atau drip iv
dilakukan atas indikasi
b.Diteruskan asetakumoral atau warfarin
c.Streptokinase / trombolisis
6.Pengobatan ditujukan sedapat mungkin memperbaiki kembali
aliran pembuluh darah koroner.

LO2 EKG

ELEKTROKARDIOGRAM (EKG)
Dasar
tubuh manusia bersifat sbg konduktor
shg memungkinkan penempatan
elektroda di permukaan tubuh dpt
merekam peristiwa listrik di dalam
tubuh
EKG mrp penjumlahan aktivitas listrik
yg berasal dari semua sel otot
jantung aktif

Pemasangan Elektroda EKG

EKG NORMAL PADA ORANG

SEHAT

Interpretasi
EKG

Gelombang P: depolarisasi atrium

Gelombang Q: depolarisasi di berkas his
Gelombang R: depolarisasi menyebar dr bgn dalam ke bgn luar
dasar ventrikel
Segmen PR: waktu yg dibutuhkan oleh impuls dari SA node ke AV
node; terjadi perlambatan AV node
Gelombang S: depolarisasi menyebar naik dr bgn dasar ventrikel
Kompleks QRS: depolarisasi ventrikel
Segmen ST: waktu sejak akhir depolarisasi ventrikel sebelum
terjadi repolarisasi (fase plateau); saat tjd kontraksi &
pengosongan ventrikel
Gelombang T: repolarisasi ventrikel
Interval TP: waktu saat terjadinya relaksasi & pengisian ventrikel